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Capítulo 18

Lesión anteroposterior del rodete glenoideo superior (SLAP)Janette W. Powell, Peter A. Huijbregts

I ÍNDICE DEL CAPÍTULO ¡

In troducción 249A n a to m ía 250B io m ecán ica 252T ra sto rn o s a so cia d o s 253D ia gn ó stico 254

T ratam ie n to 259P ronóstico 260C o n clu sio n e s 260

INTRODUCCIÓN

Las lesiones anteroposteriores del rodete glenoideo superior (SLAP) se han abordado e investigado desde que Andrews et al. describ ieron este trastorno en 1 9 8 5 . Las lesiones SLAP afectan al rodete glenoideo superior, y se extienden anterior y posteriorm ente (Andrews et al., 1 9 8 5 ; Snyder et al., 1990; DAlessandro et al., 2000; Kim et al., 2003 ; Bedi y Alien, 2008; Dodson y Altchek, 2 009). Las lesiones SLAP no afectan solo al rodete glenoideo superior, sino que también pueden afectar al tendón del bíceps y a las inserciones de los ligamentos glenohumerales (D'Alessandro et al., 2000; Dessaur y Magarey, 2 0 0 8 ). Las lesiones SLAP son con frecuencia lesiones com plejas con distintas localizaciones y varios tipos de alteraciones tisulares en el rodete glenoideo y sus estructuras asociadas (D'Alessandro et al., 2000 ; Lebolt et al., 2006 ; Bedi y Alien, 2008).

Además de los cam bios asociados al envejecim iento en el rodete superior, estas variantes han dificultado el conocim iento de la epidem iología exacta de las lesiones SLAP

(Bedi y Alien, 2 0 0 8 ). En la bibliografía, su prevalencia ha oscilado entre el 6 y el 76 % de todas las lesiones de hom bro evaluadas por artroscopia, pero incluso con este amplio intervalo, la relevancia de esta prevalencia descrita en el contexto de la atención primaria es incierta (Snyder et al., 1990; Liu eta l., 1996; Mileski y Snyder, 1998; D'Alessandro et al., 2000; Musgrave y Rodosky, 2001; Higgins y Warner, 2001; H uijbregts, 2001; Kim et al., 2002, 2003; Guanche y Jones, 2003; Wilk et al., 2005; Lebolt et al., 2006; Barber et al., 2007; Funk y Snow, 2007; Bedi y Alien, 2008 ; Walsworth et al., 2008 ; Dodson y Altchek, 2 0 0 9 ). Sin aportar datos cuantitativos específicos, estas lesiones se han descrito com o frecuentes en los deportistas, especialmente en lanzadores y los que realizan movimientos del brazo por encima de la cabeza (Lebolt etal., 2006; Funky Snow, 2007; Bedi y Allen, 2008; Dodson y Altchek, 2009). Varios autores han destacado la dificultad de determinar la relevancia clínica de una lesión SLAP cuando existen otras lesiones concom itantes en el hom bro (Mus- grave y Rodosky, 2001; Stetson y Templin, 2002 ; McFarland et al., 2002; Kim et al., 2003, 2007; Dodson y Altchek, 2009). Las dificultades asociadas a la investigación de las lesiones SLAP son la variabilidad de los hallazgos patológicos, las características clínicas y la prevalencia, que pueden cambiar según la población estudiada (Kim et al., 2003).

Las lesiones SLAP se han diferenciado en distintos tipos según su patrón morfológico. Snyder et al. (1990) clasificaron estas variantes patológicas en cuatro tipos (fig. 18-1):

• Tipo I: desgaste degenerativo sin desinserción del bíceps.

• Tipo II: desinserdón del bíceps.• Tipo III: desgarro en asa de cubo de la cara superior

del rodete; inserdón indem ne del tendón del bíceps en el hueso.

• Tipo IV: desgarro interno dd tendón dd bíceps conun desgarro en asa de cubo de la cara superior del rodete.

2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 2 4 9

Parte | 3 | Región del hombro

Figura 18-1 Clasificación de las lesiones de la glenoides superior o del rodete superior y el anclaje del bíceps (SLAP). (A) Tipo I, desgaste degenerativo del rodete superior, con su borde aún bien unido a la glenoides. (B) Tipo II, desinserción del rodete superior y el tendón del bíceps de la glenoides, con la desestabilización consiguiente del anclaje del bíceps. (C) Tipo III, desgarro en asa de cubo del rodete superior. El resto del rodete y el anclaje del bíceps son estables. (D) Tipo IV, desgarro en asa de cubo del rodete superior con extensión al tendón del bíceps.

Las lesiones SLAP tipo II se han subdividido en tres subtipos (fig. 18-2), según si la desinserción del rodete afectaba solo a la cara anterior de este, solo a la cara posterior, o a ambas caras. El sistema de clasificación descrito se ha visto aumentado con la incorporación de tres tipos más (D'Ale- ssandro et al., 2 0 0 0 ; Higgins y Warner, 2001; Musgrave y Rodosky, 2001; Parentis et al., 2002 ; Huijbregts, 2001; Kim et al., 2003; Nam y Snyder, 2003 ; W ilk et al., 2005):

• Tipo V: lesión de Bankart que se extiende superiormente hasta incluir una lesión SLAP tipo II.

• Tipo VI: desgarro inestable casi com pleto del rodete junto a separación del tendón del bíceps.

• Tipo VII: separación del rodete superior y del tendón del bíceps que se extiende anteriormente, en posición inferior al ligamento glenohumeral medio.

La prevalencia de los distintos tipos de lesiones SLAP en la bibliografía muestra de nuevo amplios intervalos: tipo 1,20-74% ; tipo II, 21-70% ; tipo III, 1-9%; tipo IV, 4-10% (Snyder et al., 1995; Kim et al., 2003; Kampa y Clasper, 2005). La prevalen

cia de trastornos asociados, otras lesiones intraarticulares, se ha descrito entre el 62 y el 88% (Snyder et al., 1995; Mi- leski y Snyder, 1998; Kim et al., 2003).

ANATOM ÍA

El rodete glenoideo es una estructura triangular fibrocarti- laginosa situada en la periferia del reborde glenoideo. Se trata de un tejido conjuntivo de transición, constituido de form a característica por un reborde circunferencial oval, encontrado entre la superficie articular de la cavidad glenoidea y la cápsula fibrosa de la articulación glenohumeral (D'Alessandro etal., 2000; Higgins y Warner, 2001; Musgrave y Rodosky, 2001; W ilk et al., 2 0 0 5 ). Musgrave y Rodosky (2001) describen que este reborde tiene aproximadamente 3 m m de altura y 4 mm de anchura. La profundidad de la cavidad glenoidea se duplica debido al rodete, que tam bién aum enta notablem ente la superficie de contacto entre la

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o.Capítulo | 18 | Lesión anteroposterior del rodete glenoideo superior (SLAP)

Figura 18-2

cabeza humeral y la glenoides (Higgins y Warner, 2001; Huijbregts, 2001; Musgrave y Rodosky, 2001; Wilk et al., 2005). La porción superior del rodete es triangular en un corte transversal, está unida «holgadam ente» a la glenoides con un borde libre, y a menudo su morfología se califica de «menis- cal» (Huijbregts, 2001; Musgrave y Rodosky, 2001; Nam y Snyder, 2003; W ilk et al., 2005 ; Dessaur y Magarey, 2 0 08). Por el contrario, la parte inferior del rodete es redondeada y está unida firmemente (Huijbregts, 2001; Musgrave y Rodosky, 2001; Nam y Snyder, 2003; W ilk et al., 2005).

