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Casos Clínicos y Maniobras

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95 Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología Casos Clínicos y Maniobras Quirúrgicas - Sala AmsterdamLibro de Resúmenes Miércoles, 25 de septiembre - Sesión Mañana

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RECONSTRUCCIÓN DE DEFECTOS DE PÁRPADO INFERIOR MEDIALES DE ESPESOR COMPLETO, EN UN SOLO PASO, MEDIANTE DOBLE COLGAJO: SERIE DE CASOSMinal BELANI-RAJU, Alicia GALINDO FERREIRO, Victoria MARQUÉS FERNÁNDEZ

Introducción: Describimos 3 casos tratados mediante técnica de doble colgajo; en isla de con-juntiva-retractores y en la región lateral de piel de canto externo (CE) y tira de periostio.

Casos Clínicos: Se realizó reconstrucción en un paso con doble colgajo; colgajo en isla de re-tractores-conjuntiva y colgajo de avance de lamela anterior de CE con colgajo de periostio en 3 pacientes con lesiones de espesor completo en tercio medio de párpado inferior (PI).

2 (66%) fueron varones, media de edad 72 años (mínima 59,máxima 85). 2(66%) en ojo derecho.Anatomía patológica:2(66%) carcinoma basocelular, 1(33%) Schwannoma maligno de nervio

infraorbitario operado de maxilectomía con retracción severa de tercio medio de PI.A los 3 meses post-cirugía, todos obtuvieron contorno y altura de PI correcta y simétrica respecto

al ojo contralateral, así como forma de canto interno (CI) y CE estéticamente aceptables. No hubo complicaciones.

Se realiza biopsia escisional de la lesión con márgenes de seguridad. Se marca la incisión subci-liar en el remanente de PI sano prolongándola hacia CE de igual longitud que el defecto y altura de 5 mm, creando un colgajo de piel de espesor completo en área zigomático-parietal.

Tras el marcado, se administra anestésico local + vasoconstrictor. Se realiza la incisión horizontal subciliar con disección de piel-orbicular hasta septum, que se libera dejando un colgajo pediculado de retractores-conjuntiva que en su porción superior contiene el margen completo del PI íntegro.

Se procede a la cantotomía lateral-cantolisis inferior que permita avanzar el colgajo hacia CI, cubriendo el defecto creado para después suturarlo a CI. Para la reconstrucción de lamela posterior del CE, se crea un colgajo de periostio que se sutura a tarso del párpado sano movilizado.

Conclusión: La reconstrucción de defectos en tercio medio de PI mediante doble colgajo es una alternativa satisfactoria en un solo paso con excelentes resultados estéticos y funcionales.

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SÍNDROME DE INFARTO ORBITARIO. UNA RARA COMPLICACIÓN DE LA NEURORRADIOLOGÍA INTERVENCIONISTACarmen Rocío CORZO FERNÁNDEZ, Karina FERNÁNDEZ BERDASCO, Carmen COSTALES ÁLVAREZ, Ladislao PÉREZ BELMONTE

Introducción: La vascularización del globo ocular y la órbita depende exclusivamente de la arteria oftálmica (AO) y sus ramas, pero presenta una rica red de anastomosis con el sistema de la carótida externa (ACE). Es preciso el bloqueo simultáneo de AO y ACE o de la AO con una suplencia poco desarrollada, y no sólo la oclusión aislada de la AO, para que se desarrolle este síndrome. De ahí su baja incidencia.

Caso clínico: Varón de 59 años que sufre un ictus hemisférico derecho por oclusión en tándem de la arteria carótida interna. Es tratado mediante trombectomía mecánica con recanalización com-pleta sin incidencias.

Inmediatamente después presenta amaurosis derecha y se objetivan un defecto pupilar aferente relativo y una paresia para la supraducción y abducción ipsilaterales. Progresivamente (horas) se va instaurando un cuadro de oftalmoplejia, ptosis, proptosis, edema palpebral y periorbitario, quemo-sis y dolor a la palpación. En funduscopia se evidencia obstrucción de arteria central de la retina con desprendimiento de retina exudativo bulloso y edema de papila asociados. En angiografía a y angioTAC se descartan fístula carótido-cavernosa y trombosis venosa, tampoco hay signos de celuli-tis orbitaria. La RM orbitaria muestra hiperintensidad en T2 del músculo recto externo, del complejo recto superior-elevador del párpado superior y de la porción más anterior intraorbitaria del nervio óptico compatible con isquemia por embolismo en múltiples ramas de la arteria oftálmica. Se trata con corticoides, manitol y doble antiagregación.

Al mes persiste la amaurosis. Se han resuelto el cuadro inflamatorio y la oftalmoplejia. Hay atro-fia e isquemia en parénquima y papila por lo que precisa panretinofotocoagulación.

Conclusión: El síndrome de infarto orbitario es una entidad infrecuente pero devastadora. Existen muy pocos casos descritos post-trombectomía mecánica. Debería sospecharse cuando coexistan amaurosis, oftalmoplejia y dolor orbitario tras el procedimiento.

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RECONSTRUCCIÓN MEDIANTE FLAP DE BLEFAROPLASTIA COMO ALTERNATIVA A LESIONES PRETARSALES DE PÁRPADO SUPERIOR. REPORTE DE CINCO CASOSRaquel GARCÍA SANZ, Victoria MARQUÉS FERNÁNDEZ, Alicia GALINDO FERREIRO

Introducción: La reconstrucción palpebral mediante flap de blefaroplastia (Ric Caesar) es una técnica poco reconocida en la literatura, que se utiliza para reparar defectos resultantes de la extir-pación de lesiones de base amplia pretarsales en párpado superior (PS).

Caso clínico: Se realizó un total de cinco cirugías en lesiones pretarsales de PS de cinco pa-cientes, 4 (80%) de ellos mujeres. La edad media fue de 69,4 ± 11,6 años. Respecto a la anatomía patológica, 3 (60%) tuvieron como resultado queratosis seborreica, 1 (20%) queratosis actínica, y 1 (20%) carcinoma epidermoide. En todos los casos se utilizó la técnica de Ric Caesar, con excelentes resultados funcionales y cosméticos. Se comienza marcando el surco palpebral. Posteriormente, se marca la lesión a extirpar en forma de triángulo escaleno, con el lado más corto del triángulo per-pendicular al surco. Se marca el flap de blefaroplastia, prolongando hacia piel preseptal el lado del triángulo de la lesión que es vertical, y que ha de ser de la misma longitud. Se procede a la extirpa-ción del triángulo de piel que contiene la lesión, y su triángulo opuesto en diagonal. Para la creación del flap, el tejido superior al pliegue palpebral, que normalmente sería extirpado en una blefaro-plastia, es disecado y movilizado inferiormente en dirección a las pestañas, para cubrir el área de la lesión extirpada. Se elimina la piel sobrante. Se suturan, en primer lugar, las esquinas contiguas de los tejidos para asegurar un correcto alineamiento del tejido, y posteriormente el resto de la herida.

Conclusión: Se trata de una ténica quirúrgica que ofrece excelentes resultados funcionales y estéticos tras la eliminación de lesiones palpebrales de base amplia en la lamela anterior del PS, y que son demasiado grandes para cierre directo. El flap rotacional resulta de tejido redundante que es extirpado normalmente en el procedimiento de blefaroplastia, sin originar problemas secundarios.

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CANTOPLASTIA TRANSÓSEA EN DISTOPIA DEL CANTO LATERAL EN PACIENTES CON NEUROFIBROMATOSIS TIPO 1Hugo GONZÁLEZ VALDIVIA, Teresa SARANDESES DÍEZ, Ester CASAS GIMENO, Joan PRAT BARTOMEU

Introducción: La Neurofibromatosis Tipo 1 es un trastorno neurocutáneo de herencia autosómico dominante, con una incidencia estimada de 1:3000 nacidos vivos. Entre un 1-22% de los pacientes afectos presentan patología orbitopalpebral. Proponemos a continuación una nueva técnica quirúr-gica para el tratamiento de la distopia cantal lateral, que afecta hasta a un 60% de estos pacientes y que puede ser de difícil resolución con técnicas quirúrgicas estándar.

Casos clínicos: Realizamos una cantoplastia transósea en 3 ojos de 3 pacientes afectos de NF1 orbitofacial, con desestructuración del canto lateral. Todos ellos habían sido sometidos a procedi-mientos reconstructivos palpebrales previos. La técnica quirúrgica consiste en la realización de la incisión en piel en el canto lateral a nivel del pliegue palpebral superior, diseccionando hasta borde orbitario lateral. Se separa el periostio malar del orbitario hasta localizar el tendón cantal lateral, desinsertándolo y traccionándolo cranealmente para liberarlo de las adherencias inferiores que presente. Se perfora la pared lateral de la órbita a 5mm del borde orbitario y a 5mm de la posición óptima del canto lateral en el plano horizontal. Se pasa una sutura no reabsorbible por el tendón y la osteotomía y, tras objetivar que la inclinación cantal es correcta, se realiza una sutura por planos fijando el tendón al músculo temporal.

El resultado estético final fue simétrico con respecto al ojo contralateral y no se objetivó recidiva de la desinserción del tendón cantal lateral durante los 12-24 meses de seguimiento de los 3 pa-cientes.

Conclusión: La cantoplastia transósea es una técnica quirúrgica reconstructiva no descrita hasta el momento que presenta buenos resultados estéticos y funcionales en el tratamiento de la distopia cantal lateral en pacientes complejos.

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ENFISEMA ORBITARIO POR EXTENSIÓN DESDE LESIONES TORÁCICAS EN PACIENTE POLITRAUMATIZADO: A PROPÓSITO DE UN CASOEduardo Manuel PASTENES ZHILIN, Neyla Caronlina ESAÁ CARIDE, Lucía Inmaculada SANTANA GARCÍA, Pablo SOLER BARTRINA

Introducción: Enfisema es la presencia de aire en tejidos blandos. A nivel orbitario, suele aso-ciarse a lesiones óseas locales, siendo menos frecuente por infecciones, barotraumas pulmonares, lesiones con líneas de aire comprimido y complicaciones quirúrgicas. Presentamos el caso de un paciente politraumatizado, sin evidencia de lesiones óseas orbitarias, con enfisema periorbitario por extensión desde lesiones torácicas.

Caso clínico: Varón de 90 años, hipertenso y pseudofáquico bilateral. Ingresa posterior a caída accidental desde 2.5 metros de altura, sufriendo fracturas en esternón, arcos costales izquierdos y cuerpo vertebral dorsal 3, sin desplazamiento. Asocia neumotórax laminar, neumomediastino, derrame pleural bilateral, hematoma retroesternal, mediastínico y paravertebral, y gran enfisema subcutáneo torácico. Neurológicamente estable, sin lesiones radiológicas intracraneales.

Durante la hospitalización presenta enfisema subcutáneo periorbitario derecho progresivo. Se solicita tomografía axial computarizada de órbita, confirmando enfisema que diseca planos blandos parieto-temporales, región orbitaria derecha, malar y perimandibular. La presencia concomitante de enfisema cervical contiguo al enfisema torácico, permite atribuir la afectación orbitaria al mismo.

Conclusión: El enfisema orbitario secundario a lesiones torácicas es poco frecuente tanto en la clínica como en la literatura. Podría ser una causa plausible para casos sin lesiones óseas orbitarias directas. Por tanto, es un escenario a tener en cuenta en pacientes politraumatizados, pudiendo generar desafíos diagnósticos, sobre todo cuando los planos de disección del aire desde el tórax no resultan evidentes.

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¿FASCITIS O SARCOMA?: A PROPÓSITO DE UN CASOMaría Dolores PÉREZ BAÑÓN, Fernando J. HUELIN, Pablo Vicente MUÑOZ RAMÓN, Marco SALES SANZ

Introducción: La fascitis proliferativa (FP) es una entidad poco frecuente, especialmente en la edad pediátrica. Tiene un comportamiento clínico caracterizado por su rápido crecimiento, y unos rasgos histológicos parcialmente solapados con los de ciertos tumores malignos de tejidos blan-dos, como los rabdomiosarcomas (RMS). Durante la edad pediátrica estas proliferaciones suelen manifestarse en miembros inferiores, siendo la región periorbitaria una localización infrecuente de presentación.

Caso clínico: Presentamos un caso de FP subtipo infantil en una niña de 16 años. La paciente debutó con un tumor en cola de ceja izquierda con crecimiento gradual. El estudio mediante eco-grafía y RMN reveló una masa de de 1 cm x 1.5 cm x 1.3 cm en tejido celular subcutáneo, bien delimitada, hipointensa en T1 y discretamente hiperintensa en T2, con realce tras la administración de contraste. Ante los hallazgos se decidió realizar biopsia excisional de la masa.

Patológicamente, el tumor estaba compuesto por células fusiformes atípicas, mezcladas con fibroblastos “ganglion-like”. Inicialmente fue informado como “neoplasia epitelioide de aspecto mesenquimal maligno” por parte de anatomía patológica (AP), lo cual incluyó el RMS dentro del diagnóstico diferencial. Se amplió el estudio inmunohistoquímico (IHQ) para obtener confirmación diagnóstica.

El estudio IHQ resultó negativo para marcadores de malignidad y positiva para marcadores de origen miofibroblástico e histiocítico, permitiendo el diagnóstico definitivo de FP subtipo infantil.

Conclusión: La FP es una enfermedad rara en niños, que muestra unas características histopato-lógicas y clínicas solapadas con las de ciertos tumores agresivos. El análisis IHQ es necesario en la mayoría de casos para una correcta filiación diagnóstica. Se han reportado casos de autorresolución en adultos, por lo que sería conveniente analizar los resultados de un manejo expectante vs. exci-sional también en niños.

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RECONSTRUCCIÓN BIPALPEBRAL PEDIÁTRICA CON INJERTO CUTÁNEO ÚNICOJoan PRAT BARTOMEU, Lucía Inmaculada SANTANA GARCÍA, Manuel REGAL RODRÍGUEZ, Gloria GUERRA CALLEJA

Introducción: Presentamos el caso de un paciente varón de 9 años que, tras sufrir una sepsis meningocócica el año previo, muestra amputaciones de ambas extremidades inferiores y lesiones cicatriciales en el 90% de la superficie cutánea. A nivel ocular, se observa retracción palpebral infe-rior de predominio derecho con lagoftalmos, queratopatía por exposición y euribléfaron adquirido, además de retracción de la mitad lateral del párpado superior derecho (PSD), agravando la exposi-ción corneal. Tanto en PSD como en párpado inferior no existe borde palpebral. Ante el alto riesgo de lesión corneal grave,se decide realizar una reconstrucción del párpado inferior derecho (PID) y canto cutáneo lateral.

Técnica quirúrgica: Se sutura del borde tarsal superior directamente al borde tarsal inferior (tar-sorrafia 1/3 lateral), la cual permite poner en tensión los párpados para evitar la eventual retracción posterior. Se obtiene piel donante del espacio retroauricular derecho y se sutura un único injerto cutáneo sobre los tarsos de ambos párpados. Finalmente, se colocan tres puntos para fijar la piel a orbicular en el centro del injerto para favorecer su aproximación al lecho vascular.Al mes postope-ratorio, se ha corregido el ectropión y la queratopatía y el injerto está correctamente vascularizado. Al cabo de 3 meses se abre la tarsorrafia cortando directamente con una tijera a la longitud deseada, quedando parte del injerto en párpado superior y la mayoría de éste en párpado inferior.

Conclusión: En defectos que afectan a ambos párpados se puede optar por reparar independien-temente cada uno o bien realizar una única técnica para reconstruir ambos. Se opta por una variante reconstructiva novedosa basada en el concepto de reponer el defecto con un único injerto cutáneo colocado sobre los tarsos, una vez estos se han afrontado mediante suturas. La tarsorrafia facilita el estiramiento del injerto, dificultando la contracción del mismo y consiguiendo mayor longitud vertical del párpado.

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LINFOMA ANAPLÁSICO DE CÉLULAS GRANDES PRIMARIO CUTÁNEO DEL CANTO MEDIO PALPEBRALElisabet RICO SANTOS, Carmen Alejandra PORCAR PLANA

Introducción: Un linfoma es una proliferación maligna de linfocitos que se puede originar en los ganglios (linfoma nodal) o en otros tejidos denominado linfoma extranodal (LE). Dentro del LE, la afectación de anejos oculares es rara (2%) afectando a los párpados en el 5% de los casos. Se distinguen varios subtipos, siendo los más frecuentes el LE de la zona marginal y la micosis fungoi-de, seguidos de la enfermedad cutánea linfoproliferativa CD30+. La última incluye un espectro de enfermedades entre las que se encuentra el linforma anaplásico de células grandes primario cutáneo (LACGc)). Hasta donde podemos conocer, se han descrito siete casos de LACGc palpebral localiza-dos todos en el párpado superior. A continuación, exponemos un caso de LAGCc de presentación atípica localizado en el canto medio palpebral.

Caso clínico: Mujer de 39 años sin antecedentes sistémicos ni oftalmológicos destacables acude a urgencias con una lesión palpebral de una semana de evolución. En la exploración, se observó un nódulo de aspecto inflamatorio en canto medio palpebral con exudación seropurulenta y ulce-ración central, adherido a planos profundos y doloroso a la palpación. Se inició tratamiento con antibioterapia y antiinflamatorios orales sin objetivarse respuesta, por lo que se realizó una biopsia excisional. El análisis anatomopatológico e inmunohistoquímico fue compatible con un linfoma anaplásico de células grandes. El estudio de extensión resultó negativo, catalogándose de LACGc. Tras un año de seguimiento no hay signos de recidiva local ni sistémica.

Conclusión: Ante la presencia de lesiones palpebrales aparentemente inocuas pero con evolu-ción tórpida es fundamental realizar una biopsia para descartar neoplasia y poder realizar un buen diagnóstico diferencial. La afectación de los párpados por un LACGc es muy poco frecuente y cono-cida, por lo que serían necesarios nuevos estudios para ampliar la información sobre el diagnóstico, curso y tratamiento de esta patología.

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SÍNDROME COMPARTIMENTAL ORBITARIO AGUDO TRAS ARTROPLASTIA DE HOMBROIván RODRÍGUEZ TALAVERA, Víctor ARTEAGA HERNÁNDEZ, Denisse ÁNGEL PEREIRA

Introducción: La cirugía artroscópica de hombro (CAH), realizada frecuentemente en posición “en silla de playa” (PSP), es un procedimiento quirúrgico frecuente que resuelve de manera mínima-mente invasiva la mayoría de las lesiones del hombro. Aunque de trata de una cirugía de bajo riesgo, se han descrito complicaciones isquémicas neurológicas.

Caso clínico: Paciente varón de 58 años que ingresa de forma programada para CAH. A las 4 horas tras la finalización de la cirugía contactan con el servicio de oftalmología por dolor ocular derecho, exoftalmos y ptosis asociada. A la valoración inicial se objetiva ademas limitación en la musculatura extrínseca, una agudeza visual de movimiento de manos, un defecto pupilar aferente relativo y palidez en polo posterior sugestivo de proceso compresivo orbitario. Se realiza cantotomía y cantolisis de urgencia sin apreciar ocupación anómala del cono orbitario, seguido de antibiótico de amplio espectro y corticoterapia intravenosa. Las pruebas complementarias (tomografía compu-tarizada, resonancia magnética, angioRMN y ecodoppler carotideo) solo objetivaron engrosamiento de la musculatura extrínseca ipsilateral sin etiología foliada ni causa secundaria que lo justifique. Se solicita valoración al servicio de neurología sin encontrar hallazgos que enfoquen etiologicamente el cuadro ocular. El paciente continúa en revisión periódica con baja agudeza visual residual (movi-miento de manos). La limitación de la motilidad extrínseca y la ptosis han mejorado parcialmente, observando palidez papilar en el fondo de ojo.

Conclusión: Aunque la CAH en PSP se ha asociado con complicaciones neurológicas, no se ha descrito aún un cuadro orbitario compresivo entre ellas en la literatura. La secuela visual probable-mente se encuentra en relación a una neuropatía óptica compresiva pero la etiología del proceso que requirió descompresión orbitaria es desconocida.

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TÉCNICA DE SUTURA DE BRASSIEREMaría Pilar RUIZ DEL TIEMPO, Ismael NIEVA PASCUAL, Basilio MORENO GARCÍA, Juan RIBA GARCÍA

Introducción: La blefaroplastia superior es una técnica quirúrgica consistente en la reparación o reconstrucción del párpado superior. Se puede realizar por razones cosméticas, reconstructivas o ambas. A día de hoy es una de las cirugías más frecuentemente realizadas en la cara.

La técnica de Brassiere es una maniobra quirúrgica que acompaña a esta cirugía con la intención de mejorar el resultado y el efecto de volumen final del párpado superior y la zona periorbitaria.

Técnica quirúrgica: Sutura de Brassiere: Técnica quirúrgica realizada junto a la blefaroplastia superior consistente en la fijación, mediante sutura, del músculo orbicular superior al periostio del arco orbitario superior, a la altura del tercio lateral del párpado superior, provocando una entrada en profundidad del paquete graso.

Conclusión: La sutura de Brassiere es una maniobra quirúrgica sencilla y segura que se puede realizar acompañando a la blefaroplastia superior, con el fin de perfeccionar el resultado estético de la misma, mejorando el efecto volumen final de la zona periorbitaria.

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DIVERSIDAD ETIOLÓGICA DE LOS SÍNDROMES ÚVEO – MENÍNGEOS. IMPORTANCIA DEL OFTALMÓLOGO EN SU DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOOswaldo DURÁN CARRASCO, Ruymán RODRÍGUEZ GIL, Candelaria PINTO HERNÁNDEZ, Consuelo FERNÁNDEZ NÚÑEZ

Introducción: Los Síndromes Úveo – Meníngeos (SUM) constituyen un grupo heterogéneo de trastornos que afectan a úvea, coroides y retina. Su etiología es diversa, pudiendo encontrar causas infecciosas, inflamatorias o tumorales. Nuestro objetivo es enfatizar en esta diversidad etiológica mediante 4 casos clínicos recogidos en nuestro servicio.

Casos clínicos: Caso 1: Varón de 63 años con sospecha de encefalitis herpética. En la exploración se halló panuveítis bilateral con Tyndall 4+ y desprendimientos serosos de retina. Se diagnosticó de SUM secundario a Síndrome de Vogt Koyanagi Harada, pautándose tratamiento sistémico. Caso 2: Mujer de 37 años, estudiada por mal estado general, diarrea y sospecha de meningitis linfocitaria, en la que se detectó Tyndall 1+ y edema de papila bilateral asociado a mioplejia oculomasticatoria (hallazgo característico de infección por Tropheryma Whipplei). Caso 3: Paciente de 13 años en la que, en el contexto de un episodio de cefalea, deterioro de nivel de conciencia y síndrome menín-geo, se halló una panuveítis bilateral (Tyndall 4+, edema de papila bilateral, vitreitis y hemorragias retinianas). Tras estudio de imagen se diagnosticó de SUM por encefalomielitis aguda diseminada. Caso 4: Varón de 38 años que, encontrándose en estudio por posible meningitis decapitada, presen-tó visión borrosa en OD. Se detectó una panuveítis con Tyndall 2+, vitreitis y una coriorretinitis. Tras estudio hematológico se diagnosticó de SUM por leucemia mieloide crónica.

Conclusión: En los casos clínicos presentados se llegó al diagnóstico de SUM cada uno de ellos con etiologías distintas: autoinmune, infecciosa y tumoral. En todos ellos el oftalmólogo desempeñó un papel importante, ya que, en función de los hallazgos exploratorios, el tratamiento puede haber diferido de forma considerable.

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SÍNDROME DE MÚLTIPLES PUNTOS BLANCOS EVANESCENTES. UNA VARIANTE DE DIFÍCIL DIAGNÓSTICOLaura FERNÁNDEZ DÍAZ, Caterina SCALCIONE, Susana RODRÍGUEZ VILLA, Miriam GARCÍA FERNÁNDEZ

Introducción: El Síndrome de múltiples puntos blancos evanescentes (SMPBE) es una causa rara de pérdida aguda de agudeza visual (AV), en jóvenes, excepcionalmente bilateral y recurrente, de etiología desconocida y buen pronóstico. Aparecen pequeñas manchas blancas en retina media y polo posterior, escotomas en el campo visual (CV) y alteración de pruebas electrofisiológicas que posteriormente se normalizan. La angiografía con fluoresceina (AFG) y verde de indocianina (ICG), la autofluorescencia y la tomografía de coherencia óptica (OCT) muestran alteraciones característi-cas y mínimas secuelas a nivel del epitelio pigmentario (EPR).

