clinica de anestesia conductiva - fundanest

Carrera Acreditada por CONEAU. Resoluciones 182/16 - 188/16 - 189/16

Clinica de Anestesia Conductiva

Dr. José Luis Fedele

Trombosis Venosa Profunda: Fisiopatología Básica. Prevención

Farmacológica y No Farmacológica.

Diagnóstico y Tratamiento.

Dr. Jose Luis Fedele

Fisiología de la Coagulación

� Interacción de los vasos sanguíneos con las estructuras de soporte subyacentes

� Interacción de plaquetas circulantes con los vasos lesionados

� Formación de fibrina por el sistema de coagulación

� Regulación de la extensión del coágulo por inhibidores y sistema fibrinolítico

� Reparación y remodelación del sitio de injuria después que el sangrado ha sido detenido.

CASCADA CLASICA

Fisiología de la CoagulaciónFT

FVII

FVII/FT

FX

FXII

FXI FXIa

FIX

FXIIa

FIXa

FXa

TROMBINAProtrombina

Fibrinógeno FIBRINA

FXIII

FVII

FV


FVII

FVII/FT

FX

FXII

FXI FXIa

FIX

FXIIa

FIXa

FXa

TROMBINAProtrombina


FXIII

FASE INICIACIÓN

FVII

FV


FVII

FVII/FT

FX

FXII

FXI FXIa

FIX

FXIIa

FIXa

FXa

TROMBINAProtrombina


FXIII

FVII

FV

FVIIIa

FVa

TROMBINA

TROMBINA

TROMBINA


FVII

FVII/FT

FX

FXII

FXI FXIa

FIX

FXIIa

FIXa

FXa

TROMBINAProtrombina


FXIII

FASE INICIACIÓN

FVII

FV

FVIIIa

FVa

TROMBINA

TROMBINA

TROMBINA

FASE AMPLIFICACIÓN


FVII

FVII/FT

FX

FXII

FXI FXIa

FIX

FXIIa

FIXa

FXa

TROMBINAProtrombina


FXIII

FASE INICIACIÓN

FVII

FV

FVIIIa

FVa

TROMBINA

TROMBINA

TROMBINA

FASE AMPLIFICACIÓN

FASE FINAL

GENERACIÓN TROMBINA

Fisiología de la Coagulación - InhibidoresFT

FVII

FVII/FT

FX

FXII

FXI FXIa

FIX

FXIIa

FIXa

FXa

TROMBINAProtrombina


FXIII

FVII

FV

FVIIIa

FVa

TROMBINA

TROMBINA

TROMBINA

ANTITROMBINA(-)

TFPI

(-)PZ(-)

PC -PS

(-)

TROMBOSIS FISIOPATOLOGIA

VIRCHOW (1856)ORIGEN TROMBO:

•ALTERACIONES VASCULARES: ALTERACIONESENDOTELIO.

•CAMBIOS EN LOS POTENCIALES SIST. COAGULACION:ACTIVACION COAGULACION – DEFICIT INHIBIDORES –INHIBICION FIBRINOLISIS.

•MODIFICACIONES FLUJO SANGUNEO: ESTASIS .

EPIDEMIOLOGÍA

� La embolia de pulmón es responsable directa de 100.000 muertes/año y contribuye a 100.000 más en USA.

� La incidencia anual de trombosis venosa profunda y embolia de pulmón es de 260.000 casos.

� El diagnóstico de embolia de pulmón no se sospecha en el 70 a 80% de los casos.

EPIDEMIOLOGÍA

� 3º enfermedad CV más frecuente

� 4º causa de muerte hospitalaria

� 1º causa de muerte en post-operatorio de cirugía ortopédica, obstétrica y oncológica.

