HEMOSTASIA

GRUPOS SANGUINEOS Y FACTOR RH

Cuando una lesin afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguneos se ponen en marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar la prdida de sangre.

Estos mecanismos llamados de "hemostasia" comprenden: la vasoconstriccin local del vaso el depsito agregacin de plaquetas y la coagulacin de la sangre.

Se denomina coagulacin:La coagulacin de la sangre es un fenmeno por el que se efecta la transformacin de la fase lquida en la fase slida de la sangre (cogulo).Este fenmeno visible se produce en unos minutos cuando la sangre se extrae en un tubo seco. Cuando el proceso se realiza en el tubo se habla de cogulo y cuando se realiza accidentalmente en los vasos sanguneos se habla de trombo. El infarto de miocardio es un ejemplo anormal y patolgico de este proceso

La coagulacin de la sangre es uno de los mecanismos de defensa que posee el cuerpo para evitar o detener una hemorragia, los cuales en conjunto reciben el nombre de hemostasia

Este proceso es debido en ltima instancia a que una protenasoluble que normalmente se encuentra en la sangre, el fibringeno, experimenta un cambio qumico que la convierte en insoluble y con la capacidad de entrelazarse para formar enormes agregados macromoleculares en forma de una red tridimensional.

El fibringeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina.

Coagulacin es por lo tanto, el proceso enzimtico por el cual el fibringeno soluble se convierte en fibrina, capaz de polimerizar y entrecruzarse.

Por la misma razn se dice que un cogulo es una red tridimensional de fibrina que eventualmente ha atrapado entre sus fibras a otras protenas, agua, sales y hasta clulas sanguneas.

Cuando un cogulo se forma dentro de un vaso sanguneo, recibe el nombre de "trombo".

Aunque esta es, simplemente, una convencin, se denomina trombo cuando se forma dentro de un vaso sanguneo y cogulo cuando se forma en el exterior.

Proceso de Coagulacin El vaso sanguneo se contrae (vasoconstriccin) reduciendo la prdida de sangre. Las plaquetas forman un tapn temporal que ser remplazado por el cogulo de fibrina que unir las plaquetas y al vaso sanguneo daado. Para llegar a formar este cogulo de fibrina se deben dar una serie de reacciones qumicas en las cuales intervienen, adems de unos 15 factores iniciales, :2 protenas llamadas Protrombina y Tromboplastina, con las cuales se forma la enzima llamada Trombina, que a su vez volver a actuar con el Fibringeno para crear la Fibrina.

Es entonces cuando las plaquetas se colocan en forma de red, a la cual se adhieren tanto la Fibrina (necesaria para crear el cogulo), como los dems componentes de la sangre (glbulos blancos, rojos y elementos figurados) glbulos blancos para la coagulacin de la sangre.

Factores de coagulacin El proceso de coagulacin implica toda una serie de reacciones enzimticas encadenadas de tal forma que actan como un alud o una avalancha, amplificndose en cada paso: Un par de molculas iniciadoras activan un nmero algo mayor de otras molculas, las que a su vez activan un nmero an mayor de otras molculas, etc, etc

En esta serie de reacciones intervienen: mas de 12 protenas iones Ca2+ algunos fosfolpidos de membranas celulares.

A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulacin se les denomina "Factor" y comnmente se lo designa por un nmero romano elegido de acuerdo al orden en que fueron descubiertos

Siete de los factores de coagulacin: precalicrena,protrombina (Factor II)preconvertina (factor VII)factor antihemoflico Beta (IX)factor Stuart(x)tromboplastina plasmtica (XI) factor Hageman(XII);son proenzimas sintetizadas en el hgado que normalmente no tienen una actividad cataltica importanteSe pueden convertirse en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones peptdicas de sus molculas.

Estas proenzimas una vez recortadas se convierten en proteasas de la familia de las serina proteasas; capaces de activar a las siguientes enzimas de la cascada.

Una enzima activa "recorta" una porcin de la siguiente protena inactiva de la cascada, activndola.