Caso clínico: Varón de 28 años que acude por visión de manchas y luces en ojo izquierdo (OI). La AV era de 0.8 en OD y de 0.3 en OI presentando un aumento de mancha ciega en el CV de OI. Al mes la AV era de 0.6 en ambos ojos (AO) apareciendo un defecto paracentral en CV de OD y normalización del OI. Las pruebas electrofisiológicas inicialmente alteradas se normalizaron. Neu-rología plantea el diagnóstico de neuritis óptica crónica recurrente que no mejora con corticoides ni Rituximab. Observamos palidez papilar temporal y alteraciones de EPR en polo posterior de OD hipoautofluorescentes y 1 punto hiperautofluorescente que se corresponde con el defecto del CV. La OCT de mácula mostraba disrupción de retina externa y depósito subretiniano. En los siguientes brotes la AFG/ICG muestra focos hiperfluorescentes coincidiendo con pequeños puntos blancos, hipocianescentes y vasculitis en AO. Se descarta enfermedad sistémica etiquetándose como SMPBE. Actualmente continúa con varios brotes al año con recuperación espontánea de AV y alteraciones progresivas del EPR.

Conclusión: El diagnóstico de SMPBE es difícil por sus signos transitorios y pruebas complemen-tarias inespecíficas lo que da lugar a múltiples consultas y tratamientos ineficaces y agresivos. Este caso es especialmente raro por la gran recurrencia, bilateralización y secuelas del EPR.

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MANEJO DE LA ENDOFTALMITIS FÚNGICA ENDÓGENA POR CANDIDA ALBICANS CON CASPOFUNGINA INTRAVÍTREAMiquel Jeroni FIOL MIR, María GÓMEZ RESA

Introducción: Las endoftalmitis fúngicas endógenas bilaterales representan uno de los mayores retos para el oftalmólogo. La falta de eficacia al tratamiento convencional requiere un manejo al-ternativo.

Caso clínico: Hombre de 68 años de edad con antecedente de diabetes, insuficiencia renal, ci-rrosis hepática por VHC y escleritis nodular anterior del ojo derecho en tratamiento con corticoides tópicos y orales, que después de un ingreso por cirugía endoscópica digestiva presenta endoftalmitis bilateral por Candida albicans resistente a azoles. Se manejó inicialmente con vitrectomía pars plana bilateral e inyecciones intravítreas de anfotericina B obteniendo una respuesta parcial. La resolución completa se obtuvo con terapia intravítrea con caspofungina 50 µg/0,1 ml. El ojo derecho presentó una reactivación del proceso infeccioso que no respondió al tratamiento intravítreo previo, por lo que se indicó tratamiento con caspofungina 250 µg/0.1 ml con buena tolerancia. El ojo derecho evolucionó hacia la ptisis por sobreinfección por Paecilomyces lilacinus multirresistente, mientras que el ojo izquierdo se mantiene inactivo después de un año de seguimiento.

Conclusión: La caspofungina intravítrea es una alternativa terapéutica eficaz y segura en el trata-miento de las endoftalmitis fúngicas por Candida albicans resistentes a las terapias convencionales.

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TOFACITINIB, CITOMEGALOVIRUS Y KYRIELEIS: CUANDO LA COSA SE COMPLICAAna GARROTE LLORDÉN, Miguel CORDERO COMA, Amancia MATEOS HERNÁNDEZ, Narjisa EL HAMDAOUI ABDELKADER

Introducción: Las placas de Kyrieleis son un hallazgo infrecuente. Aparecen en cuadros severos de uveítis por patógenos como Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii o la familia herpes-viridae. Las placas desaparecen en un tiempo variable tras el tratamiento y su presencia no implica peor pronóstico.

Caso clínico: Varón de 57 años derivado a la unidad de Uveítis por presentar vitritis y una lesión en periferia retiniana de su ojo izquierdo (OI). Padece artritis reumatoide en tratamiento con metil-prednisolona 5 mg/día, metotrexato 10 mg/semana y tofacitinib. Presenta agudeza visual de 0.8 en OI y presión intraocular de 23 mmHg. En la exploración de fondo de ojo OI aparecen vitritis mo-derada, múltiples placas que siguen el trayecto de los vasos y una lesión coriorretiniana de aspecto blanquecino-amarillento en periferia temporal. La angiografía con fluoresceína no revela defectos de repleción vascular ni fuga de colorante, por lo que se cataloga de placas de Kyrieleis. En la sero-logía presenta IgG positiva para virus herpes simple, virus varicela zóster y citomegalovirus (CMV). La reacción en cadena de la polimerasa indica positividad para CMV en humor acuoso. Se suspende tofacitinib y se inicia valganciclovir 900mg cada 12 horas. A pesar de la buena evolución inicial, dos meses después empeora la vitritis y presenta desprendimiento de retina en OI.

Conclusión: El tofacitinib, un inhibidor de las enzimas JAK1 y JAK3, se relaciona con infecciones por virus herpes. Debemos plantearnos la implicación de CMV en pacientes tratados con tofacitinib que presenten uveítis. A falta de estudios anatomopatológicos, el comportamiento angiográfico de las placas de Kyrieleis hace pensar que se sitúan en la propia pared vascular y que su presencia no asocia daño endotelial de espesor completo. Aunque suele afectar a las arteriolas retinianas, pue-den comprometerse los vasos venosos. Todo ello hace pensar que trata de una vasculopatía difusa reactiva que no implica vasculitis.

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VOGT - KOYANAGI-HARADA “LIKE” DESENCADENADO POR EL TRATAMIENTO CON DABRAFENIB Y TRAMETINIB PARA EL MELANOMA CUTÁNEO METASTÁSICO. A PROPÓSITO DE UN CASOAndrea Lorena GUIJARRO ALAÑA, Rosita Lucía WAKFIE CORIEH, Claudia AZPITARTE SÁNCHEZ-MUROS, Ester CARREÑO SALAS

Introducción: El VKH se caracteriza por panuveitis bilateral acompañada de hallazgos auditivos, neurológicos y cutáneos sin antecedentes de trauma ocular penetrante, cirugía u otras entidades de enfermedad ocular.

Caso clínico: Mujer de 69 años con melanoma cutáneo metastásico en tratamiento con Dabrafe-nib y Trametinib durante un año, que acude a urgencias oftalmológicas por visión borrosa y enroje-cimiento en ambos ojos (AO) acompañada de cefalea severa de 3 días de evolución.

En la exploración inicial tenía un mejor agudeza visual corregida (MAVC) de 0.3 en AO con presión intraocular dentro de límites normales. En la biomicroscopia se observó 3+ de células con sinequias posteriores en AO. La fundoscopia reveló edema de papila bilateral sin vitritis y con plie-gues retinocoroideos. La tomografía de coherencia óptica (OCT) macular mostró pliegues coroideos y líquido subretiniano en AO. El tratamiento con Dabrafenib y Trametinib fue suspendido. Se ini-ció tratamiento con bolos de metilprednisolona durante 3 días consecutivos y luego se administró prednisolona por vía oral en pauta descendente durante 17 semanas. Respondió favorablemente al tratamiento con una mejoría en la MAVC a 1.0 en AO a los 6 meses con resolución completa de pliegues coroideos, líquido subretiniano y edema de papila. Una nueva exploración PET-TAC des-cartó cualquier evidencia de actividad maligna.

Conclusión: El tratamiento con Dabrafenib y Trametinib se han asociado con varios eventos of-talmológicos adversos, como retinopatía serosa central, oclusión venosa retiniana, uveítis e iritis. El VKH es poco frecuente como complicación del tratamiento, sólo ha sido descrito en un caso en la literatura. Un reconocimiento temprano y tratamiento precoz es de suma importancia para la preservación de la visión del paciente. En nuestro caso, el tratamiento se retiró debido al riesgo de toxicidad ocular grave, realizando controles de su enfermedad con PET- TAC para descartar recu-rrencias de melanoma.

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TRATAMIENTO ABLATIVO COMBINADO CON CORTICOIDES EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE COATSFrancisco Javier LARA MEDINA, María Carmen ISPA CALLÉN, Enrique MÍNGUEZ MURO, Francisco Javier ASCASO PUYUELO

Introducción: Describir la respuesta largo plazo al tratamiento ablativo con láser (+/- crioterapia) en combinación con corticoides sistémicos o locales en enfermedad de Coats.

Caso Clínico: El primer caso era una niña con una AV inicial en el ojo afecto de CD a 1 metro, mostrando una enfermedad de Coats estadio 2B (exudación afectando a fóvea). Fue tratada con lá-ser de argón sobre las lesiones telangiectasicas en combinación con inyecciones subtenonianas de triamcinolona. Al año se observó una clara reducción de la exudación central y periferica y una AV de 0.25. El segundo caso era un varón con un estadio 2A y una AV de 0.8. Fue tratado con criote-rapia y láser argón sobre los vasos patológicos. Previamente a cada tratamiento con láser, así como antes de la crioterapia se medicó con 15 mg de metilprednisolna 10 días antes y después. La AV al año del tratamiento se mantuvo en 0.8 mostrando una clara reducción la exudación retiniana. El úl-timo caso es otro varón con AV inicial de 0.05 y enfermedad estadio 2B. Fue tratado con láser argón en diversas sesiones en combinación con corticoides orales (15 mg de metilprednisolna 10 días pre y post láser). Al año presentaba una AV de 0.3 y una reducción muy significativa de la exudación retiniana. En los tres casos se consiguió evitar una progresión a estadios más avanzados y en los ca-sos de baja AV se logró recuperar visión al eliminarse la exudación macular. En ninguno de los tres casos se utilizó agentes intravítreos frente al VEGF por el riesgo de inducir fibrosis vitreorretiniana y desprendimiento de retina traccional secundario.

Conclusión: Actualmente no hay guías para el tratamiento de estos pacientes. El objetivo es obliterar los vasos anómalos y minimizar la exudación. En nuestros casos, tratados de una forma conservadora combinando tratamiento corticoideo y ablativo, hemos conseguido estabilizar la en-fermedad y mejorar la AV.

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NEURORRETINITIS POR VIRUS HERPES SIMPLE EN EL ADULTOVíctor LÁZARO RODRÍGUEZ, María José CAPELLA ELIZALDE, Amaia LATORRE GARICANO

Introducción: La etiología más frecuente de neurorretinitis es Bartonella henselae, constituyendo el 60% de los casos, y la idiopática representando cerca del 25%. Otras causas menos frecuentes son sífilis, tuberculosis, Borrelia, Toxoplasma, CMV, VEB, VHS y VVZ. Se caracteriza por pérdida de visión unilateral e indolora, papilitis, edema peripapilar y macular y estrella macular.

Caso clínico: Mujer de 60 años que acude a urgencias refiriendo disminución súbita de visión y escotoma central en ojo izquierdo de 6 horas de evolución. La agudeza visual en dicho ojo es de 0,1 y la exploración revela edema de papila con microhemorragias en llama. No presenta cefalea, claudicación mandibular ni dolor a la palpación de la arteria temporal y la velocidad de sedimen-tación globular es de 15, diagnosticándose de neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica. Al control a las dos semanas persiste la sintomatología y aparece exudación lipídica en forma de estrella macular. Profundizando en la anamnesis se descubre contacto con gato con arañazos fre-cuentes. En la tomografía de coherencia óptica (OCT) macular se evidencia desprendimiento de retina seroso a nivel foveal y, en la serología, IgM para virus herpes simple (VHS) positiva por lo que se efectúa tratamiento con valaciclovir oral 1 gramo cada 8 horas. En los sucesivos controles se produce mejoría considerable de la sintomatología, así como regresión de la exudación lipídica hasta la desaparición completa.

Conclusión: Si bien la etiología más frecuente de neurorretinitis es Bartonella henselae, conviene considerar otros agentes como en el presente caso. La neurorretinitis por VHS es una causa muy infrecuente y con muy pocos casos publicados en la literatura. La serología positiva de IgM para VHS permite el tratamiento etiológico proporcionando una rápida mejoría de la semiología tanto a nivel de fondo de ojo como de OCT.

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DOS CASOS DE AZOOR: IMAGEN MULTIMODAL PARA EL DIAGNÓSTICOBeatriz LECHÓN CABALLERO, Juan Manuel GÓNZALEZ LOZANO, Sergio MATAS GRANADOS, Trinidad RUEDA RUEDA

Introducción: La retinopatía externa oculta zonal aguda (AZOOR) es un síndrome de origen no bien conocido, posiblemente inflamatorio, caracterizado por la degeneración focal de los foto-rreceptores. Puede ser uni o bilateral, más frecuente en mujeres jóvenes, con clínica de escotoma agudo acompañado de fotopsias.

Caso clinico: Presentamos dos casos clínicos de AZOOR, estudiados mediante tomografía de coherencia óptica (OCT), OCT-Angiografía, angiografía fluoresceínica (AFG), campimetría y elec-trorretinograma (ERG).

El primero, varón de 20 años, en seguimiento por anisocoria, presenta escotoma en ambos ojos tanto clinicamente como en campimetría. En OCT y AFG se observaron unas alteraciones a nivel del epitelio pigmentario (EPR) y retina externa, características del AZOOR. Destaca el antecedente de mononucleosis, que precede a las alteraciones visuales.

El otro caso, mujer de 43 años con clínica de fotopsias y disminución de agudeza visual. Se ob-servó en la angiografía un moteado hiperfluorescente en el haz papilomacular, así como una altera-ción del EPR y de la retina externa (capa elipsoide) en las distintas pruebas diagnósticas.

Conclusión: La AZOOR se trata de una afectación de difícil diagnóstico salvo sospecha, por lo que el diagnóstico diferencial especialmente ante una paciente joven con clínica de escotoma y/o fotopsias, y funduscopia de apariencia normal, debe considerar esta entidad.

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REVISIÓN DE CASOS DE AFECTACIÓN POSTERIOR POR HERPESVIRUS VARICELLA-ZOSTER EN LOS ÚLTIMOS DIEZ AÑOSCynthia LEÓN NIZ, J. Jacobo GONZÁLEZ GUIJARRO

Introducción: Hemos realizado un estudio descriptivo retrospectivo de casos clínicos para des-cribir las manifestaciones clínicas de las uveítis posteriores causadas por el Virus Varicella-Zoster (VVZ). Se hizo una revisión de una base de datos informatizada con criterios de búsqueda: uveítis posterior/panuveítis, infecciosa con sospecha de infección viral (n=13) y detección de ADN (PCR multiplex) para VVZ en humor acuoso (n=5) entre 2009 y 2019.

Casos clínicos: Caso 1: varón de 70 años inmunocompetente, con antecedentes de herpes zóster cutáneo dorsal 2 años antes, diagnosticado de una uveítis anterior (UA) hipertensiva asociada a una papilitis leve en el ojo derecho resuelta con valaciclovir oral (1 gramo cada 8 horas durante 2 meses), la UA precisó tratamiento crónico con dexametasona tópica cada 12 horas y valaciclovir oral (500 mg cada 12 horas). Caso 2: mujer de 47 años inmunocompetente, sin antecedentes de infección por VVZ, diagnosticada de panuveitis hipertensiva con vasculitis y coroiditis multifocal bilateral. Fue tratada con corticoides tópicos, orales y valaciclovir 1000 mg/ 8 horas 3 semanas y cada 12 horas 12 semanas más, con buena respuesta y sin recidiva tras 20 meses de seguimiento. Casos 3-5: 3 mujeres de 45,50 y 55 años de edad, inmunocompetentes. Dos con antecedentes de herpes zóster cutáneo reciente y otra de varicela en la infancia, fueron diagnosticadas de síndrome de necrosis retiniana aguda (SNRA) unilateral, dos de ellas con desprendimiento de retina asociado. Recibieron tratamiento intravenoso con Aciclovir, corticoides orales y en una de ellas además 3 dosis de foscarnet intravítreo, seguido de valaciclovir al menos 6 meses. En todas se realizó cirugía vítreo retiniana con cerclaje y taponamiento con aceite de silicona con buen resultado anatómico.

Conclusión: En nuestra experiencia, el VVZ es una causa frecuente de uveítis posterior viral en pacientes inmunocompetentes, siendo la manifestación más frecuente el SNRA.

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DILEMA TERAPÉUTICO EN LA COLITIS ULCEROSA ASOCIADA A UNA COROIDOPATÍA SEROSA CENTRALJaime MOYA ROCA, Elena NAVARRO HERNÁNDEZ, Ezequiel CAMPOS MOLLO, María Dolores LLEDÓ RIQUELME

Introducción: La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria intestinal (EII) limitada a la mucosa intestinal con exacerbaciones que requieren tratamiento antiinflamatorio. La coroidopatía serosa central (CSC) es una condición que raramente se asocia a EII y, generalmente, se atribuye al tratamiento con corticoides aunque puede ser causada por la misma enfermedad. Este hecho puede generar un dilema terapéutico a la hora de utilizar corticoides en la EII.

Caso clínico: Varón de 47 años con episodios recurrentes de CSC bilateral sin antecedentes sisté-micos remarcables acudió por visión borrosa en ambos ojos (AO). Presentó una agudeza visual de 0,4 en ojo derecho y 0,3 en ojo izquierdo. El examen mediante biomicroscopía y la tensión ocular fueron normales en AO. La oftalmoscopía reveló alteraciones pigmentarias en el polo posterior y la presencia de líquido en el área macular. La tomografía de coherencia óptica mostró un despren-dimiento neurosensorial de la retina con la presencia de líquido subretiniano en AO. Durante el periodo de estudio de su retinopatía, el paciente fue diagnosticado de colitis ulcerosa severa y se instauró tratamiento con mesalazina 6 mg/día (5-ASA) y prednisona 60 mg/día durante 2 meses en pauta descendente. La respuesta de la EII fue favorable y la evolución de la CSC fue satisfactoria con la reabsorción del líquido subretiniano macular alcanzando una agudeza visual de 1 en AO.

Conclusión: Los corticoides exógenos son causa de CSC y, cuando esta ocurre, deben ser suspen-didos para lograr la resolución de la enfermedad ocular. Sin embargo, en el presente caso, debido a que la CSC fue originada por la EII subyacente, el tratamiento combinado de corticoides y mesa-lazina resultó ser beneficioso y consiguió resolver la EII y la CSC. Por ello, a pesar de que las mani-festaciones oculares y la EII están relacionadas en un porcentaje bajo (1.9 - 11.8%), es aconsejable plantearse un diagnóstico de EII ante una CSC crónica y recidivante.

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UVEÍTIS HIPERTENSIVA HERPÉTICA ASOCIADA A OBSTRUCCIÓN DE ARTERIA CILIORRETINIANA: A PROPÓSITO DE UN CASOOier PÉREZ DÍAZ, Alfonso RUBIO REINA, Javier GUZMÁN BLÁZQUEZ

Introducción: La oclusión de las arterias ciliorretinianas (ACR) es rara y supone un 5% de las oclusiones arteriales retinianas. En jóvenes las causas más comunes de oclusión arterial retiniana son cardiopatía valvular, hipercoagulabilidad, embolia y retinitis. Por otro lado, las uveítis hiper-tensivas suelen asociarse a síndrome de Posner, herpes simple y zóster, sarcoidosis, Fuchs y artritis reumatoide juvenil.

Caso clínico: Varón de 26 años, sin antecedentes, con visión borrosa de ojo izquierdo desde 3 días antes. Presenta agudeza visual de 1, Tyndall +, depósitos retroqueráticos finos, presión in-traocular (PIO) de 48 mmHg, ángulo abierto grado IV, sin sinequias posteriores ni atrofia iridiana, isquemia perimacular en territorio de la ACR y tortuosidad vascular aumentada. La tomografía de coherencia óptica (OCT) confirma engrosamiento del nervio óptico temporal e inferior y a nivel macular. Tras prescribirse colirios de dexametasona y brimonidina y acetazolamida oral, el día +4 tiene Tyndall -, leve edema paramacular y PIO de 10 mmHg con campo visual (CV) normal. Se indica pauta descendente de dexametasona colirio + brimonidina. Las exploraciones cardiológica, hematológica y serológica son normales. El día +23 dada la buena evolución se retira el tratamiento. El día +36 la PIO es 30 mmHg, funduscopia normal y escalón nasal incipiente en el CV. Se pautan colirios de brimonidina + timolol, acetato de prednisolona y valaciclovir oral ante la sospecha de uveítis de origen herpético, con desaparición de los precipitados y normalización de la PIO una semana después.

Conclusión: La forma más común y de mejor pronóstico de obstrucción de ACR es la obstrucción aislada. Su asociación con uveítis hipertensiva no ha sido aún publicada. La etiología más proba-ble en este caso es la herpética, en la que se han descrito signos de periflebitis. Si bien las uveítis herpéticas suelen suceder con antecedentes de afectación corneal, hay casos donde la afectación inicial es la uveítis.

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95 Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología Casos Clínicos y Maniobras Quirúrgicas - Sala AmsterdamLibro de Resúmenes Jueves, 26 de septiembre - Sesión Mañana

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STENT VENOSO EN HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDIOPÁTICA REFRACTARIA: A PROPÓSITO DE TRES CASOSFamara DOBLADO SERRANO, Ana SANZ LÓPEZ, María José FERNÁNDEZ GARCÍA, Rosa JIMÉNEZ ESCRIBANO

Introducción: Los pacientes con hipertensión intracraneal idiopática (HTII) refractaria a trata-miento médico, han sido tratados mediante procedimientos quirúrgicos como fenestración de ner-vio óptico y con más frecuencia, derivaciones de flujo cerebroespinal. Estos tratamientos continúan vigentes pero se asocian a alta tasa de recurrencias y complicaciones.

Desde hace unos años existe un tratamiento alternativo, para un subgrupo de pacientes que pre-sentan estenosis de senos venosos con gradiente significativo; se trata del implante de stent venoso.

Caso clínico: Presentamos 3 casos de pacientes con HTII con papiledema refractarios a trata-miento médico, a los que se les realizó implante de stent venoso tras detectar en angiografía esteno-sis de seno venoso transverso uni o bilateral.

Los criterios de inclusión para utilizar este tratamiento fueron: papiledema, desviación media (DM) inferior a -7 decibelios en campimetría, no respuesta a tratamiento médico, presión intracra-neal mayor de 25 centímetros de agua y estenosis uni o bilateral de senos venosos con gradiente superior a 8 milímetros de mercurio. El tiempo de seguimiento fue 18 meses (7-29meses).

Se objetivó mejoría de la cefalea en todos los casos aunque sin resolución, descenso de la DM en campimetría, resolución del papiledema con reducción del espesor de capa de fibras nerviosas (CFN) en tomografía de coherencia óptica (OCT). No ha habido recurrencias ni complicaciones durante el seguimiento.

Conclusión: En esta pequeña serie de casos de pacientes con HTII refractaria a tratamiento médi-co, el implante de stent fue efectivo, consiguiendo mejorar la función visual y sintomatología.

Como en otros trabajos, consideramos que el tratamiento endovascular puede ser una alternativa efectiva, con menor tasa de complicaciones que los tratamientos quirúrgicos más habituales para pacientes con HTII refractaria a tratamiento médico, que presenten estenosis de senos venosos con gradiente de presión significativo.

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PÉRDIDA PROGRESIVA DE VISIÓN COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE LA ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT JAKOBIdoia DOMÍNGUEZ ARROYO, Mercedes TABARES SÁNCHEZ, Carmen GORDÓN BOLAÑOS, Carolina MARTÍNEZ BARRIOS

Introducción: La enfermedad de Creutzfeldt Jakob (eCJ) es una encefalopatía priónica transmisi-ble, de curso subagudo, que se manifiesta como una demencia rápidamente progresiva. Existe una variante denominada Heidenhein, caracterizada por alteraciones visuales aisladas como metamor-fopsias, discromatopsias, alucinaciones ópticas o ceguera cortical rápidamente progresiva. Estos síntomas aparecen en ausencia de deterioro cognitivo durante las primeras semanas, dificultando su diagnóstico inicial, como en el caso que se presenta.

Caso clínico: Se presenta el caso de un varón de 70 años con antecedentes de hipertensión y dislipemia que acude a Urgencias por pérdida de visión de 15 días de evolución. En la exploración observamos Agudeza Visual (AV) de 1 en ambos ojos (AO) con +2,00 esférico, siendo el resto de la exploración normal. En el campo visual (CV) se objetiva una hemianopsia homónima izquierda. Se solicita TAC craneal, con resultado de accidente cerebrovascular crónico en territorio de Arteria Ce-rebral media derecha. Derivamos al paciente a Neurología para estudio. La exploración neurológica y eco doppler de troncos supraórticos es normal.

1 mes después el paciente vuelve a Urgencias por inestabilidad de la marcha, cefalea frontal, mal descanso nocturno y olvidos frecuentes. Se objetiva AV de cuenta dedos a 30 cm. Además, presenta dismetría y catatonia de miembros superiores. En la resonancia magnética se describe una alteración de la señal giriforme cortical occipital, sugestiva de eCJ. Además, se halla en el líquido cefalorraquídeo la proteína 13.4.4. Tras el fallecimiento del paciente, la biopsia cerebral confirmó el diagnóstico.