La vascu larización arterial del rodete proviene en su m ayor parte de su inserción periférica a la cápsula, y se debe a una com b inación de la arteria supraescapular, la rama escapular circunfleja de la arteria subescapular y las arterias humerales circunflejas posteriores humerales (H uijbregts, 2001 ; Nam y Snyder, 2 0 0 3 ; W ilk et al., 2 0 0 5 ). La bibliografía resulta contradictoria acerca del alcance y la localización de la vascularización del rodete glenoideo: algunos autores solo describen vascularización en el rodete periférico, que además es más extensa posterior e inferior- m ente que (an tero) superiorm ente (C ooper et al., 1992; Huijbregts, 2001; Nam y Snyder, 2 0 0 3 ; W ilk et al., 2005 ; Dessaur y Magarey, 2 0 0 8 ), mientras que otros han señalado una vascularización más global (Prodrom os et al., 1990). Resulta verdaderam ente im portante conocer si el rodete superior es una estructura vascular o no para el p o tencial de cicatrización de las lesiones SLAP (D A lessandro et al., 2 0 0 0 ; Dessaur y Magarey, 2 0 0 8 ). La vascularización del rodete parece disminuir con la edad (Huijbregts, 2001; Nam y Snyder, 2 0 0 3 ; W ilk et al., 2 005).

Otras estructuras glenohumerales, com o los ligamentos glenohum erales superior y m edio y el tendón del bíceps, están relacionadas de forma continua y estrecha con el rodete superior (DAlessandro et al., 2000 ; Huijbregts, 2001; Mus- grave y Rodosky, 2001; Parentis et al., 2002; Wilk et al., 2005; Dessaur y Magarey, 2008). El rodete anterosuperior es una de las áreas más variables de la anatomía glenohumeral (fig. 18-3). Es im portante tener en cuenta que existen variantes de la normalidad en esta zona que no se consideran patológicas (D Alessandro et al., 2 0 0 0 ; Higgins y Warner, 2001; H uijbregts, 2001; Musgrave y Rodosky, 2001; Kim et al., 2003 ; Wilk et al., 2005). Hasta en el 73% de los hombros normales

se ha descrito un receso o agujero sublabral, que consiste en una apertura o agujero entre el rodete y el reborde glenoideo (Musgrave y Rodosky, 2001). Su tam año oscila entre unos milímetros hasta abarcar todo el cuadrante anterosuperior (fig. 18-4A) (D'Alessandro et al., 2 0 0 0 ; Huijbregts, 2001; Musgrave y Rodosky, 2001; Nam y Snyder, 2003 ; W ilk et al., 2001). El com plejo de Buford representa otra variante anatóm ica, y se describe com o un engrosam iento en form a de cordón del ligamento glenohumeral medio y ausencia del rodete anterosuperior (v. fig. 18-4C ). Este com plejo se considera menos frecuente, con una prevalencia del 1,5-5% (Musgrave y Rodosky, 2001; W ilk et al., 2005; Bents y Skee- te, 2005). Para un diagnóstico preciso resulta importante que, en las variantes normales, los bordes del rodete y la cavidad glenoidea sean lisos, sin el desgaste o la hemorragia que al observarse en la artroscopia serían más indicativos de una desinserción patológica (DAlessandro et al., 2000 ; Higgins y Warner, 2001; Huijbregts, 2001; Musgrave y Rodosky, 2001; W ilk et al., 2005).

La anatom ía del origen del tendón de la cabeza larga del bíceps (CLB) es muy variable (Barber et al., 2007; Ghalayini et al., 2007; Dierickx et al., 2 0 09). Los estudios han descrito que el 2 5 -6 0 % de los tendones de la CLB se originan en el tubérculo supraglenoideo, y el resto tiene su origen en el rodete glenoideo superior (Pal et al., 1991; Vangsness et al., 1994; Ghalayini et al., 2007; Krupp et al., 2009).

Otras variantes descritas son un tendón dividido con un solo origen; un tendón doble que se origina en la cápsula, el rodete o la tuberosidad; adherencias tenocapsulares mediales y/o laterales; adherencias tendinosas del manguito de los rotadores mediales y o laterales, o incluso la ausencia com pleta del tendón de la CLB (Dierickx et al., 2 0 09). Además, hay que destacar que una parte mayor de la inserción de la CLB al rodete se produce en el rodete posterior (Vangsness et al., 1994; Dierickx et al., 2 0 0 9 ). La inserción variable de este anclaje del tendón del bíceps puede complicar la distinción entre una desinserción patológica del anclaje del bíceps y un rodete meniscoideo normal con un receso sublabral o un com plejo de Buford (DAlessandro et al., 2000; Higgins y Warner, 2001; Huijbregts, 2001; Musgrave y Rodosky, 2001; Nam y Snyder, 2 0 0 3 ; Kim et al., 2 0 0 3 ; W ilk et al., 2005 ; Barber et al., 2007).

Subtipos de lesiones SLAP tipo II. (A) Anterior. (B) Posterior. (C) Anterior y posterior combinadas.

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Complejo del ligamento glenohumeral inferior (LGHI)

Cápsula

Músculo

Cavidad glenoidea

Rodete glenoideo

Músculo redondo menor

Acromion Músculo supraespinosocoracoides

Tendón del subescapular

Ligamento glenohumeral medio (LGHM)

Tendón de la cabeza larga del bíceps (CLB)

Ligamento glenohumeral superior (LGHS)

subescapular

Figura 18-3 Anatomía artroscópica de la articulación glenohumeral.

Figura 18-4 Variantes anatómicas normales del rodete glenoideo anterosuperior y los ligamentos glenohumerales. (A) Agujero sublabral. (B) Ligamento glenohumeral medio en forma de cordón. (C) Complejo de Buford (ligamento glenohumeral medio en forma de cordón con ausencia de tejido del rodete anterosuperior).

