capítulo 10 intoxicacion por disolventes

8/18/2019 Capítulo 10 intoxicacion por disolventes

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Capítulo 10. 8. Intoxicación por productosindustriales

3. INTOXICACIONES O! "ISO#$ENTES

La intoxicaciones por disolventes y sus vapores se producengeneralmenteen el ámbito laboral donde se manipulan estas sustancias, y donde sonmás frecuentes las exposiciones prolongadas a concentraciones tóxicas,aunque pueden presentarse intoxicaciones domésticas, por accidente, ovoluntarias, al ser utilizadas como agente de autolisis o como drogas deabuso.

Los disolventes orgánicos son sustancias que a temperatura ambiente se

encuentran en estado líquido y pueden desprender vapores, por lo que lavía de intoxicación más frecuente es la inhalatoria, aunque también se

puede producir por vía digestiva y cutánea.

odos los disolventes orgánicos son tóxicos, aunque su toxicidad varía deunos productos a otros. Los vapores que desprenden son más pesados queel aire, por lo que su mayor concentración estará cerca del suelo. !stosvapores son rápidamente absorbidos a través de los pulmones, cruzan congran facilidad las membranas celulares, y, debido a su gran solubilidad engrasas, alcanzan concentraciones especialmente altas en el "#$. Laexcreción tiene lugar a través del pulmón, y aquellos que se metabolizan

por oxidación hepática para formar compuestos solubles en agua, puedenser excretados por el ri%ón. &demás de ser depresores del "#$, losdisolventes producen efectos sub'etivos que pueden ser similares a los dela marihuana, aunque las alucinaciones visuales son más intensas.

ambién producen otros síntomas como euforia, excitación y sentimientode omnipotencia, acompa%ados de visión borrosa, zumbidos de oídos,alteraciones del lengua'e, dolor de cabeza, dolor abdominal, dolortorácico o broncoespasmo.

$línicamente los pacientes parecen borrachos, pero su aliento, su pelo osu ropa huelen a disolvente. (ueden presentar disminución del nivel de

conciencia con progresión a convulsiones, status epiléptico o coma. Lamuerte s)bita es un riesgo conocido de la intoxicación por disolventes, yse piensa que se debe a arritmias cardíacas graves.

(or otra parte, la mayor parte de los disolventes, en contacto con la piel, producen dermatitis por sensibilización o por eliminación de las grasas dela piel.


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&demás de los síntomas debidos a la intoxicación aguda, los disolventes producen efectos a largo plazo por exposiciones repetidas a ba'asconcentraciones, debido a la lesión del hígado, ri%ones, "#$ y médulaosea. !stá bien reconocida la lesión hepatorrenal debida a tolueno,

tricloroetileno, cloroformo y tetracloruro de carbono, así como ladepresión de médula osea y anemia aplásica asociada a la inhalación del benceno contenido en colas y pegamentos. $on el abuso del tolueno sehan encontrado también efectos a largo plazo sobre el "#$, conaparición de encefalopatía, atrofia óptica, degeneración cerebelosa yalteraciones del equilibrio, así como neuropatía periférica. ambién se hademostrado que el tolueno tiene efectos adversos sobre el feto, que lagasolina puede ser teratogénica y que varios disolventes soncarcinogénicos en animales, aunque esto no se ha comprobado enhumanos.

$omo tantos traba'adores industriales están expuestos a los solventes yvapores tóxicos, han sido considerables los esfuerzos para determinar losniveles inocuos de exposición. "e han establecido valores umbral límites* L+ o concentraciones máximas autorizadas *$-& para los venenosaerotransportados !l L+ representa la concentración a la que lamayoría de los traba'adores puede exponerse sin riesgos durante un

período de / horas.

!n la ta%la 3 se expone una clasificación de los principales disolventesorgánicos de interés clínico.

3. 1. INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS Los hidrocarburos representan un amplio grupo de compuestos orgánicosque contienen solamente carbón e hidrógeno. !l término 0hidrocarburo0se ha utilizado, a veces, de forma errónea, como sinónimo de 0derivadodel petróleo0, ya que la mayoría, pero no todos, derivan de la destilacióndel petróleo. (or e'emplo, la turpentina es un hidrocarburo derivado de lamadera de pino.

!stas sustancias se encuentran de forma aislada o mezcladas en una granvariedad de productos comerciales que pueden encontrarse en la casa oen el lugar de traba'o tales como disolventes de pinturas, abrillantadoresde muebles, agentes limpiadores, productos de automoción ycombustibles.

Los hidrocarburos se dividen en alifáticos o de cadena lineal,halogenados y aromáticos o cíclicos *que contienen un anillo bencénico .

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3. 1. 1. &idrocar%uros ali'(ticos o lineales de cadena corta )C1*C+,

& este grupo de hidrocarburos de cadena abierta de menos de cuatroátomos de carbono pertenecen el metano *$1 2 , etano *$1 3$1 3 ,

propano *$1 3$1 4$1 3 , y butano *$1 3*$1 4 4$1 3 , todos los cuales songases inflamables y existen en el gas natural *metano, etano y en el gasenvasado *propano, butano .

3. 1. 1. 1. Fuentes de exposici n

!stos productos se almacenan con frecuencia en el hogar o en el gara'e*bombonas de butano o de propano . 5tras veces se encuentrancom)nmente en el lugar de traba'o.