Conclusión: La pérdida de visión es un síntoma inespecífico de multitud de patologías. Es por ello importante realizar una anamnesis exhaustiva y un examen oftalmológico minucioso. Es ade-más imprescindible la valoración multidisciplinar ante una baja correlación entre la pérdida visual y los hallazgos en la exploración oftalmológica.

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CASOS CLÍNICOS DE PSEUDOSÍNDROME DE FOSTER KENNEDYFrancisco José GALVÁN GONZÁLEZ, Glenda ESPINOSA BARBERI

Introducción: El pseudosíndrome de Foster Kennedy se caracteriza por el hallazgo de edema de papila unilateral y atrofia de la cabeza del nervio óptico del ojo contralateral en el fondo de ojo. La etiología más común es la aparición secuencial de neuropatía óptica isquémica anterior, bien arterítica o bien no arterítica, de tal manera que los pacientes manifiestan pérdida brusca de agu-deza visual en el ojo en el que se produce el evento isquémico con edema papilar, presentando afectación de la agudeza visual con atrofia óptica en el ojo contralateral como consecuencia de una neuropatía óptica isquémica anterior previa. Los hallazgos en el fondo de ojo poseen las mismas características que en el síndrome de Foster Kennedy, aunque existen una serie de características clínicas distintivas.

Casos clínicos: Se reportan 3 casos de pseudosíndrome de Foster Kennedy en el contexto de neuropatía óptica isquémica anterior, recogiendo su historia clínica, exploración y pruebas com-plementarias. La presentación se caracterizó por pérdida de agudeza visual monocular, brusca e indolora, con antecedentes de episodio similar en el ojo adelfo. En la funduscopia se apreció edema de papila ipsilateral y atrofia óptica contralateral. La tomografía computarizada craneal descartó la presencia de masas intracraneales.

Conclusión: El diagnóstico de pseudosíndrome de Foster Kennedy es de exclusión, mediante la demostración de la ausencia de tumores intracraneales mediante tomografía computarizada o resonancia magnética craneal. La determinación de la velocidad de sedimentación globular y de la proteína C reactiva es útil para establecer la necesidad de tratamiento urgente con corticoides sistémicos.

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ENDOTROPÍA AGUDA INFANTIL EN EL CONTEXTO DE TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO. A PROPÓSITO DE UN CASOCarolina JIMÉNEZ, Mireia MASCARELL VIDAL, Enara ETXABE AGIRRE, Francisco RAMOS MARTÍ

Introducción: Los senos cavernosos son estructuras venosas durales trabeculadas, dentro de ellos pasan estructuras nerviosas, las cuales son el nervio oculomotor (III par), nervio troclear (IV par), di-visión oftálmica y maxilar del nervio trigémino (V par), nervio abducens (VI par) y la arteria carótida interna. Los procesos infecciosos de la cara o senos paranasales son causa de trombosis del seno cavernoso (TSC). La TSC se caracteriza por hipertensión endocraneana y signos oculares debido a la disfunción de uno o más pares craneales que recorren el seno cavernoso. El estrabismo paralítico se caracteriza por una acción deficiente de uno o de varios músculos oculares extrínsecos. Como consecuencia, el campo de acción del mismo o de los mismos, la motilidad ocular está limitada y aparece o aumenta la desviación ocular. La evolución puede consistir en una resolución total de la parálisis si se solventa su causa.

Caso clínico: Escolar de 5 años que acude al servicio de urgencias de oftalmología por endotropia aguda en el ojo derecho (OD) de 48 horas de evolución, en el contexto de otitis media aguda (OMA) derecha en tratamiento con antibiótico oral. A la exploración presenta parálisis del nervio abducens unilateral y papiledema en la fundoscopia. El estudio radiológico mediante resonancia magnética nuclear (RMN) confirma la TSC. Inicia tratamiento antibiótico intravenoso y anticoagulante con resolución completa de la trombosis a los 3 meses, confirmada por RMN. Se decide inyectar toxina botulínica (5UI) en el musculo recto medio del OD con resolución completa del estrabismo.

Conclusión: Un estrabismo agudo requiere un estudio intensivo para establecer un correcto diag-nóstico diferencial entre estrabismo concomitante o paralítico. Es fundamental examinar el fondo de ojo con midriasis. Un rápido diagnóstico y tratamiento de los pacientes con complicaciones oftalmológicas de la OMA puede prevenir las secuelas neurológicas y oftalmológicas permanentes.

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ESPECTRO DE NEUROMIELITIS ÓPTICASilvia PAGÁN CARRASCO, Juan Antonio LIBERAL BEJARANO, Concepción RODRIGUEZ VILLACÉ, Alicia CABALLERO CARRASCO

Introducción: La neuromielitis óptica (NMO) es una enfermedad grave, idiopática, inflamatoria desmielinizante del sistema nervioso central que afecta sobre todo al nervio óptico y a la médula espinal. Los anticuerpos IgG-NMO/acuaporina 4 nos han faciltado la detección de casos de NMO.

Casos clínicos: El primer caso es un varón de 61 años que acude a urgencias por pérdida de agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI) progresiva e indolora de corta evolución. El resultado del electroretinograma (ERG) es compatible con neuritis óptica desmielinizante bilateral. En RMN se objetiva lesión desmielinizante medular. Se realiza estudio para anticuerpos (Ac) anti Neuromielitis Óptica (NMO- Ig G) en suero, resultando positivo en título alto. El segundo caso es el de una niña de 8 años con una endotropia acomodativa pura monocular con desviación del OI y dominancia ocular del OD, que acude con cambio de dominancia ocular hacia el OI y una papila congestiva en OD. La RMN objetiva lesiones desmielinizantes en C2 a C7 y el estudio de anticuerpos NMO resulta positivo para Anti MOG (Myelin oligodendrocityt glycoprotein). El tercer caso clínico corresponde a un varón de 28 años de edad que acude por pérdida progresiva de visión en OD de días de evo-lución, tyndall vítreo anterior en ambos ojos y snowballs aislados en media y extrema periferia en ambos ojos con vitritis. Un año después, acude con parestesias en miembros inferiores y las pruebas de imagen pusieron de manifiesto una mielitis transversa y un foco de desmielinización en el lóbulo occipital. Ampliamos el estudio para análisis de anticuerpos NMO Ig-G que resultan positivos y nos planteamos que la mielitis pueda formar parte de los transtornos del espectro de NMO en contexto con Ac NMO- Ig G positivos.

Conclusión: La neuritis óptica unilateral puede ser la primera manifestación del síndrome de De-vic también el cambio de dominancia ocular en un paciente pediátrico con estrabismo es un signo a tener en cuenta.

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AFECTACIÓN DE LA NEURORRETINA Y LA MOTILIDAD OCULAR EN PACIENTES AFECTADOS DE EMBRIOPATÍA POR TALIDOMIDAJavier PÉREZ VELILLA, María José VICENTE ALTABAS, Elisa VILADES PALOMAR, Elvira ORDUNA HOSPITAL

Introducción: La Embriopatía por Talidomida es un síndrome que agrupa anomalías y malforma-ciones congénitas como resultado de la exposición intra-utero a la Talidomida. El objetivo de este estudio es evaluar la afectación en la neuroretina y en la motilidad ocular de un grupo de pacientes con este síndrome.

Casos clínicos: Se presentan 8 casos clínicos a los cuales se les ha medido la agudeza visual mediante el test ETDRS, la presencia de tropia o foria mediante el Cover Test, los movimientos ocu-lares examinando todas las posiciones de mirada y el espesor macular y de capa de fibras nerviosas de la retina mediante tomografía de coherencia óptica (OCT) usando el Triton SS-OCT (Topcon Corporation, Japón). En la mitad de los casos clínicos, se registró una agudeza visual inferior a la normalidad y/o endoforia. La mayoría de los casos presentaba alguna disminución en el espesor de capa de fibras nerviosas de la retina, en cambio, sólo uno de ellos mostró una restricción en los movimientos oculares.

Conclusión: Objetivamos una reducción del espesor de la capa de fibras y una reducción notable en la agudeza visual de los sujetos afectos por Embriopatía por Talidomida.

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NEUROPATÍA ÓPTICA BILATERAL ASIMÉTRICA POR RICKETTSIA CONORIIAna QUINTERO PALOMINO, María Mercedes CASTRO GÓMEZ, Rubén YELA DELGADO

Introducción: La fiebre botonosa mediterránea(FBM)es la rickettsiosis exantemática más fre-cuente en la cuenca mediterránea.Transmitida por la garrapata del perro, provoca brotes epidémi-cos en verano y otoño. Afecta a ambos sexos, con mayor incidencia en la primera década de vida.

Caso clínico: Paciente mujer de 47 años acude a urgencias presentando cuadro febril de 6 dias de evolución acompañado de cefalea frontotemporal, otalgia, exantema no pruriginoso palmoplan-tar y lesión cutánea indolora de aspecto necrótico a nivel inguinal. Refiere perdida de visión en hemicampo temporal del ojo izquierdo (OI).A la exploración oftalmológica: agudeza visual (AV)en ojo derecho (OD) de 1 y en OI de 0.1 con pupila de Marcus Gunn. La biomicroscopia (BMC)es normal y la funduscopia (FO) del OI muestra edema papilar con vasculitis. El mal estado general de la paciente impide la extensión del estudio, instaurándose tratamiento empírico con doxiciclina y corticoides intravenosos ante la sospecha clínica de FBM.

Tras la finalización del tratamiento,presenta AV en OD 0.4 y en OI 1,con BMC normal, FO de OD con edema de papila con predominio temporal y pupila de Marcus Gunn,siendo normal el OI.En OD la angiografía fluoresceínica(AFG )muestra hiperfluorescencia papilar y la tomografía de coherencia óptica (OCT) edema temporal de papila siendo congruente con los escotomas del campo visual(CV).Al concluir el tratamiento,la AV OD es 0.15 y OI 1, con papila pálida temporal en OD,pérdida de fibras nerviosas y afectación grave del CV.Tras 2 años de seguimiento la paciente continua estable.

Conclusión: Aunque las manifestaciones oftalmológicas de la FBM suelen limitarse al polo anterior y ser autolimitadas,esta descrita la afectación del polo posterior de manera infrecuente.En nuestro caso aparece una neuritis bilateral asimétrica en el tiempo,con una peor evolución del segundo ojo.La suspensión precoz de corticoides podría hipoteticamente influir por mecanismos inmunológicos reactivos.

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NEURITIS ÓPTICA SECUNDARIA A ATEZOLIZUMAB EN PACIENTE CON ATROFIA ÓPTICA TIPO KJERSara RODRIGO REY, Gema BOLÍVAR DE MIGUEL, Samira KETABI SHADVAR

Introducción: Las causas de neuropatía óptica pueden ser multifactoriales dando lugar a cuadros clínicos complejos y de curso atípico. La asociación de distintas causas es un reto para su diagnós-tico, evolución, pronóstico y tratamiento.

Caso clínico: Mujer de 70 años diagnosticada de atrofia óptica dominante tipo Kjer. Acude por disminución indolora de AV del OI (AV OD 0.5 y OI movimiento de manos, previa 0.7) desde hace 3 semanas. Defecto pupilar aferente relativo de OI, con palidez temporal del nervio óptico sin ede-ma de papila.

Como antecedente presenta adenocarcinoma pulmonar metastatizado en tratamiento con ate-zolizumab.

Se realiza un estudio sistémico completo, mostrando como único hallazgo un realce de la por-ción retrobulbar del nervio óptico izquierdo compatible con neuritis retrobulbar izquierda.

Junto con oncología se decide pautar tratamiento corticoideo sistémico a altas dosis y suspender tratamiento inmunomodulador sin que exista mejoría clínica.

Conclusión: Los fármacos antineoplásicos inmunomodulares checkpoint se han relacionado con efectos adversos sistémicos y oftalmológicos. Los más frecuentes son la sequedad ocular, la uveítis inflamatoria, y en menor medida las neuritis ópticas. Dentro de esta familia, los inhibidores del PD-L1, como el atezolizumab, son los que menor asociación presentan con los efectos adversos oftalmológicos y que sepamos hasta la fecha no se habían asociado con las neuropatías ópticas.

El tratamiento es la inmunosupresión sistémica que suele acompañarse de una mejoría clínica, y en ocasiones retirar el fármaco responsable tras una valoración exhaustiva de los riesgos que su-pone.

En el diagnóstico diferencial de los pacientes con síntomas oculares y cáncer hay que valorar los efectos adversos de los fármacos antitumorales para poder realizar un diagnóstico certero y trata-miento precoz. Cuando confluyen varios factores, como en nuestra paciente, el curso clínico puede diferir y tener un peor pronóstico visual.

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DE CRION A MOGRamón RODRIGUEZ LEOR, Silvia MUÑOZ QUIÑONES, Xavier SOLANICH MORENO

Introducción: Los avances en neuroinmunología han identificado el anticuerpo contra la mielina del oligodendrocito (MOG), presente en procesos desmielinizantes como neuritis óptica, en síndro-mes del espectro neuromielitis óptica (NMO) seronegativos y en encefalomielitis aguda.

Caso clínico: Un varón de 53 años sufrió tres episodios de neuritis óptica en su ojo izquierdo con buena recuperación visual, pero con recurrencia tras el descenso de corticoides. En el cuarto episodio, aparecieron secuelas a pesar del tratamiento. Los estudios iniciales en otro centro (neuroi-magen, líquido cefalorraquídeo, analítica sanguínea, serologías e inmunología) no fueron conclu-yentes. Se estableció el diagnóstico de exclusión de CRION (Cronic relapsing inflammatory optic neuropathy). Cuatro meses después consultó por nueva pérdida visual en su ojo derecho precedida por dolor con los movimientos oculares. La resonancia orbitaria confirmó la inflamación del nervio óptico derecho y la atrofia del izquierdo. El nuevo estudio analítico detectó la presencia de anti-cuerpos anti-MOG (1/80). Respondió favorablemente a los corticoides en fase aguda, sin presentar secuelas visuales en el ojo derecho. En la actualidad, sigue tratamiento con azatioprina, bien tole-rada, y sin recaídas en los últimos 5 años.

Conclusión: Este tipo de neuropatía óptica crónica recurrente cortico-sensible y cortico-depen-diente se había etiquetado con el acrónimo CRION y se consideraba como diagnóstico de exclusión de enfermedades autoinmunes o desmielinizantes. La detección de anti-MOG en algunas de las neuropatías CRION, representa un avance para establecer un pronóstico a largo plazo y mejora el manejo terapéutico de estos pacientes.

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PÉRDIDA VISUAL TRANSITORIA SECUNDARIA A USO DE SMARTPHONEBernardo SÁNCHEZ DALMAU, Anna CAMÓS CARRERAS

Introducción: La pérdida visual transitoria es una de las causas más frecuentes de alarma en las urgencias oftalmológicas y frecuente motivo de derivación a neurooftalmología.

Caso clínico: Paciente de 29 años de edad que consultó por episodios de pérdida visual unilateral transitoria al despertarse en ojo izquierdo de varios meses de evolución. La exploración neuroof-talmológica fue normal. Estudio neurorradiológico, ECG, y analítica general incluyendo estudio de trombofilia normal.

Tras historia exhaustiva, la sintomatología se presentaba tras varios minutos de mirar la pantalla del teléfono móvil al despertarse en la oscuridad, mientras permanecía en la cama. La sintomatolo-gía era el en ojo contrario al que estaba apoyado en la almohada. Fue orientada como pérdida visual transitoria asociada al uso de teléfono móvil al despertarse. Tras modificar los hábitos, despareció la sintomatología. La exposición a la pantalla del teléfono móvil en situaciones de poca luz ambiental blanquea los fotoreceptores del ojo expuesto. La luminancia de estas pantallas suele ser alta , por encima de 855 cd/m2. El ojo expuesto se adapta a la luz y el no expuesto se adapta a la oscuridad. Produciendo una asimetría, generando una disfunción visual transitoria en el ojo expuesto por des-censo de sensibilidad retiniana. Recientemente se han descrito varios casos, mayoritariamente en mujeres. Probablemente es mucho más frecuente, pero su desconocimiento y curso autolimitado hace que no se notifiquen más casos.

Conclusión: La pérdida visual transitoria por uso de teléfono móvil se debe incluir dentro del diagnóstico diferencial de pérdidas transitorias, especialmente en pacientes jóvenes. Una historia detallada suele ser la clave diagnóstica, evitando la realización de pruebas diagnósticas o tratamien-tos innecesarios.

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DIPLOPÍA PERSISTENTE TRAS ICTUS HEMORRÁGICO POST-FIBRINOLÍTICOÍñigo TEJADA VALLE, Pascual FÚSTER RODRÍGUEZ, Sara RUBIO CID

Introducción: Aunque no es difícil el diagnóstico de la parálisis del tercer par craneal, pueden darse situaciones muy diferentes dependiendo de la localización de la lesión. Habitualmente se pro-duce en su trayecto infranuclear y nos encontramos ante un cuadro unilateral. La afectación nuclear es mucho menos frecuente, dando lugar un cuadro clínico bilateral que supone un reto diagnóstico. Se describen las características clínicas de una parálisis nuclear del tercer par craneal secundaria a una hemorragia mesencefálica con extensión interventricular.

Caso clínico: Varón de 66 años que sufre un ictus mesencefálico hemorrágico tras tratamiento fibrinolítico de una oclusión arterial en miembros inferiores. Se presenta en nuestra consulta 7 meses después del evento agudo por persistencia de diplopía. En la exploración de la motilidad ocular, registrada en vídeo, se evidencia una parálisis incompleta del tercer par craneal derecho, ptosis bilateral, parálisis del recto superior izquierdo y midriasis derecha. El TC cerebral de control a los 5 meses del evento mostraba un área hipodensa en la región mesencefálica derecha dorsal a la altura del colículo superior. Se indicó oclusión del ojo afecto para evitar la diplopía. En la revisión realizada a los 11 de meses del evento la exploración era similar a la previa, persistiendo la diplopía como única secuela de la hemorragia.

Conclusión: Dada la correspondencia anatomo-clínica entre la exploración y las pruebas radio-lógicas se establece el diagnóstico de parálisis nuclear del tercer par craneal derecho. En nuestro paciente están afectados todos los subnúcleos ipsilaterales, de modo que se produce parálisis del recto superior contralateral y ptosis bilateral por la proyección característica de las fibras nucleares. La disposición anatómica en el mesencéfalo de los subnúcleos y sus proyecciones nerviosas es la responsable de la variedad en la presentación clínica de las lesiones nucleares y fasciculares.

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MACULOPATÍA HIPOTÓNICA TRAS GONIOPUNCIÓN EN ESCLERECTOMÍA PROFUNDA NO PERFORANTE: RESOLUCIÓN QUIRÚRGICAMarina AGUILAR GONZÁLEZ, Emma MARÍN PAYÁ, Clara MARTÍNEZ RUBIO, Carla VILLENA ALVARADO

Introducción: La maculopatía hipotónica puede ser: estadística, cuando la presión intraocular (PIO) es menor de 6,5 mmHg; o clínicamente significativa, cuando produce pérdida visual. Su causa más frecuente es la cirugía de glaucoma. Exponemos un caso clínico de maculopatía hipotónica tras goniopunción YAG tras esclerectomía profunda no perforante (EPNP) con espolonectomía.

Caso clínico: Paciente con glaucoma crónico de ángulo abierto en ambos ojos. Tratamos me-diante EPNP con espolonectomía e implantes Esnoper y Ologen sin incidencias, registrándose una PIO de 12 mmHg al mes y de 18 mmHg a los 9 meses, por lo que realizamos goniopunción con dos impactos de láser YAG, sin complicaciones. A la semana, la PIO bajó a 3 mmHg, valor que se mantuvo durante 1 mes, desarrollando una maculopatía hipotónica con disminución de la agudeza visual (AV). Para normalizar la PIO, instauramos tratamiento con corticoides, sin éxito. A los dos me-ses, decidimos revisión quirúrgica de la EPNP, consistente en levantar la conjuntiva hasta localizar el tapete escleral ayudándonos de azul tripán intracamerular, localizar los puntos de fuga a través del tapete escleral, realizar una sutura del tapete para minimizar la filtración y finalmente volver a reponer conjuntiva. El resultado fue una PIO de 12 mmHg, resolución de la maculopatía hipotónica y recuperación de la AV.

Conclusión: En la EPNP la filtración es controlada por la tensión del tapete escleral y por la membrana trabéculodescemética, gracias a la extracción del canal de Schlemm y el trabéculum yuxtacanalicular, que es donde se encuentra la mayor resistencia al flujo de salida. Cuando disminu-ye el flujo y por tanto aumenta la PIO, se puede realizar goniopunción con láser YAG. Una posible complicación, es la maculopatía hipotónica, cuyo tratamiento puede ser conservador o quirúrgico. En este caso optamos por revisión del tapete escleral con sutura en los puntos de fuga, obteniendo un resultado exitoso.

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IMPLANTE XEN45 CON TÉCNICA VISCOLESSAlex Samir FERNÁNDEZ SANTODOMINGO, Miriam RAHHAL ORTUÑO, Jorge VILA ARTEAGA

Introducción: Presentamos la realización del implante de XEN45 sin uso de viscoelástico en dos casos, reemplazándolo con irrigación continua con solución salina balanceada (SSB), el primero solo implante aislado en paciente pseudofáquico y el segundo luego de cirugía de facoemulsifica-ción más implante de lente; ambos con resultado posoperatorios inmediatos satisfactorios y ausen-cia de picos de hipertensión ocular.

Técnica quirúrgica:— Marcado conjuntiva a 3 mm de limbo nasal superior.— Incisión principal: Temporal inferior de 1,8 mm.— Paracentesis: Nasal de 1,8 mm.— Por paracentesis se introduce la cánula de irrigación con irrigación continua manteniendo la

cámara anterior con SSB.— Por la incisión principal entraremos atravesando la cámara anterior hasta el ángulo superior,

introduciendo el inyector con aguja retráctil de 27G para atravesar por espolón escleral para realizar esclerotomía llegando al espacio subconjuntival.

— Comprobada la correcta posición, se realiza la inyección del dispositivo: Se empuja la aguja para realizar una esclerotomía llegando al espacio subconjuntival después de un túnel in-traescleral ideal de 3 mm. Posicionamiento: 1mm cámara anterior, 2mm de esclera y 3mm subconjuntival.

— Comprobación de la ampolla de filtración.— Hidrosutura.Conclusión: El uso de la irrigación continua de SSB como sustituto del viscoelástico para mante-

nimiento de la cámara anterior merece mayor atención en el implante del dispositivo XEN, al tener ciertas ventajas, mostrarse como una técnica de fácil ejecución y rentable. Como ventajas tenemos que es menos probable que se produzcan picos de presión intraocular, ya que ningún viscoelásti-co puede bloquear los canales de salida. En nuestros dos casos, notamos además la formación de la ampolla de filtración precoz. Como no se necesita inyección o aspiración del viscoelástico, se acorta tiempo de la cirugía. La ausencia de viscoelásticos durante el procedimiento reduce sustan-cialmente los costos de la cirugía.

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ENDOFTALMITIS TARDIA POR IMPLANTE XENMaría Belén FIGUEROLA GARCÍA, Lucía MORENO CASTRO, María Teresa MARCOS PARRA, Juan José PÉREZ SANTONJA

Introducción: El dispositivo Xen es un tubo de colágeno implantado ab interno, que drena el hu-mor acuoso desde la cámara anterior hacia el espacio subconjuntival. La naturaleza flexible de estos implantes bajo la conjuntiva debería evitar el riesgo de exposición. Es una técnica sencilla y segura, aunque no exenta de complicaciones, incluso a largo plazo. Presentamos un caso de endoftalmitis tardía, dos años tras la cirugía.

Caso clínico: Paciente mujer de 69 años, pseudofáquica, con implante Xen en febrero 2017 en ojo izquierdo, precisando needling postcirugía a las 4 semanas y a los 9 meses.

Dos años más tarde, acude a urgencias por presentar ojo rojo, dolor y pérdida de visión de me-nos 24h de evolución. La agudeza visual (AV) era de movimientos de manos y a la biomicroscopía se apreció exposición conjuntival del Xen. Se realizó toma de muestras de humor acuoso, extrac-ción del trayecto conjuntival del XEN y administración de antibióticos reforzados intravítreos.

A las 48h, ante empeoramiento clínico, se realizó vitrectomía pars plana con nueva toma de muestras, extracción de fragmento intracameral del implante y segunda dosis de antibióticos. El resultado del cultivo de humor acuoso fue positivo para Abiotrophia defectiva y el de humor vítreo para Micrococcus luteus. La paciente mantuvo un buen control tensional durante todo el proceso, con una AV final de 0,2.

