clase nefrologia iii.pdf

Dr. Roberto Carlos Avils Gonzaga

MDICO INTERNISTA

Servicio de Emergencia HNAL Lima

RESIDENTADO PER

1 VUELTA

0

1

2

3

4

5

6

7

2011 2012 2013

Evolucin nmero de preguntas por ao

N preguntas / ao

3.67

DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 2

TEMA 2011 2012 2013 TOTAL

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS 1 1 1 3

HEMODIALISIS 0 1 1 2

EL RION Y LAS ENFERMEDADES SISTEMICA 1 0 0 1

ENFERMEDAD RENAL CRONICA 0 1 0 1

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 1 0 0 1

FARMACOS EN NEFROLOGIA 1 0 0 1

ENFERMEDADES VASCULARES RENALES 0 0 1 1

MEDIO INTERNO Y FISIOLOGIA RENAL 0 0 1 1


BLOQUE: NEFROLOGA


DEFINICION:

Prdida brusca de la funcin renal (filtracin glomerular),

lo que origina un incremento en sangre de urea y

creatinina (azoemia).

Incidencia: 5% de la poblacin hospitalizada, 20% de

pacientes en UCI.


Kidney International (2007) 71, 971976.

EPIDEMIOLOGIA DE LA INJURIA RENAL AGUDA

Mortalidad: promedio de 50%.

DR. ROBERTO AVILES 6

Elevacin brusca de la creatinina por arriba de 2 mg/dL.

Duplicacin de la creatinina srica con respecto a los a

los valores basales

Incremento de creatinina srica superior a 50% de los

valores iniciales


Incremento de la creatinina srica de 0,5 mg/dl cuando

la creatinina basal es menor de 2,5 mg/dl

Incremento de la concentracin de la creatinina srica

mayor del 20% si la basal es mayor de 2,5 mg/dl.

Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29


Criterio FG Criterio Volumen urinario

Riesgo

Injuria

Falla

Perdida

(LOSS)

IRCT ERCT)

Elevacin Cr 1.5 o

FG > 25%

Elevacin Cr x 2 o

FG > 50%

Elevacin Cr x 3 o

FG > 75% o

Cr > 4

< 0.5 ml/k/h

x 6hs

< 0.5 ml/k/h

x 12 hs

< 0.3 ml/k/h

x 24hs o

Anuria x 12 hs

IRA Persistente: perdida completa

de la funcin renal > 4 semanas

Insuficiencia renal crnica terminal

(> 3 meses)

ALTA

SENSIBILIDAD

ALTA

ESPECIFICIDAD


Elevacin de creatinina 1.5. Muy importante, por que advierte al mdico del Riesgo de IRA.

56% de pacientes en Riesgo progresan a IRA

Marcadores de Riesgo: Creatinina: no es un buen indicador, 25% de pacientes con valores

normales tienen FG

Duplicacin de la creatinina.

50% de pacientes progresan a estadios mas severos

Diagnostico diferencial en pacientes con hipo perfusin:

Pre renal vs establecida. Excrecin Fraccionada de:

sodio, urea.

= /

/ =


Incremento de creatinina x 3.0 o creatinina > 4 mg/dL.

El paciente ha establecido dao renal (dao estructural,

IRA establecida).

Se debe considerar terapia conservadora, tipo de

reemplazo renal.


Urea elevada

Estados

hipercatablicos.

Corticoides.

Hemorragia digestiva.

Tetranciclina.

Ingesta proteica

elevada

Infusin de AA

Creatinina elevada

Cimetidina.

Ac. Acetoacetico.

Cotrimoxazol.

Rabdomilisis


REQUISITOS PARA LA FUNCION RENAL

1. Aporte sanguneo adecuado

2. Integridad anatmica y funcional del rgano.

3. Va urinaria permeable


Autorregulacin


FILTRACION GLOMERULAR (Dep. Creat.)

CR

EA

TIN

INA

Rango

normal

0 20 40 60 80 100

8

6

4

2

0


Definicin de IRA de acuerdo a volumen urinario:

No oliguria (>400 ml/d)

Oliguria (100-400 ml/d)

Anuria (

IRA IRC

Antecedentes - DBT, HTA,UPO

Facies - Abotagadas

Anemia Ausencia Palidez terrosa

Tolerancia a la

uremia

- +

Tamao Renal Normal Pequeo


IRA: FLUJOGRAMA DE DIAGNOSTICO

AZOEMIA

IRA IRC

HIPOPERFUSION

NEFROTOXICOS UROPATIA

OBSTRUCTIVA

GLOMERULO

NEFRITIS

NEFRITIS

INTERSTICIAL

OBSTRUCCION

VASCULAR

IRA

ESTABLECIDA

AZOEMIA

PRERENAL

1

2 3 4 5 6


Pre renal

50%

Renal (Intrneca)

40% Pos renal

10%

NTA 85% Nefritis intersticial

10% GNA 5%

Isqumica 50% Txicas

Exgenas 25%

Endgenas 20%

Vascular/Intersticial 5%


ETIOLOGIA

Prerrenal (1)

Disminucin del volumen intravascular efectivo Prdidas reales

Hemorragias, vmitos, diarreas, quemaduras, diurticos.

Por redistribucin

Sx nefrtico, pancreatitis

Reduccin de gasto cardiaco Choque cardiognico, IAM, Insuficiencia cardiaca congestiva,

Arritmias.


ETIOLOGIA

Prerrenal (2)

Vasodilatacin perifrica Spsis, choque anafilctico, hipotensores

Vasoconstriccin renal Inhibicin sntesis de prostaglandinas

Vasodilatacin de la arteriola eferente

Inhibidores del enzima convertidor de la

Angiotensina


VALORACION CLINICA

Hiperazoemia prerrenal

Sed

Hipotensin ortosttica

Taquicardia

Reduccin de la presin venosa yugular

Disminucin de la turgencia cutnea

Sequedad de mucosas

Reduccin de la sudoracin

Reduccin de la diuresis


TRATAMIENTO

Corregir la patologa de base:

Hemorragia, vmitos, diarrea, suspender diurticos

Manejo de la falla cardiaca, administrar frmacos antiarrtmicos

Tratamiento de las infecciones

Suspender inhibidores de las prostaglandinas y IECA

La azoemia prerrenal - potencialmente reversible-


Azoemia

Prerenal

IRA

Establecida

Sedimento de

orina

normal cilindros

granulosos

Osmolaridad

urinaria

> 500 < 350

Sodio en orina < 10 > 40

Ex Frac sodio < 1 > 1

Normalizacin

de creatinina 24 a 48 hs semanas DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 26

