catatonía: un síndrome neuropsiquiátrico

251Revista Colombiana de Psiquiatría, vol. XXXIV / No. 2 / 2005

1 Médica cirujana, residente II de Psiquiatría, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá.2 Médica cirujana, residente II de Psiquiatría, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá.

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Catatonía: un síndrome neuropsiquiátrico

María Luisa Crespo1

Verónica Pérez2

Resumen

La catatonía es un síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por anormalidades motoras,que se presentan en asociación con alteraciones en la conciencia, el afecto y el pensamiento.Inicialmente, Kahlbaum describió el síndrome, en 1868, cuando observó pacientes que pa-decían una condición de «profunda melancolía». En 1893, Kraepelin limita la catatonía a unsubtipo de demencia precoz, pero posteriormente fue redefinida por Bleuler, en 1906, comoesquizofrenia de tipo catatónico. Desde entonces, se ha hecho cada vez más evidente surelación con patologías etiológicas, fuera de los límites de la esquizofrenia y los trastornosdel afecto, lo que ha llevado a ampliar su categoría en la clasificación de los trastornosmentales (DSM-IV), para incluir estas otras patologías asociadas. Este artículo pretenderevisar los conceptos actuales sobre el síndrome, a partir de datos históricos, definición,causas etiológicas, neurofisiopatología, criterios diagnósticos y tratamiento.

Palabras clave: catatonía, etiología, diagnóstico, clasificación, fisiopatología, tratamiento.

Title: Catatonia: A Neuropsychiatric Syndrome.

Abstract

Catatonia is a neuropsychiatric syndrome characterized by motor abnormalities that occurin association with changes in thought, mood, and vigilance. Kahlbaum first described thesyndrome in 1868, when he noted patients suffering from a condition of «profound mentalanguish». In 1893, Kraepelin limited catatonia to a subtype of dementia praecox, and it waslater redefined by Bleuler, in 1906, as catatonic schizophrenia. Since then, it has becomeincreasingly apparent that the catatonia syndrome can be seen not just in schizophreniabut in affective disorders, as well as secondary to various underlying medical conditions,leading the DSM-IV to broaden its categorization of catatonia to include these other entities.This article reviews current concepts of catatonia, in reward of historical data, major etiologiccauses, neurophysiopathology, diagnostic criteria and treatment.

Key words: Catatonia, etiology, diagnosis, classification, physiopathology, treatment.

252 Revista Colombiana de Psiquiatría, vol. XXXIV / No. 2 / 2005

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Crespo M., Pérez V.

La catatonía fue descrita inicial-mente por Karl Ludwig Kahlbaum(1874) como un síndrome psicomo-tor, que incluía una constelaciónpeculiar de síntomas motores, afec-tivos y comportamentales. Poste-riormente, a comienzos del siglo XX,Kraepelin y Bleuler la incluyerondentro de la demencia precoz y laconsideraron el subtipo motor de laesquizofrenia. El diagnóstico de lacatatonía recae en un grupo de ca-racterísticas clínicas típicas, quecomprenden anormalidades moto-ras que se presentan en asociacióncon alteraciones en la conciencia,el afecto y el pensamiento. Los sig-nos más comunes son el mutismo,el negativismo extremo, la adopciónde posturas extrañas, la ecolalia yla ecopraxia. La catalepsia, a pesarde ser considerada por Bleuler in-trínseca a esta condición, actual-mente no es un signo indispensablepara el diagnóstico.

La catatonía se presenta de dosformas: una variedad estuporosa(lentificada) y una variedad de ex-citación (delirante). Varios estudiosreportan patrones correspondien-tes a estas formas de presentación,asociados a los múltiples signosclínicos, lo cual sugiere la existen-cia de un síndrome que los contiene

(1),(2), (3). A pesar de la diferenciaen las poblaciones de estudio y dela heterogeneidad de los métodosutilizados, los análisis coinciden eniden- tificar estos dos tipos de pa-trones: uno, que consiste en cata-lepsia, posturas extrañas, mutismoy negativismo (estuporosa), y otro,en ecolalia o ecopraxia, obedienciaautomática y movimientos este-reotipados (delirante). Tambiénsugieren la correlación de la maníacon el primer patrón descrito, y dela esquizofrenia con el segundo,aunque de pobre significancia es-tadística.

