choque en el paciente con trauma
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CHOQUE
Dr. Miguel Alejandro Valladares Ortega
Medicina de Urgencias
Definición:
Estado de perfusión tisular
inadecuada para los requerimientos
metabólicos celulares que resulta en
alteraciones funcionales y
estructurales a nivel celular y que al
persistir conllevan a disfunción
orgánica múltiple
Buitrago R. Valderrama J. Cuidadio Critico Cardiovascular. 3ra ed. Mc Graw Hill,2004. p 104-
127
Epidemiologia
La organización mundial de la salud
estima que en el año 2000 murieron
aproximadamente 5 millones de
personas por trauma
9% de la mortalidad mundial
En E.U es la quinta causa de muerte
Afecta a la población
económicamente activa entre 15 y 44
años en un 50%Cocchi M, Kimlin E,Walsh M. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock. Emerg Med Clin N Am
2007;25:623–642
Epidemiologia
La hemorragia constituye la principal
causa de muerte en el paciente por
trauma
La hemorragia es la principal causa
de choque por trauma
Cocchi M, Kimlin E,Walsh M. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock. Emerg Med Clin N Am
2007;25:623–642
Historia
Claudio Galeno medico Griego del
siglo II enseño que en el cuerpo
humano habían 2 tipos de sangre:
◦ Sangre nutritiva
◦ sangre vital
William Harvey 1628…
◦ la sangre del cuerpo del animal se mueve
alrededor de un circulo continuo, la
función del corazón es llevar acabo este
bombeoRizwan A, Kennet E. The History and Evolution of circulatory Shock. Crit Care Clin 2009;25:1-29
Historia
Alrededor del año 1730 Francois
Henri adopta el termino choc para
describir impacto severo que conduce
a la muerte
1741 Almohaza, Hunter y Latta
describen la presentación clínica de
choque
Clarke de Plazo ..error de traducción “
choque “ se adopta para describir
colapso físicoRizwan A, Kennet E. The History and Evolution of circulatory Shock. Crit Care Clin 2009;25:1-29
Historia
1815 George James medico
ingles…inestabilidad fisiológica
1867 Edwan Morris hace mas popular
el termino choque para describir la
inestabilidad fisiológica producto de
operaciones y lesiones
1972 Shubin y Weills proponen la
primera clasificación de choque.
Rizwan A, Kennet E. The History and Evolution of circulatory Shock. Crit Care Clin 2009;25:1-29
Historia
Primera guerra mundial la
reanimación no se realizaba debido
ala hipótesis de las toxinas de la
heridas
Segunda guerra mundial mejora la
supervivencia…..aparición de coloides
y uso de hemoderivados
Guerra de Vietnam se inicia el uso de
los cristaloides……SIRPARizwan A, Kennet E. The History and Evolution of circulatory Shock. Crit Care Clin 2009;25:1-29
Fluidoterapia
Alrededor de los años 70-80 se
aparecen las unidades de cuidados
intensivos, se inicia el estudio de los
daños por isquemia–
reperfusion, Respuesta inflamatoria
sistémica y FOM, hipoperfusion
esplácnica
Rizwan A, Kennet E. The History and Evolution of circulatory Shock. Crit Care Clin 2009;25:1-29
Fisiopatología
El ser humano es un organismo
multicelular y por eso necesita de un
sistema que permita intercambiar
nutrientes, oxigeno y desechos con el
medio ambiente
Intercomunicació
n
interdependenciaBuitrago R. Valderrama J. Cuidadio Critico Cardiovascular. 3ra ed. Mc Graw Hill,2004. p 104-
127
bomba
contenidocircuito
Intercomunicación Interdependencia
bomba
contenidocircuito
cardiogénic
o
hipovolémic
o
distributivo
obstructivo
Fisiopatología
Macrocirculación:
◦ Regula el flujo y el contenido por
mecanismos sistémicos.
Microcirculación:
◦ Regulada por mecanismos locales y a su
vez por la macrocirculación
Catecolaminas.
Sistema renina-
angiotensina
vasopresina
Buitrago R. Valderrama J. Cuidadio Critico Cardiovascular. 3ra ed. Mc Graw Hill,2004. p 104-
127
Fisiopatologia
La función principal de la
macrocirculación es conducir y
almacenar mientras que la
microcirculación distribuye e
intercambia.