3. 1. 1. !. Toxicocin"tic#$ %ec#nis%o de #cci n & cu#d'o c()nico

!stos gases no producen efectos sistémicos generales, y act)an como0simples asfixiantes0. "us efectos se observan )nicamente cuando laconcentración en el aire es tan elevada que disminuye de formaimportante la presión parcial de oxígeno. "e caracterizan por su altavolatilidad y mínima viscosidad, por lo que la inhalación de estassustancias puede reemplazar rápidamente el gas alveolar y causarhipoxia. &demás, pueden cruzar con facilidad la membranaalveolocapilar y originar síntomas neurológicos. &simismo se handescrito efectos cardiotóxicos con producción de arritmias fatales ,.!studios realizados en animales han demostrado una relación entre la

aparición de arritmias cardíacas y la potenciación de los efectos de laadrenalina por el butano y sus congéneres ,. !sta sensibilizaciónmiocárdica a las catecolaminas endógenas, pueden también hacer alcorazón más susceptible a las arritmias inducidas por la hipoxia.

3. 1. 1. 3. Di#*n stico

La analítica de rutina tiene poco valor diagnóstico en el momento delingreso. "e debe realizar una gasometría arterial en todos los pacientes,que com)nmente van a presentar grados variables de hipoxia sinhipercarbia. 5casionalmente, el hemograma puede presentar leucocitosis

con desviación izquierda. 6e forma habitual, los electrolitos séricos, elestudio de coagulación, el análisis de orina y las pruebas de funciónhepática y renal, son normales. 7eneralmente no están disponibles losniveles sanguíneos de hidrocarburos, y tienen poco valor diagnóstico,

pronóstico y terapéutico.

!n estos pacientes, el !$7 suele ser normal, pero debe realizarseminitorización electrocardiográfica por la posibilidad de aparición de


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arritmia cardíacas graves.

&l ingreso se debe realizar, de forma rutinaria, una radiografía de tórax,que no suele presentar hallazgos patológicos, al menos directamente

relacionados con la intoxicación.

3. 1. 1. +. T'#t#%iento

!l tratamiento fundamental va a ser el soporte, sobre todo si haydepresión pronunciada del "#$. "e hará énfasis en la adecuadaoxigenación para prevenir o revertir la anoxia del "#$. "e administraráoxígeno suplementario con la 895 4 indicada seg)n gasometría arterial.Las indicaciones para intubación y ventilación mecánica serían lasmismas que para cualquier caso de insuficiencia respiratoria.

3. 1. -. &idrocar%uros de cadena lar a )C/*C8,

Los hidrocarburos alifáticos de mayor peso molecular *pentanos,hexanos, heptanos y octanos son líquidos a temperatura ambiente y seutilizan ampliamente como disolventes de grasas.

3. 1. !. 1. Fuentes de exposici n

La fuente de exposición es el medio laboral como la industria del cuero ydel calzado, donde se utilizan estos disolventes.

3. 1. !. !. Toxicocin"tic#$ %ec#nis%o de #cci n & cu#d'o c()nico $omo casi todos los disolventes orgánicos deprimen el "#$ y causanmareos e incoordinación motora. "e caracterizan por una volatilidadintermedia y una ba'a viscosidad. !n general tienen un ba'o poder tóxicoy se necesitan altas concentraciones en el ambiente para que produzcandepresión central. & medida que aumenta el n)mero de carbonos en suestructura, disminuye la concentración necesaria para producir el efectodepresor del "#$, de tal forma que para los hexanos se calcula que es de3:.::: ppm, para los heptanos de ;


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manos y de los pies y la pérdida de los refle'os sensitivos profundos. !ngeneral, el pronóstico de recuperación es favorable, a)n cuando eltrastorno se puede intensificar durante algunos meses. La causa de laneuropatía periférica relacionada con la exposición a este disolvente

parece ser la biotransformación por medio de la citocromo (=2


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capítulo.


La mayoría de las intoxicaciones por destilados del petróleo consisten eningestiones orales. !stas sustancias son habitualmente ingeridas de formaaccidental, sin intención suicida, ya que frecuentemente se almacenan enla casa o en el garage en contenedores no marcados o en botellas de

bebidas. !n otras ocasiones la intoxicación es debida a la inhalación*accidental o voluntaria de los vapores desprendidos por estoscompuestos que son extraordinariamente volátiles, y aunque raro,también se ha publicado el uso intravenoso de hidrocarbonos endrogadictos.

3. 1. 3. !. Toxicocin"tic# & %ec#nis%o de #cci n

La toxicidad de los destilados del petróleo afecta a muchos órganos, perola mayoría de los problemas serios se relacionan con los sistemasrespiratorio, cardiovascular y nervioso central, y en menor medida, con elgastrointestinal.

!studios realizados en animales han demostrado que la lesión pulmonardespués de la ingestión se debe a aspiración, y no a absorcióngastrointestinal. La aspiración puede ocurrir inicialmente, cuando lasustancia es ingerida, o posteriormente, durante el vómito. La potencialaspiración de un hidrocarbono depende de sus características físicas, y el

riesgo de que se produzca se incrementa con la ba'a viscosidad, altavolatilidad y ba'a tensión superficial. Los destilados del petróleoaspirados producen inhibición del surfactante pulmonar, que da lugar acolapso alveolar, alteraciones de la relación ventilaciónDperfusión ysubsecuente hipoxemia. &demás, el broncoespasmo y la lesión capilardirecta producen neumonitis química con hiperhemia, edema yhemorragia alveolar. !n pocas horas tras la aspiración puede producirsealveolitis hemorrágica difusa con infiltrados granulomatosos que alcanzasu pico máximo alrededor del tercer día y habitualmente se resuelve enunos ;: días, aunque pueden ocurrir complicaciones posteriores comoneumonía bacteriana, peque%as alteraciones residuales de la ventilación yneumatoceles. La alteración del surfactante, produce un cuadro querecuerda a la enfermedad de la membrana hialina.