Originalmente, Kahlbaum des-cribió 17 signos de la catatonía.Otros autores han extendido estalista, y se han llegado a identificarhasta cuarenta signos más asocia-dos (4),(5). No obstante, sólo esnecesaria la presencia de uno o dosde los signos asumidos como cardi-nales para que el paciente cumplacon los criterios actuales de cata-tonía del CIE-10 y del DSM-IV(véanse cuadros 1 y 2). A pesar deque no hay un criterio de duraciónestablecido, en la actualidad, los in-vestigadores que aplican escalas demedición de catatonía en sus estu-dios consideran que debe ser de unmínimo de 24 horas.


Catatonía: un síndrome neuropsiquiátrico○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Cuadro 1. Criterios diagnósticos del DSM-IV para esquizofrenia de tipo catatónico (6)

Un tipo de esquizofrenia en el cual el cuadro clínico está dominado por, al menos, dos delos siguientes síntomas:

1) Inmovilidad motora manifestada por catalepsia (incluida flexibilidad cérea) y estupor.2) Actividad motora excesiva (que aparentemente carece de propósito y no está influida

por estímulos externos).3) Negativismo extremo (resistencia aparentemente inmotivada a todas las órdenes o man-

tenimiento de una postura rígida en contra de los intentos de ser movido) o mutismo.4) Peculiaridades del movimiento voluntario, manifestadas por la adopción de posturas

extrañas (adopción voluntaria de posturas raras o inapropiadas), movimientosestereotipados, manierismos marcados o muecas llamativas.

5) Ecolalia o ecopraxia.

Según el curso:

Episódico sin síntomas residuales interepisódicos.Episódico con síntomas residuales interepisódicos.Continuo.Episodio único en remisión parcial.Episodio único en remisión total.Otro patrón o no especificado.Menos de un año desde el inicio de los primeros síntomas de la fase activa.

NOTA: debe cumplir todos los criterios para la esquizofrenia y no ser más explicable por otraspresuntas etiologías (inducción por sustancias, enfermedad médica o episodio maniaco o depre-sivo mayor).

Cuadro 2. Criterios diagnósticos del CIE-10 para esquizofrenia de tipo catatónico (7)

A. Deben satisfacerse los criterios generales para el diagnóstico de esquizofrenia, aunqueal principio esto puede no ser posible si el enfermo es inaccesible a la comunicación.

B. Uno o más de los siguientes síntomas catatónicos debe ser prominente durante unperíodo de, al menos, dos semanas:

1) Estupor (marcada disminución de la capacidad de reacción al ambiente y reduc-ción de la actividad y de los movimientos espontáneos) o mutismo.

2) Excitación (actividad motriz sin propósito aparente, no influida por estímulos ex-ternos).

3) Catalepsia (adopción y mantenimiento voluntarios de posturas inadecuadas o ex-travagantes).

4) Negativismo (resistencia, aparentemente sin motivo, a cualquier instrucción o in-tento de ser movilizado o presencia de movimientos de oposicionismo).

5) Rigidez (mantenimiento de una postura rígida contra los intentos de ser movilizado).6) Flexibilidad cérea (mantenimiento de los miembros y del cuerpo en posturas im-

puestas desde el exterior).7) Obediencia automática (cumplimiento automático de las instrucciones).


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Utilizando estos criterios, estu-dios en Estados Unidos han encon-trado una prevalencia que seextiende desde un 7,6% hasta un38% (8-10). La proporción en que sepresenta la catatonía en la poblaciónmundial es desconocida, y los pocosestudios encontrados reportan unatasa que varía extensamente, lo cualsugiere que la frecuencia cambia deun lugar a otro. En Colombia, unestudio reporta una prevalencia decatatonía de 11,4% en pacientes psi-quiátricos hospitalizados, mientrasque de España se encuentra un es-tudio que reporta una prevalencia de16,9% (1),(11).

