coma (1)
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COMA:
Estado de inconsciencia profunda con ausencia de movimientos oculares
espontáneos, falta de respuesta a estímulos dolorosos e imposibilidad de
vocalización.
Es un síndrome caracterizado por la pérdida más o menos completa y conjunta
de las funciones o actividades superiores del encéfalo, consciencia,
sensibilidad, motricidad; con conservación de las dos funciones subcorticales
vegetativas: la circulación y la respiración.
Es un síndrome derivado de derivado por la pérdida de funciones de vida de
relación, con conservación de las funciones de vida vegetativa.
FISIOPATOLOGIA DEL COMA:
El estado de vigilia resulta de la actividad de la formación reticulada
mesencefalica y de las regiones anteriores del tálamo (sistema reticular
talamico). Estas estructuras constituyen un sistema activador de la corteza
cerebral, cuya función depende de las aferencias sensitivas. Su estimulación
produce despertar, su destrucción produce coma.
Las diferentes y variadas causas que pueden conducir al coma, actúan por
alguno de los tres mecanismos siguientes:
Aporte insuficiente de materiales energéticos: glucosa (coma
hipoglicemico)
Aporte insuficiente de Oxígeno por cualquier mecanismo (a.c.v,
traumatismo)
Interferencia de los complejos enzimáticos celulares. (coma metabólico,
barbitúricos).
ETIOLOGIA DEL COMA:
1. Masas o lesiones de ocupación de espacio (L.O.E.) Supratentoriales: Como
en el caso de hemorragias, hematomas, abscesos o tumores cerebrales.
2. Masas infratentoriales o necrosis del tallo: En casos de hemorragias, infarto
isquémico (trombosis). Tumores a nivel de tallo entre otros.
3. Encefalopatías metabólicas o tóxicas (comas urémicos, hipóxicos; hepático,
diabético; insulínico, barbitúrico; entre otros).
4. Encefalitis, interfiriendo metabolismo del tronco cerebral por isquemia,
acción destructiva o inflamatoria.
OTRAS ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA:
Obnubilación: El sujeto no duerme, solo tiene cierto grado de
torpeza mental u obtusión sensorial del que puede sacarse por
estímulos repetidos e incluso por el mismo enfermo que suele darse
cuenta de su estado.
Somnolencia o Hipersomnia: Conserva todos los caracteres del
sueño normal, con leve perturbación de la consciencia.
Estupor: Es un estado de somnolencia y letargia, sin pérdida de la
consciencia, pero si con oscurecimiento. Se observa a veces, como
precediendo o siguiendo al coma.
Mutismo Aquinético: El paciente está despierto sigue a las
personas y a los objetos con los ojos, pero no manifiesta interés
alguno por lo que lo rodea.
Pseudocoma: Factores desencadenantes disímiles. Existe
excitación psicomotriz, hay tremulación fina o irregular de los
párpados.
Síncope: Pérdida brusca de la conciencia, sin período premonitorio y
ocasionada por anoxia aguda del cerebro. Existe palidez cutánea,
ligera cianosis, pulso y presión variables.
ESTADOS COMATOSOS SEGÚN SU PROFUNDIDAD:
Condición Definición Principales características
COMA LIGERO La conciencia no es
completa.
Con las estimulaciones fuertes
el paciente contesta palabras
balbuceantes o incoherentes,
responde a estímulos
dolorosos.
COMA MODERADO Conciencia suprimida. Reflejos profundos abolidos,
las funciones vegetativas están
conservadas.
COMA PROFUNDO Ausencia total de
conciencia.
Ausencia de sensibilidad y
motilidad se añaden trastornos
circulatorios y respiratorios
graves.