Buitrago R. Valderrama J. Cuidadio Critico Cardiovascular. 3ra ed. Mc Graw Hill,2004. p 104-
127
Def. del sistema
cardiovascular
Sindromede bajo gasto
Respuesta neurohumoraldisoxia
Disfunción multisistemic
a
Sistema cardiovascular
Egipcios y griegos
Harvey 1628
StarlingPrecarga
Contractilidad
postacraga
Respuesta neuroendocrina Componente nervioso
◦ Ganglio estrellado
◦ Ganglios regionales
Componente hormonal
◦ Eje hipotalamo-hipofisis-suprarrenal
Estimula el
corazón
Vasoconstricion arterial
periferica
Adrenalina, noradrenalina,glucagon,corticosteroides
Fisiopatología
MODIFICACION DE LA CIRCULACION
REDISTRIBUCION DE FLUJO
PIEL MUSCULO RIÑON TERRITORIO
ESPLACNICO
CORAZON Y CEREBRO
Fisiopatología
Stoner y Theefall….El choque va
seguido por daño caracterizado por
falla en la producción de energía
Los estados de bajo flujo alteran la
función celular por disminución de la
producción de energía.
Esta perdida causa metabolismo
anaerobio.
Perez C. R. La importancia de la energia en el estado de choque y sepsis. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int
2002;16(5):165-169
Las estructurascelulares queprimero seafectan en elchoque son lasmitocondrias
Cuando la cantidadde oxigeno de quedisponen lasmitocondrias esinadecuado lacélula convierte elcombustible enlactatoPerez C. R. La importancia de la energia en el estado de choque y sepsis. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int
2002;16(5):165-169
fisiopatología
Tomado de Rosens Emergency Medicine Sixth edition 2006
El metabolismo aeróbico produce 38
mol. de ATP por cada gramo de
glucosa consumido, solamente 2 mol.
De ATP durante el metabolismo
anaerobio.
La acidosis láctica entonces es un
marcador de la disminución de la
disponibilidad de oxigeno y del déficit
de energía tisularPerez C. R. La importancia de la energia en el estado de choque y sepsis. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int
2002;16(5):165-169
Disoxia
Estado de hipoxemia mitocondrial con
desbalance en la relación
NADH/NAD+
Incapacidad de producción de ATP
Hoy en día método indirecto para
medir perfusión tisular
Fases de daño celular
Fase I
◦ Normal
Fase II
Cambios en los microfilamentos.
Aumento de volumen en el RE
Agregados de cromatina nuclear
Perez C. R. La importancia de la energia en el estado de choque y sepsis. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int
2002;16(5):165-169
Fisiopatología
Fase III
◦ condensación del compartimiento interno
mitocondrial
◦ edema lisosomal
Fase IV
◦ Edema mitocondrial
Perez C. R. La importancia de la energia en el estado de choque y sepsis. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int
2002;16(5):165-169
Diagnostico
El elemento crucial en la
determinación de la etiologia del
choque es reconocer su presencia.
Requiere de la integración de la
información relativa a los
antecedentes y a la exploración física
La identificación de hipoperfusión en
la etapa inicial es a menudo difícil
Richard P. Current Concepts In Hemorrahgic shock. Anestheseologic Clin 2007;25:23-34
Diagnostico
Cuadro clínico
◦ hemorragia
◦ Palidez
◦ Diaforesis
◦ Perdida progresiva del estado mental
◦ PAS < 100mmhg
◦ Disminución de la presión del pulso
◦ Taquicardia , taquipnea, hipotermia
◦ Disminución o ausencia del llenado
capilarRichard P. Current Concepts In Hemorrahgic shock. Anestheseologic Clin 2007;25:23-34
Identificación del origen de la
hemorragia En la mayoría de los casos es visible
pero en ocasiones puede no serlo
FAST… LPD
FAST..Sensibilidad depende del
operador
LPD esta indicado si el FAST no es
concluyente
TAC de tórax y abdomen
Cocchi M, Kimlin E,Walsh M. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock. Emerg Med Clin N Am
2007;25:623–642
Sangrado oculto
Tibia 750 ml
humero 750 ml
Fémur 1000 a
2000ml
Pelvis mas de
2000ml
Comité de Trauma del Colegia Americano de Cirujanos. ATLS Septima Edicion. P 73-106
Se ha demostrado que la
hipoperfusion puede presentarse en
pacientes normotensos e incluso
presiones arteriales sistolicas de
hasta 90 mmhg.