BIO M ECÁ N ICA

El rodete parece funcionar com o contrafuerte que ayuda a controlar el desplazamiento glenohumeral, de form a sim ilar a un «tope» (W ilk et al., 1997 ; Huijbregts, 2001; W ilk et al., 2 0 0 5 ). La lesión del rodete altera la configuración circular y las fuerzas del aro, haciendo que este m ecanismo de «tope» sea m enos eficaz (H owell y Galinat, 1989 ; Huijbregts, 2 0 01). Se ha demostrado que la resección del rodete reduce la estab ilizació n de la com presión de la concavidad de la articulación glenohumeral en un 10-20% (Lippitt et al., 1993 ; W ilk et al., 1997 ; Halder et al., 2001). Tam bién se ha descrito que el rodete funciona com o un

sello, de m odo que las lesiones del m ism o resultan en una pérdida de la presión intraarticular negativa, reduciendo así la estabilidad de la articulación glenohum eral (H uijbregts, 2001).

Se ha demostrado que el com plejo bíceps-rodete es un estabilizador im portante de la articulación glenohumeral (Bedi y A lien, 2 0 0 8 ) . Andrews et al. (1 9 8 5 ) observaron que la estim ulación eléctrica del bíceps durante la artroscopia producía una compresión de la cabeza humeral en la glenoides. Se ha puesto de manifiesto un aumento del desplazamiento glenohumeral cuando se desestabiliza el tendón de la CLB (Pagnani et al., 1995; Warner y McMahon, 1995; Pradhan etal., 2001). W am eryMcMahon (1995) observaron hasta 6 m m de desplazamiento humeral superior durante la

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abducdón activa en personas con desgarros aislados del tendón de la CLB, comparado con sus hom bros contralaterales indemnes. Kim et al. (2001) describieron que la actividad m áxim a del bíceps se produda cuando el hom bro estaba en la posición de abducdón y rotación extema en padentes con inestabilidad anterior. Las lesiones SLAP provocaban un aumento notable de la tensión en la banda anterior del ligamento glenohumeral durante la abducdón y rotadón extema del hom bro, lo que indica que el rodete superior es un elem ento clave de la estabilidad glenohumeral (Rodosky et al., 1994). Pagnani et al. (1995) observaron que una lesión completa de la porción superior del rodete se asodaba con aumentos significativos del desplazamiento glenohumeral, y que una lesión SLAP simulada provocaba un aumento de 6 m m en el desplazamiento glenohumeral anterior. Rodosky et al. (1994) observaron que las lesiones SLAP contribuían a la inestabilidad anterior del hom bro al redudr la resistenda del hom bro a la torsión y adjudicar una mayor tensión al ligamento glenohumeral inferior. Panossian et al. (2005) analizaron el m odo en el que una lesión SLAP tipo II aumentaba la amplitud total del movim iento glenohumeral, además del desplazamiento anteroposterior e inferior.

TRASTORNO S A SO CIA D O S

En las lesiones SLAP suelen encontrarse trastornos asodados, los más frecuentes son roturas del manguito de los rotadores y otras lesiones del rodete (D odson y Altchek, 2 0 0 9 ). Andrews et al. (1 9 8 4 ) observaron que el 45 % de las personas (y el 73% de los lanzadores de béisbol) con lesiones SLAP tam bién presentaba roturas de grosor pardal del supraespinoso. Mileski y Snyder (1998) comunicaron que el 29% de las personas que estudiaron con lesiones SLAP tenía roturas de grosor parcial del m anguito de los rotadores; un 11% roturas completas del manguito de los rotadores, y el 22% , lesiones de Bankart. También destacaron que las lesiones de tipo I se asociaban típicamente a trastornos del manguito, mientras que los tipos III y IV se asociaban con inestabilidad traumática. Además, observaron que en padentes con lesiones de tipo II, las personas de más edad tendían a presentar trastornos asodados del manguito de los rotadores, m ientras que los más jóvenes mostraban inestabilidad anterior asociada.

Dodson y Altchek (2009) observaron que la identificadón de estas lesiones asociadas m ejora el conocim iento de la etiología biomecánica de las lesiones SLAP. Se han propuesto varios m ecanism os com o desencadenantes de las lesiones SLAP. Estos mecanismos pueden dividirse en traumatismos agudos y lesiones repetitivas crónicas que conducen al fallo (Dodson y Altchek, 2 0 09). Los traumatismos agudos, como las caídas sobre el brazo extendido, o los golpes laterales directos al hom bro, pueden provocar lesiones SLAP por el im pacto de la cabeza hum eral con el rodete superior y el an d aje del bíceps (D'Alessandro et al., 2 0 0 0 ; Funk y Snow, 2007; BediyAllen, 2008; Dodson y Altchek, 2009). Un tirón had a abajo repentino del brazo, com o sucede cuando

se pierde el control de un objeto pesado, la tracdón anterior en el esquí acuático y la tracción superior al agarrarse por endm a de la cabeza para detener una caída son mecanismos traum áticos de lesión descritos en la bibliografía (Maffet et al., 1995; D'Alessandro et al., 2 0 0 0 ; Barber et al., 2007; Bedi y Alien, 2 008). Las lesiones SLAP en el deportista lanzador tam bién se han postulado com o lesiones por tracdón del com plejo bíceps-rodete (Higgins y Warner, 2001; Funk y Snow, 2 007). Andrews et al. (1 9 8 4 ) propusieron que las lesiones SLAP en deportistas lanzadores con elevación del brazo por encima de la cabeza eran consecuenda de la gran actividad excéntrica del músculo bíceps, que provoca tensión en el tendón de la CLB durante las fases de desaceleradón y seguimiento del lanzam iento. Se apuntaba que la súbita carga tensional en el bíceps causaba una avulsión del com plejo bíceps-rodete (Andrews y Carson, 1984 ; Higgins y Warner, 2001). Investigaaones posteriores, desarrolladas con estim ulación eléctrica aplicada al bíceps durante la artroscopia, han constatado que la activadón del bíceps causaba la separadón del andaje del bíceps de la glenoides (Andrews et al., 1985). Esta teoría es apoyada por estudios electromio- gráficos que muestran un aumento de la actividad del bíceps tras soltar la pelota (Jobe et al., 1984; Glousman et al., 1988; D'Alessandro et al., 2000).

Se ha propuesto que la actividad repetitiva por encim a de la cabeza es un mecanismo frecuente en la génesis de las lesiones SLAP (Funky Snow, 2007; Dodson y Altchek, 2009). También se ha propugnado que el mecanismo de lesión por tracdón descrito anteriorm ente resulta en microtraumatis- m os repetitivos, más que macrotraum atism os (avulsión), los cuales progresivamente conducen al fallo estructural del com plejo bíceps-rodete (D'Alessandro et al., 2000). Burkhart y Morgan (1998) aventuraron la hipótesis de que un mecanism o de «peladura» podría causar una lesión SLAP en el deportista con elevadón del brazo por endm a de la cabeza. Propusieron que, cuando el hom bro está en abdu cdón y rotación extem a máxima, la rotación causa una fúerza de torsión en la base del bíceps. Pradhan et al. (2001) midieron la tensión del rodete superior en cada fase del movimiento de lanzam iento, y comunicaron un aumento de la tensión del rodete durante la fase de elevación tardía del lanzamiento,lo que respalda el concepto del mecanism o de «peladura».