� TEP fatal � 5 a 10 % de muertes hospitalarias

� Mortalidad TEP sin tratamiento � 30 %

� Mortalidad TEP con tratamiento � 8 %

� En Argentina: aproximadamente 6.000 muertes anuales por TEP

� Causa de muerte hospitalaria más prevenible

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSAUNA PATOLOGIA FRECUENTE

INCIDENCIA ANUAL DE TEP EN UN HOSPITAL DE COMUNIDADINCIDENCIA ANUAL DE TEP EN UN HOSPITAL DE COMUNIDAD

0–9 10–19 20–29 30–39 40–49 50–59 60–69 70–79 80–89

Inci

denc

ia d

e T

EP

(% in

gres

os h

ospi

tala

rios)

0.5

0.4

0.3

0.2

0.1

0

EDAD (AÑOS)

Stein PD, et al. Chest 1999; 116:909–913. Silverstein MD, et al. Arch. Int. Med. 1998; 158:585-593.

ETV

Complicaciones crónicas tardías

Hipertensión pulmonar

Síndrome postflebítico

Ulcera venosa

CIFRAS

� El costo del diagnóstico y tratamiento de la embolia de pulmón en USA es 2.800 millones U$S .

� Por cada 100.000 pacientes que reciben profilaxis para TVP en USA se ahorran 60 millones de U$S.

FACTORES DE RIESGO

� Edad � Cirugía (c/ anestesia general)� TEV previo� Inmobilidad miembros inferiores (yeso-daño SNC)� Politraumatismo� Causas médicas� ICC – IAM – NEOPLASIA.� Estados Trombofílicos: Resistencia proteína C activada (Factor

V Leiden) Hiperhomocisteinemia – F II (Protrombina 20210A). Deficit AT III – Déficit Proteína C y S – Sindrome Antifosfolípidos – Simdromes Mieloproliferativos – Uso Anticonceptivos orales – Déficit fibrinolítico.

FACTORES DE RIESGO

� Obesidad – Varices

� Catéteres venosos centrales

� Sme. Nefrótico

� En pacientes quirúrgicos, factores relacionados al procedimiento (sitio, técnica, duración, anestesia, infección.).

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA:CATEGORIAS DE RIESGO SEGUN CONSENSO ACCP

Muy alto riesgo 40 – 80% 10 – 20% 1 – 5%

Alto riesgo 20 – 40% 4 – 8% 0.4 – 1%

Moderado riesgo 10 – 20% 2 – 4% 0.1 – 0.4%

Bajo riesgo <10% <2% 0.02%

Clagett GP, et al. Chest 1999; 114 (Suppl. 5):531S –560S.ACCP: American College of Chest Physicians

Categoria TVP DISTAL TVP PROXIMAL TEP FATAL

Grupos de riesgo en traumatología y cirugía Frecuencia de TVP en orden descendente

� Lesión de la médula espinal� Artrosplastía de rodilla� Amputación de pierna� Fractura de cadera� Artroplastía de cadera� Fractura d pierna� Prostatectomía abierta� Cirugía abdominal� Cirugía ginecológica� Trasplante de riñón� Cirugía torácica no relacionada con el corazón� Neurocirugía� Meniscectomía abierta

75 - 80 %

20 - 25 %

GRUPO DE BAJO RIESGO

• Anestesia general de < 30 minutos o local• Cirugía en paciente < 40 años• Cirugía menor o laparoscópica sin otros factores de

riesgo• Cirugía urológica menor: Ej: RTU próstata. • ArtroscopÍa sin otros factores de riesgo - Ablasión de

material de osteosíntesis• Cirugía ortopédica pediátrica o de miembro superior• Cirugía ginecológica: Legrado - Histeroscopía -• Cirugía de tejidos blandos y cuello.