Los factores de coagulacin que requieren vitamina K son :el factor II (protrombina) VII (proconvertina)IX (antihemoflico beta) X (Stuart)

Etapas de la cascada de coagulacin La cascada de coagulacin se divide para su estudio, clsicamente en tres vas: La va intrnsecala va extrnseca la va comn

Las vas intrnseca y extrnseca son las vas de iniciacin de la cascada

la va comn es hacia donde confluyen las otras dos desembocando en la conversin de fibringeno en fibrina.

Mecanismo Bsico Estos componentes se ensamblan sobre un complejo fosfolipdico y se mantienen unido por puentes formados por inones Ca2+.

Por lo tanto la reaccin en cascada tiende a producirse en un sitio donde este ensamble puede ocurrir; por ejemplo sobre la superficie de plaquetas activadas.

Tanto la va intrnseca como la va extrnseca desembocan en la conversin del factor X en Xa (la a significa "activado") punto en el que se inicia la va comn.

Va intrnseca

Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era capaz de coagular "intrnsecamente" por esta va sin necesidad de contar con la ayuda de factores externos. Actualmente se sabe que esto no es tan as.

A esta va es posible subdividirla en tres pasosFormacin del factor XI:El proceso de coagulacin se inicia cuando la sangre entra en contacto con una superficie "extraa", es decir, diferente al endotelio vascular.En el caso de una lesin vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras colgenas del conectivo, proporcionan el punto de iniciacin.

En esta etapa participan cuatro protenas: PrecalicrenaCiningeno de alto peso molecular (HWC) los factores XII y XI.

Esta etapa no requiere de iones calcio.

De estos cuatro factores el XII funciona como verdadero iniciador, ya que si bien es una proenzima, posee una pequea actividad cataltica que alcanza para activar a la precalicrena convirtindola en calicrena.

En segunda instancia la calicrena acta catalticamente sobre el factor XII para convertirlo en XIIa, una enzima muchsimo mas activa.

La actividad cataltica de la calicrena se ve potenciada por el HWC

Por ltimo la proteasa XIIa acta sobre el factor XI para liberar XIa.

Formacin del factor IXa El factor IX se encuentra en el plasma como una proenzima. En presencia de iones Ca++ el factor XIa cataliza la ruptura de una unin peptdica en la molcula del factor IX para formar un glucopptido de 10 KDa y liberar por otro lado al factor IXa.El factor IX se encuentra ausente en personas con hemofilia tipo B.

Formacin del factor Xa Sobre la membrana de las plaquetas se forma un complejo constituido por los factores IXa, X y VIII.

Los residuos gamma-carboxiglutamato de los factores IXa y X actan como quelantes del in Ca++, permitiendo que estos componentes formen un complejo unido por medio de puentes de iones calcio y ayudando a que el complejo se ancle a los fosfolpidos de membrana.

Primero se forma un complejo con los factores X y IXa anclados a la membrana y luego se une el VIII.

El factor VIII es en realidad un heterodmero, formado por dos cadenas proteicas, cada una codificada por un gen diferente (VIII:C y VIII:R). El componente VIII:C es conocido como "componente antihemoflico" y acta como cofactor del IXa en la activacin del factor X.La ausencia del componente VIII:C causa hemofilia tipo A.El complejo IXa-X-VIII-Fosfolpidos-Ca++ acta sobre el factor X para convertirlo en Xa.En este punto concluye la va intrnseca.

Va extrnseca Originalmente recibi este nombre debido a que se reconoci desde un primer momento que la iniciacin de esta va requera de factores ajenos a la sangre.Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla con extractos de tejidos, se genera muy rpidamente factor Xa. en este caso la activacin de la proenzima x es mediada por un complejo formado por factor VII, Ca++ y tromboplastina (llamada tambin factor III o factor tisular

El factor tisular es una lipoprotena sintetizada en el endotelio de los vasos sanguneos de varios tejidos, principalmente en pulmn, cerebro y placenta.

El factor tisular se encuentra normalmente "secuestrado" en el interior de las clulas endoteliales y es secretado en respuesta a una lesin, o bajo el efecto de algunas citoquinas tales como

el Factor de Necrosis Tumoral (TNF) InterLeucina 1 (IL-1)endotoxinas bacterianas

Formacin del factor VIIa:El factor VII se une a la porcin fosfolipdica del factor tisular gracias a sus residuos gamma-carboxiglutamato utilizando iones Ca++ como puentes. Este complejo provoca la activacin del factor VII.