Otros autores (Walch et al., 1992; Jobe, 1995) han demostrado que existe contacto entre el rodete posterosuperior y el manguito de los rotadores cuando el brazo está en abducdón y rotadón extema, lo que simula la fase de elevación tardía del lanzam iento. Shepard et al. (2004) simularon todos los mecanism os m endonados en nueve pares de hom bros de cadáveres con carga destinada a hacer fracasar el andaje del bíceps en una posición de carga alineada (sim ilar a la fase de desaceleradón del lanzam iento) o en un mecanismo de peladura simulado (similar a la fase de elevadón tardía del lanzam iento). Sus resultados mostraron que todos los fallos del grupo de la peladura sim ulada resultaban en una lesión SLAP tipo II, mientras que la mayoría de los fallos del grupo de la carga en línea simulada se produjo en la parte media interna del tendón del bíceps. Además, el andaje del bíceps demostró una fuerza significativamente mayor con las

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cargas en línea, frente a la fuerza terminal en el mecanismo de la «peladura». Estos resultados respaldan la teoría de la peladura com o el mecanism o predominante, pero no descartan una com binación de mecanismos en la etiología de las lesiones SLAP (D odson y Altchek, 2009).

Varios autores describieron una asociación entre lesiones SLAP e inestabilidad glenohumeral (Cordasco et al., 1993; Rodosky e t al., 1994 ; Pagnani et al., 1 9 9 5 ; D'Alessandro et al., 2000 ; Higgins y Warner, 2001; Kim et al., 2001; Prad- han et al., 2001; Parentis et al., 2002; Panossian et al., 2005; Bedi y Alien, 2 0 0 8 ; D odson y Altchek, 2 0 0 9 ). Aún no está clara la relación exacta entre causa y efecto de la inestabilidad y las lesiones SLAP (Liu et al., 1996 ; Higgins y Warner, 2001; Parentis et al., 2 0 0 2 ). Podría ser que la inestabilidad permitiera una amplitud de m ovim ientos patológica que a su vez facilitara el m ecanism o de peladura, o bien a la inversa, que las lesiones de SLAP permitan un desplazam iento glenohumeral excesivo, que a su vez conduce a la inestabilidad (Huijbregts, 2001; Parentis et al., 2002 ; Dodson y Altchek, 2 009).

El pinzamiento interno es otro mecanismo propuesto, por el que el rodete superior está sometido a contacto directo y cizallamiento, en la posición de abducción y rotación externa máximas del hombro, entre el troquíter humeral y el reborde posterosuperior de la glenoides (Bedi y Alien, 2008 ; Cools et al., 2008 ; Heyworth y Williams, 2 0 0 9 ). La fricción recurrente, entre la cara articular del manguito de los rotadores, el rodete posterosuperior y el reborde glenoideo, con el tiempo provoca roturas en la cara articular del manguito de los rotadores y lesiones del rodete posterosuperiores (Higgins y Warner, 2001; D Alessandro et al., 2000; Bedi y Alien, 2008; Heyworth y Williams, 2009). Se han propuesto varias teorías respecto al pinzamiento interno y su implicación en la disfunción del hom bro y las lesiones SLAP (Wilk et al., 2005; Heyworth y W illiam s, 2 0 0 9 ). C on el pinzam iento se han relacionado varios hallazgos clínicos, com o el déficit de rotación interna glenohumeral, el síndrome de la escápula SICK, lesiones de la zona posterior de la cabeza humeral, lesiones óseas de la glenoides posterior y lesiones de Bankart y del ligam ento glenohum eral inferior (Heyworth y W illiams, 2009).

En las lesiones SLAP se han im plicado varios m ecanism os etiológicos (D'Alessandro et al., 2000 ; Higgins y Warner, 2001; Huijbregts, 2001; Musgrave y Rodosky, 2001; Parentis et al., 2002; Burkhart et al., 2003; Nam y Snyder, 2003; W ilk e t al., 2 0 0 5 ; Bedi y A lien, 2 0 0 8 ; H eyworth y W illiam s, 2 0 0 9 ). Musgrave y Rodosky (2001) indicaron que es probable que intervengan varios m ecanism os de lesión en los distintos tipos de lesiones SLAP. Lo más probable es que la anatom ía patológica y/o mecanismos etiopatógenos variables de estos tipos diferentes de lesiones SLAP alteren significativamente la presentación clínica (Kim et al., 2003; W ilk et al., 2 0 05). Kim et al. (2003) destacan que la escasa frecuencia de algunos de los tipos de lesiones SLAP limita el estudio estadístico de ciertos factores, que podría ser im portante para comprender la fisiopatología de esas lesiones. Kim et al. (2003) y Rao et al. (2003) comunicaron una asociación positiva entre las variantes anatóm icas del rodete

anterosuperiores y el desgaste del rodete anterosuperior. Estos autores propusieron que las variantes anatómicas afectan a la biom ecánica glenohumeral y predisponen al hom bro a sufrir lesiones SLAP (Kim et al., 2003 ; Rao et al., 2003; Bedi y Alien, 2 0 0 8 ). U na revisión retrospectiva de Bents y Skeete(2005) respaldó esta idea: encontraron que la presencia de un com plejo de Buford se correlacionaba con lesiones SLAP en los pacientes. Además, el tendón dividido del bíceps se ha asociado con un rodete superior desplazado en las lesiones tipo IV (Parentis et al., 2002; Nam y Snyder, 2003).

D IAG N Ó STICO

El diagnóstico clínico de las lesiones SLAP es difícil (Mus- grave y Rodosky, 2001; Dodson y Altchek, 2009). La presentación clínica y el diagnóstico correcto, incluso si se utilizan los hallazgos de la artroscopia com o parámetros de referencia, están dificultados por la variabilidad de la anatom ía «normal» del rodete superior (D'Alessandro et al., 2000 ; Higgins y Warner, 2001; Huijbregts, 2001; Musgrave y Rodosky, 2001; Kim et al., 2 0 0 3 ; Nam y Snyder, 2 0 0 3 ; W ilk et al., 2 0 0 5 ). A estas dificultades intrínsecas se suma el hecho de que estas lesiones suelen estar asociadas con otros trastornos del hom bro que influyen en la presentación clínica (Mileski y Snyder, 1998; Musgrave y Rodosky, 2001; Huijbregts, 2001; Parentis et al., 2 0 0 2 ; Kim et al., 2 0 0 3 ; W ilk et al., 2 0 0 5 ). Varios autores destacan la dificultad de diferenciar clínicamente, mediante la exploración, una lesión SLAP de trastornos concomitantes del hombro, y describen que a pesar de los intentos, patentes en la bibliografía, de encontrar pmebas clínicas para identificar las lesiones SLAP, estas solo se identifican mediante artroscopia en un número importante de pacientes (D'Alessandro et al., 2000; Kim et al., 2003 ; Wilk et al., 2 0 05). Así pues, los trastornos intra- y extraarticulares del hom bro empañan el proceso diagnóstico clínico (Mus- grave y Rodosky, 2001).