CLASIFICACION DE LOS COMA:
Coma traumático: frecuentemente se presenta con antecedentes de un
traumatismo craneoencefálico con sufrimiento directo o indirecto, inmediato o
diferido de las estructuras subcorticales y mesencefálicas. En este tipo de coma
con frecuencia hay que descartar causas toxicas (alcohol, monóxido de carbono)
o aun procesos de índole medico que puede ser responsables o favorecedores de
la aparición de un coma y quedar enmascarados por la presencia de un
traumatismo. El traumatismo cráneo encefálico puede actuar por tres mecanismos
diferente:
1. Conmoción:
Es una inhibición funcional transitoria de la conciencia y relacionada con trastornos
vasomotores que conducen a la anoxia y como consecuencia de la misma, a
lesiones microscópicas multifocales y dispersas, a menudo con edema cerebral
concomitante.
Características importantes:
Aparición simultanea con el traumatismo
De breve duración ( rara vez pasa 60 minutos)
Ausencia de signos neurológicos focales, de hipertensión endocraneana o
alteraciones del L.C.R.
2-Contusión: Existe una lesión evidente de la estructura nerviosa, consecutiva a
un traumatismo cráneo-encefálico.
En el sitio contundido podemos encontrar:
Destrucción tisular
Anoxia
Isquemia
Hemorragias dispersas
Edema
Los daños en la contusión pueden ser variados pero no todos conducen al coma.
Este se observa coincidiendo con el traumatismo (inconsciencia primaria): cuando
existe sufrimiento primario del tronco cerebral.
En situaciones graves encontraremos:
Hipertermia temprana en crisis.
Parálisis de localización variable.
Arreflexia completa.
Respiración cheyne-stokes.
Hipertensión arterial inicial.
Pulso variable.
3-Compresión cerebral: El traumatismo ocasiona una hemorragia colectada cuyo
crecimiento comprime el parénquima nervioso mas o menos rápidamente, según
su asiento y magnitud. En la situación quirúrgica por excelencia en el traumatismo
craneoencefálico puede presentarse:
Hematoma extradural o hemorragia: de la arteria meníngea media
(epidural), la sangre se acumula en el espacio virtual existente entre la
duramadre y el cráneo.
Generalmente se presentan:
Hipertensión endocraneana con LCR.
Convulsiones
Hemisindrome piramidal o franca hemiplejia.
Hematoma subdural: Generalmente de origen venoso, asienta el espacio
subdural (duramadres y aracnoides).
Lesiones ocasionadas:
Conmoción moderada
Foco contusivo de gravedad variable.
(Perdida primaria de la consciencia) que regresara siempre que las
lesiones no hayan sido intensas.
Como se trata de de un derrame de lenta instalación el intervalo lucido por lo
general es de días a semanas e incluso meses. Puede ocurrir incluso cuando el
traumatismo ha sido leve, que no exista inconsciencia inicial, en cuyo caso el
cuadro clínico aparece más tarde y puede no ser impulsado al traumatismo.
Características semiológicas:
Cefalea
Bordes papilares muy borrados.
Alteraciones psíquicas
ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR AGUDA. (A.C.V. – E.C.V):
El paradigma de los comas neurológicos lo encontramos en el síndrome clínico
llamado Apoplejía: Es la pérdida brusca del conocimiento, de los movimientos y
de la sensibilidad.
Síntomas de inicio
Afasia o disartria
vértigo
tinnitus
Cefalea
Nauseas y vómitos
convulsiones
Pesantes de los miembros
Perdida del conocimiento.
Facies inexpresivas.
Pupilas dilatadas o anisocoridas por miosis del lado paralizado.
Parpados semi-abiertos, con una mirada fija.
Flacidez en un lado de la cara.
Desviación conjugada de la cabeza y los ojos.
Síntomas evolutivos:
Hipotonía.
Reflejo corneo ausente del lado paralizado (signo de milian).
Signo de babinskin.
Respiración de cheyne-stokes.
Pulso pequeño, hipotenso e irregular.
Vómitos por peligro de asfixia por aspiración
Intestino paralizado o relajación esfinteriana fecal y urinaria.