Formacin del factor Xa :El complejo VIIa-III-Ca ++ acta sobre el factor X convirtindolo en la proteasa activa Xa.

En este punto termina la va extrnseca y se inicia la va comn

Va comn Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vas confluyen en la llamada va comn

La va comn termina con la conversin de fibringeno en fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el cogulo

La va comn implica tres etapas:

Formacin de trombina La trombina (tambin llamada factor II a) es una proteasa generada por la ruptura de la cadena proteica de la proenzima protrombina (factor II), una glicoprotena .

La trombina se activa luego de que la proteasa Xa hidroliza dos uniones peptdicas de la protrombina.

La Xa produce en primer trmino la escisin de un fragmento de 32 KDa de la regin N-terminal de la cadena, cortndola sobre una unin arginina- treonina.

En segundo trmino produce la ruptura de un enlace entre una arginina y una isoleucina; sin embargo estos dos ltimos fragmentos permanecen unidos por un puente disulfuro.

La trombina es una serina-proteasa similar a la tripsina, pero mucho mas selectivaAtaca casi de manera exclusiva las uniones arginina con un aminocido cargado positivamente en sus sustratos.La conversin de protrombina a trombina debida al factor Xa se acelera notablemente por la formacin de un complejo con el factor Va y Ca++ sobre la superficie de las membranas plaquetarias (fosfolpidos de membrana).

El factor Xa y la protrombina se adsorben sobre la membrana utilizando iones Ca++ como puentes.

El factor Va se une a la protrombina acelerando la reaccin

El factor Va se produce por la accin de la trombina sobre el factor V en un claro ejemplo de una reaccin que va acelerndose a medida que progresa .

Formacin de fibrinaEl fibringeno (factor I) es una glicoprotena compuesta por seis cadenas polipeptdicas: dos A-alfa, dos B-beta y dos gamma; unidas entre s por puentes disulfuro.

Regulacin y modulacin de la cascada Debido a que la cascada de coagulacin consiste en una serie de reacciones que van amplificndose y acelerndose en cada paso, es lgico pensar que debe existir algn mecanismo de regulacin; un "freno" a la reaccin en cadena; ya que de progresar sin control en pocos minutos podra provocar un taponamiento masivo de los vasos sanguneos (trombosis diseminada)

Varios mecanismos intervienen en la regulacin de la cascada de reacciones:

El flujo sanguneo normal:arrastra a los factores activados, diluyendo su accin e impidindoles acelerarse. Esta es una de las razones por las cuales cuando existe estasis del flujo sanguneo se favorece la formacin de trombos. El hgado acta como un filtro removiendo de la sangre en circulacin los factores activados e inactivndolos. Existen adems algunas proteasas que degradan especficamente a ciertos factores activados, y otras que ejercen acciones inhibitorias sobre factores activos.

Protena C:La protena C es una proenzima que se encuentra normalmente en el plasma, y cuya sntesis en el hgado es dependiente de la vitamina K.Esta protena es convertida en una proteasa activa por la accin de la trombina.La protena Ca acta especficamente degradando a los factores Va y VIIIa, con lo que limita la proyeccin de la cascada.Es interesante notar el triple papel que desempea la trombina: cataliza la formacin de fibrina, activa a la enzima responsable de su entrecruzamiento, y una vez que el proceso de coagulacin y estabilizacin del cogulo est en marcha; ejerce acciones tendientes a limitarlo.

Antitrombina III Es una glicoprotena de 60 Kda sintetizada en el hgado sin depender de la vitamina K, es considerada la principal inhibidora de la coagulacin

Esta protena acta inhibiendo irreversiblemente a varios factores procoagulantes activos, el principal de los cuales es la trombina; aunque tambin acta sobre la calicrena y los factores Xa, XIa y XIIa.