Conclusión: Los episodios de exposición de implante XEN y endoftalmitis tardía son anecdóti-cos. Es importante el seguimiento continuado de pacientes con cirugía de glaucoma, con el fin de advertir tempranamente posibles daños en la ampolla de filtración o conjuntiva, que puedan tener consecuencias fatales para el ojo. El manejo rápido e intensivo de la endoftalmitis es el mejor trata-miento para lograr la supervivencia del ojo y un aceptable resultado visual final.

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HIPOTONÍA OCULAR MANTENIDA DEBIDA A COLIRIOS SUPRESORES DEL ACUOSOAndrea GONZÁLEZ VENTOSA, Anna CAMÓS CARRERAS, Alba SERRANO PELUFFO

Introducción: Se define hipotonía ocular como presión intraocular menor de 6 mmHg o aquélla que provoque cambios significativos de la dinámica ocular. La hipotensión en consulta siempre genera un reto diagnóstico y terapéutico para el oftalmólogo, y es importante indagar tanto en ante-cedentes quirúrgicos como médicaciones tópicas.

Caso clínico: Hombre de 82 años con glaucoma terminal bilateral operado de cirugías filtrantes en ambos ojos 10 años atrás. En tratamiento actual con medicación tópica máxima en ambos ojos. Acude a revisión donde se constata PIOs de 1 OD/ 5 mmHg en OI. A la exploración en lámpara de hendidura se descarta seidel o hiperfiltración. En el FO se observan desprendimientos coroideos en OD y FO normal en OI. Se retira el colirio de brinzolamida/brimonidina y timolol en ambos ojos, iniciándose tratamiento con dexametasona cada 6 horas y ciclopléjico cada 8. A la semana la PIO es de 4/12 mm, retirándose el colirio de bimatoprost/timolol del OD, manteniéndolo en OI. Una semana después, la PIO ha subido a 10 mmHg en OD y se mantiene en 13 mmHg, con resolución casi completa de los DC.

Conclusión: Ante un caso de hipotonía en fase postoperatoria tardía de cirugía filtrante, y descar-tando otras causas que pudieran provocarla como el seidel o ampollas hiperfiltrantes, es importante conocer que el uso de supresores del acuoso puede provocar hipotensión en ojos con cirugías de glaucoma previas, que han mantenido presiones relativamente bajas durante años. Esto es debido a que los receptores beta del cuerpo ciliar sufren una hipersensibilización resultante en una impor-tante reducción de la formación de humor acuoso. A pesar de ser una causa rara de hipotonía con efusión coroidea, existen varios casos publicados, y es importante saber que la retirada de los coli-rios supresores del acuoso y/ o el cambio por otros colirios generalmente revierten la hipotensión y las consecuencias que de ésta se derivan restableciendo la formación del humor acuoso.

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DEHISCENCIA DE SUTURA PERSISTENTE TRAS REVISIÓN DE XEN: CONJUNTIVA QUE TE QUITA EL SUEÑOMaría del Monte Carmelo ROJO ARNAO, Giovany YÁÑEZ CASTRO, María Ángeles GONZÁLEZ GARRIDO, Ricardo MENOYO CALATAYUD

Introducción: Mostrar las alternativas terapéuticas ante un caso de dehiscencia conjuntival per-sistente tras la revisión de un Xen encapsulado con nueva aplicación de MMC.

Caso clínico: Varón 70 años con glaucoma moderado en OI se intervine con XEN (Inyección 0,1mg/ml MMC) que tras encapsularse y realizarse un needling ineficaz (2ª inyección 0,1mg/ml MMC) precisa una revisión con apertura conjuntival. Ante la falta de filtración se retira el implante XEN y se coloca otro nuevo que funciona correctamente con una 3ª aplicación de MMC 0,1mg/ml 1minuto y Ologen. El postoperatoiro inmediato cursa con una dehiscencia de sutura que se repara 3 veces sin éxito hasta que se realiza un autoinjerto conjuntival que se posiciona con tissucol.

Conclusión: El exceso de MMC ocasiona un defecto conjuntival complejo de reparar, tras varias cirugías, la maniobra que mejor resultado obtuvo fue la posición de autoinjerto conjuntival ahderi-do con tissucol para evitar abrir mas el defecto.

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MANEJO DE EXTRUSIÓN DE INNFOCUSLucía PERUCHO GONZÁLEZ, Sara GARCÍA CARIDE, Noemí GÜEMES, Julián GARCÍA FEIJOO

Introducción: Paciente con glaucoma de ángulo abierto intervenido de cirugía de glaucoma en su ojo izquierdo (OI) empleando el implante InnFocus Microshunt. La cirugía se llevó a cabo sin complicaciones siendo la presión intraocular (PIO) de 07 mmHg al día siguiente y de 13mmHg a los dos meses. Sin embargo, en la revisión del tercer mes el paciente acudió a consulta con el informe de haber padecido una semana antes una conjuntivitis en el OI que había sido tratada en otro centro encontrándose el paciente ya asintomático en ese momento. En la exploración, la cámara anterior era amplia y sin inflamación, la PIO estaba en 14 mmHg pero el extremo externo del Innfocus esta-ba expuesto. Se llevó a cabo un cierre inmediato con un punto de vicryl y se pautó tratamiento an-tibiótico tópico y oral hasta realizar la cirugía definitiva a los tres días. En el momento de la cirugía definitiva el extremo del dispositivo volvía a estar expuesto de nuevo.

Técnica quirúrgica: Se disecó de forma cuidadosa la conjuntiva desde limbo hasta llegar a liberar por completo el implante y levantar la conjuntiva. La Tenon resultó estar retraída y debajo del im-plante pudiendo ser el motivo por el cual se produjo la extrusión del dispositivo. Se decidió colocar un trozo de Ologen sobre el implante para servir tanto de espaciador como para evitar la extrusión. La capa Tenon se disecó de forma separada y se avanzó hacia delante suturándola a la esclera por delante de las alas del implante. Para finalizar, la conjuntiva se suturó en limbo.

Conclusión: El resultado de esta técnica fue satisfactorio obteniendo un completo recubrimiento del implante y funcionamiento del mismo. Ologen podría ser una buena alternativa de refuerzo en casos de extrusión y no parece interferir con el correcto funcionamiento del implante. Es impres-cindible un seguimiento estrecho de los pacientes y educación de los mismos para que acudan a consultar con cualquier alteración ocular con la mayor brevedad posible.

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SÍNDROME DE EFUSIÓN CILIOCOROIDEO BILATERAL PRODUCIDO POR TOPIRAMATOIsabel Inmaculada GUEDES GUEDES, Luis Javier RODRÍGUEZ MELIÁN

Introducción: El Topiramato es un fármaco destinado al tratamiento de trastornos psiconeuroló-gicos introducido en Europa en 1995. Entre sus efectos secundarios oculares cabe destacar: cierre angular, miopía secundaria, alteraciones del campo visual y maculopatía. El cierre angular se ha descrito como una reacción idiosincrásica. El fármaco da lugar a un aumento de los niveles de pros-taglandinas que actúan desencadenando un edema de cuerpo ciliar, que produce un desplazamien-to anterior del diafragma iridocristaliniano responsable de la crisis de glaucoma agudo.

Caso clínico: Paciente varón de 35 años, que acude al servicio de urgencias por presentar dismi-nución de la agudeza visual (AV) bilateral de 24 horas de evolución, asociado a dolor ocular. Recibe tratamiento con Topiramato 50mg cada 12H. A la exploración el paciente presenta AV máxima de 0,2 con estenopeico en ambos ojos. Se objetiva una presión intraocular (PIO) de 35 mmHg en ojo derecho (OD) y 40 mmHg en ojo izquierdo (OI). La cámara anterior (CA) se encuentra estrechada, con grado 0-I de Van Herick. El paciente es diagnosticado de Cierre Angular por Topiramato y se pautan 500 mililitros de Manitol 20% e Hipotensores tópicos (Timolol y Tartrato de Brimonidina). Se recomienda nueva valoración por parte de su Psiquiatra, para considerar la instauración de otra medida terapéutica y retirar el Topiramato. Se realizan valoraciones a las 24, 48 y 72 horas en las que se constata mejoría de AV, llegando a la unidad en 72h, disminución de la PIO con valores de 17mmHg a las 24h y aumento de la profundidad de CA, monitorizadas mediante OCT.

Conclusión: Debido a que no existe un bloqueo pupilar, la iridectomía periférica o el tratamiento con Pilocarpina no son útiles, ya que puede desencadenar un bloqueo pupilar. Debe tomarse pre-caución con el uso de la Acetazolamida por el riesgo de inducción de edema ciliar por lo que se aconseja el uso de Dexametasona en colirio y Manitol para la rápida resolución del cuadro.

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95 Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología Casos Clínicos y Maniobras Quirúrgicas - Sala MadridLibro de Resúmenes Jueves, 26 de septiembre - Sesión Tarde

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RESULTADOS A LARGO PLAZO DE LA QUERATOPLASTIA TERAPÉUTICA EN QUERATITIS FÚNGICAS Y AMEBIANAS. CASUÍSTICA DE 12 CASOSEnrique Antonio ALFONSO MUÑOZ, José Vicente PIÁ LUDEÑA, Santiago MONTOLIO MARZO, Cristina PERIS MARTÍNEZ

Introducción: La queratoplastia terapéutica (QPT) es un procedimiento de urgencia en casos de queratitis infecciosa incontrolable con riesgo de perforación, absceso corneal severo o extensión extracorneal. Este estudio pretende evaluar los resultados anatómicos, terapéuticos y funcionales a largo plazo de la QPT en queratitis fúngicas y amebianas.

Casos clínicos: Se presentan los casos de QPT, con más de 1 año de seguimiento, realizadas en nuestro centro entre el año 2008 y 2018 en casos de queratitis fúngica o amebiana. Las variables analizadas incluyen: edad, indicación de la QPT, organismos identificados en la pieza de anatomía patológica (AP), tiempo de seguimiento, control o no de la enfermedad tras la QPT, procedimientos secundarios, tiempo hasta una nueva QPT en los casos en los que no se controló la infección, pre-servación del ojo, agudeza visual (AV) final.

Se revisaron 12 QPT en 12 pacientes, edad media 54 años. Nueve casos de queratitis fúngicas y 3 de queratitis amebianas. Se identificaron microorganismos en todas las piezas de AP. El tiempo medio de seguimiento fue de 21 meses. En 5 pacientes, tras la QPT, se controló la infección. En los 7 casos incontrolados se realizó una nueva queratoplastia a los 3,5 meses de media, 5 de estos ca-sos finalizaron el seguimiento con AV de ceguera, en ptisis o eviscerados. Tres casos, los 3 casos de queratitis por Acanthamoeba, obtuvieron unas AV finales mayores a 0,2. Las queratitis por Acantha-moeba tuvieron un pronóstico significativamente mejor (p=0,019).

Conclusión: La QPT es un tratamiento de emergencia cuyo pronóstico depende, de entre otros factores, del patógeno causante. Los casos de queratitis por Acanthamoeba son buenos candidatos para realizar QPT con mejores resultados respecto de las queratitis fúngicas. En esta serie el éxito anatómico, terapéutico y funcional se obtuvo en 7 (58,3%), 5 (41,7%) y 3 (25%) de los casos res-pectivamente.

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FEMTOSECOND LASER-ASSISTED DEEP LAMELLAR DESCEMET MEMBRANE ENDOTHELIAL KERATOPLASTY PARA EL TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ASOCIADA A UNA CICATRIZACIÓN DEL ESTROMA POSTERIORJorge L. ALIÓ DEL BARRIO, Verónica VARGAS

Introducción: Describir un abordaje quirúrgico alternativo: Femtosecond Laser-Assisted Deep Lamellar Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty (Femto DL-DMEK), para el tratamiento de enfermedades endoteliales corneales asociadas con cicatrización del estroma posterior.

Técnica quirúrgica: Caso de un varón de 52 años con queratopatía bullosa pseudofáquica y cicatrización corneal posterior secundaria a endotelitis viral por Zóster en el que se realizó Femto DL-DMEK. La técnica quirúrgica fue la siguiente: primero, se realizó un plano de disección lamelar manual a aproximadamente 75-85% de profundidad a través de una incisión escleral superior de 5.0 mm. Una semana más tarde, con el láser de femtosegundo, creamos un corte lateral posterior de intersección (side cut) de 8.2 mm de diámetro. Posteriormente, el disco receptor posterior disec-cionado se retiró de la cámara anterior a través de una incisión limbar de 3,2 mm. Finalmente, se colocó un injerto DMEK de 8,0 mm. Resultados: la agudeza visual no corregida (UDVA) del pacien-te mejoró de 20/200 (0.15; decimal) antes de la operación a 15/25 (0.6) después de la cirugía; la agudeza visual a distancia corregida (CDVA) mejoró de 20/200 (0.15) a 20/25 (0.9) con una refrac-ción residual de +1.0 -0.50@140; El recuento de células endoteliales fue de 2062 células / mm2 seis meses después de la cirugía. No se observaron complicaciones intra o postoperatorias.

Conclusión: En la medida en que el estroma anterior y medio no estén afectados, las enferme-dades endoteliales asociadas con una opacificación del estroma posterior pueden beneficiarse de las ventajas de la queratoplastia endotelial mediante un procedimiento Femto DL-DMEK, evitando todos los inconvenientes conocidos de la queratoplastia penetrante.

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ENDOCRECIMIENTO EPITELIAL TRAS CIRUGIA DE QUERATOPLASTIA ENDOTELIAL (DMEK)Clara ÁLVAREZ DE TOLEDO BELIL, Juan ÁLVAREZ DE TOLEDO ELIZALDE, María de la PAZ DALISAY, Borja SALVADOR CULLA

Introducción: Se presentan los hallazgos clínicos, tomográficos e histopatológicos de un pa-ciente en el que se presentó un endocrecimiento epitelial en la entrecara donante-receptor tras una cirugía de queratoplastia endotelial (DMEK).

Caso Clínico: Se presenta el caso de un paciente varón de 60 años, con historia clínica de diabe-tes tipo II de más de 10 años de evolución, tratado por su retinopatía diabética mediante inyecciones intravitreas de anti-VEGF, y afecto de distrofia corneal de Fuchs, la cual se descompensó tras cirugía de facoemulsificación e implante de lente intraocular. Se procedió a realizar DMEK en su OD, pre-sentando crecimiento epitelial en la entrecara donante-receptor a los 3 meses de la intervención. Debido al rápido crecimiento celular observado, dos meses tras el diagnóstico se procedió a realizar una queratoplastia penetrante, sin observarse recidiva un año después de esta última cirugía.

Conclusión: La epitelización en la entrecara tras cirugía de DMEK es una complicación muy infrecuente pero que requiere de una intervención inmediata para evitar las consecuencias devas-tadoras de esta patología en el segmento anterior. La presencia de antecedentes de diabetes es un factor de riesgo tanto para una correcta obtención del donante como para la realización de la des-cemetorhexis en la cirugía de DMEK.

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RECOLOCACIÓN UPSIDE-DOWN DE 3 INJERTOS DE DMEKMayte ARIÑO GUTIÉRREZ, Pedro ARRIOLA VILLALOBOS, Ricardo CUIÑA SARDIÑA, David DÍAZ VALLE

Introducción: La orientación adecuada del rulo de DMEK durante la cirugía es fundamental para una adecuada evolución del trasplante. El objetivo de esta comunicación es reportar el resultado final de la recolocación postoperatoria de 3 injertos invertidos de DMEK.

Casos clínicos: Tres pacientes fueron intervenidos de trasplante endotelial tipo DMEK por dos cirujanos diferentes. En el postoperatorio inmediato de los 3 casos se observó en la exploración biomicroscópica un edema corneal asociado a un desprendimiento parcial del injerto y se confirmó la orientación incorrecta del mismo mediante el estudio con la tomografía de coherencia óptica de segmento anterior. Un tercer cirujano recolocó los 3 injertos en una nueva intervención quirúrgica ayudándose del signo de Moutsouris para asegurarse una buena orientación final.

A los 6 meses los 3 pacientes presentaban corneas transparentes y recuentos endoteliales acep-tables.

Conclusión: La recolocación del injerto de DMEK durante el postoperatorio inmediato puede ser una alternativa adecuada para retrasar o incluso evitar una re-DMEK.

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QUERATITIS FÚNGICA DE CURSO TÓRPIDO POR MUCOR SP. A PROPÓSITO DE UN CASOJessica BOTELLA GARCÍA, Alix Marbella de FARIA MORALES, Ariann Hania DYER RICKETTS, Juan Pedro ÁLVAREZ DE TOLEDO ELIZALDE

Introducción: La mucormicosis es una infección micótica grave y rara causada por un grupo de hongos filamentosos, los más comunes son Rhizopus sp, Mucor sp. Afecta a personas inmuno-comprometidas y puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo, más comúnmente las vías aéreas. La afectación ocular es extremadamente rara alcanzando solo el 0,2% de las queratitis micóticas. Presentamos el manejo clínico de un caso de queratitis fúngica por Mucor.

Caso clínico: Presentamos a un paciente de 59 años, con visión borrosa en ojo derecho (OD) que empeora desde hace tres días con discreto dolor. Como antecedentes presenta diabetes mellitus tipo II, enucleación en ojo izquierdo y múltiples queratoplastias penetrantes (QPP) secundarias a queratitis fúngicas (Candida, Fusarium) y bacterianas en OD. A la exploración se aprecia hiperemia conjuntival bulbar y ciliar 360º, córnea con material blanquecino que, al ser retirado con hemoste-ta, muestra un injerto transparente con defecto epitelial total, no se evidencia reacción en cámara anterior; su agudeza visual es de cuentadedos a 20 cm. Ante el cuadro clínico se realiza toma de muestra para cultivo corneal y se inicia tratamiento tópico con antibióticos reforzados, Natamicina y seguimiento diario. Se recibe el resultado del cultivo corneal a los 6 días, que reporta, crecimiento de un hongo especie Mucor, sensible a Anfotericina B, por lo que se añade al tratamiento. A pesar de esto el paciente presenta curso tórpido mostrando, a los 4 días, infiltrados corneales en toda la periferia del injerto, meelting corneal e hipopión de 1,5 mm; por lo que se decide QPP en caliente y se inicia Anfotericina B sistémica. Tras múltiples lavados en cámara anterior y una nueva QPP de gran diámetro se consigue el control y la remisión de la infección.

Conclusión: La afectación corneal por Mucor sp. constituye un reto terapéutico, que exige tra-tamiento precoz e intensivo por los efectos devastadores que pueden existir si no se controla de manera eficaz.

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ACTITUD TERAPÉUTICA EN LA QUERATITIS POR FUSARIUM SOLANI: EXPERIENCIA EN NUESTRO CENTROPau CID BERTOMEU, Valentín HUERVA ESCANILLA, Jordi SOLDEVILA ESTAPÉ, Magí VILALTELLA ORTIZ

Introducción: La incidencia de la queratitis fúngica por Fusarium solani está en aumento. El tra-tamiento tópico inicial no resulta satisfactorio en la mayoría de los casos debido a la particularidad del germen.

Casos clínicos: Se presenta el caso de tres pacientes varones, dos de los cuáles portadores de lentes de contacto, con absceso corneal central de aspecto micótico. En el cultivo microbiológico se aislaron colonias de Fusarium solani por lo que se instauró tratamiento tópico ocular con Amfo-tericina B 0.5% (AmfB) y Voriconazol 1%, además de Voriconazol 400mg vía oral. Ante la ausencia de respuesta se indicó inyección intraestromal de AmfB a 0.08ml a 25microgramos/ml e intracame-rular de AmfB 0.1 ml a 50 microgramos/ml. En dos casos se añadió Natamicina 5% tópica. Los tres casos resolvieron al cabo de 6 semanas del tratamiento con inyecciones, presentando como secuela un leucoma corneal central que comprometía la agudeza visual final.

Conclusión: Las inyecciones corneales intraestromales e intracamerulares de AmfB resultan efec-tivas en el tratamiento de la infección corneal por Fusarium solani resistente al tratamiento tópico habitual.

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AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR ASOCIADA AL USO DE INTERFERON ALPHA 2B TÓPICO: A PROPÓSITO DE UN CASOMaría Dolores DÍAZ BARREDA, Ana BONED MURILLO, María Ángeles del BUEY SAYAS, Francisco Javier ASCASO PUYUELO

Introducción: El Interferón alpha 2b (IFN-α2b) se ha postulado como un tratamiento eficaz para tratar los tumores de la superficie ocular desde mediados de los años noventa. Podría usarse como agente neoadyuvante, terapia adyuvante si hay márgenes positivos después de la resección o como agente primario en tumores pequeños. Causa efectos antiangiogénicos, antiproliferativos, citotó-xicos e inmunomoduladores. Con ello reduce el número de recurrencias cursando, en teoría, con pocos y leves efectos secundarios.

Caso clínico: Varón de 77 años con pseudofaquia correcta en el ojo derecho que consultó en nuestro servicio por un tumor conjuntival en ojo derecho de nueva aparición en los sectores tempo-rales superior e inferior, llegando a conjuntiva bulbar e invadiendo córnea. Tras la biopsia se diag-nosticó un carcinoma de células escamosas con displasia leve. Solicitamos ecografía y resonancia magnética, descartando infiltración.

Realizamos escisión quirúrgica con implantación de membrana amniótica. A pesar de comenzar el tratamiento con mitomicina C (MMC) 4 veces al día, hubo recurrencia en sector temporal. Se realizó una segunda escisión 3 meses después. En esta ocasión, iniciamos tratamiento con IFN-α2b 4 veces al día, consiguiendo evitar nuevas recurrencias pero produciendo un aumento de la presión intraocular (PIO) en el ojo tratado, que necesitó tratamiento antiglaucomatoso tópico.

Conclusión: Aunque la cirugía sigue siendo el gold standard en el tratamiento de estos tumores, la alta tasa de recurrencia y la aparición de diferentes tratamientos hacen que la búsqueda de una terapia optimizada sea posible y necesaria. IFN-α2b se destaca en términos de costo-efectividad y debe estar presente en el arsenal terapéutico de cualquier oftalmólogo que se enfrenta a un carci-noma de células escamosas de la superficie ocular, pero se deben estudiar sus efectos secundarios para su mejor manejo.

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MEMBRANA AMNIÓTICA ESTENOPEICA EN DEFECTOS CORNEALES PERSISTENTES PARA PACIENTES CON OJO ÚNICO O BAJA VISIÓNNuria ESTÉBANEZ CORRALES, José Javier SAN ROMÁN LLORENS, Andrea Lorena GUIJARRO, Alicia GARDE GONZÁLEZ

Introducción: El trasplante de membrana amniótica es una opción muy útil en pacientes con de-fectos epiteliales persistentes, sin embargo, su uso está limitado por la consiguiente disminución de agudeza visual. Gracias a la membrana amniótica estenopeica, se permite tratar defectos corneales periféricos persistentes sin modificar la agudeza visual previa del paciente. Esta nueva técnica, es especialmente útil en sujetos con ojo único funcional o baja visión

Técnica quirúrgica: Esta Técnica está basada en la realización, en la membrana amniótica, de un pequeño agujero central con un punch dermatológico de 3 o 4 milímetros (según el diámetro pu-pilar del paciente en condiciones mesotópicas), posteriormente se realiza una sutura continua con nylon 10.0 a nivel perilimbar para fijar la membrana.

Conclusión: Esta nueva técnica quirúrgica requiere de una manipulación de la membrana am-niótica algo más compleja. Es importante que el agujero estenopeico quede bien centrado a nivel pupilar para preservar la agudeza visual. De esta forma, obtenemos todos los beneficios de la mem-brana amniótica manteniendo estable la agudeza visual previa del paciente. Esta técnica resulta útil en todos los casos pero especialmente en aquellos con baja visión u ojo único funcional.

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QUERATOPLASTIA LAMELAR TECTÓNICA ESCLEROCORNEAL EN DEGENERACIÓN MARGINAL DE TERRIENJavier FERNÁNDEZ CASTRO, Javier GARCÍA-MONTESINOS GUTIÉRREZ, Antonio PÉREZ RUEDA

Introducción: La degeneración marginal de Terrien es un trastorno degenerativo-ectásico idiopá-tico que afecta a la periferia corneal. Es más frecuente en varones de mediana edad. Cursa de forma bilateral y asimétrica con una lenta progresión. La triada clínica consiste en adelgazamiento peri-férico corneal circunferencial (inicialmente superior o supero-nasal), neovascularización corneal superficial periférica y depósitos lipídicos.