Las alteraciones neurológicas son secundarias a la hipoxemia y acidosiscausadas por la toxicidad pulmonar.

&unque los destilados del petróleo se absorben mal a través del tractogastrointestinal, pueden producir, sin embargo, inflamación y ulceración


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de las mucosas e infiltración grasa del hígado. !stas sustancias puedencausar también miocarditis y arritmias severas e incluso muerte s)bita

por sensibilización miocárdica a las catecolaminas endógenas, así comohemólisis intravascular y lesión renal consistente en cambios

degenerativos tubulares, que raramente llegan a la necrosis tubular.

3. 1. 3. 3. Cu#d'o c()nico

La presentación clínica puede ser muy variable, desde pacientes prácticamente asintomáticos hasta otros con importantes manifestacionesrespiratorias y neurológicas. $uando se produce aspiración, los síntomasaparecen generalmente en unos 3: minutos. Los efectos iniciales deexposición refle'an irritación de la mucosa oral o del árboltraqueobronquial con sensación de quemazón en boca, ahogo, tos yrespiración a boqueadas. (osteriormente puede observarse aleteo nasal,

retracción intercostal, disnea, taquipnea y cianosis. (ueden desarrollarsecon rapidez atelectasias y neumonía, con lesiones más severas comoedema y hemoptisis, produciéndose hipoxemia importante poralteraciones de la relación ventilación=perfusión, inicialmenteacompa%ada de hipocarbia, con progresión hacia hipercarbia y acidosis,con un compromiso respiratorio tan severo que desencadenará paradacardiorrespiratoria.

La mayoría de los pacientes, sin embargo, no desarrollan un cuadro pulmonar tan severo. "i este progresa, habitualmente lo hace durante 42=2/ horas y después se estabiliza durante las siguientes 2/ horas,

resolviéndose, en casos no complicados, a lo largo de 3=< días.La auscultación respiratoria puede poner de manifiesto la presencia decrepitantes, roncus y disminución del murmullo vesicular. & menudo sedetecta en estos pacientes un olor típico al tóxico, pero no tiene que serun indicador directo de le importancia de la ingestión.

Los hallazgos radiológicos se correlacionan pobremente con los síntomasclínicos. (acientes asintomáticos pueden presentar anormalidades en laradiografía de tórax, mientras que otros con importantes manifestacionesclínicas, pueden presentar escasas alteraciones radiológicas. Lasanormalidades radiográficas iniciales incluyen infiltrados basales y

perihiliares uni o bilaterales. & menudo se aprecian áreas de atelectasia, yson poco frecuentes otras lesiones como derrames pleurales,neumatoceles o neumotórax.

6espués de las 42=2/ horas de evolución es frecuente la aparición defiebre alta y leucocitosis, que sugieren sobreinfección bacteriana.


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Los síntomas neurológicos, generalmente debidos a hipoxemia, son muyvariables dependiendo de la gravedad de la intoxicación en si, y delcuadro pulmonar, y oscilan desde la letargia y ligera alteración del nivelde consciencia hasta el coma y convulsiones. La inhalación voluntaria o

accidental de algunos de estos productos *gasolina puede producirmanifestaciones neurológicas agudas tales como mareos, incoordinación,excitación, confusión y coma.

Los síntomas gastrointestinales más frecuentes consisten en nauseas yvómitos, que parecen aumentar la posibilidad de aspiración. La diarrea es

poco com)n y la hemorragia gastrointestinal es rara. !n ni%os 'óvenes sehan descrito dolor y distensión abdominal.

Los síntomas cardiovasculares son poco frecuentes, y consisten entrastornos del ritmo, que pueden ser severos e incluso mortales, por

sensibilización del miocardio a las catecolaminas endógenas.

!l contacto con destilados del petróleo puede originar diversasmanifestaciones dérmicas, que oscilan desde el simple eritema a la

pérdida de la piel. ambién pueden verse eczemas e inflamación. Laadministración parenteral provoca celulitis local, tromboflebitis ymiositis necrotizante.

3. 1. 3. +. Di#*n stico

(ara la evaluación diagnóstica, es fundamental hacer una historia clínica

detallada al paciente o a los acompa%antes, con la intención de identificar el tipo y las características del tóxico, el tiempo transcurrido desde laingestión y los síntomas aparecidos hasta la llegada del paciente alhospital así como una exploración física enfocada principalmente haciasignos vitales y problemas respiratorios y neurológicos.

&l ingreso está indicado hacer una radiografía de tórax y gasometríaarterial. 6e igual forma se realizará una analítica de rutina que incluyahemograma, glucemia, urea, electrolitos, pruebas de función hepática yanálisis de orina.

!l !$7 suele ser normal, pero debe realizarse monitorizaciónelectrocardiográfica por la posibilidad de aparición de arritmias cardíacasgraves.

3. 1. 3. ,. T'#t#%iento

!n las intoxicaciones por productos derivados del petróleo, es de elecciónel tratamiento de soporte vital y de tipo sintomático. Los pacientes que


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permanecen asintomáticos, con radiografía de tórax normal, pueden darsede alta después de A horas de observación, previa repetición de laradiografía de tórax.

#o se recomienda realizar vaciamiento gástrico en el paciente nointubado, por el peligro de provocar neumonitis química. "i el pacienteestá inconsciente, inestable, o ha ingerido un compuesto con una mezcla

peligrosa de sustancias como metales pesados, pesticidas, hidrocarburoshalogenados o aromáticos, debe procederse a la intubación endotraqueal,con lo que se protege la vía aérea, y entonces hacer lavado gástrico. Laadministración de carbón activado no es )til como medida de depuración.

