cirrosis hepatica. magnitud de la ingesta 60 g/día en el hombre la mitad en la mujer alcoholemia...
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CIRROSIS HEPATICACIRROSIS HEPATICA
• Magnitud de la ingesta
• 60 g/día en el hombre
• la mitad en la mujer alcoholemia superiores con misma dosis
• La alcohol deshidrogenasa presente en la mucosa gástrica contribuye al metabolismo del alcohol. Esta enzima está reducida en la mucosa gástrica de las mujeres.
• El tiempo de ingesta es importante:
• ningún enfermo, que bebió mas de 160 g/día por un periodo inferior a 5 años, presentó Hepatitis Alcohólica
• 25 de 50 pacientes con una alta ingesta de más de 20 años, presentaba cirrosis
Alcohol y daño hepáticoAlcohol y daño hepático
Alcohol y daño hepáticoAlcohol y daño hepático
Existe una cierta predisposición al daño Existe una cierta predisposición al daño hepático, cuya(s) causa(s) aun no se hepático, cuya(s) causa(s) aun no se conoce(n): sólo el 15% de los bebedores conoce(n): sólo el 15% de los bebedores exagerados, presenta un DHC en la exagerados, presenta un DHC en la autopsia. autopsia.
No importa el tipo de bebidas, solo la No importa el tipo de bebidas, solo la cantidad de alcohol de ellascantidad de alcohol de ellas
• La alteración anatómica propia de la cirrosis (la fibrosis nodular), está presente junto a la necrosis e inflamación propias de la hepatitis alcohólica
• La enfermedad hepática alcohólica coexiste con en el proceso fibroso y progresa en el tiempo. La simultaneidad entre ingesta y mortalidad por cirrosis, hacen evidente la importancia que pueden tener los episodios inflamatorios agudos en la historia natural de la enfermedad.
La ingesta reciente de alcohol es clave La ingesta reciente de alcohol es clave de la mortalidad y la presencia de HA es de la mortalidad y la presencia de HA es determinante en la sobrevida. determinante en la sobrevida.
Los bebedores intermitentes dan una Los bebedores intermitentes dan una oportunidad al hígado para recuperarse oportunidad al hígado para recuperarse y tienen menos riesgo que aquellos que y tienen menos riesgo que aquellos que beben en forma continua.beben en forma continua.
La abstinencia se constituye en el La abstinencia se constituye en el instrumento esencial de la mejoría del instrumento esencial de la mejoría del pronóstico en la enfermedad hepática pronóstico en la enfermedad hepática alcohólica. alcohólica.
Tasas de muerte Tasas de muerte global (negro) y por global (negro) y por cirrosis (rojo) en cirrosis (rojo) en Francia. Francia. Hay una dramática Hay una dramática disminución de la disminución de la mortalidad por cirrosis mortalidad por cirrosis durante los años de la durante los años de la 2da guerra mundial. 2da guerra mundial. En ese período, el En ese período, el consumo de alcohol consumo de alcohol disminuyó disminuyó drásticamente.drásticamente.
Tasas de Tasas de mortalidad mortalidad global y por global y por cirrosis cirrosis hepática en hepática en EEUU. EEUU. En el período En el período que abarca la que abarca la ley seca, cae ley seca, cae esta última.esta última.