ETIOLOGIA

Intrnseco o intrarrenal

Vascular- grandes vasos Placa aterosclertica, trombosis, aneurisma

Vascular vasos pequeos Vasculitis

Glomerulares Intersticio

Tubular

NECROSIS TUBULAR AGUDA Isqumica

Nefrotxica


NECROSIS TUBULAR AGUDA ISQUEMICA

Hipovolemia

Bajo gasto cardiaco

Vasoconstriccin renal

Vasodilatacin sistmica


IRA PRE-RENAL Reversible

NTA

Potencialmente Reversible

NECROSIS CORTICAL Irreversible

Molitoris. Phases of ischemic acute renal failure. J Am Soc Nephrol, Volume

14(1).January 2003.265-267


Azoemia

Prerenal

IRA

Establecida

Sedimento de

orina

normal cilindros

granulosos

Osmolaridad

urinaria

> 500 < 350

Sodio en orina < 10 > 40

Ex Frac sodio < 1 > 1

Normalizacin

de creatinina 24 a 48 hs semanas


Frmacos nefrotxicos

Gentamicina, amikacina

Medios de contraste

Antineoplsicos

Toxinas endgenas

Mioglobina por una rabdomiolisis

Hemoglobina

cido rico


Aminoglucosidos Se acumulan en la corteza renal, daan el tbulo proximal, el

deterioro funcional renal se produce 7-10 das despus del inicio del tratamiento.

Medios de contraste Despus de 24-48 hrs del uso de medios de contraste aumentan

los productos nitrogenados. Se inicia posteriormente la recuperacin.

Slo el 7% requieren temporalmente sustitucin renal o progresan a IRC


EVOLUCION CLINICA

FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA

Puede dividirse en 3 periodos:

Fase de inicio: Perodo durante el cual el paciente es expuesto a la agresin fsica, qumica

o biolgica. Duracin de 1 a 3 das

Fase de mantenimiento: Perodo durante se establece la lesin parenquimatosa. El filtrado glomerular

cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min

Fase de recuperacin: Desde que aparece la diuresis pasando por un perodo de poliuria

El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos tardan hasta 12 semanas.


ETIOLOGIA

Posrenal

Ureteral

Cogulo sanguneo, clculos, compresin externa.

Cuello de la vejiga

Clculos, cogulo sanguneo

Uretra

Estenosis, fimosis


Hiperazoemia posrenal

Dolor suprapbico o en flanco (distensin aguda de la

vejiga, sistema colector y de la cpsula)

Dolor clico en flanco que irradia a la regin inguinal

Enfermedad prosttica

Mejora rpida de la funcin renal tras el alivio de la

obstruccin


DIAGNOSTICO

Historia clnica y exploracin fsica

Investigar datos previos de funcin renal

Desde cuando suben los productos nitrogenados?

Existe disminucin del volumen urinario?Desde cuando?

Antecedentes recientes de ciruga Ha habido episodios de

hipotensin?

Ha tenido el enfermo datos directos o indirectos de infeccin

grave o sepsis?

Ha recibido frmacos? Nefrotxicos desde cuando, y dosis?


LABORATORIO

Biometra hemtica

Qumica sangunea

Urea 15-40

BUN 7-18

Creatinina 0,7-1,5

Anlisis de orina

ndices de Insuficiencia renal


DIAGNOSTICO

RADIOLOGIA

PSA

Ultrasonido renal


COMPLICACIONES

Metablicas Gastrointestinales

Hiperkalemia Nauseas Acidosis metablica Vmito

Hiponatremia

Cardiovasculares Hematolgicas Arritmias Anemia

Edema agudo pulmonar

Pericarditis

Hipertensin arterial


TRATAMIENTO:

6 niveles de actuacin mdica La urgencia vital

Tratamiento inmediato Hiperpotasemia

Edema agudo de pulmn

Acidosis metablica severa

Hiponatremia

Evitar o corregir la causa de IRA

Mejorar o eliminar las alteraciones funcionales renales

Mejorar o corregir enfermedad de base

Evitar las complicaciones asociadas

Soporte nutricional


TRATAMIENTO

Nutricional

Mdico

Sustitutivo


NUTRICIONAL

Dieta enteral

Dieta parenteral

Protenas 0.6-0.8g/kg/da

Kcal 25-35 Kcal/kg/da

Sodio 2 g por da

Potasio 40 mEq/da

Lquidos Variable

Fsforo 600 mg/da


TRATAMIENTO MEDICO

DIURETICO DE ASA

Base Fisiopatolgica.

Transformacin de IRA oligrica en No Oligrica.

Considerando que la IRA no oligrico tiene mejor pronstico.

Evidencia:

No tiene impacto sobre la mortalidad, en la recuperacin renal

ni el requerimiento dialtico.

Simplifican el manejo de lquidos e hiperkalemia.

No modifican el pronstico


DOPAMINA

Base Fisiopatolgica:

Incrementa el flujo plasmtico Renal.

Incrementa el Filtrado Glomerular Total.

Incrementa la excrecin de sodio.

No se ha documentado beneficio.

Mortalidad.

Prevencin de FRA.

Necesidad de Dilisis.

Tiene potenciales efectos adversos.

Arritmias.

Isquemia miocrdica.

Isquemia intestinal.

Supresin de secrecin de ADH.


Oliguria : vol. urinario < 200 ml en 12h

Anuria: volumen 200 mg/dl


Encefalopatia urmica

Neuropatia urmica

Pericarditis Urmica

Hiponatremia severa



En la Insuficiencia renal aguda, Cul de los siguientes

elementos NO se encuentra elevado en sangre?:

A. Creatinina.

B. Sodio.

C. Potasio

D. cido rico.

E. Urea.

RESPUESTA: B


En la insuficiencia renal aguda se presenta

invariablemente una de las siguientes caractersticas:

A. Hipernatremia.

B. Oliguria.

C. Hiperkalemia.

D. Hipertensin arterial.

E. Retencin nitrogenada.

RESPUESTA: E


Con respecto a la insuficiencia renal aguda, indique

cul de las siguientes afirmaciones es CORRECTA:

A. El paciente crtico se beneficia del uso de acetato de

celulosa en el dializador.