"i la exposición ha sido a través de la piel, después de retirar la ropacontaminada, se lavará intensamente al paciente con agua y 'abón.

odos los pacientes con síntomas neurológicos o respiratorios deben seringresados. "e procederá a monitorización electrocardiográfica contin)a,canalización de vía venosa y administración de oxígeno suplementariocon la 8i5 4 indicada seg)n gasometría arterial. Las indicaciones paraintubación *si todavía no se ha realizado y ventilación mecánica vendrándadas por la situación clínica de insuficiencia respiratoria, los datosob'etivos de la gasometría arterial y el deterioro del nivel de consciencia.

!n la intoxicación por derivados del petróleo no se ha encontrado beneficio con el tratamiento esteroideo ni con la administración profiláctica de antibióticos, reservándose estos )ltimos para los casos de

neumonía bacteriana documentada, generalmente después de las primeras42 horas evolución.

3. !. INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS HA-O /NADOS

$onstituyen una clase de hidrocarburos lineales y cíclicos que contienenen su molécula uno o más átomos de cloro, bromo, fl)or o yodo. "onexcelentes disolventes y resultan relativamente económicos. &temperatura ambiente están en estado líquido, pero son extremadamentevolátiles. "e usan tanto en el hogar como en la industria comodisolventes, desengrasantes, agentes para limpieza en seco, vehículo para

pinturas y barnices, etc. "e trata de compuestos extraordinariamenteliposolubles y se absorben rápidamente después de su ingestión en formalíquida, a través de la piel, o tras la inhalación de sus vapores. &lgunoscompuestos de esta familia como el tricloroetileno, cloruro de metileno yfluorocarbonos, se usan frecuentemente en inhalación intencionada deforma recreativa /2 .

La mayoría de estos agentes causan depresión dosis=dependiente del

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"#$. ambién son hepatotóxicos y, además, producen sensibilización delmiocardio al efecto de las catecolaminas endógenas /2 .

!xiste un gran n)mero de compuestos pertenecientes a este grupo de

hidrocarburos, y su metabolismo, eliminación y peculiaridadestoxicológicas varían de una a otra sustancia. & continuación describimoscon más detalle las características de los compuestos más representativos.

3. -. 1. Tetracloruro de car%ono

3. !. 1. 1. Fuentes de exposici n

!l tetracloruro de carbono *$$l 2 es un líquido incoloro, no inflamable yde olor dulzón. "e ha empleado con fines médicos, como agenteanestésico y como quitamanchas, antihelmíntico, desengrasante, etc /2 .

6ebido a su excesiva toxicidad, su uso ha sido severamente restringido por la 86& /2 , y hoy podemos encontrar este compuesto en extintores deincendios, productos de limpieza e insecticidas. La intoxicación aguda,voluntaria o accidental, se puede producir tanto en el ambiente industrialcomo doméstico A2.

3. !. 1. !. Toxicocin"tic# & %ec#nis%o de #cci n

La vía de entrada del tóxico puede ser respiratoria, por inhalación devapores, digestiva, o a través de la piel, concentrándose posteriormenteen el te'ido adiposo. &proximadamente el


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el t)bulo renal y el asa de 1enle /2 .

(or otra parte, una gran variedad de problemas se han atribuido a laexposición crónica a este tóxico, incluyendo dermatitis por destrucción

de la grasa de la piel, polineuritis, déficits visuales, parCinsonismo,depresión de médula osea, disfunción hepática y renal y cirrosis.

3. !. 1. 3. Cu#d'o c()nico

La exposición corta a concentraciones tóxicas de vapores de tetraclorurode carbono produce irritación de mucosas, nauseas, vómitos, dolorabdominal, cefaleas, sensación vertiginosa, ataxia y deterioro del nivel deconsciencia. "i la exposición al tóxico cede de forma rápida, los síntomashabitualmente desaparecen en pocas horas, pero si el tiempo deexposición se prolonga o se absorben concentraciones elevadas del

tóxico, se produce depresión importante del "#$, que puede llegar hastael coma, con convulsiones, hipotensión e incluso muerte por depresiónrespiratoria central A2, ?: . !s posible la muerte s)bita por fibrilaciónventricular o depresión de centros bulbares vitales ?: .

& menudo se encuentra un período de latencia, y pacientes que han sidodados de alta hospitalaria o trasladados a una unidad de hospitalizacióngeneral por recuperación aparente, desarrollan una lesión hepática yDorenal en las siguientes 42=?4 horas /2 . Las enzimas hepáticas se elevan deforma significativa en 2/ horas tras la exposición y aparecen signosclínicos de hepatitis en los días siguientes. !l fallo renal agudo, causado

por necrosis tubular, puede ser evidente en los siete primeros días tras laexposición. "e pueden encontrar marcadas diferencias individuales en lasusceptibilidad para los efectos tóxicos del tetracloruro de carbono, porenfermedad hepática o renal preexistente o abuso de alcohol, que

predisponen al paciente a una mayor severidad del cuadro /< .

3. 1. !. +. Di#*n stico

!l diagnóstico de intoxicación por tetracloruro de carbono se basa en lahistoria clínica. La radiografía de abdomen puede ayudar a confirmar laingestión cuando esta se sospecha, ya que el tetracloruro de carbono esradiopacoE

3. !. 1. ,. T'#t#%iento

!l tratamiento es principalmente de soporte. La primera medida, llevadaa cabo en el lugar de la exposición es retirar al paciente del ambientecontaminado para interrumpir la inhalación de los vapores. &simismo, seretiran las vestiduras y se lava la piel de forma enérgica. "i la

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intoxicación ha sido por vía digestiva, se realiza lavado gástrico en las primeras horas tras la ingestión. "i hay deterioro neurológico importantey el paciente no puede colaborar, se procede a intubación endotraqueal,antes de realizar el lavado gástrico, con lo que se protege la vía aérea.