Dentro de los hallazgos diagnós-ticos comúnmente reconocidos seencuentran la acinesia y el mutis-mo. A diferencia de patologías comoel síndrome de Parkinson, en lasque también hay acinesia, en lacatatonía se mantienen posturas delas extremidades o de la cabeza con-tra la gravedad y sin conciencia deello. Además, a pesar de la acine-sia, los pacientes catatónicos pue-den iniciar y ejecutar movimientos.Por ejemplo, aun en un estado aci-nético agudo con mutismo, puedenser capaces de atrapar y arrojar unapelota. En contraste, la terminaciónde los movimientos sí se encuentraalterada. Aunque el paciente puedeiniciar y ejecutar el movimiento ne-cesario, permanece luego en estaposición, en lugar de retornar a laposición ‘normal’ o neutral (12).

Los pacientes catatónicos expe-rimentan emociones intensas eincontrolables. Aunque más fre-cuentemente se experimenta ansie-dad, la alegría extrema tambiénpuede inducir catatonía. A diferen-cia de lo que ocurre con los síntomasmotores, los pacientes catatónicosestán plenamente conscientes desus alteraciones afectivas.

Los pacientes pueden presen-tar muchos otros síntomas, inclu-so, sin mutismo o acinesia. Algunosde estos otros signos clásicamentedescritos, como la obediencia auto-mática, la paratonía o rigidez (gegen-halten) y la ambitendencia o expre-sión simultánea de conductas opues-tas, con frecuencia no se evalúan,aun cuando exista la sospecha decatatonía. Es claro que usualmentela gran mayoría de signos catatóni-cos no es identificada y su conside-ración en el diagnóstico pasa inad-vertida (13).

La catatonía también se hadescrito en niños y adolescentes.Similar a los adultos en cuanto apresentación clínica, causas etioló-gicas, complicaciones y tratamien-to, difiere en la relación hombre-mu-jer, ya que se reporta en un mayornúmero de hombres que de muje-res adolescentes (14),(15). Rosebushy colaboradores calculan una tasade incidencia de catatonía en jóve-nes de aproximadamente 0,16 porun millón, en un año (15).



Etiología

Los trastornos del afecto, lascondiciones médicas y neurológicasy las anormalidades genéticas pue-den estar asociados con la catato-nía, aunque hasta el momento noexisten pruebas concluyentes queapoyen una asociación directa decausa-efecto. En la actualidad, sereconoce que su la naturaleza de lacatatonía sigue siendo desconociday que faltan marcadores biológicosque soporten su existencia como untrastorno aislado (16),(17).

Trastornos del afecto

Comúnmente, los síntomas ca-tatónicos se relacionan con la pre-sencia de un trastorno afecto bipolarde base, en particular con episodiosde manía. Krüger y Bräunig reportanque un 25% de pacientes con maníatiene suficientes signos catatónicoscomo para cumplir los criterios diag-nósticos del DSM-IV y que más de lamitad de los pacientes con catatoníatiene un trastorno afectivo bipolar debase. Estos autores también sugie-ren una asociación entre la grave-dad de la manía y la presentaciónde síntomas catatónicos (18),(19).

Trastornos psicóticos

Los pacientes con catatonía, sinpresencia o antecedentes de episo-

dios afectivos, cumplen los criteriospara esquizofrenia entre un 10% yun 15% (18). La catalepsia, el mu-tismo, las posturas extrañas y losmovimientos estereotipados son sig-nos característicos del subtipo cata-tónico de la esquizofrenia.

Condiciones médicas y neurológicas

A pesar de que existe la tenden-cia a considerar la catatonía unacondición puramente psiquiátrica–sobre todo consecuencia de laesquizofrenia–, es un síndromeclínico asociado con una ampliavariedad de trastornos médicos yneurológicos (20-26). En el pasado,esto se apoyaba en su no inclusiónde la catatonía de otros orígenes enel CIE-9 y en el DSM-III-R. Por ello,algunos investigadores presionarondicha inclusión, ahora clasificada enel DSM-IV y en el CIE-10 como cata-tonía de origen orgánico, con algu-nas diferencias en el desarrollo delos criterios. El CIE-10 requiere lapresencia alternada de estupor onegativismo y excitación catatónica.El DSM-IV, en cambio, hace hinca-pié en la exclusión del delirio: «laalteración no aparece exclusiva-mente en el transcurso de un deli-rium» y en la demostración de quesea directamente causada por unaenfermedad médica (6),(7) (véansecuadros 3 y 4).