B. La dopamina permite frenar la produccin de urea y

creatinina.

C. Lo ms probable es que tenga anin GAP elevado.

D. La mortalidad de la IRA neurotxica es del 30%.

E. Todas las afirmaciones son ciertas.

RESPUESTA: C


La polica encuentra en la calle, inconsciente e inmvil, a altas horas de la madrugada a un indigente que presenta mltiples hematomas y hedor etlico. En el hospital se le detecta urea de 200 mg/dl, creatinina de 6 mg/dl, cido rico de 10 mg/dl y CPK de 1500 U/L. El diagnstico ms probable es:

A. Necrosis tubular aguda alcohlica.

B. Insuficiencia renal aguda por urato.

C. Necrosis tubular aguda por hemlisis.

D. Infarto agudo de miocardio en paciente con insuficiencia renal crnica.

E. Insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis.

RESPUESTA: E DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 51

Es caracterstico de la Necrosis tubular aguda,

EXCEPTO:

A. Sodio urinario > 20mEq/l

B. Fraccin excretada de Sodio > 1 %

C. Osmolaridad de la orina < 350 mosm/l

D. Urea plasma/Creatinina plasma > 40

E. Urea orina/Urea plasma < 8

RESPUESTA: D DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 52

Respecto a la Insuficiencia renal crnica, marque lo FALSO:

A. Se caracteriza por un deterioro brusco y potencialmente reversible de la funcin renal.

B. La azoemia prerrenal se revierte si se restituye el flujo sanguneo renal.

C. NTA: el uso de nefrotoxicos la nefritis tbulo intersticial aguda y la glomerulonefritis son causa de IRA.

D. La ICC, la vasodilatacin perifrica y el aumento de la resistencia vascular renal contribuye a la presencia de azoemia prerrenal.

E. El sodio en orina es mayor de 40 en la azoemia prerrenal.


Cul de los parmetros sealados caracteriza mejor a

la insuficiencia renal aguda pre-renal?

A. Relacin urea/creatinina < 3

B. Excrecin fraccionada de Na > 1

C. Sodio urinario > 20 mEq/L

D. Sodio urinario < 20 mEq/L

E. Fraccin excretada de sodio < 1


Entre las causas de IRA, seale la FALSA:

A. En sobredosis de etilenglicol puede verse obstruccin bilateral.

B. Los AINES pueden dar una vasoconstriccin renal.

C. La nefritis intersticial alrgica suele asociarse con fiebre y eosinofilia.

D. La Rifampicina puede dar con frecuencia nefritis intersticial alrgica.

E. La causa ms frecuente de NTA es la intoxicacin por Aminoglucosidos.

RESPUESTA: A DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 55

BLOQUE: NEFROLOGA


DEFINICIN

Dao renal anatomohistologico o filtracion glomerular

menor de 60/ml/min. Por mss de 3 meses.

DOQI AM J.KIDNEY DIS;:2002;39 (SUPPL1) S1-266


CARDIOVASCULAR

Y PULMONAR

UREMIA

Retencin de

productos de desecho

nitrogenados

IRC

Tracto gastrointestinal.

Trastornos neurolgicos.

Piel.


MORTALIDAD

Complicaciones cardacas 50%

Infecciones un 25%

Enfermedades cerebrovasculares un 6%

Enfermedades malignas de 1 a 4%

Un 25% abandona la dilisis peritoneal.


Etapa Descripcin del dao renal FG ml/min

1.73m2

%US

population

1

FG normal con alguna evidencia

de dao renal Ej.: uroanlisis

anormal o cambios histolgicos

> 90 3.3

2 Falla renal crnica leve 60 89 3.0

3 Falla renal crnica moderada 30 59 4.3

4 Falla renal crnica severa 15 29 0.2

5 Etapa final y considerando terapia

de reemplazo

< 15 en

dilisis 0.2

Etapas de IRC

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO

PERU

60

Descripcin

clnica FG ml/min

Cr - sujeto de

65kg

mg/dl

Consecuencias Acciones

Leve IRC 30 59 2mg/dl

Hipertensin,

hiperparatiroidismo

secundario

Tratar hipertensin

Comenzar restriccin de

fosfato

Comenzar anlogos de

vitamina D

Moderada

IRC 15 29 4mg/dl + anemia

Restriccin de sodio a

60mmol/da

Moderada restriccin de

protenas

Severa IRC < 15 8mg/dl

+ retencin de sodio y

agua, anorexia,

vmitos, disminucin

de funcin mental

Planear inicio de dilisis o

trasplante predilisis

Etapa final < 5 17mg/dl

+ edema pulmonar, coma,

acidosis metablica,

hipercalemia, muerte

Iniciar dilisis o tratamiento

paliativo

Clasificacin clnica de la severidad de la IRC



La IRC se caracteriza por:

Una prdida progresiva de las nefronas.

La adaptacin funcional de las nefronas remanentes.

La repercusin que estos trastornos tiene sobre la mayora de los

aparatos y sistemas del cuerpo.

Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son

asintomticos y aquellos con solo el 10% mantienen su

capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria de

agua y solutos.


PERSISTENCIA DE ENFERMEDAD BASAL

PROTEINURIA PERSISTENTE

HIPERGLICEMIA

DIETA HIPERPROTEICA

HIPERLIPIDEMIA

HIPERTENSION

TABAQUISMO

HIPERFOSFATEMIA

AINE


Mayores signos y sntomas de la Uremia

Sistema Signo o sntoma

Musculoesqueltico

Hematolgico

Electroltico

Neurolgico

Cardiovascular

Endocrino

Gastrointestinales

-Osteodistrofia renal

-Debilidad muscular

-Disminucin del crecimiento (en nios)

-Artropata por amiloide

-Anemia

-Disfuncin plaquetaria

-Hiperkalemia -Acidosis metablica

-Edema -Hiponatremia

-Hiperfosfatemia -Hipocalcemia

-Hiperuricemia

-Encefalopata

-Neuropata perifrica

-Hipertensin arterial

-Pericarditis urmica

-Intolerancia a los carbohidratos por resistencia

a insulina. Pero cuidado que insulina dura

tambin ms tiempo por menor catabolismo renal

-Hiperlipidemia

-Disfuncin sexual, incluyendo infertilidad en

mujeres

-Anorexia, nuseas, vmitos

65

Hiponatremia

Hiperkalemia

Hipocalcemia



Acidosis Metablica

Agravada por otras enfermedades



Hipervolemia

Hipertensin arterial

Edema Pulmonar Agudo

Insuficiencia cardiaca congestiva

Derrame pleural

Derrame pericardico



En fase inicial de IRC: h la excrecin fraccional

de fosfato.

