CASO CLINICO

Melanis Maria Castro MejiaInterna UnimagdalenaUrgencias2009

Historia clínicaFECHA DE INGRESO:16/septiembre/2009. 12:58 p.m.

DATOS PERSONALES:� Nombre: J. C.� Nombre: J. C.� Edad: 46 años� Natural: Bogotá� procedencia: Bogotá� Ocupación: Desempleado� Religión: Católica

Historia clínica

MOTIVO DE CONSULTA:“Estoy sangrando por la nariz”

ENFERMEDAD ACTUAL:ENFERMEDAD ACTUAL:Cuadro clínico de 3 días de evolución dado por

epistaxis mas emesis incontables asociado acoluria e ictericia en escleras. Salidavoluntaria el 15/sept/09.

Historia clínicaANTECEDENTES:Patológicos:

1. Polio a los 7 años.2. Diabetes mellitus.Farmacológicos:

1. Glibenclamida 5mg 2

Traumatológicos:1. Fx fémur derecho hace 3

años.Quirúrgicos:1. 1 ocasión por antecedente

de trauma.1. Glibenclamida 5mg 2 veces al día.

2. Metformina 850mg al día.

Hospitalizaciones:1. 1 ocasión por

fractura.

de trauma.Toxico-alérgicos: niega.Familiares:1. Madre: diabetes mellitus +

hipertensión arterial.2. Tía: diabetes mellitus

Historia clínica

� EXAMEN FISICO:

Fc: 113 latidos por minuto.Fr: 20 respiraciones por minuto.Fr: 20 respiraciones por minuto.TA:112/79 mmHg.SatO2: 95%Glasgow:15/15

Historia clínica

� Alerta, orientado.� Escleras ictéricas, mucosa oral húmeda.� Ruidos cardiacos rítmicos, taquicàrdicos, sin

soplos. Ruidos respiratorios sin agregados.soplos. Ruidos respiratorios sin agregados.� Abdomen blando, no doloroso, sin masas y/o

visceromegalias.� Extremidades con pulsos presentes.� Sistema nervioso central sin déficit.

Historia clínica

� IMPRESIÓN DIAGNOSTICA:1. Síndrome ictérico en estudio.2. Diabetes mellitus por historia clínica.

� PLAN:Nada vía oral, lactato de ringer 1000cc

continuar a 100 cc/hora, ranitidina 50mgcada/8 horas, metoclopramida 10mg cada/8horas. Se solicitan paraclìnicos.

Evolución 17/09/09

Se reinterroga al paciente:� Presentó emesis incontable posteriormente

epistaxis, motivo por el cual consultó.� Diabetes mellitus diagnosticada hace 2

meses aproximadamente.meses aproximadamente.� 2 semanas antes suspendió tratamiento

médico.� Paciente manifiesta que consume alcohol

cada 8 a 15 días por mas de 20 años.� Presento caída desde escaleras 15 días

previos al ingreso.

Evolución 17/09/09

Examen físico:TA: 120/70 mmHg Fc: 88 x` Fr: 20 x`� Tinte ictérico en escleras, taponamiento fosa

nasal derecha, sangrado escaso. Mucosanasal derecha, sangrado escaso. Mucosaoral húmeda.

� Equimosis en hipocondrio izquierdo 8x5cmde diámetro. Equimosis flanco y fosa iliacaderecha 10x5cm de diámetro.

� Equimosis en maleolo externo izquierdo.

Evolución 17/09/09

� PARACLINICOS: 16/09/09.

BUN: 24.7Creatinina: 1.87

Cuadro hemàtico:Blancos: 5.87Rojos: 4.75Hb: 14.2Creatinina: 1.87

TGO: 302TGP: 107Fostatasa alcalina: 423Glicemia:161

Hb: 14.2Hto: 40.9Plaquetas: 60.000Neutròfilos: 76%Linfocitos: 21%Monocitos: 3%

Evolución 17/09/09

� PARACLINICOS: 16/09/09

Ecografía abdominal total: Hígado graso.

Evolución 17/09/09� PARACLINICOS:

17/09/09Parcial de orina:Ph: 7Proteínas: 30 mg/dl.

Cuerpos cetónicos (-)Urobilinogeno: = 8.0Proteínas: 30 mg/dl.

Sangre: Apr 200 eri/ul.Leucocitos: Apr 15 cel/ul.Nitritos (-)Glucosa (-)

Urobilinogeno: = 8.0

Cel epiteliales: ocasionalesBacterias: escasas.Hematíes:15-20 x campo.

Evolución 17/09/09

IMPRESIÓN DIAGNOSTICA:1. Hepatopatia en estudio.2. Colestasis intrahepàtica.

Esteatohepatitis alcoholica?.3. Esteatohepatitis alcoholica?.4. Trombocitopenia en estudio.5. Epistaxis.6. Diabetes mellitus por historia clínica.

Evolución 17/09/09PLAN:1. Dieta hipoglùcida.2. Lactato de ringer pasar a 100cc/hora.3. Ranitidina 50mg iv cada 8 horas.