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Cuadro 3. Trastorno catatónico debido a enfermedad médica (6)

A. Presencia de catatonía manifestada por inmovilidad motora, actividad motora excesiva(aparentemente sin propósito y que no es influida por estímulos externos), negativismoextremo o mutismo, movimientos voluntarios peculiares, ecolalia o ecopraxia.

B. Demostración, a través de la historia, exploración física o de las pruebas de laboratorio,de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica.

C. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental.D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirio.

Cuadro 4. Criterios diagnósticos del CIE-10 para trastorno catatónico orgánico (7)

A. Deben satisfacerse los criterios generales para trastorno mental de origen orgánico.B. Uno de los siguientes síntomas debe estar presente:

1) Estupor, definido como disminución o ausencia total de los movimientos volunta-rios y del lenguaje, así como de la respuesta normal a la luz, al ruido y al tacto,todo ello con conservación del tono muscular, de la postura estática y de los movi-mientos respiratorios (a menudo con limitación de los movimientos oculares coor-dinados); o negativismo, definido como resistencia activa a los movimientos pasivosde los miembros o del cuerpo o por la presencia de posturas rígidas mantenidas.

2) Agitación catatónica (gran inquietud de movimientos de aspecto caótico con ten-dencias agresivas o sin éstas).

3) Alternancia rápida e imprevisible de estupor y agitación.

Es necesario considerar laorganicidad como primera causaetiológica en todo paciente con sín-tomas catatónicos, especialmenteen aquellos que los presentan porprimera vez (14),(27), ya que, como

se mencionó, la catatonía hace partede la expresión clínica de varias con-diciones médicas y neurológicas,muchas de las cuales también es-tán relacionadas con el delirio(véanse cuadros 5 y 6).

Cuadro 5. Condiciones neurológicas asociadas con la catatonía (14)

Síndrome neuroléptico maligno Tay SaachsSíndrome de rigidez y acinesia Enfermedad de WilsonDistonía Esclerosis tuberosaBloqueadores dopaminérgicos Esclerosis múltipleParkinsonismoEstatus convulsivo Epilepsia del lóbulo temporalHemorragia subdural

Hemorragia subaracnoideaLesión hemorrágica bilateral de los lóbulos temporalesHipopituitarismo secundario a hemorragia cerebral pospartoTrombosis de la arteria basilar

Continúa...



Tumor del cuerpo callosoGlioma del tercer ventrículoPinealomaAstrocitomaTumor subtalámicoSecuela de resección de tumor cerebelarQuiste araquidónico en lóbulo parietal derecho

Encefalopatía (Borrelia burgdorferi, VIH, síndrome de Wernicke)Encefalitis letárgica (enfermedad de von Economo)Meningitis tuberculosaNeurosífilis

Síndrome del hombre rígidoSíndrome de desaferentación (locked-in syndrome)

Leucoencefalopatía progresiva multifocalParálisis supranuclear progresivaMielonisis póntica central

Cuadro 6. Condiciones médicas asociadas a la catatonía (14)

Enfermedad de Addison Porfiria intermitente agudaCetoacidosis diabética Coproporfiria hereditariaHiponatremia HomocistinuriaHipercalcemia

Hiperparatirioidismo Septicemia bacterianaHipertiroidismo Fiebre de origen desconocidoHipotermia Fiebre tifoideaSecreción inadecuada de ADH VIH

MalariaTumores carcinoides SífilisEncefalopatía hepática o séptica TuberculosisFalla hepáticaFalla renal Intoxicación por monóxido de carbono o plomoUremia Intoxicación por sustancias (alcohol, disulfiram,

PCP)Lupus eritematoso sistémicoPúrpura trombocítica trombocitopénica

Genética

Un estudio reciente de la Uni-versidad de Wurzburg, Alemania,describe subformas (o subtipos) dela catatonía, basándose en la hipó-tesis etiológica de un defecto gené-

tico mayor (subtipo familiar). Sinembargo, el hecho de que los pa-cientes estudiados sean, en su granmayoría, catatónicos con un tras-torno afectivo bipolar de base -untrastorno con un alto grado deexpresión genética- hace que se

Continuación


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cuestionen los hallazgos del estu-dio (28).