En fase ms avanzada de IRC: h en la

excrecin fraccional de P y empieza a h el P

srico.

Debido a una i en la reabsorcin de P en la

nefrona proximal.



Con la i en la produccin de vitamina D, se disminuye la

reabsorcin de calcio intestinal y en la excrecin renal.

En fase ms avanzada de IRC se aumenta la excrecin

fraccional de calcio. Factores:

Acidosis

Supresin de la produccin de vitamina D.

Aumento en el flujo tubular distal.

Expansin del volumen extracelular mediado por ANP.



En fase inicial de IRC:

en la secrecin del cido rico en el tbulo proximal.

En fase ms avanzada:

h la secrecin.

i reabsorcin.

Magnesio:

Su concentracin srica h con:

Acidosis, traumatismo tisular, la administracin de

vitamina D o sus anlogos o la ingesta de anticidos con

Mg.



Anemia:

Diversos grados de anemia por disminucin produccin de

eritropoyetina

Uso frmacos

Hemlisis

Intervenciones Quirrgicas

Enfermedad Primaria

Depresin medula sea por toxinas uremicas



En el momento actual las causas ms frecuentes de

insuficiencia renal crnica son:

A. Glomerulonefritis membranoproliferativa.

B. Nefritis lupica.

C. Diabetes Mellitus, HTA.

D. Uropatias obstructivas.

E. Glomerulopatias primarias.

RESPUESTA: C


Respecto a la anemia de la insuficiencia renal crnica, todas las afirmaciones siguientes son correctas EXCEPTO una. Selela:

A. Es normocrmica normoctica.

B. Se trata eficazmente con eritropoyetina humana recombinante.

C. A menudo requiere para su correccin la administracin de hierro oral o parenteral.

D. No son necesarios suplementos vitamnicos para su manejo adecuado.

E. El papel etiopatognico de la hemlisis no suele ser muy importante.

RESPUESTA: C DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 76

Varn de 26 aos, quien desde hace 6 meses presenta cefaleas, debilidad, hiporexia, palidez, edema en miembros inferiores, nuseas y disminucin de peso. Al examen: PA 170/110mmHg, FC 96x, Hb 8.2mg%, creatinina 4.5mg/dl, urea 100. Ecografa renal: riones pequeos. Cul es el diagnstico MS probable?

A. Sndrome nefrtico.

B. Insuficiencia renal aguda.

C. Insuficiencia renal crnica.

D. Nefritis intersticial.

E. Sndrome nefrtico.


Cul es la afirmacin CORRECTA en relacin con la insuficiencia renal crnica?

A. La Glomerulonefritis primaria es la primera causa

B. Los pacientes pueden ser asintomticos con una funcin del 30%

C. La uremia es la fase ms avanzada

D. Hay hiperkalemia clnica con filtracin glomerular entre 15 y 20 ml /min.

E. Hay hipercalcemia significativa alta


Son cambios endocrinolgicos propios de la IRC avanzada:

A. PTH elevada, Fsforo disminuido, Calcio disminuido y Vitamina D disminuida.

B. PTH elevada, Fsforo elevado, Calcio elevado y Vitamina D elevada.

C. PTH elevada, Fsforo elevado, Calcio disminuido y Vitamina D disminuida.

D. PTH disminuida, Fsforo disminuida, Calcio disminuido y Vitamina D disminuida.

E. PTH elevada, Fsforo elevado, Calcio disminuido y Vitamina D elevada.


La creatinina en sangre se eleva, cuando el filtrado

glomerular desciende por debajo de________ y el

potasio se eleva cuando la prdida nefronal se

aproxima al__________ del filtrado glomerular.

A. 100 ml/min, 50%

B. 80 ml/min, 50%

C. 25 ml/min, 10%

D. 10 ml/min, 10%

E. 50 ml/min, 75 %


Cul de los siguientes frmacos no alterara el estado

de un paciente con ERC?:

A. Tobramicina

B. Paracetamol

C. Captopril

D. Triamterene

E. Hidrxido de aluminio

RESPUESTA: B DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 81

En la Insuficiencia renal crnica NO encontramos:

A. Hiperfosfatemia

B. Hipocalcemia

C. Hipomagnesemia

D. Hiponatremia

E. Hiperuricemia


BLOQUE: NEFROLOGA


INDICACIONES DE DILISIS RENAL EN IRA

Sobrecarga de lquidos refractaria La hiperpotasemia (concentracin de

potasio plasmtico> 6,5 mEq / L) o

rpido aumento de los niveles de

potasio

Los signos de uremia, como

pericarditis, neuropata o una

disminucin inexplicable en el estado

mental

La acidosis metablica (pH inferior a

7,1)

Ciertos alcohol y drogas

intoxicaciones


Oliguria : vol. urinario < 200 ml en 12h

Anuria: volumen 200 mg/dl


Encefalopatia urmica

Neuropatia urmica

Pericarditis Urmica

Hiponatremia severa



Qu criterios tomara en cuenta para indicar dilisis de urgencia en un paciente con Insuficiencia Renal Aguda?:

A. Hiperkalemia refractaria al tratamiento, neumona severa de la comunidad y anuria.

B. Alteracin del sensorio, hipocalcemia e hipotensin severa.

C. Hemorragia digestiva, hiperkalemia refractaria al tratamiento y pericarditis.

D. Acidosis metablica refractaria al tratamiento, pulmn urmico y Tromboembolismo Pulmonar.

E. Ninguna de las anteriores.


INDICACIONES DE DILISIS RENAL EN ERC

U

R

G

E

N

T

E

La pericarditis o pleuritis

Encefalopata urmica progresiva o neuropata, con signos como

confusin, asterixis, mioclonas, la mueca o el pie de cada, o, en casos

graves, convulsiones

Una ditesis hemorrgica clnicamente significativa atribuible a la uremia

Alteraciones metablicas persistentes que son refractarios a la terapia

mdica, que incluyen hiperpotasemia, acidosis metablica, hipercalcemia,

hipocalcemia e hiperfosfatemia

Sobrecarga de lquidos refractaria a diurticos

Hipertensin mala respuesta a los medicamentos antihipertensivos

Nuseas y vmitos persistentes

Evidencia de la malnutricin


Paciente varn de 75 aos con diagnstico de IRC secundario a nefropata obstructiva por Cncer de recto, con funcin renal estable en visita reciente con Cr: 2mg/dl, Urea: 40mg/dl, Na: 140, K: 4,8 y HCO3: 15. Se decide soporte dialtico de emergencia. Sin embargo 6 horas despus presenta nuevamente Hiperkalemia con K: 7,1 Es cierto, EXCEPTO:

A. Debe repetirse los electrolitos.

B. Hay disminucin de la excrecin renal de potasio.

C. Hay redistribucin de potasio por acidosis.

D. No requiere continuar con soporte dialtico.

E. Puede presentar trombosis arterial con destruccin tisular.


Un paciente que en su primera dilisis inicia con un

cuadro de nauseas, vmitos, adormecimiento, cefalea

y convulsiones; se debe sospechar:

A. Sndrome de desequilibrio

B. Hipotensin

C. Hiperpotasemia

D. Hipocalcemia

E. Intoxicacin por aluminio


Si Usted tuviera que indicar dilisis en un paciente con

insuficiencia renal crnica, cul de los siguientes

parmetros sera de mayor importancia?

A. Urea mayor de 200 mg.

B. Creatinina menor de 5 mg.

C. Encefalopata urmica.

D. Volumen urinario menor de 500 cc en 24 horas.

E. Hipertensin arterial.


BLOQUE: NEFROLOGA


La alteracin del sedimento urinario en la Pielonefritis

aguda se manifiesta por:

A. Cilindros granulosos y proteinuria.

B. Cilindros hialinos y leucocituria.

C. Cilindros leucocitarios y piuria.

D. Cilindros hemticos y leucocituria.

E. Cilindros hemticos y proteinuria.


Seale la respuesta correcta referida a las alteraciones del examen de la orina:

A. La presencia de cilindros hialinos es siempre patolgica.

B. Los cilindros granulosos contienen albmina e inmunoglobulinas.

C. Los cilindros leucocitarios son tpicos de Glomerulonefritis postestreptoccica.

D. Los cilindros hemticos se presentan en cualquier discrasia sangunea.

E. Un resultado negativo de presencia de nitritos en tira reactiva, excluye la existencia de bacterias.


BLOQUE: NEFROLOGA


Vasculitis necrotizante

Sin predominio por gnero

ANCA (+) Anti Mb basal (-)

CEG, fiebre, artralgias

Compromiso cutneo: prpura, petequias, necrosis distal, lceras

Compromiso renal con glomerulonefritis crecentica o rpidamente progresiva (90%) insuficiencia renal

Compromiso pulmonar con hemorragia alveolar

Esta enfermedad es la causa ms frecuente de sndrome rin-pulmn

Tratamiento: Corticoides.


El compromiso renal en mieloma mltiple puede deberse

a obstruccin y lesin de los tbulos por cadenas ligeras

o fracciones de ellas (nefropata por cilndros o rin de

mieloma - "cast nephropathy") o por depsitos de

paraprotenas: amiloidosis y enfermedad por depsitos

de cadenas ligeras (EDCL).


Hay afectacin renal en la gran mayora de pacientes con LES

en algn momento de su evolucin: 66-90%.

La presencia de depsitos subendoteliales en capilares

glomerulares es crucial en la induccin de dao severo y se

correlacionan con las lesiones proliferativas endocapilares, la

necrosis, cariorrexis y proliferacin extracapilar.

La enfermedad renal es una de las causas ms frecuentes de

muerte en LES y es una de las alteraciones que ms atencin

debe recibir por parte del grupo tratante.


Cuerpos hematoxilnicos

Asas de alambre


Generalidades

Ocurre en 20-40% de casos de DM II, 15% de DM tipo I y es la

causa principal de IR crnica terminal (40%).

En la DM1 la nefropata comienza 10-15 aos despus del inicio

de la enfermedad.

La microalbuminuria es el estadio inicial de la ND en la DM 1 y es

un marcador para el desarrollo de ND en la DM 2. Adems es un

FR cardiovascular.

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Patologa

1. Aumento de matriz mesangial

2. Engrosamiento de la MBG.

3. Glomeruloesclerosis: difusa (la ms frecuente) o nodular (de Kimelstiel-Wilson, patognomnica)


PERU 101

3. Glomeruloesclerosis: difusa (la ms frecuente) o nodular

(de Kimelstiel-Wilson, patognomnica)


PERU 102

Etapas de la ND

1. Hiperfiltracin (al momento del dg).

Aum FG en 20-40% (ClCr de

140-160)

Microalbuminuria - (< 30 mg/24

h)

PA N

2. Microalbuminuria (5-15 aos).

FGN-N alta

Microalbuminuria (30-300 mg/24 h)

PA en aumento

3. Nefropata establecida (10-20 aos).

FG N-N baja

Proteinuria (>300 mg/24 h)

PA elevada.

4. Nefropata progresiva (15-25 aos).

FG en descenso

Proteinuria en ascenso

PA elevada

5. IRC terminal (20-30 aos).

FG < 15 ml/min

Proteinuria masiva

PA elevada


Mtodos de deteccin microalbuminuria:

Razn albuminuria/creatininuria en muestra aislada (de eleccin)

Recoleccin de orina de 24 h con creatinina, permitiendo la medicin simultnea del Cl Crea.


PERU 105

Orientan a microalbuminuria no diabtica:

Comienzo < 5 aos de la documentacin de la DM

Inicio brusco de la enfermedad renal

Ausencia de retinopata o neuropata diabtica

Sedimento urinario activo (acantocitos y cilindros hemticos)

Screening

Test para microalbuminuria anual en DM 1 > 5 a y en todos DM 2 desde el Dx. (E)

Creatinina srica anual para estimar la TFG en todos los diabticos independiente del grado de albuminuria (Cockcroft-Gault o Levey).(E)

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AMERICAN DIABETES ASSOCIATION


Manejo 1. Restriccin proteica:

Restriccin proteica a 0,8-1,0 g/kg

2. Control glicmico: HbA1c 40.

5. Control de la proteinuria:

Una serie de estudios (Captopril study, IDNT, RENAAL) han mostrado que una reduccin de la proteinuria en ND se asocia a retardo de progresin de la nefropata y menor riesgo de IRCT. Tanto un IECA o ARAII

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Marcar lo correcto con respecto a nefropata diabtica:

A. La hiperfiltracin se da en los pacientes hipertensos

sistmicos.