GRUPO DE MODERADO RIESGO

• Anestesia general > 30 minutos• Cirugía en paciente > 40 años sin otros factores de riesgo• Cirugía mayor o menor en abdomen o pelvis sin otros factores de riesgo

clínicos. Cirugía complicada: Ej apendicectomía complicada• Cirugía general en paciente < 40 años con anticonceptivos orales.• Cirugía urológica: Adenomectomía de próstata transvesical.• Cirugía ginecológica abierta: Histerectomía - Miomectomía.• IAM - Internación en cuidados intensivos sin otro factor de riesgo -

Insuficiencia cardíaca o respiratoria que requiera internación.• Factor clínico de riesgo más reposo o inmovilidad (yeso en paciente con

TVP previa - embarazo más reposo y várices importantes)• Cirugía general que no requiere internación (Alta en el día)• Quemados

GRUPO DE ALTO RIESGO

• Cirugía general mayor en pacientes > 60 años sin otros factores de riesgo

• Cirugía general mayor en paciente > 40 años con otro factor de riesgo

• Pacientes obstétricos de riesgo• Cirugía toráxica mayor • Cirugía vascular reparadora por injuria venosa • Cirugía de vejiga reconstructiva

GRUPO DE MUY ALTO RIESGO

• Cirugía general mayor en paciente > 40 años con: Neoplasia - Antecedente de TVP/TEP - Trombofilia

• Cirugía Pelviana Radical por Neoplasia (Cistectomía - Prostatectomía - Cáncer ginecológico)

• Cirugía ortopédica mayor de Miembros Inferiores (Artroplastia de cadera o rodilla)

• Fractura de cadera / Pelvis / Politrauma Mayor

• ACV isquémico con Hemiplejía / Daño medular agudo que provoque paraplejia

TROMBOSIS - DIAGNOSTICOTEV:� Diagnostico Clínico:� Inseguro: � Síntomas inespecíficos

� Tardíos

� TVP: � Edema – Dolor – Tumefacción del miembroafectado – Cambios coloración.

� TEP:� Dificultad respiratoria – Dolor toráxico –Hemóptisis – Palpitaciones – Síncope.

ES NECESARIO CONTAR CON METODOS OBJETIVOS

TVP� Flebografía ( gold estándar)� Ultrasonografía (doppler)� Dimero D TEP� Arteriografía pulmonar (gold estándar)� Centellograma ventilación – perfusión.� ECG – Rx Torax – Gases Sangre – Ecocardiograma.� TAC Helicoidal� TAC Multi-slice� Ultrasonografía miembros inferiores.

DROGAS ANTITROMBOTICAS

Heparinas

Heparina no fraccionada

� Peso molecular: 12.000 a 15.000

� Forma un complejo con ATIII – inhibe la trombina y a otras proteasas séricas

� Efecto plaquetario inhibitorio

� Factores Xa y Ixa

� Cofactor II (dosis elevadas)

� No neutraliza la trombina del trombo

HEPARINAS FRACCIONADAS

� Se unen a la AT lll pero no a la trombina, con gran afinidad � especifica por el factor Xa.� La potente inactivación del Factor Xa la convierte en fuerte inhibidor de generación de trombina� Mayor biodisponibilidad y menor variabilidad en su respuesta� Más resistente al factor plaquetario 4� Fácil absorción desde el tejidos subcutaneo y vida media larga� Mejor cociente antitrombosis/hemorragia� No necesita de monitoreos hematológicos rutinarios � Control con antividad anti Xa solo en Insuf. Renal y pesos< 40 kgs o > de 100 kgs� Ràpido comienzo de la acción

Mecanismo de acción de la heparina

Despolimerización de la heparina

EnzimáticaQuímicaSegmentación

Aislación

AA

BB

CCA. Heparina nativa (Mr = 17.000)

B. Proceso de despolimerización

C. Heparina de bajo peso molecular (Mr = 5.000)

Ventajas HBPM demostradas sobre heparina no fraccionada

1. Mayor biodisponibilidad por menor unión a proteínas y endotelio y no es inhibido por F IV plaquetario

2. Vida media más prolongada por eliminación únicament e renal

3. No requiere control de coagulación

4. Menor incidencia de Trombocitopenia Inmune

5. Menor osteoporosis

6. Menor incidencia de sangrado mayor

Nuevos Antitromboticos

� Drogas más potentes y fáciles de administrar

� Mejorar índices de TEV en pacientes de riesgo

� Sin evidencia de descenso de TEP fatal (falta experiencia)