!n estos pacientes es necesaria una observación hospitalaria prolongadaya que se pueden producir complicaciones hepatorrenales diferidas. #ohay evidencia de que el carbón activado sea )til para absorber eltetracloruro de carbono /? . La hemodiálisis puede ser necesaria si se

produce fracaso renal severo /2 . "i el paciente sobrevive a la exposiciónaguda y al fallo hepatorrenal inicial con su consecuente corte'o decomplicaciones, la recuperación puede ser completa en un período devarios meses /2 .

!studios realizados en animales han sugerido que el oxígeno hiperbárico

puede incrementar la supervivencia después de la administraciónintragástrica de tetracloruro de carbono. 6e igual manera, otros autoreshan propuesto el uso de #=acetilcisteína para ligar los metabolitos tóxicosy para suplir la fuente de formación de glutatión *de forma similar acomo act)a en la intoxicación por paracetamol o el uso de ;A, ;A=dimetil prostaglandina ! 4 para bloquear la acumulación de lípidosintracelulares /2 . &unque la experiencia en humanos con estos tres)ltimos tratamientos es extremadamente limitada en la intoxicación portetracloruro de carbono, y todavía se considera en fase experimental, enla actualidad se usa de forma generalizada, una dosis de #=acetilcisteinasimilar a la utilizada en la intoxicación por paracetamol /2 , // .

3. -. -. Cloro'or o

!l cloroformo es el triclorometano *$1$l 3 . 9nicialmente se empleócomo agente anestésico, pero poco después se abandonó este uso por sugran toxicidad hepática y renal. !s un líquido incoloro y no inflamable,de olor y sabor dulzón, extremadamente volátil y muy liposoluble /2 .

3. !. !. 1. Fuentes de exposici n

!stá disponible como disolvente en laboratorios y en la industriaquímica. "e ha prohibido su uso como sustancia aromática en pastas dedientes y otros productos como resultado de su efecto carcinogénico enanimales después de exposiciones crónicas. La intoxicación aguda ycrónica puede ocurrir por exposición a sus vapores.

3. !. !. !. Toxicocin"tic# & %ec#nis%o de #cci n

!l cloroformo es un anestésico potente y origina una profunda depresión

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del "#$. !ntra en el organismo por vía respiratoria, digestiva o dérmica.!n humanos puede producir la muerte con la ingestión oral de tan solo ;:ml /2 . !xposiciones prolongadas o repetidas a los vapores pueden

producir hepatotoxicidad, severa que se caracteriza por necrosis

centrolobular. &simismo se ha descrito degeneración grasa del hígado, elri%ón y el corazón. !l mecanismo de lesión parece ser la oxidación anivel hepático del cloroformo a fosgeno a través del sistema microsomal( 2


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contaminada y llevarla a una zona bien ventilada. !n cuanto sea posible,se administra oxígeno suplementario, y si es necesario, por coma o porinsuficiencia respiratoria, se procede a intubación y conexión aventilación mecánica. 6ebe prestarse especial atención al compromiso de

la función hepática y renal, y a la aparición de arritmias cardíacas.

3.-.3 "icloro etano

3. !. 3. 1. Fuentes de exposici n

!l diclorometano *$1 4$l 4 es un líquido incoloro, extremadamentevolátil y relativamente no tóxico. "e usa como solvente, comodesengrasante y como quitamanchas de pinturas /2 .

3. !. 3. !. Toxicocin"tic# & %ec#nis%o de #cci n

"e absorbe bien a través del pulmón, el tracto gastrointestinal y la pielalterada. 9gual que el resto de los hidrocarburos halogenados, producedepresión directa del "#$. (ero, además, tiene la característica tóxicaadiccional de ser metabolizado por el hígado a dióxido de carbono *$5 4y monóxido de carbono *$5 . !sto, generalmente, no constituye un

problema cuando se usa en ambientes bien ventilados /2 . 6i+incenzo yGaplan demostraron en ;>/;, que exposiciones a ;:: ppm dediclorometano durante una 'ornada laboral de ?.< horas producía unasaturación de la hemoglobina *$51b de aproximadamente el 3B, queestá dentro de los niveles aceptables. "in embargo, si se usa en lugares

poco ventilados, la concentración puede alcanzar, de forma rápida,niveles peligrosamente altos, ocasionando una intoxicación grave pormonóxido de carbono, y existiendo una relación lineal entre el nivel decarboxihemoglobina y la concentración del tóxico en el ambientecontaminado /> .

3. !. 3. 3. Cu#d'o c()nico

$línicamente, la toxicidad causada por el diclorometano se debe, por unlado, al efecto directo sobre el "#$, y por otro, a los efectos del nivelelevado de carboxihemoglobina. #o obstante, se han publicado casos de

toxicidad hepática y renal asociada a exposición ambiental al tóxico />

.La exposición a concentraciones ambientales superiores a ;::: ppm

produce cefaleas, mientras que a concentraciones mayores de 4::: ppm,se originan nauseas y letargia después de 3: minutos. La exposición aconcentraciones superiores produce estupor y coma. "i la absorción se

produce a través del tracto gastrointestinal, por ingestión del tóxico, puede producirse acidosis, hemólisis intravascular y deterioro

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neurológico que puede llegar hasta el coma profundo.