ALCOHOLISMO
>60 gr.; >15 años
HIGADO GRASO
57.7%
CIRROSIS
4.9%
HEPATITIS ALCOHOLICA
Con hígado graso 6.7%
Con cirrosis 13.4%
Total 20.1%
NORMAL
8.2%
MISCELANEO
9.1%
Clasificación bebedores de alcoholClasificación bebedores de alcohol
Tipo BeberTipo Beber CantidadCantidad FrecuenciaFrecuencia Factor inductorFactor inductor ConductaConducta
AbstemioAbstemioNo consume o <5 veces en el No consume o <5 veces en el
año, s/ ebriedadaño, s/ ebriedad Rechaza Rechaza
OHOH
ModeradoModerado < 100 ml OH día< 100 ml OH día< ebriedad 12 veces en el < ebriedad 12 veces en el
añoaño SocioculturalSociocultural En grupoEn grupo
ExcesivoExcesivo > 100ml OH día> 100ml OH día >1 ebriedad mes o > 12 año>1 ebriedad mes o > 12 añoSociocultural y/o Sociocultural y/o
patológicapatológicaBusca Busca
ingeriringerir
AlcohólicoAlcohólico Símil excesivoSímil excesivo VariableVariablePsicopatológica y Psicopatológica y
dependenciadependenciaNo puede No puede
evitarevitar
*100 ml etanol 0,7 lt vino, 2 lt *100 ml etanol 0,7 lt vino, 2 lt cerveza, 1/4 lt de bebida cerveza, 1/4 lt de bebida destiladadestilada
Mortalidad por cirrosis hepáticaMortalidad por cirrosis hepática(tasa por 100.000 hab)(tasa por 100.000 hab)
CHILECHILE 35.735.7MEXICOMEXICO 27.327.3FRANCIAFRANCIA 18.418.4PORTUGALPORTUGAL 18.418.4 ITALIAITALIA 15.315.3
TASAS DE BEBEDORES CHILETASAS DE BEBEDORES CHILE(población mayores de 15 años)(población mayores de 15 años)
AbstemiosAbstemios 30%30%
ModeradosModerados 55%55%
ExcesivosExcesivos 10% 10%
AlcohólicosAlcohólicos 5%5%
Manifestaciones de consumo crónico de alcohol
NECROSIS HEPATOCELULAR
ACETALDEHIDO
AUTOINMUNIDAD
ESTADO HIPERMETABOLICO
LIPOPEROXIDACION
CAMBIOS FISICOQUIMICOS DE
MEMBRANA
HEPATITIS FIBROSIS
NECROSIS
Daño hepático OH
Histología del daño hepático por alcoholHistología del daño hepático por alcohol
Hígado grasoHígado graso La grasa se acumula preferentemente en la zona La grasa se acumula preferentemente en la zona
centrolobulillar (zona 3 del acino), generalmente es de tipo centrolobulillar (zona 3 del acino), generalmente es de tipo macrovesicular y en los casos mas graves puede afectar a macrovesicular y en los casos mas graves puede afectar a todo el parénquimatodo el parénquima
Clínicamente son asintomáticosClínicamente son asintomáticos Ocasionalmente se pesquisan en chequeos de saludOcasionalmente se pesquisan en chequeos de salud
GamaGT elevadaGamaGT elevada Globulos rojos con macrocitosisGlobulos rojos con macrocitosis TG elevados TG elevados ecotomografía abdominalecotomografía abdominal
Hígado grasoHígado grasoSe observa Se observa depósito de depósito de grasa neutra grasa neutra intracelular de intracelular de tipo tipo macrovesicular. macrovesicular. Obsérvese el Obsérvese el desplazamientos desplazamientos de los núcleos de los núcleos hacia la periferia hacia la periferia de los de los hepatocitos hepatocitos (flechas). (flechas).
Hígado graso no alcohólicoHígado graso no alcohólico
Esteatosis Hepática no OHEsteatosis Hepática no OHSíndrome clínico patológico Síndrome clínico patológico
caracterizado por depósitos lipídicos en caracterizado por depósitos lipídicos en hepatocitoshepatocitos
Esteatohepatitis no OHEsteatohepatitis no OHEstadío de Hígado graso no OH Estadío de Hígado graso no OH Esteatosis + Inflamación + FibrosisEsteatosis + Inflamación + Fibrosis
EPIDEMIOLOGIA. EPIDEMIOLOGIA. FACTORES ASOCIADOSFACTORES ASOCIADOS
ObesidadObesidad30% de esteatosis con IMC>3030% de esteatosis con IMC>30>80% con IMC >35>80% con IMC >35
Diabetes mellitus tipo 2 (28 a 55%)Diabetes mellitus tipo 2 (28 a 55%)Dislipidemia (20 a 90%)Dislipidemia (20 a 90%)
generalmente TG alto con HDL bajogeneralmente TG alto con HDL bajoTG > 200 3v/ hígado graso EcoTG > 200 3v/ hígado graso Eco
Nutrición parenteral totalNutrición parenteral total
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