Funky Snow (2007) observaron que los síntomas clínicos de presentación más frecuentes en las lesiones SLAP eran síntom as m ecánicos com o «bloqueo, tirantez, presión o resorte» en el hom bro. Walsworth et al. (2 008) investigaron la utilidad diagnóstica de los datos de la anamnesis en las roturas del rodete glenoideo (incluidas las lesiones SLAP): la sum a de presión o tirantez referidos por el paciente y un resultado positivo en la prueba de la m anivela (especificidad, 91% , CV+ = 3 ) o del deslizam iento anterior (especificidad, 100% , CV+ = °°) indicaban la presencia de un desgarro del rodete. En ausencia de los datos de presión o cm jido referidos por el paciente, un resultado negativo en la pm eba del deslizam iento anterior o en la pm eba de la m anivela indicaba ausencia de un desgarro del rodete (C V - = 0,31 y 0 ,3 3 , respectivam ente). Liu et al. (1 9 9 6 ) y Walsworth et al. (2 0 0 8 ) han investigado la edad com o factor predictivo de esas lesiones y no han encontrado que tenga valor diagnóstico, aunque Liu et al. (1 9 9 6 ) sí observaron una tendencia a que fueran las personas de menos edad (< 3 5 años) quienes padecieran estas lesiones.

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En un estudio retrospectivo, Kampa y Clasper (2 0 0 5 ) com unicaron que las personas con antecedentes de traum atism os o síntom as de inestabilidad tenían más probabilidad de presentar una lesión SLAP que las personas sin etiología traum ática (P < 0 ,0 0 0 1 ). Sin aportar los datos de la investigación, Barber et al. (2 0 0 7 ) indicaron que las lesiones SLAP clínicam ente relevantes se encuentran con más frecuencia en el brazo dom inante de hom bres < 4 0 años, que han realizado actividades de alto rendim iento con el brazo por encima de la cabeza durante muchos años, pacientes con antecedentes específicos de traum atism o en el hom bro, o pacientes con inestabilidad en el hom bro. Estos m ism os autores tam bién observaron que una caída sobre la mano extendida o un accidente de tráfico previo en el que el paciente llevaba puesto el cinturón de seguridad eran indicativos de lesión SLAP.

Se han descrito hasta 21 pruebas clín icas d istintas, y se ha investigado su utilidad en el diagnóstico de las le siones SLAP. Hay una gran variación en las posiciones y los m ovim ientos utilizados para reproducir los síntomas, y m uchos autores aseguran que ninguna prueba clínica es lo suficientem ente sensible y específica com o para establecer un diagnóstico preciso de las lesiones SLAP, destacando la necesidad de visualizarlas en la artroscopia para el diagnóstico (M irkovic et al., 2 0 0 5 ; Powell et al., 2 0 0 8 ; Bedi y Alien, 2 0 0 8 ; Dessaur y Magarey, 2 0 0 8 ; McCaughey et al., 2 0 0 9 ). Además, en la investigación de las pruebas clínicas de las lesiones SLAP son frecuentes las deficiencias m etodológicas (D essaur y Magarey, 2 0 0 8 ; Meserve et al., 2 0 0 8 ; Powell et al., 2 0 0 8 ; W alsworth et al., 2 0 0 8 ; W alton y Sadi, 2 0 0 8 ; Munro y Healy, 2 0 09).

Es posible, quizás incluso probable, que la variada anatom ía patológica y/o distinta patom ecánica de los diferentes tipos de lesiones SLAP alteren significativamente la presentación clínica y los hallazgos clínicos (D'Alessandro et al., 2 0 0 0 ; Musgrave y Rodosky, 2001; Huijbregts, 2001; Parentis et al., 2002; Nam y Snyder, 2003; W ilk et al., 2005; Ebinger et al., 2 0 0 8 ; Dessaur y Magarey, 2 0 0 8 ; D odson y Altchek, 2 0 0 9 ; Kibler et al., 2 0 0 9 ). Ebinger et al. (2 0 0 8 ) propusieron que la prueba de resistencia a la flexión era muy específica para las lesiones SLAP tipo II. La prueba de velocidad y la prueba de O 'Brien han sido descritas com o altamente específicas para las lesiones SLAP anteriores tipo II, mientras que la prueba de recolocación de Jobe modificada se ha considerado muy sensible y específica para las lesiones SLAP posteriores (D'Alessandro et al., 2000; Burkhart y Morgan, 2001; Burkhart et al., 2003 ; W ilk et al., 2 0 0 5 ). La prueba de deslizamiento escapular anterior se ha considerado útil para detectar lesiones SLAP anteriores (Burkhart y Morgan, 2001; Burkhart et al., 2 0 0 3 ). Huijbregts (2001) comunicó que la prueba de SLAP-prensión mostraba mayor sensibilidad para identificar las lesiones SLAP de tipo II-IV, y que la prueba de compresión activa (O 'Brien), la prueba de provocación y la prueba de carga del bíceps eran útiles para diferenciar entre lesiones SLAP estables e inestables. Sin embargo, aún no se han publicado los parámetros estadísticos con valor diagnóstico específico para cada tipo de prueba (Powell et al., 2008).

Las rec o m e n d a cio n e s c lín ic a s resp ecto a l u so de las pruebas clínicas en las lesiones SLAP son variables. En las distintas revisiones sobre este tema se encuentran datos inconstantes. Hegedus et al. (2008) propusieron, con cautela, que la prueba de carga del bíceps II parecía ser diagnóstica de las lesiones SLAP. C ools et al. (2 0 0 8 ) abogaron por la inclusión de la prueba de velocidad, la prueba de com presión activa y la prueba de carga del bíceps II en el estudio diagnóstico de las lesiones SLAP. Meserve et al.(2 0 0 8 ) propusieron que la prueba de com presión activa debería utilizarse para descartar una lesión SLAP, y que la prueba de velocidad tendría que emplearse para confirmar una lesión SLAP cuando la prueba de com presión activa o la prueba de la manivela obtuvieran resultados positivos. Meserve et al. (2 0 0 8 ) determinaron que un signo positivo en estas tres pruebas (com presión activa, manivela, velocidad) aum enta la probabilidad de que esté presente una lesión SLAP. Meserve et al. (2 0 0 8 ) y Pandya et al. (2 0 0 8 ) aseguraron que la prueba de com presión activa era una de las m ejores pruebas para diagnosticar lesiones SLAP. Oh et al. (2 0 0 8 ) concluyeron a partir de un estudio con m últiples pruebas que las com binaciones de dos pruebas clínicas relativamente sensibles y una prueba clínica relativamente específica aum entan la eficacia diagnóstica de las lesiones anteroposteriores del rodete glenoideo superior.