$uando se producen altos niveles de carboxihemoglobina, son evidenteslos signos y síntomas de intoxicación por monóxido de carbono.

3. !. 3. +. Di#*n stico

!l diagnóstico se basa en la clínica cuando el paciente presenta historiade exposición al tóxico. !n todos los casos deberían determinarse losniveles de carboxihemoglobina.

3. !. 3. ,. T'#t#%iento

La primera medida es retirar al paciente del ambiente contaminado,desnudarlo y lavar la piel con agua y 'abón. "i la intoxicación se ha

producido por vía digestiva se procederá a lavado gástrico, con la precaución de aislar previamente la vía aérea mediante intubaciónendotraqueal, si el paciente está obnubilado. !s conveniente el ingreso enF$9 y la monitorización del ritmo cardíaco durante, al menos 42 horas,

por la posibilidad de aparición de trastornos del ritmo. Fna vez en laF$9, el tratamiento es de soporte. 1abitualmente se administra oxígenosuplementario, sobretodo cuando hay aumento del nivel decarboxihemoglobina >; .

3. -. +. Tricloroetileno

!l tricloroetileno *$1$lH$$l 4 es un líquido claro, incoloro y noinflamable, con un olor similar al tetracloruro de carbono.8recuentemente se usa como sustituto de este )ltimo, ya que posee un

potencial tóxico menor /2 .

3. !. +. 1. Fuentes de exposici n

!ste solvente se usa en el vapor desengrasante en operaciones comolimpieza en seco, extracción selectiva de medicinas y alimentos, y comointermediario químico /2 .

3. !. +. !. Toxicocin"tic# & %ec#nis%o de #cci n "e absorbe rápidamente por vía respiratoria y digestiva, pero suabsorción es pobre a través de la piel. "u efecto tóxico más importante esla depresión respiratoria, debida, en parte a la depresión generalizada que

produce sobre el "#$. 5tro efecto tóxico importante es la sensibilizacióndel miocardio a las catecolaminas endógenas, con el riesgo de producir

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fibrilación ventricular /2 .

3. !. +. 3. Cu#d'o c()nico

La exposición aguda al tóxico produce depresión del "#$ acompa%adade nauseas y vómitos, que ceden habitualmente cuando se retira al paciente del ambiente contaminado. !n algunos casos se ha visto tambiénla aparición de irritación de piel y mucosas, así como enro'ecimiento decara y cuello.

3. !. +. +. Di#*n stico

"e basa en la historia de exposición y hallazgos clínicos, y puedeconfirmarse examinando los niveles de tricloroetileno en el gas espirado.

3. !. +. ,. T'#t#%iento !l tratamiento es de soporte.

3. -. /. Tetracloroetileno

3. !. ,. 1. Fuentes de exposici n

!l tetracloroetileno *$$l 4H$$l 4 es un líquido incoloro y no inflamableque se usa principalmente como agente para limpieza en seco /2 .

3. !. ,. !. Toxicocin"tic# & %ec#nis%o de #cci n La absorción se produce principalmente por vía respiratoria, siendomenor a través de la piel. iene propiedades tóxicas similares a las delcloroetileno, incluyendo depresión del "#$ e irritación de piel ymucosas.

3. !. ,. 3. Cu#d'o c()nico

(roduce escasos síntomas, siendo los más llamativos los relacionados conla depresión del "#$, como mareos, náuseas y vómitos.

3. !. ,. +. Di#*n stico

"e basa en la historia de exposición y en la clínica.

3. !. ,. ,. T'#t#%iento

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!s totalmente de soporte.

3. -. . Tricloroetano )12121,

3. !. 0. 1. Fuentes de exposici n !ste compuesto *$1 3$$l 3 , se usa en la industria como desengrasante, enla limpieza de metales, en la limpieza en seco y como pesticida. !s unode los hidrocarburos halogenados que pueden encontrarse con mayorfacilidad, ya que muchos productos de limpieza del hogar lo contienen enun porcenta'e alto de su composición. !s un líquido incoloro, noinflamable, de olor similar al cloroformo y de muy ba'a toxicidad. #oobstante son frecuentes los casos de intoxicación por inhalación oingestión, sobretodo por 'óvenes.

3. !. 0. !. Toxicocin"tic#$ %ec#nis%o de #cci n & cu#d'o c()nico La intoxicación puede producirse por inhalación de vapores en unambiente contaminado cerrado o por vía digestiva, por ingestiónaccidental o suicida. "e distribuye principalmente por los te'idos con altaconcentración de lípidos, incluido el "#$. La mayor parte del tóxicoabsorbido se excreta sin transformar a través del pulmón, y una peque%a

parte se metaboliza en el hígado y se excreta por el ri%ón. !l efectotóxico principal es la depresión respiratoria secundaria a depresióngeneralizada del "#$, que desaparece rápidamente al retirar al pacientedel ambiente contaminado. "on frecuentes síntomas como ataxia,

cefaleas, fatiga y temblores, pudiéndose producir convulsiones y coma encasos de exposiciones más intensas. &lgunos autores /2 han sugerido queeste agente sensibiliza el miocardio a las catecolaminas endógenas, con elriesgo de producir arritmias fatales.

3. !. 0. 3. Di#*n stico

"e basa en la historia clínica, ofreciendo el laboratorio poca ayuda. "i sedispone de cromatografía de gases, puede confirmarse el diagnóstico,midiendo el nivel del compuesto en el gas espirado del paciente.

