Martes, 27 de marzo

Procesos Infecciosos Periapicales y Perimaxilares de los huesos maxilares I

Objetivos:Una pieza dentaria sana, cuando es invadido por MO a través de caries, la PD recibe una noxa, y el organismo para defenderse hace una inflamación (pulpitis). Si esta lesión sigue el curso normal va a formar una lesión en el peri-ápice, y luego infección en los huesos maxilares.

Conceptos básicos de inflamación aguda y crónicaInflamación:

- Proceso reaccional, complejo e inespecífico del tejido conjuntivo vascular de carácter fundamentalmente protector, cuyo objetivo final es liberar al organismo de la noxa.

- Reparación / Regeneración

La respuesta inflamatoria, aguda o crónica, está ligada a la respuesta inmune.Muestra un paciente con los signos cardinales de la inflamación: calor, rubor, hinchazón, pérdida de función. Hay dos tipos de inflamación:

- Inflamación Aguda: células PMNN o neutrófilos con linfocitos y macrófagos.

- Inflamación Crónica

Células que participan en la inflamación:- PMNN- Linfocitos- Monocitos Macrófagos

- Granulocitos- Mastocitos (degranulan)

Características de la Inflamación:

- Calor- Rubor- Hinchazón- Dolor- Pérdida de función

Recordar los mediadores que participan en la inflamación:

OdontoblastosA nivel pulpar, la principal célula que lleva la cascada de estímulos inflamatorios es el odontoblasto. El odontoblasto produce mediadores inflamatorios.

Eventos esenciales para la llegada de elementos defensivos al sitio injuriado (principalmente en I. Aguda)

- Modificación del calibre de los vasos (VD).

- Modificación de la permeabilización vascular (Edema).- Modificación de la distribución de los leucocitos (marginación leucocitaria)

Marginación LeucocitariaCascada y reclutamiento de leucocitos en la inflamación.

Mediadores de la Inflamación Aguda- Vasodilatación Histamina, prostanglandinas, óxido nítrico- Permeabilidad Histamina, C3a, C5a, bradicina- Adhesión de neutrófilos IL-1, TNFα, PAF, LTB4, C5a- Quimiotaxis PMNN C5a, LTB4, CXC, componentes bacterianos.- Fiebre IL-1, TNF, prostanglandinas- Dolor Prostaglandinas, bradicina, neurocininas- Necrosis tisular Lisosomas y radicales libres de PMNN.

Evolución de la Inflamación AgudaSe produce una lesión que se inflamada de manera aguda, y pueden pasar 4 procesos:

1. Resolución

2. Formación de abscesos (necrosis por liquefacción)3. Cicatrización4. Inflamación Crónica (la cual puede volver a ser aguda)

Inflamación Crónica- Respuesta a la noxa es mantenida en el tiempo

(persistencia).- Procesos de reparación y destrucción tisular.- Proliferación de células residentes del tejido conjuntivo e

infiltración linfocitaria.

Dentro de esta inflamación ocurre:- Angiogénesis- Fibrosis- Llegada de macrófagos, linfocitos (T citotóxicos, algunos B) y plasmocitos.- Necrosis

Evolución de la Inflamación CrónicaSi la noxa persiste se produce la Inflamación Crónica se producen 3 eventos:

- Cronicidad- Reagudización (Inflamación Aguda)- Curación

Comparación entre Inflamación Aguda y Crónicaa) I. Aguda:

a. Evolución breveb. Mediadoresc. Sintomatología Intensad. Migración PMNNe. Exudado

b) I. Crónica:a. Evolución largab. Mediadoresc. Sintomatología apagadad. Macrófagos, linfocitos, plasmocitose. Proliferación de vasosf. Fibrosis, necrosis

Patología Pulpar

Complejo Pulpo-dentinario: recordar por lo que se compone una pieza dentaria. a) Esmalte: es el tejido más mineralizado del organismo

(luego hueso, dentina, cemento, cartílago)- Acelular , acolagénico- Frágil- 2 – 2,5 mm espesor- 96% Hidroxiapatita- 2% Agua- 2% Proteínas (amelogeninas)

o Amelogeninas 90%o Ameloblastinaso Enamelinaso Proteasas

b) Dentina:- 70% hidroxiapatita- 20% materia orgánica- 10% agua

Clasificación Histogénica de la Dentina

Dentina Primaria: primeras etapas de odontogénesis hasta que entra en oclusión. Es la primer dentina que se forma, y está compuesta por la dentina del manto y la dentina circumpuplar. Se forma hasta que la pieza entra en oclusión.