� No HIT > sangrado > costo

Nuevos anticoagulantes orales con amplia ventana terapéutica

TROMBOSIS

HEMORRAGIA

RANGO DE SEGURIDAD

Dosis (concentración) del anticoagulante

CLASICOS: HNF/AVK “NUEVOS”Descubiertos por casualidad 1920 Proceso Racional de Síntesis

Afectan diferentes Factores Específicos para un Factor

Todos Indirectos Directos e Indirectos

Monitoreo con TP y KPTT No Monitoreo

Antídoto Vitamina K / Protamina Sin Antídoto

No inhiben a trombina ligada Si inhiben Trombina o FXa ligado

Estrecha ventana terapéutica Amplia ventana

Impredecibles: Dosis ajustada Dosis fija

Puede usarse en Falla Renal No puede usarse

Baratos Caros

Necesito 2 drogas Basta una sola droga

Amplia experiencia Solo “estudios” con ptes seleccionados

Manejo con gran consumo de tiempo e infraestructura en Salud

No necesita del Hematólogo/

Libera recursos de Salud

ANTICOAGULANTES

Nuevos Anticoagulantes1 - Inhibidores Iniciación Coagulación

2 - Inhibidores Propagación Coagulación� Directos� Indirectos

3 - Inhibidores Formación Fibrina� Directos� Indirectos

4 - Nuevos agentes Fibrinolíticos

Nuevos Anticoagulantes

1 - Inhibidores Iniciación Coagulación� Inhiben Complejo FT/FVIIa

� TFPI recombinante (Tifacogin)

� NAPc2

� Inhibidor FVIIa (FVIIai)


2 - Inhibidores Propagación Coagulación

�Directos� Factor IX a

� RB-006

� TTP-889

Nuevos Anticoagulantes2 - Inhibidores Propagación Coagulación

�Directos� Factor Xa

� Otamixaban

� DX-9065a

� Razaxaban - Apixaban

� Ribaroxaban

� Betrixaban

� LY-517717

� YM-150

� DU-176b


2 - Inhibidores Propagación Coagulación � Indirectos� Mediado por AT III:

� Fondaparinux� Idraparinux� SSR12517E� SR123781A

� Mediado por Proteína C (Inhibidor FV a)

� Drotecogin Alfa� ART-123


3 - Inhibidores Formación Fibrina�Directos

� Flovagatran� Pegmosirudin� Dabigatran Etexilato� AZD0837

� Indirectos� Mediado por Cofactor II Heparina� Odiparcil

Target de Nuevos AnticoagulantesFT

FVII

FVII/FT

FX

FXII

FXI FXIa

FIX

FXIIa

FIXa

FXa

TROMBINAProtrombina


FXIII

FVII FVIIIa

FVa

TROMBINA

TROMBINA

TROMBINA

INHIBIDORESINICIACIÓNTifacogin

NAPc2FVIIai

INHIBIDORES XaIndirectos

FondaparinuxIdraparinuxSSR12517ESR123781A

DirectosOtamixaban

DX-9065aApixaban

RibaroxabanLY-517717

YM-150DU-176b

PRT-054021

INHIBIDORESIX

RB-006TTP889

INHIBIDORESVa

Drotecogin-alfaART-123 INHIBIDORES

TROMBINADirectos

FlovagatranDabigatran

PegmosirudinAZD0837

IndirectosOdiparcil

PENTASACARIDOS

� Fondaparinux (ARIXTRA)� Inhibidores puros Factor Xa (via ATIII)� Perfil Farmacocinético lineal� Absorción completa S.C.� Pico acción 1.7 hs. Vida media 17 hs � 1

dosis/día� Alta biodisponibilidad� No monitoreos - No antídotos

PENTASACARIDOS

� + Potentes que HBPM

� + Incidencia de sangrado (50 % +)

� Excresión renal sin modificar � alerta en IR

� Aprobado FDA para profilaxis y tratamiento de TEV y para SCA

PENTASACARIDOS

� Evidencia: (FONDAPARINUX vs ENOXAPARINA)( cirugía ortopédica )