3. !. 0. +. T'#t#%iento !s principalmente de soporte. "i la intoxicación es por ingestión, se harálavado gástrico con protección de vía aérea. "i hay depresión respiratoria

puede ser necesario el aporte de oxígeno suplementario y el soporteventilatorio.

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3. -. . Tricloroetano )1212-,

!l ;,;,4= tricloroetano *$1 4$l$1$l 4 es un isómero del metil cloroformocon un poder anestésico a)n mayor. !s bastante tóxico a nivel del hígado

y el ri%ón, y, además, produce irritación de piel y mucosas. !l tratamientoes de soporte.

3. 3. INTOXICACION/S POR HIDROCARBUROS C C-ICOS 2o#'o% ticos4

Los hidrocarburos aromáticos se caracterizan por tener contener un anillo bencénico. Los principales compuestos de esta familia son el benceno yel tolueno.

3. 3. 1. 4enceno


"e trata de un líquido claro ampliamente usado en la industria química,en la industria del calzado, como disolvente y en la fabricación dedetergentes, explosivos, pinturas, barnices y plásticos >3. !s muy volátil einflamable y presenta un intenso olor dulzón.

3. 3. 1. !. Toxicocin"tic# & %ec#nis%o de #cci n

"e absorbe bien por vía respiratoria y digestiva, siendo escasa su

absorción a través de la piel. !s muy liposoluble, por lo que se acumulacon facilidad en el te'ido graso, incluida la médula osea. La mayor partede la dosis absorbida se elimina en las primeras 2/ horas tras laexposición. -ás del


19/31

circulantes.

La exposición repetida al benceno puede originar depresión de la médulaosea con producción de anemia aplásica, así como leucemia mielocítica y

monocítica agudas.

3. 3. 1. +. Di#*n stico

!l diagnóstico se establece por la historia clínica. 6e forma rutinaria se lerealizarán al paciente, radiografía de tórax, electrocardiograma, analíticageneral de sangre y orina, perfil hepático y monitorización en orina de los

productos de degradación del benceno.

3. 3. 1. ,. T'#t#%iento

!l tratamiento en la intoxicación aguda por benceno es principalmente desoporte. !n primer lugar se retira a la víctima de la fuente de exposición.!n caso de ingestión se procede al lavado gástrico en las dos primerashoras tras la ingesta, aislando previamente la vía aérea, medianteintubación, si el paciente presenta deterioro del nivel de consciencia.6ebe proporcionarse oxígeno suplementario, y si es necesario, soporteventilatorio. "e debe monitorizar el ritmo cardíaco por el riesgo deaparición de arritmias graves.

3. 3. -. Tolueno

3. 3. !. 1. Fuentes de exposici n !l tolueno *$ A1


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6urante la exposición aguda el tolueno es un irritante para o'os, pulmones, piel y otras áreas de contacto directo, produciendo eritema,dermatitis, parestesias de piel, con'untivitis y queratitis. &simismo, puedeobservarse midriasis y lagrimeo por la exposición a vapores de tolueno.

ras la inhalación a ba'a concentración, el efecto inicial que produce estasustancia es la euforia con comportamiento alterado. $onconcentraciones más altas se ha descrito depresión del "#$, con cefalea,confusión, nausea, ataxia, nistagmus, convulsiones y coma, arritmias,muerte s)bita, parada respiratoria y neumonitis química >3.

!xposiciones reiteradas producen afectación del parénquima renal, conhematuria, proteinuria y piuria, acidosis metabólica y trastornoshidroelectrolíticos tales como hipopotasemia, hipocalcemia,hipofosfatemia e hipercloremia.

3. 3. !. +. Di#*n stico !l diagnóstico de intoxicación por tolueno se hace por la historia clínica.6ebe sospecharse en pacientes con deterioro del nivel de conciencia yacidosis metabólica >3, >2. !n el momento del ingreso se debe practicar al

paciente una radiografía de tórax, un electrocardiograma, análisis deorina, analítica general de sangre incluyendo electrolitos, creatinina,calcio, fósforo, $(G y gasometría arterial.

3. 3. !. ,. T'#t#%iento

!s fundamentalmente de soporte. !n primer lugar hay que retirar al paciente de la fuente de exposición. "i la vía de intoxicación ha sido ladigestiva, se procederá a lavado gástrico, con aislamiento de la vía aéreasi el paciente no está consciente. !s importante la monitorización delritmo cardíaco y la corrección de las alteraciones electrolíticas.&simismo, se administrará oxígeno suplementario, y si es necesario seinstaurará ventilación mecánica.

3. +. INTOXICACIÓN POR A-COHO-/S A-IF5TICOS

3. +. 1. 5etanol

!l metanol *$1 351 es un líquido incoloro y volátil a temperaturaambiente. (or si mismo es inofensivo, pero sus metabolitos son tóxicos.

3. +. 1. 1. Fuentes de exposici n

iene una amplia utilización industrial como disolvente, utilizándose enla fabricación de plásticos, material fotográfico, componente de la

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gasolina, anticongelantes, líquido limpiacristales, líquido para fotocopias,limpiadores del hogar, etc.

La intoxicación se produce generalmente por ingesta accidental o

intencionada. ambién se han dado casos de intoxicación poradulteración de bebidas alcohólicas.

3. +. 1. !. Toxicocin"tic#

$uando se ingiere, se absorbe rápidamente a partir del tractogastrointestinal, y los niveles en sangre alcanzan su pico a los 3:=A:minutos de la ingestión, dependiendo de la presencia o ausencia decomida. La intoxicación usualmente se caracteriza por un período delatencia *2: minutos a ?4 horas , durante el cual no se observan síntomas.!sta fase se sigue de acidosis con anión gap elevado y de síntomas

visuales.