Caso clínico: Paciente varón de 63 años derivado a Unidad de Córnea por degeneración corneal con adelgazamiento periférico superior, más acusado en el ojo izquierdo (OI). Sin antecedentes personales de interés. Agudeza visual (AV) ojo derecho (OD) 0,3- con estenopeico 0,6; OI 0,1- no mejora con estenopeico.

A la exploración presentaba de forma bilateral pannus 360 grados con adelgazamiento corneal periférico superior con depósitos lipídicos y pseudopterigion, de mayor severidad en el OI, con una banda de 1x5 milímetros de adelgazamiento por debajo de 250 micras. Se realiza tomografía corneal que evidencia astigmatismo contra la regla de 5,5 dioptrías (D) en OD y 16 D en OI. Se rea-lizó una queratoplastia laminar crescéntica esclerocorneal en el OI con finalidad tectónica por alto riesgo de perforación. El tiempo de seguimiento desde la cirugía es de 10 meses. La agudeza visual mejor con corrección (AVMC) fue de 0.4 difícil. Tras la retirada completa de sutura el astigmatismo registrado fue de +8,6 dioptrías a 22 grados (Pentacam).

Conclusión: La degeneración marginal de Terrien en casos avanzados produce disminución de la visión por astigmatismo contra la regla y adelgazamiento corneal importante con riesgo de perfora-ción. En estos casos la queratoplastia laminar periférica crescentica podría ser una técnica útil para disminuir el riesgo de perforación corneal y mejorar la visión del paciente.

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TACROLIMUS VÍA TÓPICA COMO ALTERNATIVA PARA EPIESCLERITIS IDIOPÁTICA BILATERAL REFRACTARIA. A PROPÓSITO DE CASODavid Adrián GARZA ENRÍQUEZ, Laura Cristina MESONES RUIZ, Francisco Manuel HERMOSO FERNÁNDEZ, José Luis GARCÍA SERRANO

Introducción: Las enfermedades inflamatorias crónicas de superficie ocular tienen potencial para reducir la calidad de vida. Su tratamiento, en mayor parte, esta basado en el uso de corticosteroides vía tópica. Esto conlleva efectos secundarios bien conocidos. Tacrolimus es un macrólido inmu-nosupresor e inmunomodulador con 10 a 100 veces la potencia de la ciclosporina que inhibe la transcripción de Interleucina 2. Su efectividad vía tópica ha quedado demostrada en varios estudios para el tratamiento de diversas enfermedades inflamatorias de superficie ocular.

Caso clínico: Varón de 31 años con antecedente de epiescleritis bilateral desde los 14 años de edad que desde hace 2 años aproximadamente ha tenido mayor resistencia al tratamiento, no ha-biendo periodo de 3 meses o más sin reinicio de síntomas al reducir la pauta de prednisona, fluoro-metolona o dexametasona vía tópica con sin AINES vía oral o tópica. Se refiere a medicina interna para su estudio. Dentro de su valoración no se hallaron datos de Behçet o sarcoidosis (no linfopenia, ECA normal, tele de tórax normal). Los resultados para HLA B27, ANA y ENAs, Ig G de toxoplasma, IGRA y serología para sífilis fueron negativos, además de una RMN orbitaria sin hallazgos, quedan-do no filiado en origen. Se firma consentimiento informado y se inicia pomada oftálmica tacrolimus al 0.02% 2 veces al día hace 1 año reduciéndose a 1 vez al día a los 5 meses y posteriormente a días alternos hace 2 meses.

El paciente tuvo mejoría de sus síntomas a las 2 semanas y en un año de seguimiento ha tenido 5 eventos autolimitados de 1 a 3 días de epiescleritis, requiriendo corticosteroides en 1 ocasión por 2 semanas.

Conclusión: El tacrolimus al 0.02% se puede considerar como alternativa terapéutica en las epiescleritis refractarias así como en otras enfermedades inflamatorias crónicas de superficie ocular, esperando encontrar mejoría en la calidad de vida y reduciendo el riesgo de efectos adversos indu-cidos por corticosteroides.

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MANEJO DE ÚLCERA CORNEAL PERSISTENTE EN PACIENTE CON SÍNDROME DE SJÖGREN SECUNDARIO A CIRROSIS BILIAR PRIMARIAAndrea B. LO CASCIO OJEDA, Nerea SÁENZ MADRAZO, Azucena BAEZA AUTILLO, Marta FREIRE MORILLO

Introducción: La cirrosis biliar primaria (CBP) es una enfermedad autoinmune colestásica cróni-ca que presenta queratoconjuntivitis seca en un alto porcentaje de los pacientes en el contexto de un síndrome de Sjögren asociado. Se han descrito casos agresivos de melting corneal con el con-secuente riesgo de perforación ocular espontánea, especialmente cuando el diagnóstico se retrasa.

Caso clínico: Varón de 80 años, con antecedentes de CBP y hepatopatía crónica, en tratamiento actual con ácido ursodesoxicólico, quien acude a urgencias con un absceso corneal en ojo derecho (OD). En la biomicroscopía se objetiva edema corneal y absceso de 4mmx4mm, asociándose desce-matocele central e hipotalamia. La exploración del ojo contralateral fue normal. Se inician antibió-ticos reforzados tópicos y sistémicos. Debido al empeoramiento progresivo, se indica tratamiento quirúrgico, llevándose a cabo una queratoplastia penetrante en OD. El postoperatorio evoluciona favorablemente y los cultivos resultan estériles. Al mes, empeora el aspecto del injerto, presentando importante melting y la evolución hacia una úlcera de aspecto neurotrófico en zona central, junto a otra úlcera en ojo izquierdo con importante adelgazamiento. Se confirma la positividad para anti-cuerpos anti-SSA/Ro y anti-SSB/LA, además de los propios de CBP (AMA tipo M2, ANA). Fue nece-sario el uso de RGTA OTR4120 (Cacicol®) además de agentes anticolagenolíticos como tetraciclinas y suero autólogo para un adecuado control. Requirió colocación de Membrana Amniótica en AO en 2 tiempos quirúrgicos; con buenos resultados a mediano plazo.

Conclusión: Los pacientes con CBP que asocian síndrome de Sjögren están predispuestos a la aparición de úlceras de difícil control, que requerirán un manejo multidisciplinario para lograr pausar la lisis corneal y favorecer la reepitelización. El uso combinado de anticolagenolíticos y el trasplante de Membrana Amniótica son una buena opción terapéutica en estos casos.

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PERFORACIÓN CORNEAL AGUDA TRATADA CON PARCHE DE POLIETILENOMarta Isabel MARTÍNEZ SÁNCHEZ, Rafael CAÑONES ZAFRA, Gabriel LIAÑO SANZ-DÍEZ DE ULZURRÚN, María de los Ángeles MONTES MOLLÓN

Introducción: En perforaciones corneales de menos de 2 mm, el uso de adhesivos cianoacrílicos se considera el tratamiento de elección dada su fácil obtención y aplicación. No obstante, su uso puede conllevar una serie de complicaciones, como la dificultad en la adhesión sobre la zona a tratar y la creación de superficies irregulares que traumaticen aún más la superficie ocular. Ante esta situación se requieren otras alternativas terapéuticas de las cuales podamos disponer de manera inmediata para no demorar el tratamiento de urgencia.

Técnica quirúrgica: En nuestro caso se realiza tratamiento quirúrgico de urgencia en una paciente de 71 años, con perforación corneal aguda de 1,5 mm, secundaria a queratitis ulcerativa periférica.

Bajo condiciones de esterilidad, se procede a la instilación de cianoacrilato sobre la superficie afecta. En la aplicación, debido a la filtración activa abundante de humor acuoso, se genera una protrusión de resina endurecida que dificulta el cierre atraumático del párpado y la aplicación de lente de contacto terapéutica.

Dada la no disponibilidad de otro material o injerto para el cierre de la perforación, se obtiene mediante punch dermatológico un parche de polietileno procedente de la bolsa estéril del paño quirúrgico y se aplica con una gota de cianoacrilato sobre su superficie en la perforación ocular con una ligera presión. Con ello se consigue la oclusión completa de la perforación y la creación de una superficie regular que posibilita la colocación de una lente de contacto terapéutica para la normal oclusión palpebral.

Conclusión: El parche de polietileno puede presentarse como un elemento terapéutico de fácil obtención, que simplifica la aplicación del cianoacrilato en la zona a tratar y genera una superficie ocular homogénea. A su vez consideramos que puede ser una opción valorable ante la falta de disponibilidad de otras opciones terapéuticas cuando el cianoacrilato solo no genere un resultado oclusor satisfactorio.

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RECUBRIMIENTO DE SUPERFICIE OCULAR CON MEMBRANA AMNIÓTICA EN EL MANEJO DE PACIENTES CON CAUSTICACIÓN CORNEAL EN FASE AGUDA: SERIE DE CASOSDiana Paola PINILLA FUENTES, Daniela ORTIZ VAQUERIZAS, Noemí ROSELLÓ SILVESTRE, Manuel Alexander CASTRO DIAZ, Alejandro FILLOY RIUS

Introducción: Las quemaduras de la superficie ocular pueden ser causadas por sustancias quí-micas (álcalis y ácidos) o por calor directo y constituyen una patología grave que puede afectar la totalidad de la superficie ocular. El trasplante de membrana amniótica (MA) se ofrece en algunos centros como complemento de las terapias médicas convencionales para quemaduras oculares agu-das, y constituye una medida que puede cambiar el pronóstico ocular del paciente.

Casos clínicos: Presentamos 4 casos clínicos de pacientes que presentaron causticación córneal, con defecto epitelial fluopositivo importante e isquemia límbica, a los que indicamos recubrimiento con MA en las primeras 24 horas, además del manejo tópico con Dexametasona colirio 5 veces al día, Aureomicina pomada cada (C/) 8 horas (h), de icol pomada por la noche, cicloplejico colirio C/ 8h y lubricante ocular sin conservantes C/ 1-2h, así como tratamiento oral con vitamina C 1g C/ 12h, doxiciclina 100mg C/ 12h y analgésicos. En todos al mes de seguimiento se constató mejoría de agudeza visual y córnea transparente. Solo un caso presentó mínima insuficiencia límbica (1 hora de extensión) limitada a periferia, mientras que el resto no ha presentado signos de insuficien-cia limbar tras varios meses de seguimiento.

Describimos la técnica utilizada, para el recubrimiento corneal con MA (“MA en donut”) respe-tamos eje visual, en una paciente por ser ojo único, realizamos técnica “MA en donut modificada” liberando eje visual en la consulta por persistencia de MA al mes de control en la segunda paciente, recubrimento habitual en el tercer paciente y recubrimiento inmediato con MA sujeta por confor-mador en el último paciente.

Conclusión: Que el recubrimiento con MA es un método eficaz y seguro en el manejo de pa-cientes causticados, permitiendo restaurar la superficie corneal rápidamente, acortar el periodo de recuperación al disminuir la respuesta inflamatoria, y mejorar el pronóstico en pacientes con afec-tación límbica.

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CAMBIOS ANGIOGRÁFICOS DEL LIMBO A LO LARGO DEL TIEMPO TRAS UNA CAUSTICACIÓN OCULARCarlos ROCHA DE LOSSADA, Marina RODRÍGUEZ CALVO DE MORA, Rahul RACHWANI ANIL, Davide BORRONI

Introducción: Describir la isquemia límbica a lo largo del tiempo después de una causticación ocular mediante el uso de angiografía del segmento anterior.

Caso clínico: Una paciente de 57 años se presentó en nuestra consulta después de sufrir una causticación en el ojo derecho con una solución alcalina. La isquemia límbica se diagnosticó y pos-teriormente se realizó un seguimiento durante siete años mediante angiografía de segmento anterior tanto con verde indocianina como con angiofluoresceína (ICGA y AFG). Tanto la ICGA como la AFG se adquirieron utilizando un oftalmoscopio de láser de barrido (HRA2; Heidelberg Engineering, Hei-delberg, Alemania). Tres días después de la lesión, la paciente recibió un trasplante de membrana amniótica con el objetivo de intentar reducir la inflamación ocular y promover la epitelización de la isquemia límbica.

La angiografía del segmento anterior mostró un área inferonasal de isquemia límbica en el ojo derecho que era menos extensa que la que aparentemente se observó mediante la fotografía en co-lor. Seis meses después de la lesión, la angiografía del segmento anterior mostró una recuperación de la vascularización del limbo y esta se mantuvo así durante los 7 años de seguimiento.

Conclusión: La angiografía del segmento anterior podría ayudar a evaluar objetivamente la isque-mia límbica tanto en la fase aguda como en la crónica de la lesión. El uso de esta herramienta de diagnóstico podría ayudar a decidir el tratamiento requerido en cada fase de la enfermedad.

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PARCHE DE ESCLERA EN PERFORACIÓN DE LA INTERFASE INJERTO-HUÉSPED DE UNA QUERATOPLASTIA PENETRANTEJuan Antonio SÁNCHEZ PEREA, Johanna Isabel VARGAS SÁNCHEZ, Luis Eloy PÉREZ GONZÁLEZ, Manuel ALMARCHA MENARGUES

Introducción: La presencia de una perforación corneal es una situación que exige una actuación de manera urgente y de acuerdo al tamaño de esta perforación se puede realizar un trasplante de membrana amniótica, la aplicación de adhesivo tisular o el injerto – parche de córnea o esclera. La indicación del parche de esclera en la cirugía oftalmológica es muy variada, siendo la perforación ocular una de las situaciones en las que se puede emplear.

Caso clínico: Varón de 43 años que fue intervenido hace cuatro años de queratoplastia pene-trante en ojo derecho por queratocono que presentaba rechazo del injerto y se decidió realizar una nueva queratoplastia penetrante, en la cual se realizó primeramente una liberación de sinequias periféricas anteriores y se utilizó una sutura con Nylon 10-0 para la unión de la córnea donante y la del receptor, quedando el injerto estanco. A las dos semanas, el paciente presentaba un defecto en la unión injerto-huésped con prolapso de iris, fuga de humor acuoso y pupila desviada, que se intentó restaurar con nuevas suturas, sin éxito. Se decidió cubrir el defecto localizado a las II horas con un parche de esclera quedando adecuadamente cerrado el globo ocular.

Conclusión: En el caso de la queratoplastia penetrante la reintervención será de mayor compleji-dad, pudiendo haber complicaciones como fuga de humor acuoso o prolapso de iris por defectos, que pueden llegar a ser de gran tamaño. En estos casos de amplios defectos y cuando se presenta queratolisis, es el momento de plantear la colocación de un parche de esclera como una buena opción terapéutica.

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TRATAMIENTO INTENSIVO DE LA QUERATITIS DEL SÍNDROME DE STÜVE-WIEDEMANN CON COLIRIO DE SUERO AUTÓLOGOManuel José GARCÍA MARTÍN, Rafael GIMÉNEZ GÓMEZ

Introducción: El Síndrome de Stüve-Wiedemann, de transmisión autosómico recesiva, es una entidad que se incluye dentro de las enfermedades raras. Se caracteriza por presentar una displasia ósea congénita y disautonomía; la mayoría de los pacientes suele fallecer en el período neonatal.

A nivel ocular presentan anestesia/hipoestesia corneal, ausencia o disminución del reflejo cor-neal y del parpadeo, queratitis neurotrófica e hiposecreción lagrimal. Habitualmente se opacifica o se perfora la córnea. A nivel retiniano también se han descrito desgarros gigantes y degeneración pigmentaria.

Caso clínico: Se presenta un caso clínico excepcional que ha alcanzado los 18 años de edad con buena agudeza visual.

Desde que fue atendida en nuestro centro, se instauró tratamiento intensivo con suero autólogo cada dos horas, lágrimas artificiales con ácido hialurónico 0,4% también cada dos horas y pomada oftálmica estéril que contiene 250 U.I. de retinol palmitato/g, parafina líquida, lanolina y vaselina blanca, por la noche. Las revisiones se realizan cada 4-6 semanas.

En la actualidad, la exploración ocular muestra una agudeza visual con corrección de 0.8 y 0.7. La biomicroscopía pone de manifiesto una extensa queratopatía punteada superficial en el ojo dere-cho y una queratitis neurotrófica en el ojo izquierdo, que se encuentra epitelizada en este momento. La tomografía óptica de coherencia nos permite apreciar la continuidad del epitelio y el área de fibrosis subepitelial. El aspecto fundoscópico es normal.

Conclusión: En contraposición a los malos resultados que se han comunicado en los escasos artículos publicados; consideramos que un control exhaustivo del proceso, la adecuada concien-ciación de los padres y de los pacientes, así como un tratamiento agresivo de las complicaciones puede permitir que los pacientes alcancen buenas agudezas visuales, lo que en su difícil situación clínica, supone una sustancial mejoría de su calidad de vida.

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MEMBRANA EPIRRETINIANA EN EDAD PEDIÁTRICA: CASOS CLÍNICOS Y REVISIÓN DE LITERATURAMaría Carmen BARADAD JURJO, Elisa CARRERAS BERTRÁN, Jesús DÍAZ CASCAJOSA, Jaume CATALÀ MORA

Introducción: La membrana epirretiniana (MER) en la infancia es una patología infrecuente, con pocas series de casos descritas en la literatura y claras diferencias en cuanto a etiología y manejo respecto a la MER en edad adulta.

Casos clínicos: Se presentan 3 casos clínicos de MER en niños. El primero, una niña de 4 años con agudeza visual (AV) de 0,3 que presenta una MER idiopática, con una AV posoperatoria (tras vitrectomía con pelado de MER y membrana limitante interna) de 0,7. En el segundo caso, la MER es sugestiva de ser secundaria a un hamartoma combinado de retina y epitelio pigmentario de la retina en un niño de 8 años. La agudeza visual es de 0,6, por lo que se mantiene una actitud conservado-ra. El último caso se trata de una niña de 5 años con una MER secundaria a un síndrome de Terson a los 6 meses de edad con AV de 0,4. Tras la cirugía, y a pesar del tratamiento pre y posoperatorio de la ambliopía, no se observan cambio en la AV.

Conclusión: La MER en la edad pediátrica se diferencia de la de los adultos tanto en características clínicas y tomográficas, como en etiología y manejo terapéutico. En los niños, suele ser secundaria a otra patología ocular, como es el traumatismo, la inflamación, la hemorragia vítrea o el hamartoma combinado, entre otros. Por otro lado, hay que tener en cuenta que, en el niño, la ambliopía juega un papel fundamental. La baja visión puede corregirse en algunos casos con tratamiento de ésta, sin necesidad de cirugía. A su vez, la ambliopía puede limitar la AV final si la cirugía se realiza una vez superado el periodo plástico, y no debemos olvidar su tratamiento en el posoperatorio en aquellos niños que aún se puedan beneficiar de éste. La falta de literatura en relación a la MER en el niño hace que no exista consenso en cuanto a cuándo hay que indicar cirugía.

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ALERTA FRENTE A UNA ENDOTROPIA AGUDA, A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICOManuel CASTRO DÍAZ, Alicia GALÁN TERRAZA, Noemí ROSELLÓ SILVESTRE, Abul Barkat MUSTAFA IKHLAQ

Introducción: La patología oculomotora puede tener su origen a cualquier nivel de las vías im-plicadas en los movimientos extraoculares o a nivel periférico en los músculos oculomotores, ge-nerando alteraciones de la visión binocular que pueden provocar diplopía. Presentamos un caso de diplopía aguda en relación a una lesión expansiva de base de cráneo.

Caso clínico: Niño de 4 años sin antecedentes destacables que acude por visión doble. Sus pa-dres notan desviación progresiva hacia adentro de 2 semanas de evolución y explican que se tapa un ojo. Niegan traumatismos. La agudeza visual sin corrección es 0.8 en ojo derecho (OD) y 0.5 en ojo izquierdo (OI). Se evidencia una endotropia de OI de 25 dioptrias prismáticas con buena alternancia, sin incomitancia de fijación y con ligero déficit a la abducción bilateral. Sin tortícolis, pupilas normales, no ptosis ni enoftalmos. La refracción bajo cicloplejia es OD: +1.00 y OI: 180º + 0.50 + 1.50, descartando la endotropia acomodativa por la poca hipermetropía y por ser un cuadro de inicio brusco, no intermitente y sin variación de lejos/cerca. En el fondo de ojo se observó bo-rramiento de ambas papilas, lo que nos hace plantear un papiledema versus pseudopapiledema por drusas, desechando este último mediante ecografía en modo B de nervio óptico. Se continúa el estu-dio con una resonancia magnética de cerebro, confirmando la presencia de una voluminosa lesión expansiva en base de cráneo anterior con gran extensión local hacia ambas órbitas. El efecto masa produce compresión y estiramiento de los músculos rectos medios, lo que ocasiona endotropía y restricción a la abducción. La biopsia de la masa informó un linfoma de Burkitt, que ha respondido muy bien a la quimioterapia específica.

Conclusión: Es importante tener un esquema mental de las posibles causas de estrabismo agudo y, en casos de endotropia aguda en niños no acomodativa y no paralítica, recordar descartar un tumor intracraneal, no solo troncoencefálico o de cerebelo.

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LAS REGLAS ABSOLUTAS ENVEJECEN MAL: QUIMIOTERAPIA INTRACAMERULAR EN EL TRATAMIENTO DEL RETINOBLASTOMAJaume CATALÀ MORA, María Carmen BARADAD JURJO, Elisa CARRERAS BERTRÁN, Jesús DÍAZ CASCAJOSA

Introducción: El retinoblastoma es el tumor intraocular maligno más frecuente en niños. Las nuevas vías de administración de quimioterapia han mejorado significativamente la tasa de conser-vación del globo ocular. Sin embargo, la invasión de la cámara anterior es un factor de alto riesgo y muchas veces requiere enucleación.

Técnica quirúrgica: Se introduce en cámara anterior una aguja de 32G a través de un trayecto intracorneal largo y se toman entre 0,2 y 0,3 ml de humor acuoso, que se estudia citológicamente. A través del mismo trayecto corneal se introducen de 2 a 8 microgramos de melfalan o topotecan. Se realiza una triple crioaplicación sobre la zona de la entrada limbar. Habitualmente se combina el tratamiento intracamerular con una inyección intravítrea mediante aguja de 32G de 20 a 30 mi-crogramos del mismo fármaco y triple crioterapia en el punto de inyección, seguido de lavado con 200 ml de agua bidestilada.

El procedimiento se repite hasta la negativización de la citología en cámara anterior y se conti-núa con el tratamiento de los tumores responsables de las siembras hasta su control.

Conclusión: Mediante esta técnica, publicada por Munier y colaboradores, se ha controlado un paciente con retinoblastoma bilateral, enucleado de un ojo que presentó una reactivación con in-vasión de cámara anterior. El tratamiento se consolidó con termoterapia transpupilar. Tras 20 meses de seguimiento el paciente mantiene una AV de 0,7 sin actividad tumoral.

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MANEJO QUIRÚRGICO ESTRABISMO Y DIPLOPIA EN OFTALMOPLEJÍA EXTERNA PROGRESIVA CRÓNICA. A PROPÓSITO DE UN CASOAlix Marbella de FARIA MORALES, Idoia RODRÍGUEZ MAIZTEGUI, Juan José RODRÍGUEZ EZCURRA, Víctor LÁZARO RODRÍGUEZ

Introducción: La oftalmoplejía externa progresiva crónica (CPEO) se caracteriza por ptosis bila-teral asimétrica y oftalmoparesia progresiva en el seno de una miopatía mitocondrial. La exotropia (XT) es su forma más común de estrabismo; la afectación muscular suele ser simétrica y lentamente progresiva por lo no suele cursar con diplopia. La cirugía de estrabismo se plantea en pacientes con diplopía en posición primaria de mirada (PPM) y/o tortícolis. Presentamos el resultado quirúrgico en un caso con estrabismo y diplopia asociada a CPEO.

Caso clínico: Presentamos una paciente de 25 años con diplopia binocular intermitente en PPM de 4 años de evolución. Como antecedente destaca cirugía de retroceso de ambos rectos laterales en otro centro hace 1 año. A la exploración: ptosis bilateral, mayor en ojo izquierdo. Agudeza visual de la unidad en ambos ojos (AO), y motilidad ocular intrínseca conservada. Valoración motora con XT intermitente de 30 dioptrías prismáticas en PPM con limitación marcada en aducción en AO. Valoración sensorial con ausencia de estereopsis. Estudio de Miastenia Gravis y función tiroidea anodino, resonancia magnética (RM) craneal sin hallazgos y en la RM orbitaria se observa dismi-nución del volumen muscular. Ante la sospecha de CPEO se solicita estudio histopatológico, que revela fibras rojo-rasgadas, y estudio genético, encontrándose g.472g>a heterozigosis, asociado a una forma autosómica dominante de la enfermedad. Ante la estabilidad del cuadro clínico, mag-nitud de la desviación en PPM y diplopia, se decide 2ª tiempo quirúrgico, mediante resección de ambos rectos medios. En el postoperatorio se objetiva ortotropia en PPM, ausencia de diplopia, sin evidenciarse recidiva en los controles un año después.