Temperatura: disminuye progresivamente y luego aumenta hasta
estabilizarse.
CAUSAS QUE CONLLEVEN A UNA E.C.V:
EMBOLIA:
Personas jóvenes.
Sin síntomas premonitorios.
Coma bastante profundo.
Ocasionalmente crisis convulsivas.
Cuando la embolia alcanza grandes arterias, el coma es de instalación
repentina y profunda.
Cuando la embolia alcanza solo pequeños vasos, no llega al estado
comatoso sino un estado de confusión mental o crepuscular asociado o
no a crisis epilépticas tipo focal o generalizada.
Con frecuencia se encuentra en enfermedades de base responsables de
la embolia (estenosis mitral, fibrilación auricular, etc.)
TROMBOSIS CEREBRAL:
Personas de edad avanzada.
Instalación lenta frecuentemente.
Rara prolongación de tiempo del estado de coma.
Signos de ateromatosis.
Trastornos psíquicos:
Limitación en la capacidad de concentración.
Déficit de memoria.
Afasia.
Sordera verbal.
Desorientación.
Alteraciones oftalmológicas:
Retinopatía arterioesclerótica.
Alteraciones hematológicas:
Dislipidemias.
HEMATOMA CEREBRAL:
Hipertensos.
Cefalea.
Signo de desviación conjugada
Fiebre
Hipertensión endocraneana (la hemorragia intraventricular o en la superficie
del cerebro determina paso de sangre al espacio subaracnoideo)
afasia. (lesión del hemisferio izquierdo abarcando territorio cortical en
pacientes derechos.
COMAS ENDOCRINO-METABOLICOS:
COMA DIABETICO O CETOACIDOTICO:
Es la fase clínica grave de la cetoacidosis diabética que ocurre en la Diabetes
Mellitus, y que traduce alteraciones anatomo-funcionales del encéfalo por
invasión de cuerpos cetónicos. Para llegar a este estado la acidosis debe ser
intensa y persistente.
Perturbaciones metabólicas que traducen el coma diabético son:
Trastornos del metabolismo hidrocarbonado (hiperglicemia, glucosuria).
Trastorno del metabolismo lípido (acidosis cetónica).
Trastornos del metabolismo electrolítico del agua y equilibrio acido básico
(deshidratación, hipocloremia, hiponatremia, colapso circulatorio).
Este tipo de coma generalmente es de instalación lenta y precede de
síntomas como sed intensa, poliuria, cefalea, depresión mental, tendencia
del sueño.
Características semiológicas:
Facies: El paciente presenta globos oculares hundidos con hipotonía
acentuada, piel y mucosas secas con signo de pliegue presente.
Pupilas se encuentran midriáticas.
Signos cardiovascular: La presión arterial desciende y el pulso rápido e
hipotenso.
Ritmo respiratorio es de tipo Kussmaul.
En los exámenes de laboratorio: encontramos hiperglicemia, cetonemia
hasta de 200mg. %, hiponatremia, hiperlipidemia.
En orina: Encontramos glucosuria, Cetonuria, frecuentemente proteinuria
con cilindraría hialina y granulosa.
COMA HIPOGLICEMICO:
Este cuadro clínico está determinado por el descenso de la glicemia a niveles
extremadamente bajos producidos por un trastorno de la utilización y reposición de
la glicemia sanguínea.
Este tipo de coma se puede instalar de forma brusca o progresivamente.
Puede conducir a este estado:
La administración de insulina exógena.
Adenomas de los Islotes de Langerhans (insulinoma).
Enfermedad hepática severa (cirrosis, fibrosis).
Características Semiológicas:
Facies: generalmente es pálida, sudorosa y fría, no hay signos de
deshidratación.
Temperatura: Se encuentra normal o puede haber hipotermia.
Presión arterial: normal o ligeramente elevada y luego descienden las
etapas finales del coma.
Ritmo Respiratorio: normal.