Metoclopramida 10mg iv cada 8 horas.4. Metoclopramida 10mg iv cada 8 horas.5. Cefalotina 1gr iv cada 6 horas.6. Glucometrìas cada 8 horas.7. Se solicita valoración por medicina interna y

otorrinolaringología. 8. Se solicita tiempos de coagulación, glicemia.

Evolución 17/09/09� Paraclìnicos realizados primera

hospitalización: 15/09/09BUN: 15.3 Creatinina: 1.37BBT: 11 BBD: 8.5 BBI: 2.53Fosfatasa alcalina: 523 Glicemia: 204Fosfatasa alcalina: 523 Glicemia: 204Cuadro hemàtico:Blancos: 5.56 Rojos: 5.16 Hb: 15.4Hto: 43.2 Plaquetas: 54.000Neutro: 83% Linfo: 13% Mono: 4%TP: 13 TPT: 29.7 INR:1.18

Evolución 17/09/09Parcial de orina: 15/09/09pH: 7.5 Proteínas: 30mg/dlSangre: Apr 200eri/ul Leucos: Apr 15cel/ulNitritos (-) Glucosa (-) Cuerpos cetónicos: indicio Urobilinogeno: 2.0 Eu/dlUrobilinogeno: 2.0 Eu/dlBilirrubina: alto.Cel epiteliales: ocasionales Bacterias (+)Leuco: 0-2 x c Hematíes: + de 40 x c100% frescosOtros pigmentos biliares: positivos.

17/09/09

13+10: Paciente en silla rimax con cuadro de convulsión tónico clónica generalizada con episodio previo de alteración del estado de conciencia; se pasa a sala de reanimación.

� Se coloca oxigeno por cánula nasal.� Se coloca oxigeno por cánula nasal.� Midazolam x 5 mg IM o IV dosis única.� No se toma glucometrìa por no haber tiras.� Se solicitan electrolitos.� Pendiente valoración por medicina interna.� Se hospitaliza paciente.

17/09/09

� Valoracion por medicina interna:

Paraclinicos:Glicemia: 136Sodio: 139.25

Diagnósticos:1. Hepatopatìa en estudio.2. Trombocitopenia en

estudio.Diabetes mellitus por Sodio: 139.25

Potasio: 2.77TP: 12.6TPT: 24.45INR: 1.14

3. Diabetes mellitus por historia clínica.

4. Epistaxis.

Plan: se continua igual manejo

17/09/09

� Valoración por otorrinolaringología:

Control el día miércoles 23/septiembre/09Para retiro de taponamiento nasal.

Cierran interconsulta.

Evolución 18/09/09� Ha desaparecido epistaxis y emesis.� Persiste tinte ictérico.� Se reinterroga al paciente quien afirma ingesta

copiosa de alcohol 2 días antes del inicio del cuadroclínico y además alcoholismo previo hasta laembriaguez por mas de 30 años.

� Motivo por el cual sugiere hepatopatia a establecer� Motivo por el cual sugiere hepatopatia a establecerpero con alta probabilidad de origen alcohólico.

� Glicemia: 156.9� Glucometrìa: 8+00: 132

17+00: 138Plan: se inicia insulina NPH 5U Sc 10 p.m.

se solicita paraclìnicos, EKG y TAC cráneo.

Evolución 19/09/09� Paciente estable.� Reporte de paraclìnicos:TGO: 194 TGP: 79 AMILASA: 48Fosfatasa alcalina: 321 TP: 12 TPT: 22.2 INR: 1.08 BBT: 0.24 BBD: 6.82 BBI: 2.42BBT: 0.24 BBD: 6.82 BBI: 2.42� Glucometrìas: 8+00: 100 mg/dl

12+00: 183 mg/dl17+00: 125 mg/dl

� Plan: se suspende ranitidina, se inicia omeprazol enayunas. Se solicita: Ags Hep B, IgHep A; cuadrohemàtico para mañana

Evolución 20/09/09

� Paciente con mal patrón de sueño.� Repote de paraclìnicos:Cuadro hemàtico: Blancos: 5.66 Rojos: 4.51Hb: 13.4 g/dl Hto: 39% Plaquetas: 156Neutro:64% Linfo: 29% Mono: 7%

� Glucometrìas: 6+00: 107 mg/dl� Plan: se indica alprazolam en la noche.

Pendiente Ags.

Evolución 21/09/09

� Se interconsulta a psiquiatría y posterior a lamisma tendrá cita medica y seguiráambulatoriamente estudio de hepatopatia.

� Plan: se suspende omeprazol y cefalotina.Se indica ranitidina.

Evolución 22/09/09� Valoración por psiquiatría:Paciente con depresión, afecto triste, llanto, ideas

de minusvalía e ideas de muerte.Diagnóstico:1. Alcoholismo.

Trastorno de la personalidad.2. Trastorno de la personalidad.3. Trastorno depresivo?.Plan: seguimiento por consulta externa.

� Salida cita con medicina interna y gastroenterología.

Hepatopatìa Alcohólica

Definición

� Enfermedad crónica del hígado producidapor la ingesta crónica de más de 60 gr dealcohol al día en el hombre y más de 30 grde alcohol al día en la mujer.