Hipoperfusion oculta
Cocchi M, Kimlin E,Walsh M. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock. Emerg Med Clin N Am
2007;25:623–642
Indicadores de hipoperfusion en
el paciente con trauma
Método de monitoreo Indicadores de hipoperfusion
Examen físico •Piel fria y palida
•Cambios en el estado mental
•Decremento en el gasto urinario
•Llenado capilar retardado
Signos vitales •En forma inicial pueden ser
normales
•Taquicardia o bradicardia
•Hipotension
•Taquipnea
•Hipotermia
•Indice de choque > 0.9
Marcadores metabólicos Acidosis metabolica
Incremento de lactato > 4 mmol
Incremento del deficit de base > -5Cocchi M, Kimlin E,Walsh M. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock. Emerg Med Clin N Am
2007;25:623–642
Diagnostico
Criterios empíricos para el diagnostico de choque◦ Aspecto de enfermedad grave o alteración
del estado mental
◦ FC > 100
◦ FR > 22 o PaCO2 < a 32
◦ Déficit de base mayor a -5 o lactato mayor de 4mM
◦ Diuresis menor de 0.5ml/kg/hora
◦ Hipotensión arterial mayor de 20 min de duración
Cocchi M, Kimlin E,Walsh M. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock. Emerg Med Clin N Am
2007;25:623–642
Cuadro clínico
Los signos vitales no reflejan el
volumen de sangre perdido
La acidosis metabólica progresiva es
el estándar de oro..
El choque hemorragico grave se
caracteriza por la triada letal
◦ Acidosis
◦ Hipotermia
◦ coagulopatiaCocchi M, Kimlin E,Walsh M. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock. Emerg Med Clin N Am
2007;25:623–642
Diagnostico diferencialDiagnostico diferencial de choque relacionado con trauma
Choque obstructivo:
tamponade
neumotórax a tensión
tromboembolia pulmonar
Choque cardiogénico
contusión cardiaca
síndrome coronario agudo
Choque distributivo:
sepsis
insuficiencia adrenal
Choque hipovolemico:
hemorragia
Choque neurogenico
trauma raquimedular
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Diagnostico diferencial
Buitrago R. Valderrama J. Cuidadio Critico Cardiovascular. 3ra ed. Mc Graw Hill,2004. p 104-
127
Estrategias de reanimación
Objetivo: restaurar la perfusión
tisular y controlar el origen.
tratamiento
ABCDE primario
◦ Proporcionar oxigeno suplementario para
una SaO2 mayor a 95%
◦ Control de hemorragias externas e
identificacion de hemorragia oculta
Torax, abdomen , pelvis o huesos largos
◦ Evaluar el estado neurológico inicial y
seguir evolución como indicador indirecto
de perfusión cerebral
Comité de Trauma del Colegia Americano de Cirujanos. ATLS Septima Edicion. P 73-106
Cocchi M, Kimlin E,Walsh M. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock. Emerg Med Clin N Am
2007;25:623–642
tratamiento
ABCDE primario
◦ Exposición y examen completo evitando
la hipotermia
◦ Descompresión gástrica
◦ Colocación de sonda urinaria
Cocchi M, Kimlin E,Walsh M. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock. Emerg Med Clin N Am
2007;25:623–642
Comité de Trauma del Colegia Americano de Cirujanos. ATLS Septima Edicion. P 73-106
Estrategia de reanimación
Reanimación restringida
Control de daños por reanimación
Reanimación deliberada en base
a indicadores de optimización
fisiológica
hemostasiahemorragia
TAM: 60-70 mmhg
Estrategias de reanimación
Disminución de la
mortalidad
complicaciones postoperatorias
Estancia hospitalaria
Restricción de
fluidos entre el
arribo y la sala de
quirófano
Estrategias de reanimación
Uso racional de soluciones
Uso racional de hemoderivados
Hipotensionpermisiva
Reanimación retardada
Cirugia de control de
daños
Restricción
de fluidos
Hipotensión deliberada
Transoperatorio
pacientes no
traumatizados
normovolemicos que
ingresan normotensos.
Mantener TAM: 50 a
60mmhg
Reducir sangrado y
mejorar el campoAlec P. Beecley. Damage Control Resuscitation: A sensible approach to the exanguinatin surgical patien. Crit Care Med 2008;36
supl 7:267-274
Hipotensión permisiva
Pacientes con trauma
Terapia hídrica restringida
Garantizar el flujo
sanguíneo mínimo a los
tejido
Evitar mayor sangradoAlec P. Beecley. Damage Control Resuscitation: A sensible approach to the exanguinatin surgical patien. Crit Care Med 2008;36
supl 7:267-274
Reanimación retardada
Hipotensión
intencionada
retrasando las medidas
de reanimación hasta
que el paciente se
encuentre en quirófano
Alec P. Beecley. Damage Control Resuscitation: A sensible approach to the exanguinatin surgical patien. Crit Care Med 2008;36
supl 7:267-274
Hipotensión permisiva
60 a 150
40 a 100
65 a 70 50 a 100
mmhg
TAM: 60 A 70 MMHG
Immediate versus Delayed Fluid Resuscitation for Hypotensive Patients with
Penetrating Torso Injuries
William H. Bickell, Matthew J. Wall, Paul E. Pepe, R. Russell Martin, Victoria F. Ginger, Mary K. Allen,
and Kenneth L. Mattox
Hipotensión permisiva
Cristaloides
Son el fluido de reanimación de
primera línea
Son soluciones que contienen
agua, electrolitos, azucares y pueden
ser hipotónicas isotónicas e
hipertónicas respecto al plasma
La tonicidad principalmente es
determinada por el Na.
Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72
cristaloides
Los de uso en reanimación son las
soluciones isotónicas NaCl 0.9% y
Ringer Lactato, así como también las
soluciones hipertónicas de NaCl al
7%.
Entre sus ventajas carecen de efectos
de hipersensibilidad y no hay limite de
infusión intravascular, así como su
bajo costo.Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72
cristaloides
Entre sus desventajas se encuentra la
necesidad de altas dosis con riesgo
de edema, acidosis
hipercloremica, coagulopatia
dilucional
Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72
cristaloides
Solució
n
ph mEq/L
Na
mEq/L
K
mEq/l
Cl
mEq/L
lactato
mEq/L
Ca
osmol
aridad
Salina
0.9%
5.0 154 154 308
Harttman 6.5 130 4 109 28 3 272
Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72
coloides
También denominados expansores
plasmáticos
Contienen partículas en suspensión
que no son capaces de atravesar la
membrana capilarnaturales
artificiale
s
albumina
plasma
dextranos
pentalmido
n
Hidrxietil-almidon
Derivados de
gelatina
coloides
coloides
Ventajas :
◦ son capaces de aumentar la osmolaridad
plasmática y retener liquido en el espacio
intravascular.
◦ Produce efectos hemodinámicos mas
rápido y sostenidos en comparación con
los cristaloides
◦ Precisan de menor volumen
Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72
coloides
Desventajas
◦ Reacciones alérgicas o anafilácticas
◦ Efectos pirogénicos
◦ Alteraciones de la coagulación
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Características
Coloides
Haemaccel
◦ Polipéptido obtenido por la desintegración
de colágeno
◦ Polipeptido al 3.5% . Tiene un peso
molecular de 35 000 d.
◦ Contiene 18 aminoácidos
◦ Su eliminación es esencialmente renal
◦ A las 4 hrs los niveles séricos son de solo
el 40% y a las 12hrs 27%
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Coloides
Su vida media intravascular es
relativamente corta en comparación
con otros sustitutos de plasma
Los escasos efectos a nivel renal y
coagulación permite que no halla
dosis limite para su administración
Su efecto toxico es mayor a los
dextranos
Fluidoterapia
Efectos sobre la distribución del agua corporal a los 30 min
de la administración de un litro de diferentes fluídos. Entre
paréntesis, el efecto a las 6 horas para la albúmina y la
sangre. (Abreviaciones: ACT, agua corporal total;
LEC, líquido extracelular, LIC, líquido intracelular;
VIV, volumen intravascular; SF, suero fisiológico).
Tomado de Universidad Católica de Chile. Manual de Medicina Intensiva, Reposición de Fluidos.3ra edición.
Fluidoterapia
Tomado de Universidad Católica de Chile. Manual de Medicina Intensiva, Reposición de Fluidos.3ra edición.
Accesos vasculares
La velocidad del flujo es proporcional al
cuadrado del radio del catéter e
inversamente proporcionala su longitud
Ley de poiseuille
Accesos venosos periféricos
Accesos venosos centrales
Venodisección
Canalización intraosea
Tomado de Universidad Católica de Chile. Manual de Medicina Intensiva, Reposición de Fluidos.3ra edición.
Fluidoterapia
TIPO CALIBRE FLUJO TIEMPO DE
INFUSION DE
1000ML DE SOL.
punzocat 14G 276ml/min 4 minutos
punzocat 18G 102ml/min 10 min
punzocat 20 70ml/min 14 min
punzocat 22 38ml/min 26 min
Tomado de Universidad Católica de Chile. Manual de Medicina Intensiva, Reposición de Fluidos.3ra edición.