Conclusión: La CPEO constituye un reto diagnóstico y terapéutico. La cirugía de estrabismo en pacientes seleccionados puede proporcionar control sostenible del alineamiento, mejoría de la coo-peración binocular y en la calidad de vida del paciente.

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MANIFESTACIONES FONDOSCÓPICAS EN SÍNDROME DE MAROTEAUX-LAMYJorge SOARES MEIRA, Augusto MAGALHÃES, Jorge BREDA, Fernando FALCÃO-REIS

Introducción: La mucopolisacaridosis (MPS) VI, o el síndrome de Maroteaux-Lamy, es un trastor-no de almacenamiento lisosomal autosómico recesivo causado por la actividad deficiente de la en-zima N-acetilgalactosamina 4-sulfatasa. Las manifestaciones oculares del síndrome de Maroteaux-Lamy incluyen nubosidad corneal, glaucoma y en algunos casos hipermetropía.

Caso Clínico: En la clínica de oftalmología pediátrica se atiende a una niña de 16 años con diag-nóstico de MPS VI. Presenta en una consulta inicial una mejor agudeza visual corregida de 4/10, con astigmatismo de -2,25 x 180 en ambos ojos. El segmento anterior muestra córneas opacificadas (más evidentes en el ojo izquierdo), con una paquimetría de 741 um y 779 um y una tensión intraocular de 34 mmHg y 32 mmHg en el ojo derecho e izquierdo, respectivamente. A los 2 años de segui-miento, el paciente mostró una agudeza visual de 3/10 en ojo derecho y de 1/10 en ojo izquierdo. Por lo tanto, se propuso para queratoplastia penetrante de ojo izquierdo e derecho. Se realizaron retinografías y OCT-SD en ese momento, lo que sugiere la acumulación de glicosaminoglicanos a nivel de la esclera con afinamiento marcado de la coroide. El paciente progresó favorablemente, con ambas córneas transparentes con agudeza visual en ambos ojos de 4/10.

Conclusión: Con nuestro conocimiento, este es el único caso descrito in vivo de MPS VI con depósitos esclerales de glicosaminoglicanos. Las manifestaciones oculares más frecuentes de la MPS VI incluyen opacificacion corneana y hipertensión ocular. Generalmente, la retinopatía no está incluida en el espectro de MPS VI. Sin embargo, con la llegada de las nuevas tecnologías de diagnóstico, como el OCT, este paradigma puede cambiar. A pesar de pacientes particularmente desafiantes, con numerosas comorbilidades sistémicas, los esfuerzos deben dirigirse a maximizar la agudeza visual de estos pacientes, permitiéndoles tener la mejor calidad de vida posible.

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PARÁLISIS DE TERCER PAR CRANEAL COMO DEBUT DE ICTUS ISQUÉMICO EN PACIENTE PEDIÁTRICONerea ZUBIETA GONZALO, Sandra PÉREZ GARCÍA, Marta ECHEVERRÍA PALACIOS, Arnaldo BELZUNCE MANTEROLA

Introducción: Se pretende mostrar un caso de una patología grave como es un ictus mesencefá-lico en paciente pediátrico, debutando con una parálisis del tercer par craneal.

Caso clínico: Niña sana de 9 años acude a Urgencias por diplopia y alteración de la marcha.Entre sus antecedentes familiares destaca historial de ictus a edad temprana en hermano y primo

(fallecido).La exploración oftalmológica revela reflejos pupilares normales, exotropia de gran ángulo de

ambos ojos en posición primaria de la mirada, ptosis del ojo izquierdo, limitación de la aducción izquierda y nistagmus horizontal. La funduscopia y resto de exploración resultaron normales.

Se establece diagnóstico de presunción de Síndrome de Miller-Fisher y se ingresa para estudio. La punción lumbar revela anticuerpos antigangliósidos normales (descartando Miller-Fisher, caracteri-zado por elevación de los mismos). El TC craneal resulta normal. La RMN desvela una lesión focal de aspecto edematoso en pedúnculo mesencefálico izquierdo (localización de núcleo y vía del III par), orientando como primera opción hacia un origen isquémico, a nivel de la arteria basilar, en su rama paramediana, sin poder descartarse un origen inflamatorio (encefalitis de tronco tipo Bickers-taff) como diagnóstico alternativo.

El estudio trombofílico revela anticoagulante lúpico tipo Russel positivo, orientándo el cuadro hacia un síndrome antifosfolipídico (SAF) e iniciándose tratamiento con anticoagulación sistémica. En las semanas posteriores, la paciente ingresa por nuevo ictus, que esta vez debuta con parestesias faciales.

Conclusión: El SAF es una entidad autoinmune rara en la edad pediátrica. Representa una de las causas principales de episodios de tromboembolismo adquirido. Además de otras particularidades, en niños el riesgo de recurrencia de dichos episodios es mayor que adultos. Las pautas terapéuticas usualmente se basan en anticoagulación mantenida a largo plazo.

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95 Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología Casos Clínicos y Maniobras Quirúrgicas - Sala LondresLibro de Resúmenes Viernes, 27 de septiembre - Sesión Mañana

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VALIDEZ DE LA AUTOFLUORESCENCIA PARA EL DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LAS DISTROFIAS DE CONOS ASINTOMÁTICASAna BONED MURILLO, María Dolores DÍAZ BARREDA, Isabel PINILLA LOZANO, Francisco Javier ASCASO PUYUELO

Introducción: Las distrofias de conos y bastones (CRDs) son distrofias hereditarias de la retina englobadas dentro de las retinosis pigmentarias con una prevalencia estimada de 1/40000 que con-llevan una disminución de la agudeza visual bilateral, escotoma central, defectos de visión cromá-tica, fotofobia y sensibilidad reducida en el campo visual central, con posterior pérdida progresiva en la visión periférica y ceguera nocturna secundaria a la pérdida primaria de los conos.

Aunque existe una gran heterogeneidad en los genes responsables, el CRX, con una prevalencia estimada del 5 al 10% de CRD dominante, permite predecir una afectación visual severa.

Caso clínico: Se presenta el caso de una mujer de 35 años, asintomática, con antecedentes pater-nos de Síndrome de Stargardt con una Agudeza Visual (AV) de 0.1 Ambos Ojos (AO) en seguimiento en el servicio de Oftalmología. En la OCT se evidencia un patrón granulado de atrofia del Epitelio Pigmentario de la Retina (EPR). Se realiza una autofluorescencia que detecta heterogeneidad en la fluoresceina, tanto a nivel macular como en la retina periférica, con una acumulación de lipofucsi-na con un patrón granulado de atrofia del EPR.

Se observa un anillo parafoveal hiperautofluorescente, con áreas dentro del anillo de función fotópica preservada en el Electrorretinograma, e hipoautofluorescencia en las zonas de atrofia del EPR.

Al realizar un análisis genético, se detectó una mutación del gen CRX, confirmando una CRD.Conclusión: Aunque actualmente no existe un tratamiento específico, es importante hacer un

diagnóstico correcto en un estadio precoz de este trastorno, para ser capaz de dar un buen pronós-tico y ofrecer un consejo genético adecuado. La Autofluorescencia tiene un significado funcional y puede ayudar a identificar pacientes y áreas retinianas en los que pueda merecer la pena realizar alguna intervención terapéutica.

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DRENAJE TRASESCLERAL CON TRÓCAR DE 23G DE UN DESPRENDIMIENTO COROIDEO HEMORRÁGICOBruno CASCO SILVA, Silvia Beatriz de MIGUEL MARTÍN, Famara DOBLADO SERRANO, Ivo Rodrigo REYES MUÑOZ

Introducción: El desprendimiento coroideo hemorrágico (DCH) es una complicación temida por todo cirujano oftalmólogo. El DCH es la presencia de sangre en el espacio supracoroideo y se debe a marcadas fluctuaciones de la presión intraocular. El DCH ha disminuido con la cirugía mínima-mente invasiva siendo la incidencia en la cirugía de catarata del 0,16% y en la vitrectomía pars plana (VPP) 0,17%. Clásicamente se recomienda el drenaje transescleral con incisión de 3 mm a las 10-15 días. Presentamos el caso de una paciente que tras una VPP sin incidencias por un despren-dimiento de retina (DR) bajo anestesia general presenta a las 24 horas un DCH diferido aposicional complicado con un DR. Luego de 3 semanas se indica nueva VPP con drenaje trasescleral.

Técnica quirúrgica: Bajo anestesia retrobulbar y sedación, se logra introducir en cavidad vítrea la cánula de infusión en zona nasal inferior y otros 2 trócares en zona superior. Se procede a la inyección de perfluorocarbono líquido (PFCL). Se constata gran DCH en zona temporal y se reali-za el drenaje de la sangre licuefactada mediante un trócar de 23G. Gracias a la maniobra se pudo conseguir espacio en cavidad vítrea y poder realizar una retinopexia con endolaser asociado a tam-ponamiento con gas SF6 al 20%.

Conclusión: El drenaje trasescleral del DCH mediante trócares es una alternativa más segura y eficiente que la esclerotomía clásica. El gran beneficio de esta maniobra de drenaje microinvasiva es evitar las complicaciones de la esclerotomías como la incarceración y la hemorragia.

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OBSTRUCCIÓN DE ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA CON ARTERIA CILIORRETINIANA EN DISECCIÓN CAROTÍDEA ATRAUMÁTICAManuel CEBRIÁN TOBOSO, Sergio COPETE PIQUERAS, Nieves PUERTO AMORÓS, Teresa PRIETO MORÁN

Introducción: La disección carotídea es de etiología traumática o idiopática. Las manifestaciones más frecuentes son cefalea y dolor cervical. Las manifestaciones oculares son variables, entre ellas, la obstrucción de la arteria central de la retina (OACR). Este caso de OACR con arteria ciliorretiniana resalta la importancia del diagnóstico diferencial de las causas de OACR en el paciente joven y el manejo de esta patología.

Caso clínico: Mujer de 24 años acude a Urgencias con disminución de agudeza visual (AV) en ojo derecho (OD) de movimiento de manos, escotoma centrocecal con defecto pupilar aferente relativo en OD. La paciente está en tratamiento con anticonceptivos orales y hierro oral secundaria a metrorragia. La biomicroscopía (BMC) del polo anterior es normal en ambos ojos (AO). La fundus-copia de OD presenta isquemia de capas internas de la retina con respeto del haz papilo-macular y afectación foveal con inicio de mancha rojo cereza, con papila mal definida en superior, nasal e inferior. La funduscopia del OI es compatible con la normalidad. La paciente fue diagnosticada de OACR con arteria ciliorretiniana conservada, instaurándose medidas de urgencia. Se solicita valoración por Neurología para estudio con ECO-Doppler de troncos supraaórticos. Finalmente la realización de una angiografía reveló disección de carótida interna (ACI) derecha. El seguimiento al mes y a los 3 meses reveló una mejoría de la AV OD de 0,7 con resto de exploración normal sin complicaciones.

Conclusión: La disección de ACI es una causa no tan infrecuente de ictus en población joven. La OACR por disección carotídea tiene sintomatología variable y debe descartarse aun en ausencia de factores de riesgo traumáticos. El abordaje multidisciplinar con Neurología es clave para descartar causas de origen vascular. Tras el diagnóstico, es importante un seguimiento estrecho del paciente para la prevención de complicaciones.

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PELADO DE MEMBRANA LIMITANTE INTERNA COMO TRATAMIENTO DEL EDEMA MACULAR ASOCIADO A MEMBRANA EPIRRETINIANA DE UN ASTROCITOMA RETINIANOCarlos CUADROS SÁNCHEZ, Cristina SACRISTÁN EGÜEN, Nerea MARTÍNEZ ALDAY, Ana ARCE SOTO

Introducción: Los tumores gliales de retina son tipos de tumores generalmente benignos, poco frecuentes, que se presentan en pacientes jóvenes y que pueden asociarse a enfermedades sistémi-cas como neurofribromatosis o esclerosis tuberosa. Dentro de este grupo existen diferentes tipos de tumores siendo su diagnóstico un poco más complejo. Se presentan de normalmente de forma asin-tomática aunque pueden evolucionar y presentar neovascularización coroidea, desprendimientos de retina o membranas epirretinianas.

Caso clínico: Mujer de 37 años de edad con antecedentes de Enfermedad Inflamatoria Intestinal refiere cuadro de visión borrosa en hemicampo superior del ojo derecho (OD) de 1 mes de evolu-ción asociado a metamorfopisas. A la exploración oftalmológica el único hallazgo relevante es una masa intraretiniana de color blanquecino yuxtapapilar sugerente de un astrocitoma retiniano. En la tomografía de coherencia óptica (OCT) se encuentra una lesión hiperreflectiva de capas internas con distorsión de estas asociado a una membrana epirretiniana (MER) con edema intrarretiniano a nivel perifoveal. Se descarta algún tipo de enfermedad sistémica y se realiza vitrectomia (VPP) con desprendimiento de hialoides posterior y pelado de membrana limitante interna (MLI) sin ningún tipo de complicación. Actualmente la paciente se encuentra con una agudeza visual lejana (AVL) de 1.0 sin ningún tipo de progresión, con resolución del edema macular y de su sintomatología.

Conclusión: Finalmente hay que destacar que los tumores gliales de retina pueden presentar di-versas complicaciones que puede comprometer la agudeza y calidad visual del paciente, siendo el edema macular asociado a MER una de ellas. Para esto se sugiere la VPP con pelado de MLI como una posible solución para mejorar la sintomatología visual.

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PURTSCHER: «RETINOPATÍA OCULTA TRAS UN POLITRAUMA»Neyla Carolina ESAÁ CARIDE, Alba GARCÍA LÓPEZ, Laura ALFAYA MUÑOZ, Marta ÁLVAREZ CORONADO

Introducción: La Retinopatía de Purtscher es una microvasculopatía oclusiva asociada a trauma-tismos, caracterizada por pérdida de agudeza visual (AV) brusca en las primeras 48 horas.

Descrita en 1910 por Otman Purtscher como múltiples áreas de blanqueamiento y hemorragias retinianas por oclusión arteriolar precapilar e infarto de fibras nerviosas.

Caso clínico: Varón de 40 años, con politraumatismo craneal y toracoabdominal cerrado por caída de bicicleta, ingresa con Fractura vertebral torácica (T) T7 y edema óseo de T4 a T11.

A las 24 horas, refiere visión borrosa ojo izquierdo (OI). Oftalmológicamente presenta AV normal ojo derecho (OD) y movimiento de manos a 30 centímetros OI. Defecto pupilar aferente relativo OI. Biomicroscopía, motilidad ocular y presión intraocular normal. Fondo de ojo (FO) OD Normal, OI Hemorragia prerretiniana sobre arcada superior, palidez papilar, edema macular, zonas de retina blanquecina, lesiones de aspecto algodonoso, microhemorragias múltiples y tortuosidad vascular.

Entre los diagnósticos diferenciales a descartar están edema de Berlin, oclusión de arteria central de la retina, oclusión vascular mixta y retinopatía de Purtscher.

En tomografía de coherencia óptica (OCT) edema macular de capas internas sin signos de is-quemia en AngioOCT. En angiografía fluoresceínica, baja perfusión de arteriolas y capilares, sin isquemia periférica.

Con los hallazgos se plantea diagnóstico de retinopatía de Purtscher OI, iniciando corticoterapia. En revisiones sucesivas, mejoría del edema y reabsorción de hemorragias, con tendencia atrófica

de las capas internas de la retina.Conclusión: La Retinopatía de Purtscher es una vasculopatía asociada a traumatismos graves por

reflujo en el sistema venoso con daño endotelial y oclusión microvascular secundaria en la retina. Debe ser considerada por oftalmólogos y otros especialistas como causa de perdida visual poste-

rior a traumatismos, que puede ser tratada con observación pasiva o corticoterapia.

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ANÁLISIS MULTIMODAL EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE UN CASO DE RETINOPATÍA EXTERNA OCULTA ZONAL AGUDA (AZOOR)Beatriz FÉLIX ESPINAR, María MORENO LÓPEZ

Introducción: Es un cuadro de difícil diagnóstico por presentarse típicamente con agudeza visual normal y cambios sutiles en funduscopia que pasan frecuentemente desaparecidos. En su valora-ción cada vez cobra más importancia el análisis mediante imagen multimodal así como la tomo-grafía de coherencia óptica (OCT) en la que se demuestra una alteración en las capas externas de la retina en las zonas afectas.

Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer joven y sana aquejada de escotoma temporal fijo con fotopsias de reciente aparición. Se presentan los resultados de las pruebas de imagen multimo-dal, campimetría, swept-source OCT, angio-OCT y estudios electrofisiológicos. Se discute el diag-nóstico diferencial con otras entidades. Se repiten las pruebas a lo largo de tres meses con mejoría de los síntomas aunque más lentamente de los hallazgos anatómicos. Durante este tiempo, no hubo recidiva ni afectación del ojo contralateral.

Conclusión: La localización de las anomalías estructurales coincidió con las anomalías funcio-nales. Objetivamos una correlación entre los hallazgos estructurales y los resultados funcionales. El escotoma y las fotopsias tendieron a desaparecer a lo largo de escasa semanas persistiendo altera-ciones fundamentalmente en la autofluorescencia (FAF)y en la SS-OCT que también remitieron a lo largo del seguimiento.

La OCT cobra un papel fundamental en el diagnóstico y seguimiento de esta patología por ser una herramienta de fácil acceso que demuestra anomalías estructurales difíciles de caratacterizar con otras técnicas.

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MACROVASOS CONGÉNITOS RETINIANOSCarolina FRANCO RUEDAS, José Luis SÁNCHEZ VICENTE, Ana MUÑOZ MORALES, Julia BONVÍN GÓMEZ

Introducción: Los macrovasos congénitos retinianos (MCR) constituyen una entidad rara defi-niéndose como vasos retinianos aberrantes que atraviesan la mácula central e irrigan territorios situados por encima y debajo del rafe horizontal. Constituyen en su mayor parte vasos venosos, siendo generalmente hallazgos aislados sin afectación de la agudeza visual (AV).

Casos clínicos: Presentamos cuatro casos clínicos de MCR, dos varones de 34 y 71 años, y dos mujeres de 22 y 23 años, todos con afectación unilateral y localización temporoinferior del macro-vaso, conservando una AV de 1. En cuanto a las alteraciones oftalmológicas y sistémicas asociadas, dos presentaron telangiectasias, uno periféricas con isquemia asociada y otro en zona foveal, con algún microaneurisma periférico en contexto de una retinopatía diabética no proliferativa. En cuan-to a las patologías sistémicas asociadas encontramos obesidad, acantosis nigricans y síndrome de ovario poliquístico en el primero, y diabetes mellitus en el segundo. El tercer caso presentó una retinopatía hipertensiva ipsilateral y una trombosis contralateral, además de HTA y adenocarcinoma de recto. El último asoció fibras de mielina ipsilaterales como único hallazgo oftalmológico, pre-sentando malformaciones capilares cútaneas en tronco y extremidades, epistaxis y macrodactilia. Sólo el paciente con telangiectasias e isquemia periférica requirió tratamiento con láser, con buen resultado evolutivo.

Conclusión: Aunque generalmente constituyen una entidad asintomática, los MCR pueden pre-sentar patología oftalmológica asociada como: hemorragias maculares prerretinianas, alteraciones microvasculares perifoveolares, coroidopatía serosa central, macroaneurismas arteriales, oclusión vascular, incluso malformaciones vasculares del sistema nervioso central, entre otros. Por tanto, es interesante que los oftalmólogos sean conscientes de dichas posibles asociaciones para un manejo adecuado de sus posibles complicaciones.

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NEOVASCULARIZACIÓN COROIDEA EN LAS DISTROFIAS RETINIANASAdriana de la HOZ POLO, Irene de la ROSA PÉREZ, Jesús Ramón GARCÍA MARTÍNEZ, José Vicente DABAD MORENO

Introducción: La enfermedad de Stargardt y la distrofia macular en alas de mariposa son enti-dades relativamente raras que se caracterizan por una degeneración del epitelio pigmentario de la retina (EPR) y de los fotorreceptores, con una atrofia progresiva y consiguiente pérdida de agudeza visual (AV). De manera aún más infrecuente, pueden desarrollar una neovascularización coroidea (NVC), lo que implica un mayor deterioro de la AV.

Casos clínicos: El primer caso es el de un paciente con diagnóstico de enfermedad de Stargardt confirmado mediante estudio genético y pruebas electrofisiológicas, con AV al debut de 0.3 y lesión sugestiva de MNVSR. Se realizó tratamiento con múltiples inyecciones intravítreas de anti factor de crecimiento endotelial vascular en régimen pro re nata, con control parcial de la actividad de la membrana neovascular (MNV). El segundo caso presentaba lesiones sugestivas de distrofia en alas de mariposa, presentaba AV de 1 y se mantuvo estable con una única inyección de Bevacizumab intravítreo.

Conclusión: La NVC asociada a distrofias retinianas como la enfermedad de Stargardt y la distro-fia macular en alas de mariposa tiene un comportamiento diferente al de las membranas neovascu-lares (MNV) asociadas a otras patologías. Contamos con información limitada acerca de su manejo, pero conviene estudiar las diferencias morfológicas y funcionales de las mismas para realizar un manejo adecuado de estos pacientes.

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ESTUDIO CON IMAGEN MULTIMODAL DE UN CASO DE EPITELIOPATÍA PAQUICOROIDEA COMPLICADA CON MEMBRANA NEOVASCULARCarlos ISANTA OTAL, Martín PUZO BAYOD, Manuel SUBÍAS PERIÉ, Lorena ARIAS CAMPO

Introducción: El espectro de la enfermedad paquicoroidea (PDS) se defiene por alteraciones in-dentificables con técnicas de imagen multimodal (IM). Estas incluyen el engrosamiento del espesor coroideo (CT), la reducción del aspecto teselado del fondo de ojo (FO), la dilatación de la capa de Haller con adelgazamiento de la coriocapilar suprayacente e hiperpermeabilidad coroidea. El PDS incluye la epiteliopatía pigmentaria paquicoroide (EPP). Ésta presenta normalmente agudeza visual (AV) normal con lesiones del epitelio pigmentario (EPR) tipo drusenoide sin líquido subretiniano (LSR). Puede complicarse con una membrana neovascular (MNV) identificable precozmente gracias a la angiografía con tomografía de coherencia óptica (A-OCT). Describimos el estudio con IM de un caso de EPP complicada con MNV.

Caso clínico: Mujer de 49 años, que acudió a urgencias por aumento de las metamorfopsias en su ojo izquierdo.

Había consultado antes por el mismo motivo siendo diagnosticada de epitelitis relacionada con el uso de corticoides.

En la exploración presentaba una AV de 1 y biomicroscopía normal. El FO mostró una alteración pigmentada del EPR suprafoveal sin otros hallazgos destacables.

El estudio de IM demostró un CT aumentado y 2 desprendimientos del epitelio pigmentario mí-nimos coincidentes con la lesión del FO, así como LSR. La autofluorescencia (AF) mostraba zonas hiperautofluorescentes en el área de la lesión así como pequeñas placas en otras zonas del polo posterior. La A-OCT mostró dos MNV que fueron corroborados con la angiografía fluoresceínica. Debido a estos hallazgos, se decidió tratamiento con anti-VEGF.

Conclusión: El PDS ha adquirido un peso importante en la práctica clínica habitual gracias su caracterización cada vez más precisa mediante la IM. Estas nuevas tecnologías nos permiten ser más precisos en el manejo de estas patologías de una manera rápida e incruenta, por lo que parecen destinadas a marcar el futuro de la exploración de las patologías retinianas.

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ISQUEMIA RETINIANA BILATERAL SUBAGUDA PARANEOPLÁSICAJavier LACORZANA RODRÍGUEZ, Marina RUBIO PRATS

Introducción: La isquemia retiniana bilateral subaguda es una afectación poco frecuente, siendo necesario en el caso de su diagnóstico, descartar enfermedades protrombóticas tales como altera-ciones géneticas, tumores, arteritis de células gigantes (ACG), etc. Presentamos un caso de origen paraneoplásico.

Caso clínico: Mujer, 75 años, miope, diagnosticada de Neoplasia Mucinosa en páncreas. Acude por disminución de la agudeza visual (AV) bilateral con 10 días de diferencia (primero ojo izquierdo [OI] y después ojo derecho[OD]).

AV OD 0.3 y OI movimiento de manos. Segmento anterior normal. En la funduscopia se observa signos de isquemia en OD sin llegar a una obstrucción de arteria central de la retina (OACR) com-pleta y OACR con mancha rojo cereza en OI.