SignosSignosExamen normalExamen normal 19-80%19-80%HepatomegaliaHepatomegalia 25-53%25-53%Estigmas de DHCrEstigmas de DHCr 5-15%5-15%Edema, ictericia, ascitisEdema, ictericia, ascitis < 5%< 5%
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
Laboratorio:Laboratorio:
Habitualmente normal. Habitualmente normal. (88%)(88%) Leve aumento de transaminasas (< 4v)Leve aumento de transaminasas (< 4v) AST:ALT (GOT/GPT) <1 (diferente OH)AST:ALT (GOT/GPT) <1 (diferente OH) F. Alcalina hasta 2 veces (<1/3 de los casos)F. Alcalina hasta 2 veces (<1/3 de los casos) 15 a 20% ANA +15 a 20% ANA + 25 a 50% ferritina elevada25 a 50% ferritina elevada Alteración Bili, albúmina, PT en fases tardíasAlteración Bili, albúmina, PT en fases tardías
Hepatitis alcohólicaHepatitis alcohólica Tiene diferentes grados según su gravedad y la expresión Tiene diferentes grados según su gravedad y la expresión
morfológica de todos sus elementos simultáneamente es morfológica de todos sus elementos simultáneamente es relativamente rara. Es habitual encontrar elementos de hepatitis relativamente rara. Es habitual encontrar elementos de hepatitis alcohólica en una cirrosis establecida.alcohólica en una cirrosis establecida.
Elementos histológicosElementos histológicos El aumento de volumen hepatocitario El aumento de volumen hepatocitario Los cuerpos hialinos de Mallory Los cuerpos hialinos de Mallory La presencia de megamitocondrias La presencia de megamitocondrias Depósito de colágenoDepósito de colágeno Las lesiones venulares incluyen la esclerosis perivenular central Las lesiones venulares incluyen la esclerosis perivenular central
ClínicaClínica Ictericia, febril, compromiso EG, dolor abdominalIctericia, febril, compromiso EG, dolor abdominal Alza de enzimas GOT/GPT >2:1 (no mayor a 5 veces)Alza de enzimas GOT/GPT >2:1 (no mayor a 5 veces)
Daño hepático Daño hepático por alcohol.por alcohol.A gran aumento, A gran aumento, se observa que la se observa que la fibrosis (en azul) fibrosis (en azul) infiltra los infiltra los sinusoides que sinusoides que rodean la vena rodean la vena central, central, englobando englobando hepatocitos hepatocitos (Masson).(Masson).
.
• Nutrición adecuada: 30 kcal/kg y 1g/kg de proteínas al día.
• Vitaminas: Complejo B, ácido fólico, vitamina K. • Tratamiento de las complicaciones:
•ascitis, •encefalopatía,• hemorragia digestiva•infecciones.
• Corticosteroides: 40 mg/día por vía oral durante un mes, 20 mg/día una semana y 10 mg/día una
semana.
Tratamiento hepatitis OHTratamiento hepatitis OH
CirrosisCirrosis Clásicamente se la describe de tipo micronodular Clásicamente se la describe de tipo micronodular El hallazgo habitual es que coexista cierto grado de cirrosis, El hallazgo habitual es que coexista cierto grado de cirrosis,
con mayor o menor fibrosis, con cierto grado de hepatitis con mayor o menor fibrosis, con cierto grado de hepatitis alcohólica, con mayor o menor inflamación y necrosisalcohólica, con mayor o menor inflamación y necrosis
NO REVERSIBLENO REVERSIBLE
ClínicaClínica AsintomáticaAsintomática Hepatomegalia, dura, borde romoHepatomegalia, dura, borde romo Alteraciones bioquímicas chequeo médicoAlteraciones bioquímicas chequeo médico Complicaciones de la cirrosisComplicaciones de la cirrosis
Manifestaciones de la cirrosis
Cirrosis Cirrosis hepática. hepática. Corte Corte macroscópico macroscópico de un hígado de un hígado cirrótico. El cirrótico. El tinte amarillo tinte amarillo parduzco se parduzco se debe a un debe a un acentuado acentuado componente componente de esteatosis.de esteatosis.
Cirrosis Cirrosis hepática. hepática. Corte histológico Corte histológico a bajo aumento. a bajo aumento. Bandas Bandas colágenas (en colágenas (en azul), delimitan azul), delimitan nódulos de nódulos de parénquima parénquima hepático de hepático de tamaño variable. tamaño variable. Las áreas claras Las áreas claras corresponden a corresponden a infiltración grasa infiltración grasa intracelular intracelular (Masson). (Masson).