Fisiopatología

Inicialmente, la catatonía fueconsiderada parte de la esquizofre-nia. En consecuencia, se estudiócomo un trastorno motor extrapira-midal y llevó a los investigadores dela época a centrarse en los gangliosbasales, asociados con la produc-ción de movimientos, como elsustrato neuropatológico subyacen-te, y aunque sí se observaron en al-gunos casos alteraciones menoresen los ganglios basales, nunca seobtuvieron hallazgos consistentes.

Con la introducción de losneurolépticos, su incidencia decli-nó; sin embargo, con el tiempo seha demostrado que éstos son capa-ces de inducir síntomas similares alos de la catatonía (catatonic-like),como en el caso del síndrome neu-roléptico maligno, lo que ha llevadoa la reaparición del interés clínico ycientífico por esta condición.

Asimismo, se ha encontradoque los síntomas motores, como laacinesia y la adopción de posturas,se pueden explicar por una disfun-ción cortical parietal posterior de-recha. Los pacientes catatónicos notienen dificultad en la iniciación yejecución de movimientos. El áreamotora suplementaria, involucradaen la iniciación interna de movi-

mientos, estaría entonces intacta,lo que se correlaciona con los ha-llazgos imagenológicos, que nomuestran hipofunción de esta área.

En contraste, la habilidad paraterminar los movimientos y pararetornar a la posición neutra, estre-chamente asociada con el recono-cimiento de la posición y de lalocalización espacial, sí se encuen-tran alteradas, ya que la coordina-ción espacial de las propias partesdel cuerpo está a cargo de la cortezaparietal posterior derecha. Además,los pacientes catatónicos presentananosognosia motora (esto es, per-manecen sin conciencia de sus pos-turas) y déficits en las habilidadesvisoconstruccionales, tambiénespecíficamente relacionadas con lacorteza parietal posterior derecha.

No son muchos los estudiosneuropatológicos e imagenológicosrealizados; sin embargo, estudiosdel flujo sanguíneo cerebral regio-nal (FSCR) con tomografía computa-rizada por emisiones de fotón único(SPECT) de pacientes catatónicosacinéticos postagudos han mostra-do una disminución de la perfusiónen las cortezas parietal posteriorderecha y prefrontal inferior lateralderecha, en comparación con pa-cientes psiquiátricos no catatónicosy sujetos sanos. Se ha encontradotambién que la disminución de laperfusión de la corteza parietal de-recha se correlaciona significativa-mente con los síntomas afectivos y



motores y con las habilidadesneuropsicológicas visoespaciales yde atención (12).

Los síntomas afectivos, inten-sos e incontrolables, pueden expli-carse por déficits en la transmisióngabérgica y la actividad corticalprefrontal orbitofrontal medial, im-plicada en el procesamiento de lasemociones. Esto se evidencia en laeficacia terapéutica de sustanciasgabérgicas (el loracepam, por ejem-plo) y en la disminución de la per-fusión imagenológica de áreasorbitofrontales.

Los síntomas comportamen-tales excéntricos, que incluyenperseveración, estereotipias, obe-diencia automática y negativismo,pueden estar relacionados con unadisfunción en la corteza orbito-frontal lateral, estrechamenterelacionada con la inhibición delcom- portamiento y con el controlafectivo. Los pacientes catatónicosmuestran esta falta de inhibicióncompor- tamental y de control delos afectos, pérdida de inhibición depatrones comportamentales inter-namente iniciados (perseveración yestereotipias) o externamente obser-vados (obediencia automática) yfallas en la memoria de trabajo.

La corteza orbitofrontal lateralestá estrechamente conectada conla corteza parietal posterior, la cualtambién parece estar, por sí sola,relacionada con algunos de los sín-

tomas motores de la catatonía. Yaque las conexiones córtico-corticalesson glutaminérgicas, su modulaciónpuede explicar la eficacia terapéu-tica de sustancias glutaminérgicascomo la amantadina.