B. La progresin es ms rpida en la diabetes tipo 2.

C. La diabetes tipo 2 cursa con riones pequeos.

D. Es ms frecuente en diabetes tipo 1.

E. La nefropata establecida cursa con micro-albuminuria.


La lesin que se encuentra con ms frecuencia en la

nefropata diabtica es:

A. Glomeruloesclerosis difusa

B. Glomrulo nodular

C. Necrosis papilar

D. Nefritis intersticial

E. Amiloidosis secundaria


Cul ser entre los siguientes, el frmaco

antihipertensivo de eleccin en un paciente con DM2,

ms hipertensin arterial y proteinuria?

A. Atenolol

B. Amlodipino

C. Hidroclorotiacida

D. Losartan

E. Enalapril


La afectacin renal forma parte del cuadro clnico

caracterstico de todas las siguientes enfermedades

sistmicas, EXCEPTO:

A. Lupus eritematoso sistmico.

B. Vasculitis necrotizante.

C. Dermatomiositis.

D. Esclerodermia.

E. Amiloidosis.


Varn de 48 aos, con un episodio de hemoptisis y

hematuria autolimitada. Cifra de complemento normal.

Creatinina y p-ANCA aumentados. Cul es el probable

diagnostico:

A. Enfermedad de Wegener

B. Purpura anafilactoide

C. Enfermedad de Henoch-Schonlein

D. PAN microscpica

E. Lupus eritematoso sistmico.


La alteracin MS frecuente en la Amiloidosis renal es:

A. Oliguria

B. Uricosuria

C. Proteinuria

D. Hematuria

E. Glucosuria


BLOQUE: NEFROLOGA


SHU es un trastorno de la microvasculatura, clnicamente definido por anemia

hemoltica microangioptica (negativa en el test de Coombs) y trombocitopenia,

que afecta preferentemente a los riones, y que se manifiesta con hematuria,

oligoanuria y fracaso renal.

El dao endotelial en la microvasculatura glomerular parece ser el primer

episodio en la patogenia del SHU.

Este dao se pone de manifiesto por el engrosamiento de la pared vascular, la

inflamacin del endotelio y su desprendimiento de la membrana basal

glomerular. El dao endotelial dispara una cascada de acontecimientos que dan

como resultado la formacin de microtrombos de plaquetas y fibrina, que

ocluyen las arteriolas y los capilares renales.

La generacin de esquistocitos (fragmentos celulares) a causa de la rotura de

los eritrocitos que atraviesan esta microvasculatura parcialmente ocluida es

caracterstica del SHU.


Tradicionalmente, pueden distinguirse dos formas de

SHU. SHU clsico o tpico. (En el 90% de los casos) Se asocia con diarrea

provocada por infeccin por Escherichia coli, productor de la toxina Shiga

(STEC), capaz de unirse a receptores Gb3 de la superficie de las clulas

endoteliales y provocar la destruccin de stas de forma directa o a

travs de la activacin de mec. inflamatorios y procoagulantes. Los pacientes con SHU-tpico evolucionan satisfactoriamente al cabo de 2-3 semanas, si

bien un 10% evolucionan hacia enfermedad renal crnica y un 25% desarrollan secuelas

renales permanentes.

SHUa, enfermedad rara (10%), no asociada con diarrea y de peor

pronstico. La mayora de los pacientes presentan recurrencias y ms de

un 50% desarrollan una insuficiencia renal terminal (IRT). Estudios en los ltimos aos han establecido que el SHUa posee un claro componente

gentico, y que se asocia con frecuencia con mutaciones y polimorfismos en genes que

codifican protenas del sistema del complemento.


Nio de 3 aos ingresa al INSN por un Sndrome

uremico-hemolitico, que apareci despus de 3 das de

diarrea sanguinolenta sin fiebre. Cul es el agente

causal ms probable?:

A. Rotavirus

B. Yersinia enterocolitica O3

C. Giardia intestinalis

D. Escherechia coli

E. scaris lumbricoides

RESPUESTA: D


Un nio de 4 aos presenta IRA y anemia marcada con

abundantes esquistocitos en el frotis de sangre

perifrica. El diagnostico probable es:

A. GMN aguda

B. Fracaso renal agudo isqumico

C. Trombosis de las venas renales

D. Sndrome urmico-hemoltico

E. Insuficiencia renal hemoglobinurica


Seale lo CORRECTO con respecto al sndrome urmico-hemoltico:

A. Es una enfermedad renal no sistmica.

B. Se presenta despus del uso de un inductor del interferon.

C. No se asocia comnmente a infecciones por Shigella, Salmonella, Escherechia, coli y neumococo.

D. No se observa en infecciones por Bartonella.

E. No se presenta en infecciones virales como Echo, Coxsackie, Epstein-Barr, gripe y varicela.

RESPUESTA: B


Paciente de 1 ao quien desde hace 3 das presenta

deposiciones lquidas, con moco, sin sangre, vmitos u

fiebre. Desde hace un da los vmitos se han intensificado,

presenta deposiciones con sangre, desarrolla palidez

marcada y oliguria. La presuncin diagnstica es:

A. Disentera por Shigella.

B. Intususcepcin.

C. Disentera amebiana.

D. Divertculo de Meckel.

E. Sndrome urmico hemoltico.

RESPUESTA: E


BLOQUE: NEFROLOGA


SISTEMICOS:

Balance de Na Aldosterona Glucocorticoides PAN- H. tiroideas

LOCALES:

Renales: Natriuresis por presin

Nervios Adrenrgicos

Hormonas intrarrenales:

Prostaglandinas, Kalikreina, Oxido Nitrico, Sistema R-A

Presin intersticial

Canal de Sodio epitelial tubular distal


REGULACION FUNCIONAL: 1. A LARGO PLAZO a. Neurognica Estmulos adrenergicos en el SNC Tono adrenrgico regional Reflejos baro receptores b. Sistemas hormonales Renina-angiotensina Aldosterona Catecolaminas suprarrenales Hormona tiroidea Insulina Inhibidores de la Na-KATP asa


REGULACION FUNCIONAL

2. A CORTO PLAZO

Sistemas paracrinos por ej.