Los autores, de acuerdo con la revisión sistemática de la investigación acerca de la precisión diagnóstica, recomiendan la inclusión de las siguientes pruebas clínicas con su correspondiente interpretación para el diagnóstico de las lesiones SLAP (la tabla 18-1 muestra los datos sobre precisión diagnóstica):

• Un resultado negativo en la prueba de compresión pasiva (fig. 18-5) para descartar lesiones SLAP.

• Un resultado positivo en la maniobra de aprensión anterior (fig. 18-6; Guanche y Jones, 2 003), la prueba de deslizamiento anterior (fig. 18-7; Kibler, 1995; Powell et al., 2 0 08), la prueba de recolocación de Jobe (fig. 18-8; Cook y Hegedus, 2007), la pruebade compresión pasiva, la prueba de velocidad y la prueba de Yergason, o una com binación de resultados positivos en la prueba de recolocación de Jobe y la prueba de compresión activa, o bien la prueba de recolocación de Jobe y la maniobra de aprensión anterior, para confirmar una lesión SLAP.

La prueba de com presión activa se describió en el capítulo 14, sobre la articulación acrom ioclavicular. En vez del dolor localizado en la parte superior del hom bro en la posición de rotación interna que se alivia en rotación externa, considerado com o indicativo de disfunción acrom ioclavicular, el dolor «por dentro del hombro», con o sin crujidos, en la primera posición, que se anula o reduce en la segunda posición, se considera indicativo de un desgarro del rodete glenoideo (O 'Brien et al., 1998; Powell y Huijbregts, 2005). En lo que respecta al diagnóstico, debería otorgarse más valor a un resultado positivo en la prueba de compresión pasiva, debido a la potencia de su cociente de verosimilitudes positivo (Powell et al., 2008).

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o.| 18 | Lesión anteroposterior del rodete glenoideo superior (SLAP)

Figura 18-5 (A) Prueba de compresión pasiva, posición de inicio. El examinador rota externamente el brazo afectado del paciente con 30° de abducción, y empuja el brazo en dirección proximal al mismo tiempo que extiende el hombro, lo que resulta en la compresión pasiva del rodete superior contra la glenoides. (B) Posición final. (Tomado de Powell et al., 2008, con autorización.)

C a p í t u l o

Figura 18-6 Maniobra de la aprensión anterior. Con el paciente en decúbito supino, el examinador coloca el brazo en 90° de abducción con el codo en 90° de flexión, y a continuación realiza una rotación externa progresiva del hombro afectado. Un resultado positivo está indicado por la apariencia o sentimiento de aprensión o alarma en la cara del paciente, y la resistencia del paciente a la continuación del movimiento. Además, el paciente puede asegurar que la sensación es la misma que sintió cuando sufrió una luxación del hombro previa. (Tomado de Powell et al., 2008, con autorización.)

Varias pruebas de imagen (resonancia magnética [RM], ecografía, o tomografía computarizada) pueden ser útiles para confirmar la presencia de una lesión SLAP, pero la sensibilidad descrita solo es del 60-90% . La utilidad de las pruebas de imagen ha sido puesta en duda en la bibliografía traumato- lógica (Luime et al., 2004). Cerca del 10-20% de los pacientes con resultados normales en la RM o la ecografía del hombro pueden tener una lesión SLAP (Mileski y Snyder, 1998; Mi- mori et al., 1999; D'Alessandro et al., 2000; Burkhart y Morgan, 2001; Parentis et al., 2002; Stetson y Templin, 2002; Nam

Figura 18-7 Prueba del deslizamiento anterior. Se explora al paciente de pie o sentado con las manos en la cadera y los pulgares hacia atrás. Una de las manos del examinador se sitúa encima del hombro desde detrás, extendiendo la falange distal del dedo índice sobre la cara anterior del acromion en la articulación glenohumeral. La otra mano del examinador se sitúa detrás del codo, y se aplica una fuerza dirigida hacia delante y ligeramente hacia arriba al codo y el brazo. Se pide al paciente que se oponga a la fuerza del examinador. El dolor localizado en la parte anterior del hombro bajo la mano del examinador y/o un ruido o crujido en la misma área se considera un resultado positivo. Esta prueba también se considera positiva si el paciente refiere que la maniobra reproduce sus síntomas, tales como los asociados a la elevación del brazo por encima de la cabeza. (Tomado de Powell et al., 2008, con autorización.)

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Figura 18-8 Prueba de recolocación de Jobe. (A) El paciente está en decúbito supino y la prueba se realiza con el hombro en 90° de abducción, y el hombro afectado en rotación externa máxima. Inicialmente se aplica una fuerza anterior al húmero proximal. (B) Se aplica una fuerza posterior al húmero proximal. El dolor que aparece con la fuerza anterior y cede o mejora con la fuerza posterior se considera un resultado positivo. (Tomado de Powell et al., 2008, con autorización.)

y Snyder, 2003; Burkhart et al., 2003; Holtby y Razmjou, 2004; Luime et al., 2 0 0 4 ; W ilk et al., 2005 ; Mirkovic et al., 2005; Nakagawa et al., 2 0 0 5 ; Parentis et al., 2 0 0 6 ; Swearingen et al., 2006; Jones y Galluch, 2007; Dessaur y Magarey, 2008; Calvert et al., 2009). Por tanto, el diagnóstico definitivo exige una artroscopia (D'Alessandro et al., 2000; Burkhart y Morgan, 2001; Nam y Snyder, 2003; Bedi y Allen, 2008).

Las proyecciones habituales de RM en T I y T2 pueden detectar quistes supraglenoideos, que se han asociado con las lesiones SLAP tipo II. Estos quistes aparecen en ocasiones com o resultado de lesiones del rodete con comunicación a través de la cápsula (Nam y Snyder, 2003). La artrografía por RM (ARM) con gadolinio puede m ejorar la visualización (Nam y Snyder, 2 0 0 3 ; Clifford, 2007 ; Bedi y Alien, 2008 ; Magee, 2 0 0 9 ). Bencardino et al. (2 0 0 0 ) describieron una sensibilidad del 89% , especificidad del 91% , y el 90% de precisión para el diagnóstico de las lesiones SLAP mediante ARM con gadolinio, comparado con la prueba de referencia de los hallazgos artroscópicos. No obstante, sí se producen falsos positivos y negativos (Burkhart y Morgan, 2001; Parentis et al., 2002; Nam y Snyder, 2003 ; Clifford, 2007).