La corteza orbitofrontal lateral,además, como parte del circuito or-bitofrontal, está relacionada con elcuerpo estriado ventral; por lo tanto,aun si los neurolépticos bloqueanpredominantemente los receptoresD2, pueden modular de forma indi-recta la actividad neural en la cor-teza orbitofrontal, vía este circuito.En el aspecto clínico, esto se ve re-flejado en la superposición de lossíntomas de la catatonía y del sín-drome neuroléptico maligno, al igualque en la posibilidad de inducciónde catatonía por neurolépticos. Esposible que esta supuesta dis-función orbitofrontal lateral induz-ca una modulación «de arriba haciaabajo» (top-down) en el cuerpo es-triado ventral y en los núcleos deltallo, que llevaría a las alteracionesvegetativas observadas en la cata-tonía inducida por neurolépticos yen la catatonía letal, respectivamen-te (12).

En cuanto a los hallazgos neu-roquímicos, Gjessing (29) observó,en sus primeros estudios, unaumento de metabolitos dopami-nérgicos (ácido homovanílico y vaní-lico) y adrenérgicos/noradrenér-gicos (norepinefrina, metanefrina yepinefrina) en la orina de pacientes


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con catatonía periódica, y reportóuna correlación entre los síntomasvegetativos y la alteración demetabolitos. Recientemente, se haencontrado un aumento de la con-centración del metabolito de dopa-mina, ácido homovanílico, en elplasma pacientes catatónicos agu-dos, en particular en los que mues-tran una buena respuesta al lorace-pam (30). Estos datos sugieren lapresencia de una hiperactividad delsistema dopaminérgico en lacatatonía, lo que sería contradicto-rio si se toma en cuenta la induc-ción de síntomas catatónicos porparte de los neurolépticos (catatoníainducida por neurolépticos). Por lotanto, el papel del sistema dopami-nérgico en la catatonía es contro-vertido y continúa siendo motivo deestudio.

Northoff (12) postula la altera-ción de la neurotransmisión ga-bérgica en la catatonía aguda,debido a que el loracepam –poten-ciador de receptor GABA-A– esterapéuticamente eficaz en un 60%-80% de los pacientes catatónicos.En un estudio anterior, Northoff ycolaboradores (31) investigaron ladensidad de los receptores GABA-Aen diez pacientes catatónicos pormedio de SPECT y la compararoncon diez controles psiquiátricos nocatatónicos y veinte sanos. Los pa-cientes catatónicos mostraron me-nor unión a receptores GABA-A yalteración de la relación derecha-

izquierda en la corteza sensorio-motora izquierda, en comparacióncon los controles. Adicionalmente,también presentaron menor unióna receptores GABA-A en la cortezaorbitofrontal lateral derecha yparietal posterior derecha, lo que secorrelacionaba con los síntomascatatónicos motores y afectivos.

Asimismo, hay pruebas indirec-tas acerca del papel de los sistemasglutaminérgicos y serotoninérgicosen la catatonía. Como ya se mencionó,la amantadina, antagonista del re-ceptor NMDA, ha demostrado utili-dad terapéutica en pacientes catató-nicos que no responden al loracepam.Debido a la inducción de síndromecatatónico por drogas serotoninér-gicas, también se ha propuesto unpapel del sistema serotoninérgico,que estaría dado por un desequili-brio entre regulación «hacia-arriba»(up-regulated) de receptores 5HT1ay «hacia-abajo» (down-regulated) dereceptores 5HT2a, aunque el meca-nismo exacto no es claro.

En resumen, los síntomas con-ductuales y afectivos parecen estarrelacionados con una disminuciónsignificativa de la actividad de lacorteza orbitofrontal, y los síntomasmotores, con la actividad del áreapremotora/motora. La conectividadfuncional entre la corteza orbito-frontal y la premotora/motora tam-bién se ha encontrado anormal(Esquema 1).