Trauma “una enfermedad
inmunológica “
TRAUMA
GRAVE
CARS
ARDS
SIRSALI
ATENUACION DEL SISTEMA
INMUNE
SEPSI
S
Fluidoterapia
“Resusitation injury
“
Fluidoterapia
Daño tisular mediado por neutrofilos
Expresión de genes de leucocitos
Incremento de apoptosis en musculo liso,
mucosa intestinal, pulmon e higado
Fluidoterapia agresiva
Efectos sobre la respuesta inflamatoria
D-lactato
Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72
Fluidoterapia
Aumento de la hemorragia por
desprendimiento mecánico de los
coágulos
Coagulopatia dilucional por
cristaloides o por lípidos bioactivos en
hemoderivados
Efecto proinflamatorio por leucocitos
activados por hemoderivados
Fluidoterapia agresiva
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Cristaloides
Es evidente la inducción inmunitaria y
daño celular principalmente con la sol
RL
Puede ser usada pero no en dosis
masivas
Modificaciones en la composición
..cambiar D-lactato por cuerpos
cetonicos o piruvato puede ser
beneficiosaHassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72
Soluciones Salinas
hipertónicas HTS causa supresion de la actividad
oxidativa explosiva de neutrofilos, así
como el daño celular mediado por
moléculas de adhesión endotelial
Se considera la mejor opción para la
reanimación
No esta aprobada por la FDA pero ya
se usa en los militares de EU y Reino
unido
Coloides
Su ventaja es la prolongacion de la
respuesta hemodinamica
El dextrano y el Haespan causan
activación significativa de neutrofilos
pero la combinación de dextran con
HTS la suprime
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Plasma
Tiene un efecto favorable ya que no
parece activar neutrofilos ni los
patrones de lesión celular.
Es un buen expansor plasmático
Conlleva los riesgos propios de
almacenamiento y transporte de todos
los hemoderivados
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Sangre total fresca
Es el mejor y mas eficaz de los
líquidos para reanimación
No siempre esta disponible por las
logística de almacenamiento y
transporte
Conlleva los riesgos propios de los
hemoderivados
Sangre artificial
Todos los productos que se han
probado no han cubierto las
espectativas
Aun estan en fase III de
experimentacion
◦ Perfluorocarbonos
◦ Hemoglobina recombinante
Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72
Factor VIIa
Análogo sintético de la proteasa
natural
Aprobado en 1999 por la FDA para el
tratamiento en pacientes con hemofilia
Hay evidencia científica que reportan
buenos resultados en pacientes no
hemofilicos con hemorragia masiva en
tubo digestivo, insuf. Hepática, cirugía
cardiaca y traumaHassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72
Mecanismo general de la
coagulación
Desvió del efecto inhibitorio del factor
tisular
Se une a plaquetas
activadas en presencia de
factor X
MECANISMO DE ACCCION FVIIa
PROTOCOLO DE TRANSFUCION EN
TRAUMA
Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72
Estrategia de reanimación
Metas de reanimacion inicial
Control de la vía aérea y ventilación
Control rápido de la hemorragia
Presión sanguínea sistólica entre 80-100mmhg
Compuestos sanguíneos
• limitar el uso de cristaloides
•Mantener el Hto entre 25 y 30%. Administración temprana de
sangre
•Uso temprano de plasma
•Posible uso de crioprecipitados o FVIIa
•Mantener cuenta de plaquetas > 50 000
•Monitoreo de Ca ionizado
Mantener temperatura > 35 °
Hassan B, Peter R. New Developments in fluid Resuscitation. Surg clin N Am 2007;87:55-72
Cirugía de control de daños
No es nuevo para el mundo quirúrgico
1908 Pringle describió la compresión
de lesiones hepáticas mediante
compresas y la compresión digital del
hilio hepático para detener la
hemorragia
En 1990 se adopta el termino control
de daños
Cirugía de control de daños
Metas para la reanimación posterior al control definitivo de la
hemorragia
Completar la administración de fluidos hasta obtener los siguientes
parámetros
Signos vitales normales o un estado hiperdinamico
Hto > 30%
Electrolitos séricos normales
Pruebas de coagulación normal con plaquetas > 50000
Normalización del gasto urinario
Restauración de la perfusión
•Ph > 7.4 con déficit de base normal
•Normalización del lactato sérico
•Normalización de la SvO2
•Gasto Cardiaco normal o alto
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fluidoterapia
Primera guerra mundial la
reanimación no se realizaba debido
ala hipótesis de las toxinas de la
heridas
Segunda guerra mundial mejora la
supervivencia…..aparicion de coloides
y uso de hemoderivados
Guerra de Vietnam se inicia el uso de
los cristaloides……SIRPA
fluidoterapia
Alrededor de los años 70-80 se
aparecen las unidades de cuidados
intensivos, se inicia el estudio de los
daños por isquemia–
reperfusion, Respuesta inflamatoria
sistémica y FOM, hipoperfusion
esplacnica