� EPHESUS � ↓ TEV de 9.1 a 4.2 %� PENTHIFRA � ↓ TEV de 19.3 a 8.3 %

(↓RR 54 % )� PENTATHLON 2000 � ↓ TEV 8.3 a 6.1 %� PENTAMAX � ↓ 27 a 12.5 % (↓RR 55 % )� Todos con alto índice de sangrado.� PENTHIFRA PLUS � profilaxis extendida.� PEGASUS� Cirugía abdominal

(vs DALTEPARINE ) � ↓ 6.1 a 4.6 %

Una nueva molécula

Dabigatrán etexilato es un nuevo inhibidor directo de la trombina, exhibiendo:

− Efecto anticoagulante predecible1-3

− Dosis fijas− Sin necesidad de monitoreo1-3

Esta es la pro-droga del compuesto activo dabigatrán, que se une directamente a la trombina, con una alta afinidad y especificidad4-5

1. Eriksson BI et al. Journal of Thrombosis and Haemostasis 2004; 2: 1573–1580 2. Eriksson BI et al. Journal of Thrombosis and Haemostasis 2005; 3: 103–111 3. Wallentin L et al. European Heart Journal 2005; 26(suppl): 482. 4. Stassen JM et al. 28th Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis; Paris July 6-12, 2001 5. Hauel NH et al. J Med Chem 2002; 45:1757-66

DABIGATRAN ETEXILATO (BIBR 1048)

� Inhibidor directo reversible de Trombina V.O.� Pro-droga DABIGATRAN (BIBR 953 ZW).� Farmacocinética predecible.� Rápido comienzo de acción (2 – 3 hs.) � Rápido final de acción.� No interacción con drogas o alimentos.� No monitoreo. No antídoto específico� Vida media 12 - 17 horas � 1 o 2 dosis diarias.� Inhibe tanto la trombina libre como la unida al

coágulo.

Programa de Estudios Clínicos RE-VOLUTION

Tratamiento del TEV Prevención del ACV en pacientes con fibrilación auricular

Prevención primaria del TEV (completada)

Más de 34.000 pacientes involucrados

Prevención secundaria del TEV

Prevención Secundaria de Eventos cardíacos en pacientes con SCA*

Porque debemos hacer profilaxis o que riesgos tenemos si no la hacemos…..

PREVENCION DEL TEV

El uso de Tromboprofilaxis racional esta basado en:

� Alta prevalencia de TEV en pacientes hospitalizados

� Naturaleza clínica silente

� Alta morbilidad – potencial mortalidad

� Costo

� Screening de rutina poco efectivos

PREVENCION DEL TEV

� El uso de profilaxis aumentó del 86 % en 1993 a 96 % en 1997 (American College of Surgeons)

� La incidencia de TEV declinó levemente en los últimos años. Aún así permanece alta.

� En 16 hospitales de agudos en USA sólo 1/3 de los pacientes recibían profilaxis.

PREVENCION DEL TEV

� La falla en el uso de profilaxis se asocia a:� sangrado

� HIT

� Costo

� Percepción individual

RAZONES QUE SE ADUCEN PARA “NO” UTILIZARPROFILAXIS ANTITROMBÓTICA

� 1) MAYOR SANGRADO EN CIRUGÍA.

� 2) HEMATOMA EN HERIDA QUIRÚRGICA CON AUMENTO DE

INFECCIONES DE HERIDA.

� 3) NO SE PUEDE REALIZAR ANESTESIA PERIDURAL/RAQUIDEA.

� 4) NO EXISTE UNA MAYOR INCIDENCIA DE TROMBOSIS- TEP EN

“SU EXPERIENCIA”.

� 5) NO ESTA DEMOSTRADO QUE LA PROFILAXIS DISMINUYA LA

MORTALIDAD POR TEP.

� 6) LOS COSTOS DE LA PROFILAXIS SON ALTOS CON RESPECTO AL

BENEFICIO.