Epidemiología

� Las enfermedades del hígado son la 3ªcausa de consulta externa,

� 2ª causa de mortalidad y� 3ª causa de hospitalización.� 8 mill. de cirróticos por alcoholismo.� Incidencia el 5to y el 6to decenio de vida,

después de 10 años de abuso de alcohol.� > 10% de la población consume 80 g

etanol/día� Varones: mujeres, razón de 3:1

� 40% de alcohólicos tienen lesiones hepáticas.� 15-20% desarrollan una Cirrosis Hepática.� Consumo de riesgo para hepatopatía > 5 años:– 60 g/día en el hombre

LAS LESIONES HEPATICAS SON INDEPENDIENTES DEL TIPO DE BEBIDA

CONSUMIDA, PERO EXISTE UNAESTRECHA RELACION ENTRE LA – 40 g día en la mujer

– > 80 g/día = GRAN RIESGO DE HEPATOPATIA

ESTRECHA RELACION ENTRE LA DURACIÓN DE LA INGESTA Y LA

CANTIDAD DE ALCOHOL INGERIDO AL DIA.

Factores de riesgo

� Toxicidad Directa del Alcohol.

� Sexo masculino.

� Malnutrición (favorece la fibrosis)

� Alteraciones de la Inmunidad

Fisiopatología La oxidación del etanol origina aumento del consumo de oxígeno y cociente NADH/NAD+.

Se inhibe la oxidación de los ácidos grasos

Acumulación de grasa

El tráfico y la El tráfico y la excreción alterada de proteínas

Culmina en tumefacción del hepatocito

Aumento de la demanda de oxígeno y el flujo sanguíneo alterado.

Isquemia

Etapas o estadios clinicos

� Esteatosis hepática

� Esteatohepatitis y

� Cirrosis

� La Esteatosis hepática: es generalmentede hallazgo, ya que suele ser asintomáticay puede manifestarse solo porhepatomegalia.

� La Hepatitis alcohólica:

- Insuficiencia hepática aguda, en el curso deun período de intensificación de la ingestaalcohólica.

- Cuadro: astenia, anorexia, náuseas yvómitos, luego aparece dolor abdominal depredominio en hipocondrio derecho yepigastrio. Acompañándose de ictericia yfiebre, comprobándose a la palpación unahepatomegalia dolorosa.

� La cirrosis alcohólica: se presenta con lascomplicaciones de la hepatopatía crónica

- hipertensión portal: ascitis y la hemorragiadigestiva por la rotura de várices esofágicas.

- Insuficiencia hepatocítica: ictericia, hiperestrogenismo, síndrome hemorragíco y encefalopatía hepática.

Síndromes clínicos

� Sangrado de vias digestivas altas y/o bajas,� Síndrome de hipertensión portal, � Síndrome hemorragíco,

Síndrome hepatorrenal, � Síndrome hepatorrenal, � Síndrome ictérico y � Encefalopatía hepática.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

� Antecedente de alcoholismo � Estigmas de insuficiencia hepática: las

telangiectasias en araña como datopatognomónico, hígado pequeño y nodular,patognomónico, hígado pequeño y nodular,datos de hipertensión portal, alteración de laspruebas de coagulación, elevación deaminotransferasas y

� Ultrasonido hígado nodular.

DATOS DE LABORATORIO

� Alteraciones en las pruebas de función hepática como:

- aumento de ambas bilirrubinas, - disminución de la albúmina, - disminución del colesterol, - aumento de transaminasas y fosfatasa alcalina.- aumento de transaminasas y fosfatasa alcalina.

� Alteración de las pruebas de coagulación.

� Suele existir anemia megaloblástica.

� Ultrasonido: S: 89% y E: 93% para detectar esteatosis. 77 y 89% respectivamente para detectar fibrosis

� La TAC y la RMN: el diagnóstico� La TAC y la RMN: el diagnósticodiferencial.

� La biopsia hepática es el único estudioque confirma el diagnóstico y suele ser útilpara valorar la respuesta al tratamiento.

Tratamiento:

� Medidas generales:- evitar ingesta de alcohol, - dieta con proteínas de origen vegetal y

tratamiento específico de las complicaciones. - tratamiento específico de las complicaciones.

� El único tratamiento efectivo es el trasplante hepático.

Diagnóstico diferencial

� Colecistitis o colelitiasis

� Esteatohepatitis no alcohólica

� Hepatitis vírical

� Hepatitis inducida por fármacos

Bibliografía

� Cohen, H., González, M. Ramírez, M. 1997. Etiología y diagnóstico de la esteatosis hepática. Rev Med Uruguay, 13: 37- 44.

� Criado, C. 2006. Hepatitis alcohólica.� Criado, C. 2006. Hepatitis alcohólica.Servicio de Urgencias. Clínica Puerta de

Hierro. Madrid. 18:67-68.� Lucey, M., Mathurin, P., Morgan, T. 2009

hepatopatía alcohólica. N Engl J Med. 360:2758-69.