La accin de la antitrombina es notablemente aumentada por el heteropolisacrido heparina La heparina se encuentra en el endotelio de los vasos sanguneos y en los grnulos de las clulas cebadas tiene una accin :anticoagulante ya que facilita la unin de la antitrombina III con los factores procoagulantes activos.Existen otras anti-proteasas sanguneas que tambin ejercen accin anticoagulante aunque menos potente tales como la alfa2 macro globulina y la alfa1 antitripsina

Tambin existen otros factores de coagulacin, su explicacin abarca el mecanismo de activacin plaquetera:las clulas subendoteliales (fibroblastos) presentan el Factor Tisular, al cual se le va a unir el Factor VII, juntos, activan al factor X, con lo cual se generar una pequea cantidad de trombina, ya que el factor X corta a la protrombina originando trombina. Esta cantidad inicial de trombina va a ser muy importante, ya que se va a ser til para activar a otros factores: al factor VIII (en la membrana de las plaquetas ya activas)al factor V (tambin en la membrana de las plaquetas activas), al factor XI (su explicacin es otra teora aparte) al factor XIII.

El factor VIII y el factor V aumentan las cantidades de trombina en sangre, de la siguiente manera: al haber factor VIII, se puede unir el factor IX (tambin debe estar presente la fosfatidil serina), y la unin de este factor posibilita que se una el factor X (el factor X es cortado por el factor IX, activndolo) de esta manera se genera ms trombina. El factor V es esencial para que el factor X y la trombina estn juntos, de esta manera se explica como es que el incremento de factor VIII y factor V producen un aumento en la cantidad de trombina.

Factores de coagulacin I: Fibringeno II: Protrombina III: Factor tisularIV: Calcio V: Factor lbil VI: (no asignado) VII: Factor estable VIII: Factor antihemoflico A IX: Factor antihemoflico B X: Factor de Stuart- Prower XI: Factor antihemoflico C XII: Factor Hageman XIII: Factor estabilizante de la fibrina

Valores normales

Factores de coagulacin, en plasma: Factor ( fibringeno) 200-400 mg/dL (2-4 g/L).

Factor II (protrombina) 60%-130% del valor normal

Factor V (giobulina aceleradora) 60%-130% del valor normal.

Factor VII (proconvertina) 60%-130% del valor normal.

Factor VIII (factor antihemoflico) 50%-200% del valor normal.

Factor IX (componente de tromboplastina en plasma) 60%-130% del valor normal.

Factor X (factor de Stuart) 60%-130% del valor normal

Factor XI (antecedente de tromboplastina en plasma) 60%-130% del valor normal.

Factor XII (factor de Hageman) 60%-130% del valor normal.

Un grupo sanguneo es una forma de agrupar ciertas caractersticas de la sangre que dependen de los antgenos presentes en la superficie de los glbulos rojos y en el suero de la sangre

Las dos clasificaciones ms importantes para describir grupos sanguneos en humanos son :los antgenos el factor RH.

Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reaccin inmunolgica que puede desembocar en hemlisis, anemia, fallo renal, shock, o muerte.

Los Antgenos

Un antgeno es una molcula (generalmente una protena o un polisacrido) de superficie celular, que puede inducir la formacin de anticuerpos Hay muchos tipos de molculas diferentes que pueden actuar de antgenos, como: las protenas los polisacridos otras molculas como los cidos nucleicos.

Cada antgeno est definido por su anticuerpo, los cuales interactan por complementariedad espacial. La zona donde el antgeno se une al anticuerpo recibe el nombre determinante antignico( epitope), mientras que el rea correspondiente de la molcula del anticuerpo es el determinante anticuerpo (paratope)

Los antgenos Las personas con sangre del tipo A :tienen glbulos rojos que expresan antgenos de tipo A en su superficie y anticuerpos contra los antgenos B en el suero de su sangre

Las personas con sangre del tipo B :tiene glbulos rojos con antgenos de tipo B en su superficie y anticuerpos contra los antgenos A en el suero de su sangre.