Dentina Primaria

Dentina Circumpulpar

Dentina del manto

Dentina Secundaria: es aquella que se deposita después que se ha completado la formación la formación de la raíz. Se forma por dentro de la dentina circumpulpar. Estrechamiento cámara pulpar.

Dentina Terciaria: puede ser de 2 tipos, reaccional (producida por odontoblastos) o reparativa (producida por células mesenquimáticas que se diferencian en odontoblastos), y depende de la noxa que reciba.

Dentina Translúcida o Esclerótica: puede ser reaccional o fisiológica conforme va envejeciendo la pieza.

PulpaEs un tejido conectivo especializado, inervado y vascularizado, inmerso en un compartimiento mineralizado rígido constituido por dentina.

Los eventos de inflamación ocurren dentro de esta cámara cerrada, por lo tanto, cualquier inflamación se manifiesta con gran rapidez y dolor.

Inervación del Complejo Pulpo-DentinarioSe compone de dos tipos de fibras:

a) Fibras A delta- Mielínicas- Impulso Nervioso Rápido- Dolor agudo e intenso, bien localizado y de

corta duración.- Bajo umbral de excitabilidad

b) Fibras C- Amielínicas- Lenta- Dolor prolongado, mal localizado- Alto umbral de excitabilidad

Dentina Secundaria

Patología Pulpar- Pulpopatías: clasificación semiológica de las patologías pulpares (herramientas

conceptuales).- Falta de concordancias entre la semiología y la histopatología dificultan el

diagnóstico.

Irritantes PulparesMicrobianos:

- Caries- Periodontales- Anacorética (una bacteria que circula por la sangre llega a la zona y forma la

inflamación).

Traumáticos o Mecánicos:- Fractura coronaria- Fractura radicular- Concusión- Luxación- Avulsión- Trauma oclusal- Atrición- Abrasión

Químicos:- Cementos- Barnices- Materiales de obturación- Desinfectantes

Térmicos:- Calor de preparación restaurativa o protésica.- Calor de pulido radicular o profilaxis enérgicas.

Clasificación semiológica de pulpopatías1. Cariogénicas

a. Caries dentinariab. Pulpa hiperreactivac. Pulpitis crónica ulcerosad. Pólipo pulpare. Pulpitis dolorosa irreversiblef. Necrosis pulpar parcialg. Necrosis pulpar total

2. No cariogénicas o traumáticasa. Fractura coronaria penetranteb. Hemorragia pulpar traumáticac. Shock pulpard. Necrosis pulpar traumáticae. Pulpa hiperreactivaf. Herida pulpar operatoriag. Pulpahiporreactivah. Reabsorciones internas

Terminología diagnóstica recomendada por la Asociación Americana de Endodoncia, 2010Cariogénicas

- Caries dentinaria- Pulpa hiperreactiva- Pulpitis crónica ulcerosa- Pólipo pulpar- Pulpitis dolorosa irreversible- Necrosis pulpar parcial- Necrosis pulpar total

¿Qué signos y síntomas nos guían a pensar en una pulpitis reversible e irreversible?- Historia del dolor: tipo, intensidad de estímulo, momento de aparición, uso de

analgésicos.- Respuesta a test de vitalidad pulpar (“conducción nerviosa”).- Terapias endodónticas previamente realizadas.

Test de vitalidad pulpar- Percusión: instrumento romo se golpea la pieza y debiese sonar de una forma muy

particular.- Test térmico- Respuesta al frío- Palpación de tejidos blandos- Vitalómetro: para ver el estímulo eléctrico de la pieza dentaria para ver si está vital

o no.

Pulpopatías Cariogénicas

1. Pulpa Normal- Libre de síntomas- Respuesta normal a los test de sensibilidad

2. Pulpitis Reversible- Inflamación puede resolverse y la pulpa volver al estado normal.

- Sintomatología: dolor leve a moderado, dura lo que permanece el estímulo.- Test de sensibilidad: respuesta normal o aumentada.- Percusión y Palpación: normal- Rx: ligamento periodontal apical normal- Tratamiento: eliminación de caries y protección pulpo-dentinaria. (Hidróxido de

calcio y vidrios ionómeros).

Caries dentinaria Caries dentinaria profunda (hiperreactiva) Radiología

3. Pulpitis Irreversible Sintomática- Pulpa vital inflamada incapaz de reparar.- Sintomatología:

o Dolor espontáneo, severo, constante y a menudo, referido.o Provocado por cambios de temperatura y persiste el

estímulo.o No cede a analgésicos

- Test de sensibilidad: respuesta aumentada con calor, disminuida con el frío.