Déficit de Déficit de alfa-1-alfa-1-antitripsinaantitripsinaGlóbulos Glóbulos púrpura de púrpura de material Pas material Pas + de diverso + de diverso tamaño y tamaño y contornos contornos nítidos nítidos (A1AT), en el (A1AT), en el interior de interior de hepatocitos. hepatocitos. (Pas-(Pas-diastasa). diastasa).
Muy abundantes Muy abundantes gránulos de gránulos de hemosiderina hemosiderina (en azul), (en azul), principalmente principalmente al interior de al interior de los los hepatocitos. hepatocitos. (Azul de (Azul de Prusia).Prusia).
Trastorno metabólico autosómico recesivo en el que hay una absorción de Fe aumentada por años. Los depósitos de Fe aumentan en el hígado, páncreas (diabetes), en otras glándulas endocrinas (hipófisis y testículos) y en el corazón, pudiendo aparecer insuficiencia cardíaca o angina.
Hemocromatosis.Hemocromatosis.
Biopsia hepática en Biopsia hepática en una Enfermedad de una Enfermedad de WilsonWilson
inclusiones de cobre inclusiones de cobre intracitoplasmático intracitoplasmático (color rojo). (color rojo).
Enfermedad de WilsonEnfermedad de Wilson
Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva, poco frecuente, caracterizada por la presencia de cirrosis, degeneración de los núcleos de la base del cerebro y presencia de anillos pigmentados café verdosos en la periferia de la córnea (Kayser-Fleischer).
Otras formas de presentación clínica, son hepatitis fulminante y la hepatitis crónica activa, pudiendo evolucionar por años, manifestándose por síntomas exclusivamente neurológicos o psiquiátricos, sin evidencias de enfermedad hepática.
El diagnóstico se sospecha frente al hallazgo de una cirrosis en persona joven, con compromiso neurológico: dificultad en la escritura, temblor de muñecas a la flexoextensión, gesticulación facial, dificultad de lenguaje y presencia de anillos de Kayser-Fleischer.
Cirrosis Biliar PrimariaCirrosis Biliar Primaria
•Enfermedad de etiología desconocida, probablemente autoinmune. • Es más frecuente en la mujer (10:1) y se manifiesta habitualmente entre la cuarta y quinta décadas. • Clínicamente, se trata de una enfermedad de tipo colestásico • El laboratorio muestra claras evidencias de colestasia: las fosfatasas alcalinas alcanzan niveles muy elevados La GGT también se eleva considerablemente
• El marcador serológico más importante es la presencia de anticuerpos antimitocondriales, que se encuentran presentes en casi el 100% de los pacientes.
Otras etiologías de CirrosisOtras etiologías de Cirrosis
Cirrosis biliar secundariaCirrosis biliar secundariaDrogas hepatotóxicasDrogas hepatotóxicasHepatitis Crónica Autoinmunee, viral Hepatitis Crónica Autoinmunee, viral Colangitis esclerosanteColangitis esclerosante
DHCr OH, Medidas terapéuticasDHCr OH, Medidas terapéuticas
AbstinenciaAbstinenciaApoyo NutricionalApoyo NutricionalFármacosFármacos
Corticoides, insulina, glucagónCorticoides, insulina, glucagónEsteroides anabólicosEsteroides anabólicosPropiltiuraciloPropiltiuraciloColchicinaColchicina
Hipertensión PortalHipertensión Portal
Todas las formas de cirrosis llevan a la Todas las formas de cirrosis llevan a la hipertensión portal, siendo el factor común hipertensión portal, siendo el factor común primario la obstrucción al flujo portal. primario la obstrucción al flujo portal.