Las lesiones SLAP pueden visualizarse en la secuencia oblicua frontal com o una hendidura profunda entre el rodete superior y la glenoides que se extiende sobremanera alrededor y por debajo del anclaje del bíceps (fig. 18-9 ). Con frecuencia, el contraste se extenderá al fragmento del rodete, haciendo que parezca irregular/desgastado o anodino. La proyección axial resulta a veces útil para visualizar el fragm ento del rodete superior desplazado. Hay que tener en cuenta las variantes norm ales del rodete cuando se observen sus proyecciones, porque las variaciones congénitas del rodete anterosuperior pueden ser engañosas y complicar el resultado (Parentis et al., 2002; Clifford, 2007). Si existe una división del rodete asociada, o rotura del bíceps, como

Figura 18-9 Imágenes frontales en T1 de una ARM que muestran material de contraste interpuesto entre el rodete superior y la glenoides (flechas). El rodete está desplazado (punta de flecha).

se observa en las lesiones de tipo III o IV, puede ser difícil observar el fragmento desplazado a no ser que se examine meticulosamente el área del rodete superior.

Las radiografías habituales (proyecciones anteroposterior, axilar y externa) no son capaces de identificar las lesiones SLAP, pero es útil valorar la morfología del acrom ion y la articulación acromioclavicular para identificar posibles trastornos asociados (D'Alessandro et al., 2000; Bedi y Alien, 2008; Dodson y Altchek, 2 0 09). Aunque las radiografías suelen ser norm ales en las lesiones SLAP aisladas, se pueden evaluar otras posibles fuentes de anomalías (W ilk et al., 2 0 05). Com o la presentación clínica de las lesiones SLAP es a menudo incierta, suelen emplearse estudios radiográficos y otras pruebas de imagen para ayudar al diagnóstico. Las técnicas

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de imagen mejoran el «dibujo» diagnóstico al permitir que el clínico determ ine la presencia o ausencia de trastornos concomitantes frecuentes en las lesiones SLAP. No hay que subestimar la utilidad clínica de estas herramientas diagnósticas en las lesiones SLAP, clínicamente complejas.

TRATAM IENTO

Los distintos tipos de lesiones SLAP parecen responder a tipos de intervenciones diferentes (DAlessandro et al., 2000; Huijbregts, 2001; Parentis et al., 2002; Nam y Snyder, 2003; W ilk et al., 2 0 0 5 ; Parentis et al., 2 0 0 6 ). Algunos autores (D'Alessandro et al., 2000; Bedi y Alien, 2008) proponen un período inicial de prueba con tratamiento conservador para las lesiones SLAP, mientras que otros (Mileski y Snyder, 1998; W ilk et al., 2005; Dodson y Altchek, 2 0 0 9 ) aseguran que el tratam iento conservador no tendrá éxito. Se desconoce la evolución natural de las lesiones SLAP, y no disponemos de datos acerca de la eficacia de los tratamientos conservadores en las lesiones SLAP (D Alessandro et al., 2 0 0 0 ) . La vascularización, y por tanto el potencial de cicatrización, es un requisito previo para un tratam iento conservador óptim o (Powell et al., 2008; Huijbregts, 2001).

Los objetivos terapéuticos en el tratamiento conservador serían reducir el dolor y los síntomas mecánicos, restablecer y optimizar el movimiento, la fuerza y la función glenohumeral, pero tam bién escapulotorácica, acromioclavicular, esternoclavicular y dorsal. Dodson y Altchek (2 0 0 9 ) describen el tratamiento conservador com o consistente en reposo relativo de actividades que lo agraven; fármacos antiinflam atorios; restablecim iento del m ovim iento norm al del hom bro, incluido el abordaje del déficit de rotación interna glenohum eral, cuando existe; fortalecim iento de la m usculatura de la cintura escapular para restablecer el m ovim iento escapulotorácico norm al; progreso hasta actividades de condicionam iento avanzadas que impliquen a los músculos del tronco, del manguito de los rotadores y los escapulotorácicos, así com o actividades deportivas/ acrobáticas/funcionales.

Cordasco et al. (1993) declararon que las lesiones SLAP son el resultado de la inestabilidad, y no deberían considerarse lesiones aisladas. Se ha teorizado que las fuerzas de cizallamiento en la articulación glenohumeral intervienen en la producción de las lesiones del rodete (Snyder et al., 1990; Bey et al., 1 9 9 8 ). Tam bién se ha planteado que la fuerza muscular comprime la cabeza humeral en el rodete, previniendo norm alm ente que m ede hacia arriba y por encima del rodete (Howell y Galinat, 1 9 8 9 ) pero, en el caso de la inestabilidad, imparte al rodete fuerzas compresivas y de cizallam iento excesivas. Por tanto, el abordaje de la inestabilidad glenohumeral sería una prioridad del tratamiento (Huijbregts, 2001). Liu et al. (1 9 9 6 ) indicaron un programa intensivo de 3 meses de duración consistente en modificación de la actividad, fármacos antiinflam atorios no esteroideos y fisioterapia, para pacientes con inestabilidad leve y desgarros del rodete. El programa de fisioterapia que describieron

implicaba una amplitud de movimiento pasiva seguida de una amplitud activa del hombro; fortalecimiento del manguito de los rotadores y los estabilizadores de la escápula y, por último, actividades funcionales y deportivas específicas. Se cree que los pacientes que mejoran sufrían dolor como consecuencia de la inestabilidad. Se ha puesto en duda si en las personas con una lesión SLAP el dolor referido se debe al desgarro del rodete o a la inestabilidad (Liu et al., 1996; Huijbregts, 2001).

Musgrave y Rodosky (2001) comunicaron que las lesiones SLAP deberían tratarse según el tipo presente en una persona en concreto. Propusieron el desbridamiento de las lesiones tipo I conservando el anclaje del bíceps, mientras que Wilk et al. (2 0 0 5 ) indicaron el tratam iento conservador para las lesiones tipo I. Las lesiones tipo II, debidas a la rotura de la inserción del bíceps y la consiguiente inestabilidad glenohum eral, suelen requerir estabilización quirúrgica para conseguir una estabilización óptim a y el restablecimiento de la función (D'Alessandro et al., 2000 ; Musgrave y Rodosky, 2001; Parentis et al., 2002; Nam y Snyder, 2003; Panossian et al., 2005; W ilk et al., 2005; Parentis et al., 2006; Bedi y Alien, 2 0 0 8 ; Dodson y Altchek, 2 0 0 9 ). El desgarro en asa de cubo de las lesiones tipo III suele extirparse, y se debe tener cuidado de evitar la desestabilización del ligamento glenohumeral medio, especialmente si está presente un ligam ento glenohum eral m edio en form a de cordón (D'Alessandro et al., 2 0 0 0 ; Higgins y Warner, 2001; Mus- grave y Rodosky, 2001; Bedi y Alien, 2 0 0 8 ; Dodson y Altchek, 2 0 09). El tratamiento de las lesiones tipo IV depende en parte del grado de lesión del tendón del bíceps. Cuando la afectación del bíceps es inferior al 30% , se extirpa el tejido dañado y se repara el rodete superior; si la afectación del bíceps es más extensa, entonces se repara o se realiza una tenodesis (Mileski y Snyder, 1998; D'Alessandro eta l., 2000; Higgins y Warner, 2001; Musgrave y Rodosky, 2001; Parentis et al., 2002; Wilk et al., 2005; Bedi y Alien, 2008 ; Dodson y Altchek, 2 0 09). Las lesiones SLAP tipos V, VI y VII se tratan de un modo similar a los tipos de I a IV, pero se realizan tratamientos adicionales para los trastornos asociados (tipo V: reparación del Bankart y estabilización del anclaje del b íceps; tipo VI: desbridamiento del desgarro y estabilización del anclaje del bíceps; tipo VII: reparación del ligam ento glenohum eral m edio y estabilización del anclaje del b íceps) (Musgrave y Rodosky, 2001; Parentis et al., 2002 ; Wilk et al., 2005 ; Bedi y Alien, 2 0 0 8 ). Se prefiere la reparación del anclaje mediante suturas a los implantes biodegradables sin sutura, que se han asociado con com plicaciones tales com o sinovitis, lesiones condrales y fallos mecánicos (Bedi y Alien, 2008).