Pupilas: midriáticas.
Pulso: bradisfigmico.
Signo de Babinski.
En el examen de sangre: Encontramos hipoglicemia, Ca++. P. K
disminuidos.
COMA HEPÁTICO O ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA:
Es un síndrome neuropsiquiátrico por intoxicación hepotocerebral que está
caracterizado por trastorno de la conciencia, deterioro intelectual y signos
neurológicos como la asterixis el cual es el signo más característico, este consiste
en movimientos de flexión y extensión de los movimientos metacarpofalángicas y
de la muñeca.
Este tipo de coma puede estar causado por una patología hepática severa, a la
comunicación porto sistémicas o a ambas. Las causas más frecuentes son la
cirrosis y hepatitis viral, tóxica o alcohólica.
Características semiológicas:
Por lo general el coma hepático es profundo y en el podemos observar las
siguientes signos:
Pupilas: Midriáticas.
Temperatura normal o elevada.
Respiración de Kussmaul.
Aliento hedor hepático.
Tono muscular disminuido.
Reflejo plantar es normal.
Hemorragias superficiales cutáneomucosa.
Además están presentes los signos clínicos de la hepatopatía: ictericia,
ascitis, telangiectasias, ginecomastia entre otros.
COMA URÉMICO:
La insuficiencia renal conduce encefalopatía urémica y ésta ha sido atribuida a la
acumulación de desechos metabólicos, consecutivos a una depuración sanguínea
deficiente.
Características semiológicas:
Facies: El paciente presenta una facies muy pálida, la piel seca, de colr
blanco amarillento, más pronunciado en las manos y en la cara.
Pupilas se encuentran mióticas.
El aliento tiene un olor característico denominado “Urinoso”.
La respiración es de tipo Cheyne-Stokes.
Uremides cutáneas que son formaciones epidérmicas vesiculares o
eritematopapulosas que en ocasiones se pueden observar.
A la auscultación cardíaca puede oírse ritmo de galope, soplos y
extrasístoles.
En el examen de sangre podemos encontrar:
Urea: valores por encima del valor normal.
Creatinina, ácido úrico, potasio elevados por encima de sus valores
normales.
En el examen de orina lo elementos propios de la nefropatía causante de la
insuficiencia renal.
COMA HIPEROSMOLAR:
Es un estado de hiperglucemia extrema, deshidratación importante, alteración del
estado mental y ausencia de cetoacidosis.
Etiología:
Infecciones.
Diabetes no diagnosticada previamente.
Reducción u omisión de la medicación antidiabética.
Características semiológicas:
Signos y síntomas:
Signos de deshidratación extrema.
Alteraciones neurológicas.
Hipotensión ortostática.
Signos propios de los factores desencadenantes
Pruebas de laboratorio:
Hiperglucemia: <600mg/dl
Hiperosmolaridad: >340mOsm/L
pH arterial: >7.26
COMA MIXEDEMATOSO:
Es una complicación del hipotiroidismo.
Caracterizado por:
Letardo profundo o coma, acompañado de hipotermia.
Etiología:
Sepsis.
Depresores del SNC.
Traumatismos.
Cirugía.
Características semiológicas:
Síntomas y Signos:
Letardo profundo o coma.
Hipotermia <35°C
Bradicardia e hipotensión.
Fascie mixedematoma:
Alopecia, macroglosia, ptosis, edema periorbitario, edema sin fovea, piel
pastosa.
Pruebas de laboratorio:
THS significativamente elevada.
T4 libre sérica disminuida.
COMA POR INTOXICACIÓN POR BARBITÚRICOS:
Escala de Reed, Driggs y foote.
Se clasifican las alteraciones en:
Grado I: Paciente comatoso, que responde a estímulos dolorosos, sus reflejos están
intactos. No hay depresión cardiorespiratoria ,ni hipotensión.