Procesamiento emocional negativo

GABA

Glutamato

Localización espacial de movimientos

Terminación de movimientosMonitoreo de comportamiento

Iniciación de movimientos

«CircuitoMotor»

Modulación «hacia arriba»Subcortical-cortical

ReceptoresD2

Tonomuscular

ReceptoresD2

Tonomuscular

«CircuitoOrbitofrontal»

GPI/SNR

TÁLAMO

CAUDADO

TÁLAMO

CAUDADO

AMÍGDALA

HIPOCAMPO

CORTEZAORBIFRONTAL

MEDIAL

CORTEZAORBIFRONTAL

LATERAL

CORTEZAPARIETAL

POSTERIOR

CORTEZAPREMOTORA/

MOTORA

GPI/SNR

Diagnóstico

La catatonía es un síndromeneuropsiquiátrico de difícil enfoquediagnóstico (22). Es claro, como semencionó, que la gran mayoría designos catatónicos no es reconocidausualmente y que su implicación enel diagnóstico pasa inadvertida (13).

Algunos autores cuestionan losactuales criterios diagnósticos delDSM-IV (Cuadro 1) y del CIE-10(Cuadro 2), porque los consideraninespecíficos y redundantes (18),

(32). Se critica, por ejemplo, quecomo parte de su condición los pa-cientes estuporosos están en esta-do de mutismo y, según esto, elDSM-IV rotularía a todo pacienteestuporoso como catatónico, aunquees claro que no todos los pacientesen estupor o estado de mutismopadecen de catatonía. Fink y Taylor(18) proponen modificaciones a loscriterios diagnósticos en uso (Cua-dro 7), que facilitan el reconocimien-to y su consecuente enfoqueterapéutico.

Esquema 1. Mecanismo fisiopatológico de la catatonía

Fuente: reformado a partir de (12).


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Tratamiento

La literatura médica describedesde el primer paciente tratado conamobarbital (en 1930), pasando porlos primeros pacientes tratados conterapia electroconvulsiva (TEC),hasta la actualidad, con tratamien-tos que se basan en medicamentoscon propiedades anticonvulsivas,particularmente las benzodiace-pinas y los barbitúricos, y en la TEC,sin importar la gravedad o la causaetiológica.

Las benzodiacepinas, en espe-cial el loracepam, son el tratamien-to inicial de elección, independiente-mente de la etiología. En las prime-ras 48-72 horas luego del inicio delloracepam (6-8 mg/día), aproxima-damente el 70% al 80% de los pa-cientes muestran mejoría (33),(34).La respuesta aguda a las benzodia-cepinas parece ser independiente dela vía de administración (35),(36).El loracepam parenteral, que pro-duce un aumento rápido de las con-centraciones plasmáticas con mayorconfiabilidad que otras benzodia-cepinas, puede ser efectivo en pa-cientes que no han respondido a las

benzodiacepinas orales. También seha recomendado el uso de lorace-pam intravenoso, con las precaucio-nes necesarias, en pacientes que noresponden al loracepam oral (36).

La TEC está indicada en el demanejo de pacientes que no respon-den al uso del loracepam (34),(37),(38). Bush y Fink (36) recomiendanel uso temprano de TEC como op-ción en el tratamiento de la cata-tonía, dada la rápida respuestaobservada en algunos pacientes.Sin embargo, hasta el momento nohay hallazgos publicados ni estu-dios clínicos controlados aleatoriza-dos que demuestren la superioridaddel TEC sobre las benzodiacepinasy los barbitúricos. Comparativamen-te, son más los ensayos que apoyanel uso de benzodiacepinas en lacatatonía –entre éstos más de 35reportes de casos desde 1986 y dosseries grandes que describen la res-puesta rápida al loracepam– (35),(39)–.

Otros agentes farmacológicosindicados, en tercera línea de elec-ción, son el litio y la carbamacepina,aunque con un limitado uso en la

Cuadro 7. Propuesta de nuevos criterios diagnósticos para catatonía (18)

A. Mínimo una hora de evolución de inmovilidad, mutismo o estupor asociado con al me-nos uno de los siguientes: catalepsia, obediencia automática o adopción de posturasextrañas. Esto observado o realizado en al menos dos ocasiones.

B. En la ausencia de inmovilidad, mutismo o estupor, al menos dos de los siguientes,observados o realizados en al menos dos o más ocasiones: movimientos estereotipados,catalepsia, adopción de posturas extrañas, negativismo, paratonía o ambitendencia.



práctica clínica, debido a los pocosestudios comparativos realizados(40).