Prostaciclina PGI2/ Tromboxano

Endotelina

Oxido ntrico.


REGULACIN ESTRUCTURAL

Tejido vascular

Hipertrofia de la media

Compartamentalizacin del Calcio.


PA = GC x RPT = (FC x VS) x RPT

Volumen corporal varia directamente con contenido de Na corporal total.

Na: soluto del LEC que retiene H2O en EC

Principal funcin del Rin: Regular excrecin de Na y H2O.

Rin utiliza 2 mecanismos

a. Natriuresis por presin

b. Sistema R-A-A


Natriureis por presin

Normalmente existe un incremento de la excrecin urinaria de

Na y H2O cuando aumenta la PA.

En HTAE para mantener el mismo nivel de excrecin de volumen y Na se debe mantener elevada la presin de perfusin renal.

Esta alteracin es consecuencia de un aumento de la RV Renal principalmente preglomerular y/o vasoconstriccin eferente .

La vasoconstriccin pre-glom. produce reduccin del flujo aferente que activa la liberacin de renina y la generacin intrarenal de AII, la que acta sobre las a. eferentes.

Esto reduce aun mas el FSR y aumenta la FF. la sangre de los capil. peritubulares contienen menos Na y H20, con P. onctica elevada que favorece la reabsorcin tubularaumento VEC aumenta PA


SRAA

El objetivo del SRAA es el mantenimiento del FG en

condiciones de disminucin del volumen circulante eficaz.

Esto se consigue secuencialmente:

a. Con ahorro hidroelectroltico a nivel tubular.

b. Contraccin de la arteriola eferente

c. Vasoconstriccin sistmica perifrica

d. Contraccin de la arteriola aferente

e. Disminucin del filtrado glomerular.


Oxido Ntrico (NO)

a. La inhibicin de: NO sintetasa incrementa en forma aguda la PA, la RVP, y la excrecin fraccionada de Na

b. NO producido por endotelio vascular tiene una funcin relajante del tono vascular actuando sobre la elevacin de la PA.

c. El endotelio libera cantidades pequeas pero constantes de NO manteniendo asi un tono vasodilatador basal.

d. En HTA se ha observado alteracin del NO siendo esta alteracin la base de lo que se llama disfuncin endotelial.


ENDOTELIO VASCULAR:

Es el principal rgano regulador del tono vascular y mantiene el equilibrio entre factores relajantes y constrictores regulando la PA.

a. Factores relajantes: Oxido Ntrico (NO), Prostaciclina (PGI2),Factor hiperpolarizante

derivado del endotelio (EDHF) b Factores constrictores: Locales: Endotelina 1 (ET-1) Tromboxano A2

(Tx A2) Sistmicos: Angiotensina II ,Catecolaminas,

Vasopresina. Endotelio tambin produce y libera especies reactiv de

O2 ( aniones superoxido e hidroxilo, H202 ).


Elevacin mantenida de la Presin Hidrosttica en el rbol arterial por encima de un lmite (por convenio) que supone un riesgo C-V.

Afecta 20-30% entre 18 a 65 aos

Afecta a 35-65% despus de los 65 aos

Uno de los factores de riesgo CV


CATEGORIA PAS PAD

Normal 110


HTA SISTOLICA AISLADA

Sistlica >140 diastlica

HTA BATA BLANCA

Cifras de HTA en la consulta y normotensin fuera del ambiente sanitario en un enfermo no tratado.

Fenmeno de Bata Blanca

Control de HTA ambulatorio y no control en la consulta. Se confirma con MAPA, o tarjetas de control


HTA ACELERADA O MALIGNA

HTA + Retinopata Hipertensiva III IV (Hemorragias, Exudados Edema de papila) y con frecuencia I. Renal Aguda Encefalopata hipertensiva.

URGENCIA HIPERTENSIVA

Elevacin brusca y severa de la PA en enfermo asintomtico o con sntomas inespecficos, sin dao viceral y que precisa reduccin gradual en 24 hrs. (oral)


EMERGENCIA HIPERTENSIVA

HTA generalmente muy severa, acompaada de dao

orgnico claro (Encefalopata, ACV, Insuficiencia

Cardiaca, Angor, Aneurisma disecante, Crisis

feocromocitoma,Eclampsia), pone en peligro la vida y

requiere reduccin inmediata de la PA va IV.


CARDIACO.

Evidencia clnica, EKG Radiolgica de enfermedad

coronaria.

Hipertrofia Sobrecarga ventricular izquierda (EKG)

Hipertrofia ventricular izquierda: Ecocardiograma

Disfuncin ventricular izquierda ICC


CEREBROVASCULAR

Ataque Isqumico Transitorio Ictus

VASCULAR PERIFERICO

Ausencia de uno mas pulsos principales en las

extremidades c/s claudicacin intermitente.


RENAL

Creatinina srica > 1.5 mg/dl

Proteinuria 1+ mas

Microalbuminuria

RETINOPATIA

Hemorragias exudados c/s papiledema


El mecanismo por el cual se produce el deterioro renal

est pobremente definido

En la HTA esencial la vasoconstriccin de las arteriolas

renales y la esclerosis vascular intrarrenal son las

responsables de los cambios renales y el dao

glomerular.

Las lesiones vasculares y glomerulares tpicas son la

proliferacin y la esclerosis, no pudiendo ser atribuidas a

fenmenos de tipo isqumicos


La HTA sistmica tiene efectos adversos y puede iniciar

el comienzo de la enfermedad renal

(Nefroangioesclerosis hipertensiva) afectar la perdida

de la funcin cuando ya hay enfermedad

parenquimatosa


Edad 55 aos

Inicio agudo, HTA severa estadio 3

HTA resistente a trat. mdico eficaz.

Lesin de rgano diana.

Fondo de ojo: hemorragias/exudados

Disfuncin renal


Hipertrofia ventricular izquierda

Rasgos indicativos de hipertensin secundaria

Hipopotasemia no provocada

Soplo abdominal

Disfuncin renal inducida por IECA

Hipertensin lbil, sudores, temblores

Historia familiar de enfermedad renal.


Tiene una prevalencia baja: 5- 15 %

Importante por que puede erradicarse

HTA nefrgena 4 5 %

HTA vasculorenal 4 16%

Hiperaldosteronismo 0,5 12%

Cushing 0.2 %

Feocromocitoma 0.2 %


RENALES:

*Parenquimatosas idiopticas: GN, NIC

* Sistmicas:

Diabetes LES

Pan arteritis Wegener

Esclerodermia S. Urmico-hemol.