Las personas con sangre del tipo O no expresan ninguno de los dos antgenos (A o B) en la superficie de sus glbulos rojos pero pueden fabricar anticuerpos contra ambos tiposLas personas con tipo AB expresan ambos antgenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos.A causa de estas combinaciones, el tipo 0 puede ser transfundido sin ningn problema a cualquier persona con cualquier tipo AB0 y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo AB0

El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antgeno al que nunca han sido expuestas es desconocido. Se piensa que algunos antgenos bacterianos son lo bastante similares a estos antgenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glbulos rojos AB0-incompatibles.El cientfico austraco Karl Landsteiner fue premiado con el Premio Nobel de Fisiologa o Medicina en 1930 por sus trabajos en la caracterizacin de los tipos sanguneos AB0.

Las personas con sangre del tipo A tienen glbulos rojos que expresan antgenos de tipo A en su superficiey anticuerpos contra los antgenos B en el suero de su sangre.

Las personas con sangre del tipo B tiene la combinacin contraria, glbulos rojos con antgenos de tipo B en su superficie y anticuerpos contra los antgenos A en el suero de su sangre

Los individuos con sangre del tipo O no expresan ninguna de los dos antgenos (A o B) en la superficie de sus glbulos rojos (de ah que se denomine "O" pero pueden fabricar anticuerpos contra ambos tipos

Las personas con tipo AB expresan ambos antgenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos.

El tipo O puede ser transfundido sin ningn problema a cualquier persona con cualquier tipo ABO y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO.El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antgeno al que nunca han sido expuestas es desconocido. Se piensa que algunos antgenos bacterianos son lo bastante similares a estos antgenos A y B que los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glbulos rojos ABO-incompatibles.El cientfico austraco Kar Landsteiner fue premiado con el Premio Nobel de Fisiologa o Medicina en 1930 por sus trabajos en la caracterizacin de los tipos sanguneos ABO.

Herencia del tipo A, B, OSon controlados por un solo gen con tres alelos:

O (no poseer los antigeno ni del grupo A ni del grupo B), AB. El alelo A da tipos AEl B tipos B Personas AB tienen ambos fenotipos debido a que la relacin entre los alelos A y B es de codominancia. Por tanto, es prcticamente imposible para unos progenitores AB el tener un hijo con tipo O.

Fenotipo Bombay Una posible explicacin a este hecho es que el hijo o los progenitores clasificados como tipo O tengan en realidad el, muy raro, fenotipo Bombay; ambos han heredado dos alelos recesivos del gen H, (su grupo sanguneo es Oh y su genotipo es "hh"), y por tanto no producen la protena "H" que es la precursora de los antgenos A y B. De esta forma no supone ningn problema la presencia de anticuerpos A o B en el suero pues los antgenos respectivos no son producidos al no existir su precursor

Las escasas personas con este fenotipo no expresan el antgeno "H" en sus glbulos rojos y, por tanto, tampoco producen antgenos A o B. Sin embargo s producen anticuerpos para H (que est presente en todos las glbulos rojos excepto en aquellos con fenotipo hh) as como para A y B y por tanto slo son compatibles con donantes del mismo tipo hh, Es decir, las personas con el grupo sanguneo con el fenotipo Bombay pueden ser nicamente transfundidas con personas del mismo grupo sanguneo.

Factor RH El Factor Rh es una protena Integral de membrana aglutingena que est presente en todas las clulas. Un 85% de la poblacin tiene en esa protena una estructura dominante, que corresponde a una determinada secuencia de aminocidos que en lenguaje comn sn denominados habitualmente Rh+. Rh- es tener la misma protena pero con modificaciones en ciertos aminocidos que determinan diferencias significativas en la superficie de los glbulos rojos, y hacen a los humanos Rh- disponer de anticuerpos (aglutininas) en el plasma que reaccionan con los glbulos rojos Rh+.

La transfusin de sangre de un Rh+ a un Rh- que no tiene dicho aglutingeno induce la formacin de anticuerpos, que en sucesivas donaciones puede aglutinar la sangre (formar grumos).