Las lesiones SLAP complejas, com o las que incluyen roturas del manguito de los rotadores, las asociadas a inestabilidad de la articulación glenohum eral, o aquellas con trastornos concom itantes del tendón del bíceps, probablem ente responderán a estrategias terapéuticas distintas de las planteadas para las lesiones SLAP aisladas (D'Alessandro et al., 2000 ; Kim et al., 2003 ; Nam y Snyder, 2003; Panossian et al., 2005; Wilk et al., 2005). Hay que abordar los trastornos concom itantes del hom bro, y es posible que su tratamiento sea incluso crítico para asegurar un buen resultado

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(Mileski y Snyder, 1998; Higgins y Warner, 2001; Dodson y Altchek, 2 0 09). Las lesiones SLAP identificadas en la artroscopia pueden no ser patológicas o clínicamente relevantes, sino parte de una constelación de alteraciones degenerativas generalizadas (Lebolt et al., 2006 ; Bedi y Alien, 2008).

PRONÓSTICO

Se carece de inform ación sobre la evolución natural de las lesiones SLAP. Tampoco se conocen los datos, y por tanto el pronóstico, de las lesiones SLAP sometidas a un tratamiento conservador. El tratamiento conservador de las lesiones SLAP (independientemente de su tipo) a menudo se describe com o un fracaso, pero no se aportan datos de los resultados (M ileski y Snyder, 1998 ; W ilk et al., 2005 ; D odson y Altchek, 2009). Además, los resultados a largo plazo con el desbridamiento simple de las lesiones suelen describirse como malos, pero, de nuevo, casi nunca se aportan los resultados (Mileski y Snyder, 1998; W ilk et al., 2005).

Cordasco et al. (1 9 9 3 ) com unicaron que los resultados clínicos empeoraban al alargar el seguimiento (un 78% de alivio del dolor a 1 año, un 63% a los 2 años) tras el desbridamiento de las lesiones SLAP; solo el 4 5 % de las personas volvían a su nivel de funcionam iento preoperatorio. Abbot et al. (2009) describieron que en los pacientes de más edad (> 4 5 años) que acudieron para el tratamiento de una lesión del m anguito de los rotadores y una lesión SLAP tipo II, aquellos que se sometieron al desbridamiento en vez de a la reparación de la lesión SLAP con reparación concomitante del manguito de los rotadores, su función, alivio del dolor y amplitud del movim iento eran significativamente mejores.

La mayoría de los resultados quirúrgicos publicados de las lesiones SLAP aseguran que el 80-90% de las personas tienen resultados buenos o excelentes, a corto plazo o en el seguimiento intermedio tras la reparación quirúrgica de las lesiones SLAP tipo II (D'Alessandro etal., 2000; Bedi y Alien, 2008; Dodson y Altchek, 2009). Dodson y Altchek (2009) destacaron la ausencia de estudios de seguimiento a largo plazo tras las reparaciones de las lesiones SLAP tipo II, e indicaron que la reparación quirúrgica de las lesiones SLAP tipo II en deportistas con elevación del brazo por encima de la cabeza y episodios no traumáticos podría tener menos éxito que en otras personas. Bedi y Alien(2008) describieron que las personas con lesiones SLAP tipo II aisladas, de origen traumático, que se habían sometido a una reparación quirúrgica, referían mayor satisfacción subjetiva que las personas con lesiones SLAP insidiosas.

CO N CLU SIO N ES

En resumen, las personas que se presentan con dolor o disfunción en el hom bro pueden haber sufrido una lesión del rodete superior. Si está presente, la gravedad de la lesión SLAP es muy variable y no siempre es clínicamente relevante. Las lesiones SLAP se asocian con frecuencia a otros trastornos intraarticulares del hom bro, y el clínico examinador debe m antener un alto grado de sospecha respecto a problemas concomitantes. Es difícil identificar clínicamente las lesiones SLAP. Apenas hay guías basadas en la evidencia acerca de la exploración clínica y la estrategia terapéutica óptima que se debe emplear. Hay un consenso am plio acerca de que las lesiones del rodete traum áticas con rotura del origen del bíceps (tipos II, IV, V, VI y VII) precisan tratam iento quirúrgico, pero no se han publicado estudios de resultados a largo plazo que respalden este concepto. Se necesitan más estudios para conocer m ejor las causas de las lesiones SLAP, m ejorar los diagnósticos clínicos y determinar la estrategia terapéutica óptim a para estas lesiones. Las áreas que con más probabilidad se beneficiarían de profundizar en la investigación son:

• Pronóstico a largo plazo: estudio de las secuelas de las lesiones SLAP con medidas de resultados validadas y relevantes.

• Pruebas diagnósticas: 1) el estudio de la utilidad diagnóstica de pruebas clínicas específicas para cada tipo permitirá que el clínico diferencie entre las lesiones SLAP cuyo m ejor tratamiento sea el conservador o el quirúrgico (Huijbregts, 2001; Powell et al., 2008);2 ) profundizar la investigación acerca de la precisión diagnóstica de las pruebas clínicas más recientes, incluidas las pruebas de carga del bíceps II, compresión pasiva y rotación extema con supinación resistida (Dessaur y Magarey, 2008; Meserve et al., 2008), y 3 ) estudio de las combinaciones o agrupamientos de componentes de la anamnesis y pruebas clínicas para determinar la presencia o ausencia de tipos concretos de lesiones SLAP (Dessaur y Magarey, 2008; Meserve et al., 2008; Walswort et al., 2008).

• Tratamiento conservador: comparaciónde los distintos tipos de rehabilitación supervisada en el tratamiento de los diferentes tipos de lesiones SLAP (Huijbregts, 2001).

• Tratamiento quirúrgico: estudio de los resultados a largo plazo de las lesiones SLAP tratadas quirúrgicamente.

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