Riesgo absoluto TEV en pacientes hospitalizados

Condiciones médicas : 10 – 20 % .Cirugía general : 15 – 40 % .Cirugía ginecológica : 15 – 40 % .Cirugía urológica : 15 – 40 % .Neurocirugía : 15 – 40 % .A.C.V. : 20 – 50 % .Artroplastia rodilla-cadera, cir. Fractura cadera : 40 – 60 % .Trauma mayor : 40 – 80 % .Injuria médula espinal : 60 – 80 % .Pacientes cuidados críticos : 10 – 80 % .

CIRUGÍA GENERAL

� 15 a 30 % incidencia TEV� + si son oncológicos� TEP 1.6 % TEP fatal 0.9 %� Regimenes aprobados:• HNF 5000 UI c/ 8 – 12 hs. Iniciando 2 horas antes de

la cirugía x 7 días.• HNF dosis ajustadas � c/8 hs. Iniciando c/3500 UI 2

hs antes de la cirugía y ajustando +/- 500 U para mantener APTT en niveles normales altos.

CIRUGÍA GENERAL

• HBPM: � Dalterapina 2500 U sc 8 – 12 hs antes de la cirugía y luego 1 x

día.� Enoxaparina 20 mg SC 1-2 hs antes de la cirugía y luego 1 x día.� Nadroparina 2850 U SC 2-4 hs antes de la cirugía y luego 1 x

día.� Tinzaparina 3500 U SC 2 horas antes de la cirugía y luego 1 x día.� Warfarina: 5 – 10 mg iniciando el día de la cirugía o el día

después (RIN 2-3 )• Para pacientes de alto riesgo hay aprobados regimenes solo con

Deltaparina y Enoxaparina ↑ al doble de dosis.

CIRUGÍA GENERAL

• HBPM tiene igual eficacia que HNF en dosis ajustadas pero con menor incidencia de sangrado.

� CNI es atractivo debido a su bajo índice de sangrado pero no ha sido estudiado en cirugía general.

� CPI (Bomba Venosa Pies) tienen igual uso que CNI.� Medias elásticas se usan en combinación con profilaxis

farmacológica.� AAS no sirve como método profiláctico.

CIRUGÍA GENERAL

� Con profilaxis la incidencia de TEV ↓ DE 25 – 30 % a 8 %

� En cirugía ginecológica la incidencia de TEV es de 16 –20 % (con mayores incidencias en casos oncológicos) TEP fatal 0.4 %

� La profilaxis ↓ la incidencia de TEP fatal 75 % (0.4 a 0.1 %) y TEV 69 % (20 a 7 %)

� Para cirugía urológica los mismos criterios que para cirugía general

CIRUGIA ORTOPEDICA

� Incidencia TEV en cirugía de:

- cadera 50 -60 %

- rodilla 50 - 80 %.

� Afectación más común miembro afectado- 20 % miembro contralateral.

� TEP 7 – 11 %

� La mayoría de los casos son asintomáticos

CONDUCTA TERAPEUTICA en CIRUGIA ORTOPEDICA MAYOR DE M.INF (ARTROPLASTIA DE CADERA/RODILLA

Y FRACTURA DE CADERA

NORMAS ACCP SEPT 2008: RIESGO MUY ALTO

•Medias elásticas y/o compresión neumática intermite nte

MAS

•Heparina de bajo peso molecular:

a) 12 hs preop 1/día SC dosis (4000 UAXa)

b) 12-24 hs postop 1/día dosis USA 30 mg c/12 hs

c) 4-6 hs postop 50% dosis habitual, luego 4000U

•Warfarina 5 mg 1er dosis luego RIN 2-3

•Fondaparinux 2.5 mg desde 6 hs postop

CONDUCTA TERAPEUTICA en CIRUGIA ORTOPEDICA MAYOR DE M.INF (ARTROPLASTIA DE

CADERA/RODILLA Y FRACTURA DE CADERA

NORMAS ACCP SEPT 2004: RIESGO MUY ALTO

RECOMIENDAN “EN CONTRA” EL USO DE:

1. ASPIRINA

2. DEXTRAN

3. MEDIAS ELASTICAS (UNICO)

4. IPC (UNICO)

5. HEPARINA NO FRACCIONADA DOSIS FIJA

TEV en cirugía minimamente invasiva

� Riesgo de TEV mal definido.� Población heterogénea (contaminación)� Cirugía Laparoscópica

* Colecistectomía considerada de bajo riesgo. El uso de profilaxis rutinaria probablemente no esté justificado.

