catarata intumescente y secundaria manejo y tratamiento
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CATARATA INTUMESCENTE Y SECUNDARIA; MANEJO Y
TRATAMIENTODr. Alan de Jesús Gaytán Lorenzo
R1 Oftalmología C.M.N. “Adolfo Ruiz Cortines”
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CATARATA INTUMESCENTE
Se produce por sobrehidratacion de la corteza del cristalino.
Secundaria:
Trastornos metabólicos (DM)
Traumas oculares
Asociado a patologías sistémica
Senil (larga evolución)
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SOBREHIDRATACION CRISTALINIANA
Formación de vacuolasDesnaturaliza proteínas
Separación de fibras cristalinianas y formación de « GRIETAS»
Opacidades blanquecinas y puntiformes«COPOS DE NIEVE»
Al confluir forman laCATARATA INTUMECENTE
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CLINICA
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CLINICA
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Manejo Qx Aumento de volumen del contenido de la bolsa capsular causa
adelgazamiento y fragilidad de la misma
Aumento de presión intracapsular predispone a desgarros de la capsula
Ausencia de reflejo rojo. Dificulta la capsulorrexis circular continua
Zonula débil o ausente
Núcleo muy hidratado
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Tx
Manejo medico
Control PIO
Hipotensores oculares tópicos
Acetazolamida
Iridotomia YAG laser
Control inflamación
Esteroides
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CATARATA SECUNDARIAS
Catarata que se desarrollo como resultado de otra enfermedad ocular primaria. O cualquier enfermedad que afecte al globo ocular y que provoque una catarata.
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CATARATAS POR TRAUMA
FUERZA MECÁNICA (traumatismos)
FUERZA FÍSICA:
Radiación
Corriente eléctrica
Químicos
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ContusiónAnillo de Vossius:
Círculo de pigmento depositado sobre la cápsula anterior del cristalino detrás del borde pupilar (collar pupilar).
No deterioro de AV
Resolución gradual
Indicador de trauma anterior brusco
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Catarata traumáticaDaño brusco no perforante
opacidad aguda o tardía
Parcial o total
Manifestación inicial:
Opacidad estelar o en roseta
Localización axial
Capsula posterior
* Luxación de cristalino
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Daño perforante y penetranteDaño penetrante opacidad de la corteza
(sitio de la ruptura)
Progresión rápida: opacidad total
Daño perforante en la capsula: curación rápida
“catarata focal cortical”
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Catarata inducida por radiaciónRadiación ionizante:
Cristalino es altamente sensible
20 años después de la exposición
Dosis exposición
Edad de exposición
Jóvenes [células en actividad de crecimiento]
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Rayos X Dosis: 200 rads.
Radiografía tórax : 0.1 Rad.
Opacidades en punta dentro de la capsula posterior
Opacidades subcapsulares posterior
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Radiación infrarroja
[Catarata de Glassblowers]
Exposición rayos infrarrojos y calor intenso
Exfoliación capas externas de la capsula anterior del cristalino. Se desprenden en una sola simple capa
Asociada a catarata cortical
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Radiación ultravioleta
UV-B de 290 – 320 nm
Exposición a largo plazo a los UV-B
Cataratas subcapsulares posterior y anterior, además de cortical
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Daño eléctricoCausa coagulación de las proteínas
Se presenta mayormente cuando la descarga se presenta en la cabeza
Vacuolas en la periferia anterior del cristalino
Opacidades lineales en la corteza subcapsular anterior
Pueden tener regresión, mantenerse o madurar
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Daño por químicos
Los daños por quemaduras por álcalis en la superficie ocular frecuentemente provocan catarata.
El álcali penetra rápidamente al ojo [necrosis licuefactiva]
Aumento de Ph del acuoso
Disminución niveles de glucosa
Disminución niveles acido ascórbico
* Catarata cortical aguda o tardía
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CAMBIOS INDUCIDO POR DROGAS
Corticoesteroides
Predispone a Catarata subcapsular posterior
Incidencia:
Dosis
Duración
Susceptibilidad
Vías de formación [sistémica, tópica, subconjuntival y spray nasales]
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Corticoides sistémicas:
PREDNISOLONA oral por 1 año
* 11% con dosis 10-15 mg /día desarrolló cataratas
30% : 10 mg /día
80% : 15 mg /día
Corticoides tópicos
765 gotas de DEXAMETASONA en un periodo de 10.5 meses
0.1%
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La catarata corticoidea
* Otros fármacos cataratogénicos son :
Clorpromacina, Mióticos, Amiodarona, Sales de oro, etc.
Inicia en la región subcapsular posterior
Posteriormente se va extendiendo
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Cataratas metabólicasDiabetes mellitus
Se afecta:
Transparencia del cristalino
Índice de refracción
Amplitud de acomodaciòn
El aumento de glucosa en sangre produce Aumento de glucosa en humor acuoso. Glucosa aldosa reductasa = SORBITOL
Aumento de Presión Osmótica influjo de agua dentro del lente (difusión) hinchazón de las fibras [Hidratación]
* Afección del poder refractivo
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Catarata de hojuela de nieve
Opacidades blanco – grisácea
Vacuolas en la capsula del cristalino
Fisura en la corteza (rara
Verdaderas cataratas Diabéticas
Inicio abrupto y progresión aguda
Jóvenes con diabetes mellitus no controlada
Corteza subcapsular posterior (toda la amplitud)
Forma bilateral
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Galactosemia
Herencia autosomica recesiva
Galactosa Glucosa
Como consecuencia hay acumulación excesiva de galactosa en tejidos del cuerpo. Favoreciendo conversión de galactosa en dulcitol
Enzimas:
Galactosa 1 fosfato uridiltransferasa
Galactosinasa
UDP Galactosa 4 epimerasa
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Galactosemia clásica [común y severa]
* Galactosa 1 fosfato uridiltransferasa
Signos y síntomas:
Malnutrición
Hepatomegalia
Ictericia
Retraso mental
Caratara 75% (primeras semanas de vida
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• Sin tratamiento progresa a opacidad total
• Tratamiento incluye retirara lacteos
Acumulo de galactosa en el cristalino
Aumento de la presión osmótica IC
Entrada de liquido cristalino
Núcleo y corteza se opacifican “gota de aceite”
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Uveitis anterior crónicaLa incidencia de catarata en la uveítis se aproxima al 50%.
El desarrollo de la catarata en pacientes con uveítis puede
correlacionarse con:
la duración
la cronicidad
la localización de la inflamación
* El empleo de corticoides para su control, las inflamaciones
recurrentes, subagudas y crónicas tienden a ser cataratógenas.
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OPACIDAD SUBCAPSULAR POSTERIOR
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Catarata secundaria OSCP
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TX
CAPSULOTOMIA YAG LASER