El pronóstico de la catatonía,sin importar el número y la grave-dad de los síntomas, es bueno si seinterviene en el período agudo. Porotro lado, a partir del cuarto día enque la condición permanece sinmodificarse y la medicación no haresuelto los síntomas, el riesgo demortalidad aumenta drásticamente(18),(33). A largo plazo, el pronósti-co depende de la condición de baseque la produjo.

La exposición a antipsicóticosusualmente empeora el pronóstico,al inducir el subtipo maligno, el cualrequiere, como parte del tratamien-to, grandes dosis de benzodia-cepinas y medidas de soporte enca-minadas a hidratar y a controlar lacurva térmica.

En últimas, la catatonía es unsíndrome definido y reconocible.Tiene muchas causas etiológicas yresponde a tratamientos específicos.Cuando no se reconoce y no se tra-ta de manera apropiada, trae con-secuencias adversas para elpaciente (4),(5),(41),(42).

Discusión

A comienzos del siglo XX, lacatatonía se reducía a un síndromemotor, por lo que la investigación

se centró predominantemente en losganglios basales, asociados con lageneración de movimientos. Con laintroducción de los neurolépticos,se produjo un descenso, aún inex-plicable, de su incidencia, a la vezque emergieron otras patologías,como el síndrome neuroléptico ma-ligno.

Comúnmente relacionada conla esquizofrenia, la catatonía ha sidopoco estudiada en relación con otrostrastornos; sin embargo, con eltiempo se ha hecho evidente su aso-ciación con un grupo heterogéneode condiciones, fuera de los límitesde la esquizofrenia y de los trastor-nos del afecto. Esto ha llevado a unincremento en su interés y en losintentos por definirla.

La catatonía es una condicióndelimitada y fácilmente reconocible,que afecta tanto a adultos como aniños y adolescentes, y cuyo diag-nóstico requiere la presencia de de-terminados signos cardinales. Con-siderada un síndrome neuropsi-quiátrico, se caracteriza por unavariedad de síntomas y signos, conalteraciones en el afecto y en la ex-presión voluntaria del pensamien-to y de la conducta motora.

Aunque su naturaleza se man-tiene poco clara, clínicamentemuestra síntomas motores que pue-den explicarse por la alteración enla regulación gabérgica de circuitoscórtico-subcorticales, sobre todo del


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circuito motor, que conecta la cor-teza motora/premotora con losganglios basales. A su vez, es posi-ble que la disfunción gabérgica delcircuito prefrontal orbitofrontal ex-plique los síntomas afectivos ycomportamentales observados.

Su evolución es típica y su cur-so episódico, con períodos de remi-sión. Responde a tratamientosespecíficos e, incluso, empeoracuando no se realiza la intervenciónapropiada. Las benzodiacepinas,principalmente el loracepam, son eltratamiento de elección. La TEC estáindicada en los pacientes que noresponden al uso del loracepam.Cuando no es reconocida a tiempo,y no se instaura oportunamente elmanejo apropiado, trae al pacienteconsecuencias graves, que puedenincluir la muerte.

Northoff (12) caracteriza la cata-tonía como un «síndrome psicomo-tor cortical». Por su parte, Fink yTaylor (18) proponen que sea inclui-da dentro de una nueva categoríadiagnóstica, como un fenómeno queva más allá de una «enfermedadespecífica», ya que no se limita a unúnico diagnóstico. De todos modos,es necesario que se genere unamayor discusión acerca de la cate-gorización y clasificación diagnós-tica de la catatonía como unsíndrome aislado, un síndrome neu-ropsiquiátrico de múltiples etiolo-gías, y que se promuevan nuevasinvestigaciones a partir de las cua-

les se pueda estructurar un consen-so general sobre la condición.

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Recibido para publicación: 16 de febrero de 2005

Aceptado para publicación: 3 de mayo de 2005

Correspondencia

María Luisa Crespo y Verónica Pérez

Departamento de Psiquiatría y Salud Mental

Unidad de Salud Mental

Hospital Universitario de San Ignacio

Cra. 7 No. 40-62, piso 2

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catatonía: un síndrome neuropsiquiátrico

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