caso clínico sd b
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Caso clínicocardiología
Dr Oscar Samayoa
MIR MFyC
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- Pac.: JMxx - HCNº: 424xx- Edad: 46 años - Sexo: Varón- Fecha: 14/jun/2011
AP: - No alergias- Fumador- 2 fx’s costales izdas ‘09
Cx: “ Dolor precordial”EA: Refiere sensación de dolor en región precordial con el
ejercicio físico, tipo punzante, moderada intensidad y duración mínima, irradiado a espalda y que señala a punta de dedo, sin cortejo vagal. Consulta en AP y lo refieren a urgencias para valoración.
EF: Completamente anodino.
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- Rx tórax: Anodina
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• ECG: RS, FC 74 x ‘, QRS con imagen de BRDHH, micro R en V1-V2.
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• EVOLUCION: Paciente con dolor en pectoral izqdo, punzante, que señala a punta de dedo, irradiado en ocasiones a espalda, de duración mínima, y que es reproducido con la inspiración profunda y con los esfuerzos isotónicos. No disnea, no síntomas vagales.EF: ACP con MV algo disminuido, con sibilantes espiratorias generalizadas. No crepitantes. RsCsRs, no soplos.JC: Dolor torácico de características mecánicas y broncoespasmo leve.
• TTO: - Se retira SLN - Se pautan broncodilatadores. - Control enzimático.
• PLAN: - Alta: buena evolución, sin cambios ECG, enzimas (-). - Dejar de fumar - Spiriva - Ref. a Cardiología para estudio - Seguimiento AP por probable Enf. Pulm. Crónica en fumador.
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• CARDIOLOGIA (20-jun-2011)- EA: “Referido por dolor torácico atípico” (misma historia clínica).Agrega: episodio de síncope hace 1 año (sin estudio).
- ECG: RS, FC 74 x min; elevación del ST V1-V2 con morfología que sugiere patrón de Brugada.
- ECOCARDIO TT: Normal.
- Plan: Citar para prueba de ergometría de estimulación.
• CARDIOLOGIA (24-jun-2011)Se realiza Ergometría + Test de Flecainida: (+) a Brugada.Se solicita EEF a Las Palmas para decidir si procede DAI.
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DEFINICION
Sínd con patrón del ECG parecido a BRDHH y elevación del segmento ST en derivaciones V1 a V3, asociado a síncope o muerte súbita -resucitada o no- en pacientes con corazón estructuralmente sano.
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Los episodios de síncope o muerte súbita son causadas por crisis de taquicardia ventricular polimorfa rápida, que aparecen sin previo aviso.
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• 60% determinados genéticamente.• Autosómico dominante (cromosoma 3, afecta a canales Na).• Relación ♂ 8:1 ♀• Descrita en pacientes de cualquier edad (pico en 3a
década) y en todas partes del mundo.• Incidencia difícil de calcular - se estima que el 4%-12%
de las muertes súbitas son por esta causa.• 1a. causa de muerte súbita en < 50 à sin enf. Cardiaca
previa.• Alta incidencia de FV a 2 años en sintomáticos y en
rescatados de casi muerte súbita.
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• La alteración ocurre por un fenómeno de reentrada que afecta a los canales de Na en la fase 2 del potencial de acción, acortando su duración, y que afecta, predominantemente, a las células del epicardio del ventrículo derecho.
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PATRONES EKG’s
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• CRITERIOS MAYORES:– Patrón típico EKG con corazón estructuralmente normal.– Aparición del patrón típico al aplicar bloqueantes de canales Na.
• CRITERIOS MENORES:– Historia familiar de muerte súbita.– Síncope de origen desconocido.– Episodio documentado de TV/FV.– Inducibilidad en el estudio electrofisiológico.– Positividad de los estudios genéticos (por definir).
CRITERIOS DE GUSSAK
1 criterio mayor y 1 criterio menor hace el diagnóstico
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• Aumentan las manifestaciones clínicas:– El reposo.– Los betabloqueantes.– Los alfaestimulantes.– La estimulación vagal.– La hipertermia.– Intoxicación por cocaína.
• Disminuyen las manifestaciones clínicas:– El esfuerzo físico– Los betaestimulantes.– Los alfabloqueantes.
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Uno de los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta es el Síndrome deRepolarización Precoz, que suele ocurrir en pacientes jóvenes, pero con un patrón EKG ligeramente diferente, y lo más importante, no degenera en arritmia ventricular.
Otros diagnósticos a tener en cuenta: enf. de Steinert, pectus excavatum, tumores mediastínicos.
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Se han descrito 4 tipos de pacientes para orientación terapéutica:
• Pacientes sintomáticos .• Pacientes asintomáticos con Hx familiar de muerte
súbita.• Pacientes asintomáticos sin Hx familiar , inducibles en
EEF.• Pacientes asintomáticos sin Hx familiar, no inducibles.
A los 3 primeros se les recomienda el tratamiento. El último tiene mejor pronóstico.
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• La mortalidad del Síndrome de Brugada es muy alto.• Todos los pacientes con FV idiopática, síncopes inexplicables,
familiares de pacientes con el diagnóstico y sanos asintomáticos deben someterse a las pruebas farmacológicas, genéticas y electrofisiológicas.
• La colocación del DAI es el único tratamiento efectivo disponible.• Se recomienda a todos los médicos tener en mente este cuadro
y memorizar sus patrones EKG’s para su reconocimiento rápido.• Se espera que a futuro la biología molecular aporte una curación
definitiva.
CONCLUSIONES
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GRACIAS!!
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BIBLIOGRAFIA
- Vásquez MJ, Casal JR, “Guía de actuación en urgencias”, Hospital El Bierzo, 3a Ed, 2007, págs. 85-86.
- Brugada.org, El Síndrome de Brugada [monografía en línea]. Disponible en:
http://www.brugada.org/about/about-es.html
- Benito B, Brugada J, Brugada R, Brugada, P, Rev Esp Cardiol. 2009; 62(11): 1297-315 - Vol.62 Núm 11 DOI: 10.1016/S0300-8932(09)73082-9.
Disponible en:
http://www.revespcardiol.org/es/revistas/revista-espa%C3%B1ola-cardiologia-25/sindrome-brugada-13142828-articulo-revision-2009
- Díaz Padrón R, Castro J, y col, Síndrome de Brugada, Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 2000;14(2):133-140. Disponible en:
http://bvs.sld.cu/revistas/car/vol14_2_00/car08200.htm