Aumento de la resistencia vascular intrahepática Aumento de la resistencia vascular intrahepática debido a la distorsión de la arquitectura debido a la distorsión de la arquitectura vascular, secundaria al proceso inflamatoriovascular, secundaria al proceso inflamatorio
La hipertensión portal cambia las condiciones La hipertensión portal cambia las condiciones hemodinámicas del territorio esplácnico. hemodinámicas del territorio esplácnico. Ascitis y Sindrome HepatorrenalAscitis y Sindrome Hepatorrenal Várices y hemorragiaVárices y hemorragia
A: Hígado normal.A: Hígado normal. Arquitectura Arquitectura trabecular trabecular conservada. Nótese conservada. Nótese la presencia de la presencia de sinusoides de sinusoides de aspecto normal.aspecto normal.B: Hígado en un B: Hígado en un alcohólico.alcohólico. Obsérvese la Obsérvese la desaparición de los desaparición de los sinusoides por sinusoides por aumento de aumento de volumen de los volumen de los hepatocitos, hepatocitos, especialmente en especialmente en ausencia de ausencia de infiltración grasa infiltración grasa alrededor de la alrededor de la vena central.vena central.
Esquema de Esquema de los diversos los diversos sitios en que sitios en que se se desarrolla desarrolla circulación circulación colateral en colateral en casos de casos de hipertensión hipertensión portal.portal.
Esquema del Esquema del desarrollo de desarrollo de várices várices esofágicas en esofágicas en la hipertensión la hipertensión portal. portal. El plexo varicoso El plexo varicoso que se desarrolla que se desarrolla en el esófago, es en el esófago, es predominante en predominante en la adventicia.la adventicia.
Tratamiento de la Hipertensión portalTratamiento de la Hipertensión portal
EmergenciaEmergencia (Endoscopía de urgencia) (Endoscopía de urgencia) escleroterapia, o ligadura elástica de las várices.escleroterapia, o ligadura elástica de las várices. el balón de Sengstaken el balón de Sengstaken La escleroterapia o ligadura, debe realizarse de inmediato y La escleroterapia o ligadura, debe realizarse de inmediato y
proseguir hasta la erradicación de las váricesproseguir hasta la erradicación de las várices No se practica ningún tipo de cirugía derivativa de urgenciaNo se practica ningún tipo de cirugía derivativa de urgencia Vasopresina o somatostatina se administra por vía Vasopresina o somatostatina se administra por vía
endovenosa endovenosa anastomosis portosistémica intrahepática por vía anastomosis portosistémica intrahepática por vía
transyugular (TIPS: Transyugular Intrahepátic Portosistemic transyugular (TIPS: Transyugular Intrahepátic Portosistemic Shunt) Shunt)
Várices esofágicasVárices esofágicas
TIPS.TIPS.1) La vena 1) La vena suprahepática se suprahepática se alcanza vía yugular.alcanza vía yugular.2) Desde una de sus 2) Desde una de sus ramas se identifica ramas se identifica una rama portal una rama portal mediante un tutor.mediante un tutor.3) Se introduce la 3) Se introduce la prótesis.prótesis.4) Esta se expande in 4) Esta se expande in situ mediante situ mediante dilatación con balón.dilatación con balón.5) El territorio portal y 5) El territorio portal y el territorio de la cava el territorio de la cava inferior quedan inferior quedan comunicados por vía comunicados por vía intrahepática. intrahepática.
Tratamiento electivoTratamiento electivo HP HP Destinado a prevenir un primer episodio de hemorragia por Destinado a prevenir un primer episodio de hemorragia por
hipertensión portal, o una recurrencia hipertensión portal, o una recurrencia EscleroterapiaEscleroterapia hasta la erradicación de los várices. hasta la erradicación de los várices. Ligadura de váricesLigadura de várices (menos complicaciones que la escleroterapia (menos complicaciones que la escleroterapia
y la recurrencia de sangrado no es diferente)y la recurrencia de sangrado no es diferente) La cirugía derivativaLa cirugía derivativa está destinada a desviar el flujo del sistema está destinada a desviar el flujo del sistema
porta hacia el sistema cava. porta hacia el sistema cava. Tratamiento farmacológico Tratamiento farmacológico (modificar las presiones esplácnicas)(modificar las presiones esplácnicas)
El propranolol es de utilidad en sangrado por váricesEl propranolol es de utilidad en sangrado por várices Asociado a isosorbideAsociado a isosorbide
Encefalopatía HepáticaEncefalopatía Hepática Trastorno neurológico, inicialmente reversible, sin Trastorno neurológico, inicialmente reversible, sin
localizaciónlocalización El origen de la encefalopatía está relacionado al El origen de la encefalopatía está relacionado al
metabolismo de compuestos nitrogenados en el tubo metabolismo de compuestos nitrogenados en el tubo digestivo, al eludir el paso por el hígado, gracias a la digestivo, al eludir el paso por el hígado, gracias a la presencia de los shuntpresencia de los shunt
En la génesis de la encefalopatía portal existen 4 En la génesis de la encefalopatía portal existen 4 hipótesis dominantes: hipótesis dominantes:
a) Neurotoxicidad del amonio a) Neurotoxicidad del amonio b) Acción sinérgica entre mercaptanos y amonio b) Acción sinérgica entre mercaptanos y amonio c) Falsos neurotransmisores c) Falsos neurotransmisores d) Inhibición de la neurotransmisiónd) Inhibición de la neurotransmisión
EVIDENCIAS A FAVOR DEL PAPEL DEL AMONÍACO EN LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
•El amoníaco está aumentado en el 80-90% de los pacientes con EH
•Los compuestos nitrogenados inducen EH en pacientes con cirrosis o shunts portosistémicos.
