Cátedra de

Fisiopatología

Esta presentación es una guía para el estudio, por lo tanto no es suficiente para el conocimiento del tema.

Es necesario para ello recurrir a la bibliografía indicada.

Tengan en cuenta que todos los docentes de la cátedra estamosa disposición para evacuar dudas o recibir consultas.

La Cátedra

»Diabetes

• Importancia. General, médica y odontológica• Definición• Diagnóstico• Clasificación• Mecanismos• Nuevos aportes

Concepto de diabetes mellitus

La diabetes mellitus no es en una afección única, sino un síndrome dentro del cual

deben individualizarse diferentes entidades. El nexo común de todas ellas es la

hiperglucemia y sus consecuencias, es decir, las complicaciones específicas, las

cuales son comunes a todas las formas de diabetes. La hiperglicemia resulta de la falla en la secreción de insulina o en la acción de

la misma

La diabetes es un trastorno crónico caracterizado por tres tipos de manifestaciones

a) un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina;

b) un síndrome vascular que puede ser macroangiopático y microangiopático y que afecta todos los órganos, pero especialmente el corazón, la circulación cerebral y periférica, los riñones y la retina, y

a) un síndrome neuropático que puede ser a su vez autónomo y periférico.

Criterios 2006 de la American Diabetes Association

• Glicemia Basal Normal* < 100 mg/dl

• PTOG luego de 2 hs < a 140 mg/dl

• Glicemia Basal Alterada* 100 a 125 mg/dl

• PTOG luego de 2 hs 140 a 199 mg/dl

• Glicemia Basal* > o = a 126 mg/dl !!!!

• PTOG luego de 2 hs > o = a 200 mg/dl !!!!

CLASIFICACIÓN DE LA OMS 1979

A) DIABETES MELLITUS TIPO I IDDM 10 %

TIPO II NIDDM 80 % Diabetes clínicamente

manifiestas

B) TOLERANCIA DISMINUÍDA A LA GLUCOSA

C) DIABETES GESTACIONAL

D) ANTECEDENTES DE TOLERANCIA DISMINUÍDA

E) ANORMALIDAD POTENCIAL

CLASIFICACIÓN DE LA ADA 2006

A) DM I – Central – Destrucción de las células β- Ausencia de insulina*

DM I A AutoinmuneDM I B De Mecanismo desconocido

B) DM II – Periférica- O de resistencia a la insulina

C) Defectos genéticos en la función de las células β . MODY

Maturity-onset diabetes of the young Tipos 1 a 6

D) Defectos genéticos en el procesamiento o acción de la insulina

E) Defectos en el páncreas exócrino

F) Endocrinopatías. Ej Cushing, Hipertiroidismo

G) Infecciones Ej Citomegalovirus

H) Medicamentos, ejs. Glucocorticoides, fenitoína, otros

I) Síndromes genéticos asociados con la diabetes, ej S de Down

J) Diabetes gestacional

Algunos datos sobre MODY“diabetes juvenil de inicio en la madurez”

Representaría el 2 al 5 % del total de los diabéticos no caracterizados como I o II.

Aparenta ser el resultado final de un conjunto heterogéneo de defectos genéticos caracterizados por:

• Herencia autosómica dominante

• Comienzo precoz, antes de los 25 años

• Ausencia de obesidad

• Carencia de anticuerpos a la insulina

• Ausencia de resistencia periférica a la insulina

< al 50 % ( tipo II)Siempre ( tipo I )INSULINA

NoFrecuentesANTICUERPOS

Poco comúnComúnCETOACIDOSIS

Presente al diagnósticoPost adolescenciaVASCULOPATÍA

Posible > 50 %InsuficienteDIETA

Predisponente al 80 % *NoOBESIDAD

InsidiosaBruscaAPARICIÓN

Diabetes juvenil Diabetes del adulto

Clínica Menores a 20 años. Mayores de 40 años

Aparición brusca Generalmente insidiosa

Peso normal Generalmente obesos

Marcado descenso de insulina en sangre Temprano: aumento de insulina en sangre

Tardío: normo o leve disminución

Presencia de anticuerpos anti islotes No hay o son muy raros

Es común la cetoacidosis Rara, no hay coma diabético

Genética 30 a 70 % concordancia en gemelos 50 a 90 % de concordancia en gemelos

Patogenia Destrucción de células β del páncreas Insulino resistencia en Musc. Esquelético, tej. Adiposo,

Diabetes- Mecanismo de Producción de los Síntomas

ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA

Utilización -HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA

de Glucosa -DIURESIS OSMÓTICA POLIURIA

-DESHIDRATACIÓN SED POLIDIPSIA

HIPERTERMIA

Nutrientes CALORÍAS LETARGO FATIGA

energéticos DISPONIBLES HAMBRE POLIFAGIA

Utilización CATABOLISMO PÉRDIDA DE PESO

de proteínas CRECIMIENTO

Diabetes- Mecanismo de Producción de los Síntomas

ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA

Metabolismo ALIENTO CETÓNICO

de los ácidos CETONEMIA NAUSEA

Grasos VOMITO

DOLOR ABDOMINAL

CETONURIA

POLIURIA

ACIDOSIS METABÓLICA HIPERVENTILACIÓN

KUSSMAUL

S.N.C. ESTUPOR COMA

COMPLICACIONES CRÓNICASVASCULOPATÍAS

MACRO CORAZÓN INFARTO

ARTERIOSCLEROSIS CEREBRO A.V.E.

MIEMBROS GANGRENA

MICRO RETINA CEGUERA

RIÑÓN INSUFICIENCIA RENAL

TEJIDOS NUTRICIÓN

CICATRIZACIÓN

COMPLICACIONES CRÓNICASNEUROPATÍAS

DESMIELINIZACIÓN

SENSIBILIDAD PARESTESIA

ANESTESIA

S.N. AUTÓNOMO HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

COMPLICACIONES AGUDASCETOACIDOSIS

EVOLUCIÓN LENTANAUSEA

HIPERVENTILACIÓNALIENTO TÍPICOPIEL CALIENTE

PIEL SECA

HIPOGLICEMIA

EVOLUCIÓN BRUSCAHAMBRE

TEMBLORCONDUCTA -IRRITABLE

-CONFUSOSUDOROSO

COMAINSULINA AZÚCAR

DESCOMPENSACIÓNINFECCIÓN

FAGOCITOS QUIMIOTACTISMO ENGLOBAMIENTO DESTRUCCIÓN

INMUNIDAD CÉLULAS T

PREDISPOSICIÓN

EVOLUCIÓNAGRAVADA

INFECCIÓN EN EL DIABÉTICO