Grado II: El paciente no responde a estímulos dolorosos, algunos reflejo pueden
perderse. No hay depresión cardiorespiratoria, ni hipotensión.
Grado III: La mayoría de los reflejos están deprimidos o ausentes pero se conserva el
estado cardiovascular y la respiración.
Grado IV: Los reflejos están en su mayoría abolidos, no hay respuesta a ningún
estímulo. Respiración inadecuada. Hipotensión puede llegar a shock.
EXAMÉN SEMIOLÓGICO DEL PACIENTE:
Se realiza a través de la siguiente escala:
Escala de Glasgow.
PATRONES RESPIRATORIOS:
Debemos observar el patrón respiratorio de un paciente en coma ya que puede
ser útil para localizar el nivel de disfunción estructural en el neuro eje, pero
alteraciones metabólicas pueden afectar los centros respiratorios de la
protuberancia y bulbo, dando lugar a patrones similares a los producidos por
lesiones estructurales. Por tanto, la interpretación de los cambios respiratorios de
un paciente comatoso debe acompañarse de una evaluación completa y
cuidadosa del estado metabólico del paciente.
En un paciente comatoso podemos encontrar los siguientes patrones respiratorios:
Respiración de Cheyne-Stokes.
respiración de Kussmaul.
Respiración apnéustica.
Respiración atáxica.
MOVIMIENTOS OCULARES:
MOVIMIENTOS OCULARES.
• Disfunción diencefálica bilateral.
Pupilas pequeñas reactivas.
• Lesión hipotalámica unilateral.
Miosis y anhidrosis ipsilateral (Horner).
• Lesiones mesencefálicas.
Pupilas midriáticas arreactivas.
• Lesiones pontinas.
Pupilas puntiformes reactivas.
• Compresión o elongación del tercer par.
Midriasis arreactiva ipsilateral.
• Drogas con acción vegetativa:
Atropina: Midriasis
Opiáceos: pupilas puntiformes.
Cocaína: pupilas midriáticas.
POSTURAS REFLEJAS:
Debemos observar las posturas que adopta el paciente ya que nos puede indicar
el sitio de la lesión.
POSTURAS REFLEJAS.
Postura de descerebración:
Cursa con extensión,aducción y rotación interna de brazos y extensión de las piernas.
Aparece por lesiones entre núcleo rojo y núcleosvestibulares.
Postura de decorticación:
Presenta flexión de codo, aducción de hombro y brazos, pronación e hiperflexión de
muñecas. Las piernas están extendidas. Responde a lesiones hemisféricas profundas
o hemisféricas bilaterales.
MUERTE ENCEFALICA.
Es un concepto moderno, en el que legalmente se considera muerto el individuo
porque no se mantiene ninguna actividad del encéfalo (cerebro y tronco de
encéfalo), aunque se mantiene el latido cardiaco y la respiración, siendo esta
ultima de forma artificial.
El diagnostico se basa fundamentalmente en la exploración clínica, deben estar
ausentes cualquier inicio de actividad cortical y todos los reflejos del tronco:
Ausencia de respuesta a estímulos dolorosos faciales.
Ausencia de reflejo corneal.
Ausencia de reflejos oculocefláicos y oculovestibulares
Ausencia de reflejo tusígeno y nauseoso.
Test de apnea.
Test de atropina
DIAGNOSTICO:
• Realizar un examen general y verificación de sus antecedentes médicos.
• Buscar el sitio del cerebro que puede estar causando coma (tallo cerebral) y
evaluar la gravedad del estado de coma con la escala de coma de Glasgow
• Tomar muestras de sangre:
1. Para verificar si hay drogas involucrados.
2. Pare verificar los niveles de glucosa sérica, calcio, sodio, potasio,
magnesio, fosfato, urea, creatinina.
• Tomografía computarizada o resonancia magnética: para observar
cualquier funcionamiento anormal del cerebro usando.
• Electroencefalograma Continuar monitoreando las ondas cerebrales.