� Artroscopía de rodilla:* Riesgo bajo a moderado. Uso opcional

� Inmovilización de miembros inferiores o trauma:* Riesgo moderado a alto. Deben recibir profilaxis.

TEV en cirugía minimamente invasiva

RECOMENDACIONES

� Sociedad Americana de Cirugía Gastrointestinal Endoscópica:

* Adoptar iguales protocolos a los usados en cirugía convecional.

� Asociación Europea de Cirugía Endoscópica:

* Compresión neumática intermitente de miembros inferiores intraoperatoria para procedimientos prolongados.

DROGAS ANTITROMBOTICAS y ANESTESIA

El hematoma espinal luego del bloqueo neuroaxial(anestesia epidural o espinal y analgesia epidural) es una rarapero desvastante complicación de la terapia anticoagulante.

En 1997 � reporte FDA advertencia:* 43 casos hematomas periespinales en pacientes, entratamiento con enoxaparina y anestesia regional 78 %mujeres – edad media 78 años - Alta incidencia de parálisispermanente a pesar de laminectomía – 90 % habíanrecibido la 1ª dosis en POP


Factores predisponentes: desorden hemostático debase, punción traumática o inserción de catéter,inserción o remoción de catéter con niveles elevados deanticoagulante, uso de catéteres continuos ,anormalidades de la columna vertebral, edad, sexofemenino.

La magnitud del problema es desconocida ya que no seconoce el valor predictivo y los potenciales riesgos


Recomendaciones ASRA (American Society of Regional Anesthesia and Pain Managment)

� El bloqueo neuroaxial debe ser evitado en general en pacientes con desórdenes de sangrado

� En pacientes que reciben drogas que comprometan la hemostasia, la inserción de la aguja debe ser diferida hasta que el efecto de la medicación sea mínimo (usualmente 8-12 hs. después de una inyección de HBPM)

� La anticoagulación profiláctica debe ser demorada o evitada en pacientes con aspirado hemorrágico


Recomendaciones ASRA� La remoción de catéteres epidurales deba hacerse cuando el

efecto anticoagulante sea mínimo (usualmente justo antesde la próxima dosis)

� La anticoagulación profiláctica debe demorarse al menos 2hs. Luego de la remoción del catéter.

� Todos los pacientes deben ser cuidadosamentemonitoreados para detectar en forma temprana cualquiersíntoma o signo de compresión medular.


Recomendaciones ASRA

� Para pacientes que reciben regimenes de 1 dosis, el tiemporecomendado para iniciar la profilaxis es de 6 - 8 hs.Pueden ser mantenidos los catéteres pero deben serremovidos 10 - 12 hs. Después de la última dosis.

� Para pacientes que reciben regimenes de 2 dosis, la 1ª dosisdebe colocarse de 12 a 24 hs del POP .

La 1ª dosis debe demorase 24 hs o más si hubo sangrado alpunzar o retirar el catéter.

PREVENCION DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO

Tener en cuenta siempre que las recomendaciones están hechas para grupos de pacientes y las decisiones deben tomarse sobre pacientes individuales; y debe hacerse combinando los conocimientos adquiridos de la literatura con el juicio clínico basado en el conocimiento del paciente.

Recomendaciones muy buenas para grupos pueden no serlo para pacientes individuales.

El beneficio de cualquier método de profilaxis debe ser valorado contra el costo; incluyendo en éste las complicaciones de sangrado así como los casos de falla de la profilaxis.

Estas comparaciones deben realizarse usando análisis formales de costo – efectividad.

GRACIAS…..

Amparo Pons

clinica de anestesia conductiva - fundanest

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