- Percusión y Palpación: normal o aumentada.- Rx: ligamento periodontal apical normal o engrosado.- Tratamiento: biopulpectomía, tratamiento endodóntico donde el

conducto radicular no se encuentra totalmente infectado.- Absceso a nivel del cuerno por acumulo de macrófagos que

forman pus. Es doloroso.

4. Pulpitis Irreversible Asintomática- Pulpa vital inflamada es incapaz de reparar.- Sintomatología:

o Asintomáticoo Dolor leve o moderadoo Dolor por impacto alimenticio

- Test de sensibilidad: respuesta normal o disminuida.- Percusión y palpación: normal o aumentada.- Rx: ligamento periodontal apical normal o engrosado- Tratamiento: biopulpectomía.- Pulpitis crónicas o pólipo pulpar: individuos jóvenes que tienen cámara pulpar

expuesta.

Caries penetrante, con exposición pulpar Caries penetrante Pólipo Pulpar

5. Necrosis Pulpar

- Muerte pulpar- Sintomatología

o Asintomáticoo Puede existir cambio de coloración coronario.

- Test de sensibilidad: sin respuesta- Percusión y Palpación: normal o aumentada- Rx: ligamento periodontal apical normal o engrosado- Tratamiento: necropulpectomía, tratamiento endodóntico con piezas

contaminadas y necrotizadas totalmente en el conducto radicular.

Caries penetrante Cambio coloración coronario

6. Diente previamente tratado- Diente tratado endodónticamente con sus canales ya obturados (tratamiento de

endodoncia defectuoso).

7. Diente con terapia previamente iniciada- El diente ha sido previamente tratado en forma parcial (pulpectomía, pulpotomía,

cavidad de acceso).- Como es joven, puede recuperarse. (Odontopediatría).

Pulpotomía Parcial

Pulpopatías No Cariogénicas

1. Fractura Coronaria Penetrante:- Clínica: pérdida de sustancia de esmalte y dentina

con exposición pulpar.- Origen: Traumático- Rx: Pérdida de sustancia inmediata a cámara- Tratamiento: biopulpectomía, o pulpotomía parcial

2. Hemorragia Pulpar Traumática- Clínica: diente rosado, no hay pérdida de sustancia

dentaria.- Origen: Traumático- Rx: Negativo- Tratamiento: biopulpectomía, blanqueamiento.

3. Shock Pulpar:- Clínica: respuesta negativa a los test de sensibilidad- Origen: Traumático- Tratamiento: controles periódicos de sensibilidad (controles Rx): actitud

expectante.

4. Necrosis Pulpar Traumática:- Clínica: diente con cambio de coloración, percusión positiva.- Origen: Traumático- Rx: Negativo- Tratamiento: Necropulpectomía

5. Pulpa Hiperreactiva:- Clínica: respuesta aumentada ante estímulos normales- Origen:

o Lesiones cervicaleso Tratamiento periodontalo Procedimientos restauradoreso Blanqueamientos

- Tratamiento:o Restaurar lesiones cervicaleso Protector, sellado, flúoro Biopulpectomía

6. Herida pulpar operatoria:- Clínica: solución de continuidad en el fondo cavitario a través

de dentina SANA.- Origen: dentistogénico (iatrogénico).- Tratamiento: recubrimiento directo.

7. Pulpa Hiporreactiva:- Clínica:

o Aspecto normal o levemente amarilloo Respuesta disminuida a los test de vitalidad.

- Origen:o Por atrofia (fisiológico o inducido)o Por calcificación parietal (traumático)o Por calcificación central (exceso de función)

- Rx: disminución cavidad pulpar- Tratamiento: biopulpectomía/expectante/quirúrgico

8. Reabsorción Interna:- Nomenclatura:

o Endorrizálisiso Reabsorción radicular internao Granuloma re-absorbente intradentario

- Clínica:o Asintomáticao Mancha rosadao Pérdida de vitalidad (perforante, fístula)

- Origen:o Traumáticao Iatrogénicao Inflamatoriao Idiopática

- Rx: radiolucidez ampular de límites bien definidos.- Tratamiento:

o No perforante: biopulpectomíao Perforante: vía conducto, quirúrgica, extrusión

Conclusiones- Mecanismos de inflamación: signos y síntomas de Patología Pulpar- Pulpopatías de origen cariogénico: reversible-irreversible (signos y síntomas)- Pulpopatías de origen no cariogénico: etiología, tratamiento, terapias

endodónticas.

Anamnesis Diagnóstico Tratamiento