De ah que en las donaciones de sangre y rganos se tenga en cuenta dicho factor. El factor Rh (Rhesus) fue descubierto por Karl Landsteiner y Wiener en 1940 en los glbulos rojos de una especie de monos de la India el Macacus Rhesus

HERENCIA

++ es positivo y +- es tambin positivo porque el gen + es dominante

-- es negativo porque el gen - es recesivo

El factor Rh es heredado de la misma forma, con la diferencia de que hay dos alelos y el Rh es dominante

La enfermedad del Rh es provocada por una madre Rh- que concibe un hijo Rh+

Los anticuerpos de la sangre materna destruyen los Rh+ del beb

Si la madre piensa tener un segundo hijo debe aplicarse una vacuna que elimina los anti-Rh, llamada la gamma inmunoglobulina

sta debe ser aplicada dentro de las 72 horas despus del primer parto, ya que si se tiene un segundo bebe con Rh+ la madre producir anti-Rh en exceso que destruir la sangre del hijo, produciendo una enfermedad llamada Eritoblastosis Fetal (anemia severa), si el hijo nace, por que por la produccin en exceso de los anti-Rh el hijo puede morir intrauterinamente

En los embarazos el anlisis sanguneo se concentra con padre ++ o +- y madre -- si hijo +-. Para estos casos hay un tratamiento con inmunoglobulina Rh. Es conveniente recordar que la madre normalmente no est sensibilizada en el primer embarazo, sino en el segundo o siguientes; a estos efectos se considera primer embarazo cualquiera anterior aunque no haya llegado a trmino Asimismo las transfusiones de sangre incorrectas a la madre de grupos positivos, tambin producen sensibilizacin. Es muy importante el anlisis sanguneo de ambos padres para que el mdico descarte la posibilidad de la enfermedad hemoltica del recin nacido o perinatal (eritroblastosis fetal).

Por qu es importante saber qu Rh tiene una persona?La presencia de anticuerpos contra los antgenos de la sangre determina las compatibilidades e incompatibilidades de los grupos sanguneos. La transfusin de sangre entre grupos compatibles generalmente no causa ningn problema. La transfusin de sangre entre grupos incompatibles origina una respuesta inmune contra las clulas que portan el antgeno y produce una reaccin a la transfusin.El sistema inmune ataca las clulas de la sangre donada, causando su fragmentacin (hemolizacin).Esto puede causar serios problemas, incluyendo temperatura alta, presin arterial elevada, taquicardia, insuficiencia renal y shock

Compatibilidad Los donantes de sangre y los receptores deben tener grupos compatibles. El grupo O- es compatible con todos, por lo que quien tiene dicho grupo se dice que es un donante universal. Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+ podr recibir sangre de cualquier grupo, y se dice que es un receptor universal. Por ejemplo: una persona de grupo A- podr recibir sangre O- o A- y donar a AB+, AB-, A+ o A-.

Los antgenos tambin estn presentes en otros componentes de la sangre, como los glbulos blancos, las plaquetas y las protenas del plasma Estos componentes tambin causan un tipo de reaccin similar a la transfusin como shock anafilctico grave, hipotensin, bronco espasmo, urticaria, prpura-post- transfusional, diarrea, hepatitis. Hoy en da, toda la sangre para transfusin es verificada cuidadosamente.

Y las personas con Rh(-) disponen de anticuerpos (aglutininas) en el plasma que reaccionan con los glbulos rojos Rh+. La transfusin de sangre de un Rh+ a un Rh- que no tiene dicho aglutingeno induce la formacin de anticuerpos, que en sucesivas donaciones puede aglutinar la sangre (formar grumos). De ah que en las donaciones de sangre y rganos se tenga en cuenta dicho factor. El factor Rh (Rhesus) fue descubierto por Karl Landsteiner y Wiener en 1940 en los glbulos rojos de una especie de monos de la India, el Macacus Rhesus.

Los donantes con Rh negativo pueden donar tanto a receptores negativos como a positivosLoa donantes con RH positivos pueden donar solamente a los positivosEj: El grupo O- puede donar tanto al O- como al O+, de hecho puede donar a todos los grupos, es el donante universal.

El grupo O+ a veces se le denomina donante positivo pues es compatible con todos los grupos sanguneos positivos (O+, A+,B+ y AB+).

Tabla de compatibilidad de grupos sanguneos

Frecuencia

La distribucin de los grupos sanguneos en la poblacin humana no es uniforme. El ms comn es O+, mientras que el ms infrecuente es AB-. Adems, hay variaciones en la distribucin en las distintas subpoblaciones humanas.