*Parenquimatoso unilateral : N. reflujo


VASCULORRENAL

a- Fibrodisplasia

b- Arterioesclerosis

c- Arteritis de grandes vasos

d- Aneurisma de arterias renales

TUMOR PRODUCTOR DE RENINA


ENDOCRINAS

a- Adrenal : Feocromocitoma

Aldosteronismo

E. de Cushing.

b- Tiroides : Hipertiroidismo

c- Paratiroides : Hiperparatiroidismo


EMBARAZO

NEUROGENICAS

a- Aumento de p. intracraneal

b- Apnea del sueo

c- S. Guillain- Barr

COARTACION DE AORTA

SECUNDARIA A FARMACOS: Ej AINES


La reduccin del calibre de las arterias renales disminuye el flujo sanguneo y la presin de perfusin renal, estimulando la produccin de renina y angiotensina II que desencadena vasoconstriccin

Nefropatia isquemica:Si existe IR (creatinina > 1.5 mg/dl ) indica afectacin de ambas arterias renales lesin unilateral con rin contra lateral anulado


La etiologa e la Hipertensin Vasculo - renal

puede ser :

a. ARTERIOESCLEROTICA

b. DISPLASIA DE LA PARED : VASO

Fibroplasia intimal

Fibroplasia de la media

Fibroplasia periarterial.


HTA en las siguientes condiciones :

1. Hombres >60 aos y patologa ateroesclertica.

2. Aumento de la creatinina srica con IECA con ARA II

3. Insuf. Renal y ateroesclerosis sistmica

4. Soplos vasculares


5. Asimetra en el tamao renal

6. Mujeres jvenes

7. Hipopotasemia

8. Retinopata grado III

9. Episodios repetidos de Insuficiencia

cardiaca


GAMMAGRAFIA RENAL y test Captopril

Se administra un marcador del filtrado glomerular: DPTA, Hipuran MAG 3

Se realiza un estudio basal y luego con 25- 50 mg de captopril, que va a producir disminucin del filtrado glomerular en el rin con estenosis

Sensibilidad 80-90Especificidad 95%


ECO-DOPLER RENAL.

Aporta datos anatmicos de la arteria renal y

hemodinmicos,a travs de las caractersticas del flujo.

La sensibilidad es 92-98% pero su mayor limitacin es la

localizacin de la arteria renal.


ANGIORESONANCIA MAGNETICA :

Rango de sensibilidad:85-100% y especificidad: 92-97%

cuando la estenosis es mayor de 50%. Limitaciones:

Existencia de lesiones en ramas secundarias y el calibre

de la estenosis puede ser infravalorado segn las

turbulencias del flujo


Escner Helicoidal :

Sensibilidad : 67-92 % que puede mejorarse usando

tcnicas tridimensionales y reconstruccin vascular. Una

de sus limitaciones es la existencia de I.R. ya que la

utilizacin del contraste yodado puede ocasionar

deterioro agudo e irreversible de F.R.


MEDIDA DE RENINAS EN V. RENALES

Mtodo muy utilizado en dcada del 70, la disparidad de resultados y la morbilidad de la tcnica han limitado su utilizacin.

ARTERIOGRAFIA RENAL

Es la principal prueba diagnstica (gold Standard) confirma la existencia de lesin en arteria renal. Es invasivo Complicaciones:toxicidad renal,ateroemolia.


El objetivo principal del tratamiento es preservar o

mantener la funcin renal, adems del control de la P.A.

Tratamiento farmacolgico con IECA asociado a

diurticos consigue normalizar la P.A. en 9o% de los

casos pero no evita la progresin de las lesiones

vasculares de la arteria renal


En pacientes con enfermedad ateroesclertica la

lesin vascular progresa entre 4 a 7 aos con

trombosis completa en 10 a 15 %.

En pacientes con displasia fibromuscular, la

evolucin de las lesiones y la trombosis vascular

es excepcional.

El tratam. Fundamental: Revascularizacin


1.ANGIOPLATIA TRANSLUMINAL

PERCUTANEA (ATP)

Diagnosticada la lesin se procede al

cateterismo selectivo de la arteria con guas

coaxiales dirigibles. Se coloca un cater-baln

con un dimetro de 5 a 7 mm que se infla

durante 30 a 60 seg. repitindose la maniobra

hasta conseguir el mximo calibre del vaso.


2. ATP y ENDOPROTESIS

En caso de resistencia a la dilatacin, reestenosis de la misma o la presencia de placas de ateroma a nivel del ostium renal, se procede a la implantacin de mallas intravasculares

3. CIRUGIA.

Infinidad de tcnicas: By pass aorto- renal endarterectomia.


La Angioplatia Transluminal percutnea es el tratamiento

de eleccin en la HVR por fibrodisplasia.

En la HVR por ateroesclerosis son aconsejables las

diferentes tcnicas quirrgicas de revascularizacin.


En la preeclampsia que complica el embarazo se

produce proteinuria y microhematuria. La lesin renal

acompaante es:

A. GMN mesangiocapilar

B. Endoteliosis glomerular

C. Nefrosis por cambios mnimos

D. GMN mesangial

E. Nefritis tbulo intersticial


Es FALSO respecto a la HTA de origen renovascular:

A. Es la causa de etiologa tratable ms frecuente de HTA-

B. Solo causa el 3% de las HTA

C. Es ms frecuente en mujeres jvenes

D. Debe hacernos sospechar una edad inusual

E. El tratamiento de eleccin es el Captopril


La causa ms frecuente de hipertensin arterial

secundaria en mujeres jvenes es:

A. Arterioesclerosis de la arteria renal.

B. Displasia fibromuscular de la arteria renal.

C. Feocromocitoma .

D. Rin excluido.

E. Sndrome de Cushing.


Debe sospecharse Hipertensin arterial vasculorenal

en todos los casos siguientes, EXCEPTO:

A. Mujer mayor de 60 aos con patologa

ateroesclertica.

B. Asimetra en el tamao de las siluetas renales.

C. Hiperpotasemia.

D. Mujeres jvenes con retinopata grado III

E. Hipertensin con soplos vasculares periumbilicales.


GRACIAS POR

LA ATENCIN

[email protected]


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