Dado la clínica y las características del paciente la primera sospecha fue una ACG bilateralizada. Sin embargo, las pruebas complementarias realizadas no orientan a dicho diagnóstico (PCR normal, VSG normal, pulsos temporales normales, Tomografía axial computerizada [TAC] normal), descar-tándola. En el seguimiento durante el ingreso, se observó mediante PET-TAC la presencia de un cán-cer de cólon no conocido. Tras descartar otras posibles causas, se llegó al diagnóstico de Isquemia retiniana bilateral subaguda de causa paraneoplásica.

Conclusión: Existen pocas causas de OACR subaguda bilateral, siendo la primera a descartar dada las características del paciente la ACG. Sin embargo, la realización de una buena historia clí-nica, sumada a la coherencia cronológica y la suma de factores de riesgo nos dieron el diagnóstico.

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OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA EN PACIENTE CON GRANULOMATOSIS EOSINOFÍLICA CON POLIANGIITEDiogo MALEITA, Nuno MOURA-COELHO, María Elisa LUÍS, Joana TAVARES FERREIRA

Introducción: La Granulomatosis Eosinofílica con Poliangiite (GEP), anteriormente conocida como Síndrome Churg-Strauss, se trata de una vasculitis de pequeños vasos ANCA-MPO + con alcances multisistémicos graves.

Caso clínico: Reportamos un caso de una paciente de 49 años que fue admitida en el servicio de urgencia por fiebre, dolor abdominal generalizado y pérdida ponderal acentuada en los últimos 2 meses. Granulomatosis Eosinofílica con Poliangiite fue diagnosticada en base a la presencia de síntomas respiratorios, polineuropatía, eosinofilia (18.5%), velocidad de sedimentación y proteína C reactiva elevadas y anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo-mieloperoxidasa positivos (ANCA-MPO).

En el curso de la investigación clínica, la paciente presenta disminución de la visión, súbita, in-dolora, sin percepción luminosa, del ojo derecho. En la fundoscopia presentaba signos de oclusión de la arteria central de la retina (palidez generalizada, principalmente de la hemi-retina superior y mancha rojo-cereza macular).

Así fue asumida como una oclusión de la arteria central de la retina en el contexto de GEP. Se inició el tratamiento con altas dosis de metilprednisolona y terapia anticoagulante, pero sólo con una ligera recuperación visual.

Conclusión: La GEP es una enfermedad rara, la implicación ocular aunque descrita, es aún más rara y, cuando ocurre, puede tener serias consecuencias visuales.

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95 Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología Casos Clínicos y Maniobras Quirúrgicas - Sala BerlínLibro de Resúmenes Viernes, 27 de septiembre - Sesión Tarde

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LUXACIÓN POSTERIOR COMPLETA Y ESPONTÁNEA DEL COMPLEJO LENTE-SACO-ANILLO. VITRECTOMÍA, EXTRACCIÓN DE COMPLEJO LUXADO E IMPLANTE DE LIO ARTISANMónica MARTÍNEZ DÍAZ, Francisco LÓPEZ MARTÍNEZ, Sergio COPETE PIQUERAS, Manuel TOBOSO CEBRIÁN

Introducción: La luxación del complejo Lente Intraocular (LIO)-Saco capsular es una rara y seria complicación tras la cirugía de catarata. Suele ser consecuencia de una debilidad zonular tras trau-matismo o cirugía complicada, pseudoexfoliación, síndrome de Marfan, uveítis crónica, catarata madura y alta miopía.

Técnica quirúrgica: Mujer de 75 años, pseudofáquica AO desde 2005, remitida desde un hospital comarcal por luxación del complejo LIO-Saco-Anillo en cámara vítrea. OI AV OI inicial: 0.05, est 0.3. BMC: iridodonesis, afaquia. Contaje endotelial: 1678 cels/mm2. FO: miópico con atrofia peri-papilar. Mácula bien. LIO-Saco luxados en vítreo inferior. Retina aplicada. No se aprecian desgarros periféricos. OCT macular: normal.

Realizamos de forma preferente vitrectomía vía pars plana 23G. Inyectamos perfluorocarbono líquido (PFCL) para reflotar el complejo Lente-Saco-Anillo desde el fondo de la cavidad vítrea con la ayuda de pinzas introducidas por cánula de vitrectomía. Incisión corneal limbar superior de 6 mm y paracentesis a las 2 y 10 horas. Extraemos la lente con pinzas por incisión superior. Colocamos LIO Artisan en cámara anterior (CA) +6.00 D. Suturamos incisión corneal con sutura contínua de nylon 10/0. Aspiración de PFCL con cánula. Sutura de esclerotomías con vicryl 7/0. Cefazolina y celestona transeptal.

Destacar la delicada maniobra realizada para reflotar la lente y extracción de la misma por in-cisión corneal así como la colocación de LIO Artisan en CA. En nuestro caso elegimos la técnica menos traumática de implantación de LIO Artisan en CA en lugar de sutura de lente a esclera al final de la vitrectomía.

Conclusión: La luxación espontánea del complejo LIO-saco aunque infrecuente es una compli-cación tras la facoemulsificación. Debe realizarse vitrectomía y extracción del complejo luxado. La elección posterior de implantación de la lente debe estar basada en la preferencia y experiencia del cirujano así como en el recuento del contaje endotelial.

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ACTUALIZACIÓN DEL TRATAMIENTO DE LOS MACROANEURISMAS EN UNA SERIE DE CUATRO CASOSPaula MARTÍNEZ LÓPEZ-CORELL, Lucía RAMOS GONZÁLEZ, Rodrigo MOLINA PALLETE, Patricia UDAONDO MIRETE

Introducción: Los macroaneurismas retinianos son dilataciones redondeadas, generalmente bien circunscritas que aparecen en los vasos principales de la retina. Se observan principalmente en personas de sexo femenino de entre 60 y 70 años. La hipertensión arterial es el factor de riesgo aso-ciado a la presencia de los mismos. Su diagnóstico suele ser accidental o asociado a las complica-ciones derivados de los mismos, como hemorragias maculares o hemorragias vitreas que provocan una disminució de la visión.

Casos clínicos: Presentamos cuatro casos de macroaneurismas retinianos en pacientes varones de edades comprendidas entre los 30 y 90 años. Todos debutaron con un sangrado retiniano, en dos de ellos con hemorragia vitrea asociada. La sospecha diagnóstica se fundamentó en la forma la presentación del cuadro: sangrado retiniano espontáneo sin traumatismo. En tres de los cuatro casos fue necesario llevar a cabo una vitrectomia pars plana (VPP) para poder retirar la hemorragia vitrea en dos casos y subhialoidea en uno de los casos. Asimismo se llevo a cabo la fotocoagulación de las lesiones en todos los casos. En tres de los cuatro casos, los macroaneurismas se encontraron en un vaso principal de la arcada temporal, mientras que en el último caso se presento a nivel de la arcada inferior nasal. Actualmente los pacientes se encuentran estables clínicamente y no han presentado más complicaciones.

Conclusión: Los macroaneurismas son lesiones vasculares de dificil prevención. La sospecha de estas lesiones es importante en casos de hemovitreos densos espontáneos donde no sea posible visualizar las estructuras posteriores. El tratamiento de los mismos es sencillo y no reportan mayor complejidad en su manejo.

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DIAGNÓSTICO DE IMAGEN MULTIMODAL EN MACULOPATÍA IDIOPÁTICA AGUDA UNILATERALSergio MATAS GRANADOS, María Trinidad RUEDA RUEDA, Beatriz LECHÓN CABALLERO, Fernando LÓPEZ HERRERO

Introducción: La maculopatía idiopática aguda unilateral (MIAU) se caracteriza por pérdida de agudeza visual (AV) grave y aguda, unilateral e indolora; con recuperación visual espontánea total o parcial al cabo de semanas o meses.

Aunque la etiología es desconocida, está descrita su asociación con la infección por Coxsackie-virus A16. La infección viral directa o un proceso inflamatorio autoinmune generarían lesión del complejo coriocapilar–epitelio pigmentario de la retina–retina externa con disfunción de la barrera hematorretiniana externa.

Caso clínico: Varón de 24 años sin antecedentes de interés que acudió a urgencias por pérdida brusca de AV ojo izquierdo (OI) de 4 días de evolución.

La AV era de unidad en ojo derecho y cuenta dedos en OI. No presentaba actividad inflamatoria en la biomicroscopía. En el fondo de OI visualizamos una lesión amarillo-grisácea a nivel macular central. En la tomografía de coherencia óptica (OCT) se objetivó líquido subretiniano subfoveal con desprendimiento del neuroepitelio. Además de la lesión central típica, se observaron otras lesiones perifoveales en retinografía, angiografía con fluoresceína (AGF) y OCT-angiografía a nivel coroideo; no descritas en la literatura asociadas a MIAU hasta donde nos hemos podido documentar. La AGF no mostró puntos de fuga ni signos de membrana neovascular. Una vez descartada la coriorretino-patía central serosa, se inició tratamiento con deflazacort y cotrimoxazol. Las serologías y pruebas de autoinmunidad fueron negativas.

Se monitorizó la respuesta mediante retinografía, OCT y OCT-angiografía mostrando una reab-sorción completa del fluido subretiniano, regeneración de capas externas de la retina, desaparición de la isquemia coroidea y recuperación parcial de AV en menos de 2 meses.

Conclusión: Sospechar MIAU ante paciente joven con pérdida brusca y severa de AV y lesión pseudoviteliforme. El estudio de imagen multimodal es fundamental para su diagnóstico y para descartar otras posibles causas.

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ANOMALÍA VASCULAR EMBRIONARIA. A PROPÓSITO DE UN CASOElena NAVARRO HERNÁNDEZ, Jaime MOYA ROCA, Ezequiel CAMPOS MOLLO, Mariola LLEDÓ RIQUELME

Introducción: En el periodo postnatal pueden persistir formaciones vasculares embrionarias que, generalmente, son remanentes del sistema hialoideo (mancha de Mittendorf, papila de Bergmeister o arteria hialoidea persistente completa). Presentamos el caso de una excepcional anomalía vascu-lar embrionaria que se origina en una arteria retiniana y, tras un recorrido intravítreo, se inserta en el margen temporal de la cápsula posterior del cristalino.

Caso clínico: Varón de 60 años con antecedente gemelar prematuro acude por pérdida visual en ojo izquierdo (OI). Su agudeza visual fue de 1 en ojo derecho y 0.3 en OI. La biomicroscopía del OI reveló una mancha de Mittendorf en la periferia del lado temporal de la cápsula posterior del cristalino en la que estaba insertado un cordón vascular con contenido hemático en su interior. La oftalmoscopía mostró una hemorragia vítrea leve y un tracto vascular que se extendía desde una arteria retiniana (arcada del vaso temporal superior) hasta alcanzar la cristaloides posterior con un trayecto intravítreo. La angiografía mostró hiperfluorescencia de dos vasos permeables (arteria y vena) sin fuga de fluoresceína. El hemovítreo se resolvió sin necesidad de tratamiento recuperando el paciente su agudeza visual previa. La exploración del ojo adelfo fue normal.

Conclusión: La formación vascular embriológica que presentamos, no descrita en la literatura anteriormente, se diferencia de la arteria hialoidea porque presenta dos vasos (arteria y vena), se origina de una arteria retiniana en lugar de la papila de Bergmeister y la mancha de Mittendorf tiene una localización atípica en el lado temporal de la cápsula posterior. Postulamos que esta formación vascular se ha producido por una isquemia patológica en el cristalino inmaduro o en la retina peri-férica después de la regresión de la arteria hialoidea con la finalidad suplir las necesidades nutricio-nales en el proceso de formación ocular embrionario.

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INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA EN EL TRATAMIENTO DE LA RETINOSQUISIS LIGADA AL CROMOSOMA XAntonio PÉREZ RUEDA, Ángel ÑACLE CHAPERO, Javier FERNÁNDEZ CASTRO

Introducción: La retinosquisis ligada al cromosoma X (RLX) se trata de una distrofia retiniana secundaria a la mutación de un gen localizado en este cromosoma. Afecta fundamentalmente a varones jóvenes. La enfermedad suele presentar un patrón quístico macular asociado a zonas de esquisis en periferia. Existen escasos estudios acerca del tratamiento con fármacos inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC) en la RLX.

Caso clínico: Paciente varón de 52 años que refiere disminución de agudeza visual (AV) progre-siva de ambos ojos. Como antecedentes familiares presenta tres sobrinos varones con problemas de la retina que no sabe definir. Como antecedentes personales presenta dislipemia en tratamiento con simvastatina. No alergias medicamentosas conocidas. En la exploración encontramos una AV de 0.3 en ambos ojos. En el fondo de ojo encontramos una imagen macular engrosada en “rueda de bicicleta” y zonas de esquisis periféricas.

Se le realizó una tomografía de coherencia óptica que mostraba un edema macular quístico (EMQ) bilateral. La angiografía fluoresceínica presentó un llenado precoz de los quistes sin fuga en tiempos tardíos. El electrorretinograma presentó una disminución de la amplitud de la onda b. Los potenciales evocados visuales fueron normales. Tras el diagnóstico de EMQ se realizó tratamiento con Bromfenaco sódico cada 12 horas sin respuesta. Posteriormente, se propusieron tres dosis de antiangiogénico. Ante la ausencia de mejoría y la alta sospecha de RLX, se inició tratamiento con acetazolamida 250 mg cada 12 horas y suplementos de potasio cada 24 horas. Tras dos meses se observa una desaparición del EMQ y una restauración de la estructura macular completa. Entonces se pasó a tratamiento con brinzolamida tópica cada 12 horas con la que sigue sin recidiva en la actualidad.

Conclusión: El diagnóstico precoz y el tratamiento con fármacos IAC son de gran importancia en la RLX, obteniéndose una mejora de la agudeza visual y del espesor foveal central.

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RESULTADOS ANATOMOFUNCIONALES DEL USO DE OCRIPLASMINA EN LA ADHESIÓN VITREOMACULAR SINTOMÁTICAFrancisco José POZO LORENZO, María Ángeles PEREA RIQUELME, Miriam PASTOR MONTORO, Raquel BERRIO CAMPOS

Introducción: La tracción vitreomacular (TVM) y el agujero macular (AM) son una causa fre-cuente de disminución de agudeza visual (AV). En estadios iniciales se pueden resolver espontánea-mente; pero cuando la patología progresa produciendo disminución de visión y metamorfopsias, requiere tratamiento mediante vitrectomía posterior (VPP) o vitreolisis enzimática con ocriplasmina, indicada en TVM y AM menores o iguales a 400 micras.

Técnica quirúrgica: Presentamos los resultados anatómicos y visuales de seis pacientes con TVM tratados mediante ocriplasmina intravítrea. A nivel anatómico, en dos casos se consiguió la libera-ción completa de la TVM, mientras que en uno de ellos se obtuvo una resolución parcial de dicha patología. En uno de los pacientes se produjo el cierre del AM con este fármaco. Por el contrario en tres de los pacientes tratados con éste, no se obtuvo mejoría anatómica, requiriendo dos de ellos vitrectomía posterior.

A nivel funcional se obtuvo una mejoría de la AV en cinco de los seis pacientes tratados, en tres de ellos al día siguiente tras la inyección, mientras que el paciente restante empeoró en una línea su AV. Finalmente, no se observaron eventos adversos oculares en ninguno de los pacientes tras la inyección de ocriplasmina.

Conclusión: En nuestro caso, mediante el tratamiento con ocriplasmina conseguimos la reso-lución de la TVM en tres de los seis pacientes, el cierre de un AM y dos pacientes requirieron una VPP. Por tanto su relación coste/efectividad, sigue siendo un tema controvertido, por lo que sería conveniente estudiar la efectividad de dicho fármaco en pacientes que requieren una VPP.

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COEXISTENCIA DE EDEMA MACULAR Y DE PAPILA EN PACIENTE JOVENIsabel PRIEGO MERINO, María J. LÓPEZ-POZO LINARES, María MARTÍNEZ JIMÉNEZ

Introducción: El estudio del paciente ha de ser integral. Para llegar a un diagnóstico certero he-mos de conocer la patología del paciente y tratamiento.

Caso clínico: Paciente de 23 años de edad que acude a urgencias por disminución de la agudeza visual.

En la exploración, la agudeza visual es de 0.2 en ambos ojos y el segmento anterior normal. En el fondo de ojo se observa edema de papila bilateral, edema macular bilateral, algunas he-

morragias en polo posterior y signos de entrecruzamiento arteriovenoso. Se realiza tomografía de coherencia óptica donde presenta edema macular quístico de 489 micras en ojo derecho y de 645 micras en ojo izquierdo con desprendimiento neurosensorial. Ante los llamativos hallazgos se reali-za anamnesis exhaustiva, la paciente refiere padecer una nefropatía por IgA (Enfermedad de Berger). Ante la sospecha de una retinopatía hipertensiva por brote de la nefropatía de base, se inicia estudio de tensión arterial y analítica completa con función renal. Los resultados confirman una descom-pensación de la enfermedad renal con tensión arterial elevada (urgencia hipertensiva) a expensas de diástolica y deterioro de la función renal, por lo que queda ingresada a cargo de Nefrología. Tras dos semanas de tratamiento corticoideo, antihipertensivo y diurético, se consigue controlar el brote y los síntomas y signos visuales se normalizan.

Conclusión: La importancia de la anamnesis y el conocimiento de algunas alteraciones sistémi-cas que afloran con síntomas oculares, permiten, no sólo solucionar los problemas visuales sino también, en algunos casos, salvar la vida de nuestros pacientes.

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MACULOPATÍA SEROSA POR FOSETA PAPILAR EN UN PACIENTE CON SÍNDROME PAPILORRENALRahul RACHWANI ANIL, Elísabet MARTÍN GONZÁLEZ, Carlos ROCHA DE LOSSADA, Carlos HERNANDO AYALA

Introducción: El Síndrome Papilorrenal (SPR) es una enfermedad autosómica dominante que comprende principalmente anomalías oculares y renales. La manifestación oftálmica típica es el coloboma del nervio óptico, y la nefrológica, la hipoplasia renal. Dichos hallazgos pueden ser asi-métricos en su aparición, por ello su reto diagnóstico. Está descrita la asociación con mutaciones en el gen PAX2, aunque no todos portarán una mutación conocida.

Caso clínico: Presentamos un paciente varón de 14 años con antecedentes personales de hipo-plasia renal y glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Durante el seguimiento por nefrología, el paciente se quejó de visión borrosa en el Ojo Derecho (OD), realizándose una interconsulta con oftalmología. La Agudeza Visual Mejor Corregida (AVMC) en el OD era de 0,5 (Snellen) y 1.0 en el Ojo Izquierdo (OI). Los reflejos pupilares eran normales. El polo anterior era normal en la bio-microscopia. En la funduscopia del OD, se halló una foseta papilar por su borde temporal, vasos ciliorretinianos y una lesión perifoveal. El ojo izquierdo era normal. La Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) del OD mostró una retinoschisis de la capa nuclear externa y un desprendimiento neurosensorial, siendo congruente con maculopatía serosa por foseta papilar. La OCT del OI era normal.

El paciente se programó para una vitrectomía pars-plana, pelado de membrana limitante interna, y taponamiento con gas C3F8 12%. Aunque la arquitectura macular mejoró, la AVMC permaneció disminuida.

En las pruebas genéticas se halló una sustitución heterocigótica C.418C>T en el gen PAX2, acarreando una mutación missense posiblemente patogénica p(R1402), no siendo descrita en la literatura hasta ahora.

Conclusión: Las manifestaciones del SPR pueden ser asimétricas en su aparición, por lo que la sospecha de esta enfermedad precisa de un manejo multidisciplinar. Se recomienda solicitar prue-bas genéticas para descartar mutaciones en el gen PAX2 en pacientes con anomalías oculares y renales.

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DISTROFIA PROGRESIVA DE CONOS Y BASTONES, UN RETO DIAGNÓSTICONieves de las RIVAS RAMÍREZ, Carmen ALBA LINERO, Miguel Ángel FERNÁNDEZ RAMOS

Introducción: Las distrofias progresivas de conos y bastones (CORD) son un subgrupo genética-mente heterogéneo y poco frecuente de las distrofias hereditarias. Se caracterizan por una degene-ración primaria y progresiva de los conos junto a una disfunción precoz de los bastones.

Su edad de inicio y tasa de progresión son variables. Se han descrito varios patrones de herencia y cursan inicialmente con fotofobia, disminución de la agudeza visual y discromatopsia.

Caso clínico: Mujer de 38 años que consulta por disminución del campo visual y dificultad en la adaptación a condiciones escotópicas desde hace 3 años.

No antecedentes personales de interés salvo baja agudeza visual en varios familiares maternos de causa desconocida. A la exploración, la mejor agudeza visual corregida era de 20/20 (E de Snellen) en ambos ojos (AO) con pupilas isocóricas normoreactivas, movimientos extraoculares y polo an-terior normales. En la funduscopia destacó leve palidez papilar con atenuación del calibre vascular y del brillo macular.

En la campimetría computerizada se evidenció una reducción concéntrica del campo visual en AO, obteniéndose en el electrorretinograma una respuesta de conos y mixta de latencias aumenta-das y amplitud disminuída, sin respuesta de bastones, potenciales oscilatorios ni flicker y potencia-les evocados visuales normales. La Tomografía de Coherencia Óptica muestra fibrosis subretiniana con disminución generalizada del espesor y en la autofluorescencia no se encontraron hallazgos de interés.

Se solicitó el estudio genético, detectándose una variante de significado clínico incierto en hete-rocigosis en el gen CEP290, no descrita previamente.

Conclusión: Es importante realizar un diagnóstico precoz y así ofrecer un consejo genético ade-cuado. Dado que en la mayoría de los casos evolucionan progresivamente hacia ceguera legal debemos facilitar la rehabilitación visual y el diagnóstico genético, ya que existen mutaciones aún desconocidas.

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95 Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología Casos Clínicos y Maniobras Quirúrgicas - Sala AmsterdamLibro de Resúmenes Sábado, 28 de septiembre - Sesión Mañana

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DESPRENDIMIENTOS DE EPITELIO PIGMENTARIO MULTIFOCALES IDIOPÁTICOS EN PACIENTE JOVEN: SEGUIMIENTO A CINCO AÑOSLucía Inmaculada SANTANA GARCÍA, Amancia MATEOS HERNÁNDEZ, Manuel REGAL RODRÍGUEZ, Carlos PLAZA LAGUARDIA

Introducción: Describimos una entidad poco frecuente caracterizada por desprendimientos del epitelio pigmentario retiniano (DEPs) serosos idiopáticos. En contraste con los DEPs relacionados con la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) y otras patologías coroideas, el pronóstico visual en esta entidad es normalmente bueno. El diagnóstico diferencial debe incluir la distrofia multifocal viteliforme de Best y la coriorretinopatía serosa central (CSC), aunque podría tratarse de una variante de la misma.

Caso clínico: Analizamos el seguimiento durante un 5 años de una mujer de 28 años, consumi-dora habitual de cannabis y tabaco, que debuta con metamorfopsias en ojo derecho (OD). A la ex-ploración oftalmológica se aprecian múltiples lesiones amarillentas sobreelevadas subrretinianas en ambos ojos (AO). Se realiza estudio con OCT-A, ICG y autofluorescencia, objetivándose pequeños DEPs sin membrana neovascular (MNV) subyacente, hiperfluorescentes, sin difusión y mal definidas en la AFG. En el campo visual se aprecia un ligero escotoma relativo, coincidente con el área de ma-yor densidad de DEPs y existe discreta alteración macular en el ERG del OD. Actualmente, mantiene visiones de la unidad en AO y las lesiones se mantienen estables. Cinco años tras el diagnóstico, debuta con un episodio maníaco en relación al debut de un trastorno bipolar.

Conclusión: A pesar de no precisar tratamiento, un seguimiento estricto que permita detectar precozmente la presencia de MNV o desprendimiento seroso de retina es mandatorio.No hay en la bibliografía consultada casos publicados que relacionen los DEPs multifocales con trastorno bipolar o consumo de cannabis, aunque sí hay estudios que relacionan alteraciones en el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal en la fisiopatología del trastorno bipolar, así como de la CSC. La asociación con cannabinoides también parece aumentar los niveles de neuroesteroides; todo ello pudiendo indicar una relación entre estas lesiones y la patología de base.

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ROTURA COROIDEA COMO COMPLICACIÓN POST-QUIRÚRGICA EN UNA PACIENTE CON SÍNDROME DE WEILL-MARCHESANINerea SEVILLA RODOREDA, Olaia SUBIRÀ GONZALEZ, Charlotte WOLLEY DOD

Introducción: El Síndrome de Weill-Marchesani (WMS) es un trastorno genético raro del tejido conectivo, caracterizado por estatura baja, braquicefalia, braquidactilia y rigidez de extremidades. La microesferofáquia es la alteración ocular más típica, que puede conducir a ectopia lentis, miopía refractiva y glaucoma de ángulo cerrado.