•La glutamina en el LCR, (metabolismo neuronal del amoníaco), está aumentada en prácticamente todos los pacientes con EH
•Los tratamientos que reducen la llegada de amoníaco y otras sustancias nitrogenadas al sistema nervioso central benefician a los pacientes con tendencia a la EH
•Se han descrito múltiples mecanismos para la neurotoxicidad del amoníaco.
Factores PrecipitantesFactores Precipitantes de descompensación de descompensación
Consumo de alcoholConsumo de alcohol Uso de sedanteUso de sedante Infección intercurrenteInfección intercurrente Ingesta excesiva de proteínasIngesta excesiva de proteínas Hemorragia digestivaHemorragia digestiva ConstipaciónConstipación El uso inadecuado de diuréticosEl uso inadecuado de diuréticos El desarrollo de un cáncer hepático o de una trombosis El desarrollo de un cáncer hepático o de una trombosis
portal.portal.
Síntomas de la Encefalopatía HepáticaSíntomas de la Encefalopatía Hepática Trastorno de concienciaTrastorno de conciencia
inversión del ritmo del sueñoinversión del ritmo del sueño deterioro progresivo frente a estímulos ambientalesdeterioro progresivo frente a estímulos ambientales
Cambios de personalidadCambios de personalidad trastornos conductuales, con irritabilidad y pérdida de interéstrastornos conductuales, con irritabilidad y pérdida de interés confusión mental, confunden formas y funciones de objetos confusión mental, confunden formas y funciones de objetos
similares, actúan en forma extrañasimilares, actúan en forma extraña frecuentes estados de euforia.frecuentes estados de euforia.
Deterioro intelectualDeterioro intelectual leves alteraciones hasta grave confusión mental. leves alteraciones hasta grave confusión mental. Apraxia con dibujos simples o que escriban su propio nombreApraxia con dibujos simples o que escriban su propio nombre test de conexión numéricatest de conexión numérica
Recuperación de Recuperación de episodio de apraxia episodio de apraxia construccional y construccional y disgrafia en disgrafia en encefalopatía portal. encefalopatía portal. Su seguimiento permite Su seguimiento permite evaluar la respuesta al evaluar la respuesta al tratamiento.tratamiento.
Esquema de Test de Esquema de Test de conexión numérica.conexión numérica.El paciente debe conectar El paciente debe conectar secuencialmente con una secuencialmente con una línea, los números desde el línea, los números desde el 1 al 25. Se registra el 1 al 25. Se registra el tiempo que ocupa en ello. tiempo que ocupa en ello. La posición de los números La posición de los números es aleatoria.es aleatoria.
Signos físicos de la EncefalopatíaSignos físicos de la Encefalopatía Ausencia de signos de focalizaciónAusencia de signos de focalización Asterixis (flapping tremor)Asterixis (flapping tremor)
Se debe a una alteración de la información Se debe a una alteración de la información propioceptiva aferente desde las muñecas a la propioceptiva aferente desde las muñecas a la formación reticular. Tono.formación reticular. Tono.