Caso clínico: Mujer diagnosticada de WMS a los 2 años de edad. A nivel oftalmológico presenta una microesferofáquia en ambos ojos (AO), la cual condiciona una miopía refractiva y un estrecha-miento de la cámara anterior progresivos. Para evitar la aparición de un glaucoma de ángulo estre-cho, a los 7 años la paciente es sometida a una vitrectomía vía pars plana asociada a lensectomía e implante de lente de anclaje iridiano retropupilar en AO, secuencialmente, sin complicaciones intraoperatorias.

En el postoperatorio inmediato del ojo derecho (OD) se observa una lesión lineal amarillenta en área macular. La autofluorescencia del fondo de ojo (FAF) muestra una hipoautofluorescencia de la lesión con bordes hiperautofluorescentes y la tomografía de coherencia óptica pone de manifiesto una pérdida de continuidad del epitelio pigmentario de la retina, todo ello sugestivo de rotura co-roidea secundaria a la cirugía.

Al año de la intervención, la agudeza visual es de 20/25 en AO y la lesión en el OD se mantiene estable, adoptando un patrón hipofluorescente en la FAF.

Conclusión: Las rotura coroideas (CR) consisten en una discontinuidad del EPR, la membrana de Bruch y la coroides. Aparecen típicamente en lesiones del globo ocular cerrado de alta intensidad. Sin embargo, es bien conocida la fragilidad de la membrana de Bruch en los pacientes con pseu-doxantoma elástico y estrías angioides, dando lugar a CR con mínimos traumatismos. Las CR no están descritas en el WMS, pero al tratarse de una enfermedad del tejido conectivo podrían asociar una membrana de Bruch patológica y más susceptible a cambios de presión intraquirúrgicos.

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PSEUDO-RETINOPATÍA DE PURTSCHER TRAS COLOCACIÓN DE STENT CAROTÍDEOManuel SUBÍAS PERIÉ, Martín PUZO BAYOD, Lorena ARIAS CAMPO, Teresa MARTÍNEZ RINCÓN

Introducción: Las hemorragias prerretinianas exigen un manejo individualizado, considerando localización y evolución. El abordaje de las mismas tras la colocación de un stent carotídeo supone un reto ya que las opciones terapéuticas se limitan por la antiagregación asociada al stent.

Caso clínico: Mujer de 45 años diagnosticada de aneursima oftálmico izquierdo de 7 mm de diámetro mayor y aneurisma cavernoso derecho de 12 mm de diámetro mayor. Se realiza trata-miento endovascular de aneurisma derecho sin incidencias. A los 4 meses, exclusión de aneurisma izquierdo mediante stent, con extremo distal justo por debajo de salida de arteria coroidea ipsila-teral. Tras procedimiento, se administra doble antiagregación y dexametasona IV. Al día siguiente, refiere visión borrosa ojo izquierdo desde el despertar, por lo que se realiza TC cerebral sin hallaz-gos destacables, y es derivada al servicio de oftalmología. La mejor agudeza visual corregida en ojo derecho (OD) alcanza la unidad y en ojo izquierdo (OI) cuenta dedos a 1 metro. Defecto pupilar aferente relativo OI. Polo anterior y presión intraocular normal. Oftalmoscopia OD sin alteraciones. Oftalmoscopia OI presenta múltiples hemorragias prerretinianas y subretinianas en polo posterior junto con manchas de Roth y áreas de isquemia. Debido a la necesidad de doble antiagregación y la isquemia de polo posterior, se decide con neurorradiología no realizar cirugía vítreorretiniana y adoptar actitud expectante con reposo a 45º y controles periódicos mediante técnicas de imagen multimodal que nos permiten un mejor seguimiento.

Conclusión: Ante una hemorragia prerretiniana realizar abordaje individualizado en función de localización y evolución, teniendo en cuenta otros factores asociados. La reciente colocación de stent carotídeo obliga a realizar doble antiagregación que contraindica la realización de cirugía vitreoretiniana, siendo la actitud expectante con reposo a 45º y revisiones periódicas el tratamiento de elección.

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ESTRELLA MACULAR Y MACROANAEURISMA CAPILAR EN MACTEL TIPO-1 VALOR DEL ESTUDIO CON IMAGEN MULTIMODALHugo Ernesto TAPIA QUIJADA, María DÍAZ DE AGUILAR DE OSONA, Luis CORDOVES DORTA, Miguel SERRANO GARCÍA

Introducción: El MacTel tipo1 o telangiectasia aneurismática es clasificada como un tipo de telangiectasia macular idiopática; es una patología poco frecuente que se caracteriza por telangiec-tasia macular unilateral con aneurismas visibles que afecta principalmente a varones jóvenes, con pérdida de visión por edema macular cistoide (EMC). Mostramos un caso de MacTel-1 donde la presencia de macroanaeurisma central y estrella macular planteo dudas diagnosticas. Pretendemos destacar el valor del estudio con imagen multimodal para mejorar nuestros conocimientos en esta rara enfermedad.

Caso clínico: Mujer de 59 años acude por disminución de visión en ojo derecho (OD), tenia diagnostico de Psoriasis . La agudeza visual (AV) en OD era 0.05 y en ojo izquierdo (OI) 1.0. La Biomicroscopía y la Presión intraocular eran normales . La fundoscopia del OI era normal ,y en OD destacaban exudados lipídicos en forma de estrella macular con presencia de un gran aneurisma en perifovea temporal ; la OCT evidenciaba edema macular quístico severo con zonas de despren-dimiento de neuroepitelio , la AFG mostraba en la fase arterio-venosa una dilatación capilar y mi-croaneurismal en la red capilar temporal a la fóvea, y una imagen compatible con macroaneurisma de origen capilar con fuga en la fase tardía en el mismo sector, en la Angiografia Verde Indocianina (AVI) la lesión correspondiente al macroaneurisma no variaba en tamaño permaneciendo constante sin cambios desde fases medias a tardías (sin fuga de contraste) . Analizando los estudios de imagen se establece el diagnostico de MacTel -1.

Se trato con Ozurdex sin ninguna mejoría y luego con Ranibizumab 3 dosis mensuales ,sin em-bargo la mejoría de momento es escasa.

Conclusión: El estudio con imagen multimodal contribuye de manera importante en el mejor entendimiento y diagnostico de diferentes patologías de la macula y retina.

Las mujeres de mediana edad pueden verse afectadas con el MacTel-1, pero con menos frecuen-cia.

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MICROFTALMO POSTERIOR ASOCIADO A RETINOSIS PIGMENTARIA CAUSADO POR MUTACION EN EL GEN MFPR: ESTUDIO FAMILIARPilar LLAVERO VALERO, M.ª José MORILLO SÁNCHEZ, María GONZÁLEZ DEL POZO, Enrique RODRÍGUEZ DE LA RÚA FRANCH

Introducción: Caracterizar el fenotipo y genotipo de un síndrome infrecuente que asocia microf-talmo posterior (MP), retinosis pigmentaria (RP) y foveosquisis en el seno de una familia consanguí-nea española.

Casos clínicos: Se incluyeron a los cinco miembros de una familia integrada por tres hijos y sus progenitores. Todos los miembros fueron sometidos a una exploración oftalmológica completa, que incluía mejor agudeza visual corregida (MAVC), longitud axial y error refractivo, electroretinogra-fía (ERG), retinografía, angiografía fluoresceínica (AF) y tomografía de coherencia óptica (OCT). Se realizó la secuenciación del exoma de más de 6000 genes clínicamente relevantes (SureSelect Focused Exome, Agilent) mediante el sistema Illumina HiSeq 3000. Los resultados obtenidos fueron validados mediante la secuenciación de Sanger.

Los hermanos afectados presentaron un acortamiento bilateral del segmento posterior del ojo con dimensiones normales del polo anterior. Los resultados de la funduscopia, ERG, y AF fue-ron compatibles con RP. La OCT macular mostró una esquisis de la capa externa de la retina. El análisis genético identificó una mutación homocigótica en el exón 5 del gen MFPR (c.498delC; p.Asn167Thrfs*25).

Conclusión: Nuestro estudio confirma la relación de MP con RP como un síndrome autosómico recesivo. Aunque ya ha sido previamente descrito, parece haber algunos aspectos que aparecen de forma constante (ej., MP y RP) y otros variables (ej., drusas papilares y foveosquisis). La mutación en el gen MFRP ya ha sido identificada en otros estudios que asocian MP y RP. El análisis clínico y genético de una serie de casos más extensa ayudaría a caracterizar de manera más precisa la corre-lación fenotipo-genotipo de este síndrome.

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DISTROFIA MACULAR OCULTA, CUANDO TODO APUNTA A QUE EL PACIENTE ESTÁ SIMULANDOPaulina NEIRA IBÁÑEZ, Patricia BAYO CALDUCH, Laura MANFREDA DOMÍNGUEZ, Noemí RUÍZ DEL RÍO

Introducción: La distrofia macular oculta (DMO) es una enfermedad rara que afecta únicamente a los conos. Se presenta en pacientes de mediana edad con disminución progresiva de la agudeza visual (AV), sin cambios visibles en el fondo de ojo. El electrorretinograma (ERG) de campo comple-to es normal, alterándose solo en ERG multifocal.

Caso Clínico: Paciente varón de 51 años que consulta por disminución progresiva de AV mayor en ojo izquierdo (OI) con escotoma central subjetivo en ambos ojos de larga evolución. Al examen oftalmológico destaca AV OD 0.2 que mejora con agujero estenopeico (CAE) 0.7 y OI Cuenta de-dos a 2 m, CAE 0.1. El polo anterior y el fondo de ojo resultan sin alteraciones. En la tomografía de coherencia óptica (OCT) se observa un discreto adelgazamiento macular bilateral. El estudio campimétrico no evidencia el escotoma central. Se complementa estudio con resonancia nuclear magnética (RNM) cerebral y orbitaria, ERG de campo completo y potenciales evocados visuales (PEV), resultando normales.

Se plantea el diagnóstico diferencial entre una DMO y un posible caso de simulación, dada la aparente normalidad de las pruebas diagnósticas. Se repite la OCT, realizando un desglose por ca-pas mediante angio- OCT(A-OCT), lo cual evidencia una pérdida bilateral de células ganglionares (CCG) en región macular. Se solicita un ERG multifocal que muestra notable descenso en amplitu-des en región macular y paramacular de ambos ojos, con mayor afectación en OI, confirmando el diagnóstico de DMO.

Conclusión: Plantearse el diagnóstico de simulación es probable ante un paciente en edad laboral con pérdida de agudeza visual de larga evolución con pruebas diagnosticas normales. La insistencia del paciente en obtener una baja laboral o alguna compensación, dificulta aún más el diagnostico.

Debemos tener presente el análisis por capas en la A-OCT macular, capaz de evidenciar la alte-ración en CCG cuya confirmación diagnóstica nos la dará el ERG multifocal.

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FIJACION ESCLERAL EN GRAN DESINSERCIÓN ZONULARDavid ANTOLÍN GARCÍA, Lucía GUTIÉRREZ MARTÍN, Luis NOVA FERNÁNDEZ-YÁÑEZ

Introducción: Las grandes desinfecciones zonulares pueden ser resueltas con el máximo respeto anatómico utilizando anillos capsulares suturables o segmentos prostéticos que permiten estabilizar lentes intraoculares son conservación de las estructuras capsulares íntegras.

Técnica quirúrgica: Se describe la técnica utilizando un caso clínico que requiere desbridamien-to de un saco capsular fibrótico con una desinfección mayor de 270º, introducción de una lente intraocular, estabilización mediante introducción de un anillo de tensión capsular y estabilización del mismo mediante dos segmentos de Ahmed suturados a escalera utilizando GoreTex de 9-0 y bolsillos esclerales de Hoffmann.

Conclusión: Se describen las dificultades de cada paso de la técnica y soluciones simples para cada uno de ellos.

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INYECCIÓN ACCIDENTAL DE OZURDEX® INTRACRISTALINIANO: FACOEMULSIFICACIÓN PRECOZ CON REPOSICIÓN A CAVIDAD VÍTREAMaría CHACÓN GONZÁLEZ, José Luis del RÍO MAYOR, Beatriz JIMÉNEZ DEL RÍO, Leticia RODRÍGUEZ VICENTE

Introducción: Ozurdex® es un implante de liberación sostenida de dexametasona que se intro-duce en la cavidad vítrea. Ha sido aprobado para el tratamiento del edema macular diabético. Las complicaciones de su implantación incluyen la endoftalmitis, el desarrollo de catarata o el aumento de la presión intraocular (PIO). La inyección accidental del implante en el interior del cristalino es una complicación infrecuente. Una vez detectada, la decisión terapéutica debe ser individualizada, dependiendo de la situación del implante, la integridad de la cápsula posterior o el desarrollo de catarata.

Caso clínico: Mujer de 68 años que acude por disminución de la AV por ojo izquierdo. Como antecedente destaca la presencia de edema macular diabético tratado mediante implante de Ozur-dex® en los 15 días previos. La agudeza visual corregida era de 0.05 y en la biomicroscopía se constata la presencia del implante Ozurdex® intracristaliniano con catarata total. LA PIO era de 20 mmHg. Ante este hallazgo se decide programar cirugía de facoemulsificación, posponiéndose la decisión de extraer o reposicionar el implante durante la cirugía. Se realizó una facoemulsificiación con tinción de la capsula anterior, capsulorrexis circular continua así como maniobras delicadas de hidrodissección y extracción del núcleo. Se aprecia una pequeña rotura de la cápsula posterior que fue aumentando durante la cirugía, sin vitreorragia ni caída de fragmentos a cavidad vítrea. Pos-teriormente el implante fue reposicionado en vítreo y se implantó una lente monobloque en saco, colocando los hápticos transversalmente a la rotura capsular, con el fin de preservar la estabilidad del saco e impedir futuras migraciones del implante.

Conclusión: La decisión de movilizar un implante Ozurdex® intracristaliniano debe ser tomada teniendo en cuenta los posibles factores adversos. Es conveniente valorar el estado de la cápsula anterior previo a la cirugía. Estos pacientes deben ser seguidos de forma exhaustiva.

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COMPLICACIONES DE SEGMENTO ANTERIOR DERIVADAS DEL TRATAMIENTO CON OZURDEX: A PROPÓSITO DE 4 CASOSNuria GARCÍA GALLARDO, José Antonio VILLA CARPES, Inés YAGO UGARTE, Rosa María REIGADAS LÓPEZ

Introducción: Ozurdex (OZ) es un implante de dexametasona indicado en el tratamiento del ede-ma macular (EM). Describimos una serie de 4 casos con complicaciones derivadas del tratamiento con OZ.

Casos clínicos: Caso 1: Paciente con EM diabético refractario, con inyección accidental intracris-taliniana de OZ en el ojo izquierdo(OI). Tras 10 meses de seguimiento se observa una resolución completa del EM, con desarrollo de una catarata, por lo que se realiza facoemulsificación con im-plante de LIO en saco.

Caso 2: Paciente de 38 años con EM uveítico con inyección accidental intracristaliniana de OZ en el OI. Al mes se evidencia una catarata subcapsular posterior, que obliga a realizar una facoemul-sificación precoz con implante de LIO en sulcus. Caso 3: Paciente con EM diabético en OI. Como antecedentes destaca una cirugía complicada de catarata con implante de LIO en sulcus. Un mes tras la admnistración de OZ consulta por migración del OZ a cámara anterior (CA). La descompen-sación endotelial secundaria obligó a la realización de una queratoplastia endotelial (DSAEK). Caso 4: Paciente de 12 años con pars planitis y EM en ojo derecho(OD). Al mes tras el implante de OZ, la paciente presenta una hipertensión (HTO) severa refractaria a tratamiento médico, por lo que se realizó cirugía de implante valvular (DDG), con buenas cifras tensionales tras la intervención.

Conclusión: La HTO es una de las complicaciones más comúnmente asociadas al tratamiento con OZ. En el 91-97% la HTO puede controlarse medicamente, con necesidad de cirugía en casos excepcionales. En el caso 4, el implante de DDG fue una opción segura y eficaz.

La inyección intracristaliniana aunque menos común, está descrita en la literatura. Algunos auto-res proponen una actitud expectante por persistencia del efecto terapéutico de OZ, prolongándose su duración en el tiempo y reduciéndose el número de reinyecciones. La migración anterior de OZ requiere de su retirada precoz, por alto riesgo de fracaso endotelial.

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METÁSTASIS COROIDEA DE TUMOR UROTELIAL PRIMARIO - UN RARO CASO CLÍNICODiogo HIPÓLITO-FERNANDES, Guilherme NERI-PIRES, Henrique ARAGÃO, María REINA

Introducción: Los autores relatan aquel que es el 6º caso descrito de metástasis coroidea en el contexto de un carcinoma urotelial primario

Caso Clínico: Se trata de una paciente de 71 años, sometida en el año 2017 a nefrectomía radi-cal izquierda por carcinoma urotelial de la pelvis renal, en estadio pT3apNxR0. La tomografía por emisión de positrones (junio/2018) reveló metastización ganglionar latero-aórtica a la izquierda, ilíaca, hilar pulmonar derecha y una metástasis hepática, por lo que inició tratamiento inmune con pembrolizumab. En enero/2019 inicia quejas de dolor ocular a la izquierda, con dos semanas de evolución. A la observación, presentaba una mejor agudeza visual corregida de 20/20 en ambos ojos, con una presión intraocular normal y sin cambios reveladores en el segmento anterior. La fon-doscopia ha revelado desprendimiento exudativo del cuadrante nasal superior en el ojo izquierdo (OI). Se realizó ecografía y ecodoppler ocular, que reveló en la mitad posterior y nasal del globo ocular izquierdo, en continuidad con la papila, lesión sólida de contornos regulares y bien defi-nida, con 17x7 mm, homogénea e hipervascularizada, a condicionar desprendimiento de retina, aspectos sugestivos de lesión secundária. Inició radioterapia paliativa de cito-reducción, además de inmunoterapia. Se observó una disminución progresiva de la agudeza visual en OI, condicionada por desprendimiento de retina total, así como una disminución importante de la profundidad de la cámara anterior del OI, con aumento de la PIO (28 mmHg). Se realizó iridotomía en OI, con mejoría de la PIO (14 mmHg) y del cuadro álgico concomitante. En la última evaluación, la paciente se en-cuentra estable desde el punto de vista sintomatológico y de las dimensiones de la lesión coroidea secundaria.

Conclusiones: El tratamiento con radioterapia paliativa ha mostrado utilidad en las metástasis coroideas. Sin embargo, en este tipo de casos el pronóstico es mucho reservado.

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DESCEMETORREXIS SIN TRASPLANTE ENDOTELIAL (DWEK) PARA LA DISTROFIA DE FUCHS. CUANDO MENOS ES MÁSMaría Teresa IRADIER URRUTIA, Mayte ARIÑO GUTIÉRREZ, Nathaly GENTILE CABRERA, María Verónica CRUZ FERNÁNDEZ

Introducción: En los últimos años se ha observado recuperación de la transparencia corneal y mi-gración de células endoteliales periféricas sanas después de realizar descemetorrexis en pacientes con distrofia de Fuchs. El propósito de este trabajo es describir nuestra técnica de descemetorrexis sin trasplante endotelial (DWEK) como tratamiento para pacientes con distrofia de Fuchs sintomá-tica.

Técnica quirúrgica: Después de realizar facoemulsificación con implante de lente intraocular monofocal hidrófoba, se practica descemetorrexis central de 4 mm con gancho de Sinskey invertido.

Conclusión: El tratamiento quirúrgico de la distrofia de Fuchs avanza hacia técnicas cada vez menos invasivas y con menor riesgo de complicaciones. La descemetorrexis sin trasplante endotelial (DWEK) es una alternativa quirúrgica sencilla que puede rehabilitar la visión en casos de distrofia de Fuchs con células sanas periféricas. La recuperación visual ocurre a partir de los 3 meses después de la intervención. En pacientes con respuesta lenta, su combinación con inhibidores de la ROCK puede mejorar los resultados.

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CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL BILATERAL MULTIFOCAL POR IPILIMUMAB: EFECTO SECUNDARIO POTENCIALMENTE IRREVERSIBLEFrancisco Javier VALENTÍN BRAVO, Víctor Manuel ASENSIO SÁNCHEZ

Introducción: Ipilimumab es un anticuerpo monoclonal eficaz para tratar el melanoma cutáneo con extensión metastásica. Sin embargo, este fármaco puede asociarse con efectos secundarios se-veros. Se describe el caso de una mujer que desarrolló una coriorretinopatía de tipo seroso central multifocal bilateral (CSC) poco después de iniciar tratamiento con Ipilimumab.

Caso clínico: Mujer de 38 años con melanoma cutáneo avanzado tratada con Ipilimumab 3 mg/kg cada 3 semanas. Tras la tercera dosis refirió disminución bilateral de visión. La agudeza visual máxima (AV) en el ojo derecho (OD) era 0.16 y en el ojo izquierdo (OI) 0.20. El fondo de ojo (FO) mostró desprendimientos serosos de retina (DsSR) multifocales y bilaterales. En la angiografía fluoresceínica (AGF) se apreciaban múltiples áreas de fuga. Con la OCT se observaron los DsSR acompañados de desprendimientos serosos del EPR (DsEP). Ipilimumab se suspendió de forma per-manente. Tres meses después, su visión se había deteriorado gradualmente: la AV en el OD era 0.1 y en el OI movimiento de manos. En el FO había tractos lineales inferiores con movilización de pigmento en su interior y DsSR. En la AGF se apreciaban tractos de atrofia del EPR asociados a una disminución de la fluorescencia de fondo. En la autofluorescencia se distinguían zonas hipoauto-fluorescentes en los tractos lineales con zonas de hiperautofluorescencia moteada que coincidían con los DsSR. La OCT mostró múltiples DsEP asociados a DsSR. En la angioOCT destacaban áreas de oscuridad que correspondían a los DsSR con vasos coroideos anormales.

Conclusión: La atención a los cambios visuales y los exámenes periódicos de fondo son una parte importante del control mientras se usa Ipilimumab. Es importante destacar en este paciente que el reconocimiento temprano y la interrupción del tratamiento con Ipilimumab no dieron como resultado la resolución de la CSC.

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¿PANOFTALMITIS SECUNDARIA A ESCLERITIS POSTERIOR INFECCIOSA?Laura ALONSO MARTÍN, María Ángeles LEAL GONZÁLEZ, Fernando SELLERS LÓPEZ, Rosa María JIMÉNEZ ESCRIBANO

Introducción: La escleritis posterior (EP) es una inflamación de la pared posterior del globo ocu-lar por detrás de la ora serrata, grave. Produce disminución de agudeza visual (AV), proptosis, li-mitación de movimientos oculares, pliegues coroideos, masa subretiniana, neuritis óptica, edema macular (EM), deprendimiento ciliocoroideo anular y/o retiniano seroso. Tanto la tomografía axial computerizada (TAC), como la ecografía ocular (ECO) son útiles en el diagnóstico. La etiología in-fecciosa representa el 7% de los casos, donde está indicada la biopsia escleral.

Caso clínico: Paciente con antecedente de gastroenteritis aguda acude a urgencias presenta ojo rojo, doloroso, disminución de AV, proptosis y limitación de motilidad ocular. TAC órbitas informa de engrosamiento escleral. La analítica presenta procalcitonina y PCR elevadas con leucocitosis. La paciente es ingresada por EP probablemente infecciosa para estudio y tratamiento antibiótico endo-venoso de amplio espectro. Ante evolución desfavorable con hipotonía severa, EM, uveítis, vitritis, desprendimiento coroideo, papilitis y lesión hipopigmentada en el fondo de ojo y nódulo escleral, se realiza ECO que confirman el diagnóstico de EP y descenso de cuerpo ciliar;la biopsia escleral no evidenció etiología infecciosa ni maligna.

La exploración ginecológica detectó infección por candida glabrata y ureaplasma urealyticum que se trató con antifúngicos y doxiciclina. Tras el tratamiento antibiótico y corticoideo se inició resolución del cuadro.

Conclusión: Las EP infecciosas son entidades infrecuentes, graves, que potencialmente pueden conducir a ceguera. Pueden tener aspectos clínicos similares al de escleritis autoinmunes, debemos fijarnos en los antecedentes personales, pruebas de laboratorio y biopsia escleral. El abordaje mul-tidisciplinar es imprescindible para su buen manejo.

casos clínicos y maniobras quirúrgicas de interés...95 congreso de la sociedad española de...

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