Es el signo neurológico más propio de la Es el signo neurológico más propio de la encefalopatía. No patognomónicoencefalopatía. No patognomónico
Reflejos tendinosos profundos están generalmente Reflejos tendinosos profundos están generalmente exageradosexagerados
El fetor hepático es un olor característicoEl fetor hepático es un olor característico
AsterixisAsterixis..Se trata de Se trata de movimientos cortos movimientos cortos espontáneos o espontáneos o provocados de la provocados de la muñeca, que se muñeca, que se producen al producen al extender el extender el paciente las manos paciente las manos con los dedos con los dedos abiertos, o al abiertos, o al hiperextenderlas el hiperextenderlas el médico, médico, soltándolas soltándolas bruscamente.bruscamente.
Grados de Encefalopatía HepáticaGrados de Encefalopatía Hepática Grado 1Grado 1
Confusión, leve alteración del comportamientoConfusión, leve alteración del comportamiento, , Asterixis (-).Asterixis (-). Ritmo del sueño algo alteradoRitmo del sueño algo alterado
Grado 2Grado 2 Conducta inapropiada, mantiene lenguaje aunque lento.Conducta inapropiada, mantiene lenguaje aunque lento. Obedece órdenes.Obedece órdenes. Asterixis siempre presente.Asterixis siempre presente. Alteración franca del ritmo del sueño. Alteración franca del ritmo del sueño.
Grado 3Grado 3 Marcadamente confuso, sólo obedece órdenes simples.Marcadamente confuso, sólo obedece órdenes simples. Hablar inarticulado.Hablar inarticulado. Duerme pero puede ser despertado.Duerme pero puede ser despertado. Aterixis presente si el paciente puede cooperar.Aterixis presente si el paciente puede cooperar.
Grado 4Grado 4 Coma, puede o no puede ser despertadoComa, puede o no puede ser despertado Puede responder a estímulos dolorososPuede responder a estímulos dolorosos Asterixis no evocableAsterixis no evocable
Tratamiento de la Encefalopatía HepáticaTratamiento de la Encefalopatía Hepática
En principio a tener en cuenta es buscar el En principio a tener en cuenta es buscar el factor precipitantefactor precipitante de de la encefalopatía hepática y tratarlo.la encefalopatía hepática y tratarlo.
Medidas dietéticasMedidas dietéticas Restringir proteínas, no menos de 30 grs. día Restringir proteínas, no menos de 30 grs. día Aportar el máximo de proteínas toleradas sin encefalopatía portal, o con Aportar el máximo de proteínas toleradas sin encefalopatía portal, o con
síntomas mínimos síntomas mínimos Proteínas de origen vegetal son menos amoniogénicasProteínas de origen vegetal son menos amoniogénicas
Antibióticos Antibióticos Su objetivo es disminuir la concentración de flora amoniogénicaSu objetivo es disminuir la concentración de flora amoniogénica.. Neomicina Neomicina oral es efectiva y es el antibiótico más usado, combinado oral es efectiva y es el antibiótico más usado, combinado
o no con lactulosao no con lactulosa MetronidazolMetronidazol parece ser tan útil como la neomicina parece ser tan útil como la neomicina
Tratamiento de la Encefalopatía HepáticaTratamiento de la Encefalopatía Hepática
Disacáridos no absorbiblesDisacáridos no absorbibles
LactulosaLactulosa no es metabolizada por la mucosa intestinal, no es metabolizada por la mucosa intestinal, (> ácidos grasos y ác. Láctico, con menor absorción de amonio) (> ácidos grasos y ác. Láctico, con menor absorción de amonio)
Proliferación de gérmenes fermentadores de lactosa y Proliferación de gérmenes fermentadores de lactosa y suprime la formación de bacteroides, que son suprime la formación de bacteroides, que son amoniogénicosamoniogénicos
El objetivo de su uso es provocar deposiciones ácidas, sin El objetivo de su uso es provocar deposiciones ácidas, sin diarrea (2 movimientos intestinales/día).diarrea (2 movimientos intestinales/día).
La dosis inicial es de 10-30 ml por 3 veces/día, ajustando la La dosis inicial es de 10-30 ml por 3 veces/día, ajustando la dosis de acuerdo al resultado.dosis de acuerdo al resultado.