!l metabolismo del metanol comprende la formación de formaldehído por una oxidación catalizada a través de la alcohol deshidrogenasa. !lformaldehído es 33 veces más tóxico que el metanol, pero es rápidamenteconvertido a ácido fórmico, que es A veces más tóxico que el metanol >


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!l metanol afecta principalmente al "#$, produciendo deterioro del nivelde consciencia, convulsiones y coma. La dosis tóxica es de ;:=3: ml,considerándose potencialmente letal una dosis de A:=42: ml los niveles

plasmáticos tóxicos son superiores a :.4 gDl, y potencialmente mortales

los que superan ; gDl >?

.

3. +. 1. +. Cu#d'o c()nico

La intoxicación por metanol habitualmente se produce por ingestión, perotambién puede ocurrir por absorción cutánea y por inhalación. !l iniciodel cuadro puede ser precoz, o retrasarse hasta 42 horas, si se haningerido también alimentos. Los principales signos y síntomas sonE

a (érdida de agudeza visual con edema de papila. &demás, puedeaparecer nistagmus y alteración de los refle'os pupilares.

&simismo, puede desarrollarse pérdida de visión y ceguerairreversible por atrofia del nervio óptico.

b aquipnea mediada por acidosis y parada respiratoria s)bita.

c "íntomas digestivos como dolor abdominal, anorexia, nauseasy vómitos, acompa%ados, a veces, de aumento de transaminasas yenzimas pancreáticos.

d "íntomas neurológicos que van desde la confusión hasta elcoma profundo, convulsiones, cefalea, vértigo, infarto de ganglios

basales, etc.

e &lteraciones hemodinámicas como bradiarritmias, hipotensióny depresión miocárdica.

f La acidosis metabólica es un hallazgo constante en todos loscasos graves, y se debe principalmente al ácido fórmico. ambiénestá aumentado el anión gap.

3. +. 1. ,. Di#*n stico

!l diagnóstico puede hacerse por la historia clínica a través del paciente ode los acompa%antes. "in una historia clínica de ingestión de metanol, eldiagnóstico diferencial es amplio, e incluye cetoacidosis diabética,

pancreatitis, nefrolitiasis, meningitis, hemorragia subaracnoidea, etc.

!n estos pacientes, está indicado realizar al ingreso analítica de sangre yorina de rutina. &demás, es importante obtener una gasometría arterial

para determinar acidosis metabólica. !l diagnóstico de certeza nos lo

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dará el nivel de metanol en sangre.

3. +. 1. 0. T'#t#%iento

!l tratamiento inicial de la intoxicación aguda por metanol es de soporte.!s prioritario asegurar la vía aérea y mantener una ventilación ycirculación adecuadas. La recuperación del paciente parece estardirectamente relacionada con el intervalo de tiempo transcurrido entre laingestión del tóxico y el inicio del tratamiento. ambién depende delgrado de acidosis, que a su vez, es también, en parte, función del tiempo.

(ara prevenir la absorción se hará lavado gástrico, a ser posible en las dos primeras horas o en las 2 primeras horas si la ingesta se acompa%ó dealimentos. !l carbón activado y los catárticos son ineficaces. (uederealizarse infusión de etanol para bloquear la metabolización hepática del

metanol por inhibición competitiva de la alcohol deshidrogenasa, y forzar la eliminación del tóxico por rutas extrahepáticas. (ara conseguir losniveles plasmáticos óptimos de etanol *entre ; y 4 gDl , se administra un

bolo i.v. de ;.; mlDGg disuelto en ;:: ml de suero glucosado al


24/31

en medicina y en el hogar, como alcohol para frotar, loción cutánea,tónicos para el cabello, lociones para después del afeitado y líquidoslimpiacristales. &l igual que el metanol, en ocasiones es ingerido poralgunos alcohólicos, por ser más barato que el etanol.

3. +. !. !. Toxicocin"tic# & %ec#nis%o de #cci n

"e absorbe fácilmente a partir del tracto gastrointestinal, alcanzando elnivel pico en plasma, una hora después de la ingestión. "e hancomunicado también absorciones importantes a través de la piel y por víainhalatoria en estancias poco ventiladas.

iene un volumen de distribución de :.A=:.? lDGg. "e metabolizasiguiendo una cinética de primer orden, con una vida media de 4.< a 3horas. !s más tóxico que el etanol, pero menos que el metanol.

&lrededor del ;


25/31

temblores, convulsiones, ataxia, coma y nistagmus.

3. +. !. +. Di#*n stico

!s fundamental la historia clínica realizada al paciente o a losacompa%antes, pero son también importantes los datos de laboratorio. !shabitual un anión gap ampliado y ligera acidosis metabólica. Los nivelesde isopropanol pueden determinarse mediante técnicas de cromatografíade gases, que no siempre están disponibles. (uede detectarse acetona ensuero a partir de los 3: minutos tras la ingestión del tóxico. Los nivelesde acetona van aumentando conforme descienden los niveles deisopropanol.

(uede encontrarse hiperglucemia e hipoglucemia, así como evidenciaserológica de fallo renal, acidosis tubular y disfunción hepática ;:3 .

!n orina es típica la cetonuria a partir de las tres horas tras la ingesta yen el líquido cefalorraquídeo, el aumento de las proteínas ;:3 .

3. +. !. ,. T'#t#%iento

!l tratamiento es fundamentalmente de soporte, asegurando la vía aérea,así como una ventilación y circulación adecuadas. "e realizará lavadogástrico, a ser posible antes de las 4 horas tras la ingesta, y con

protección de la vía aérea si el paciente presenta deterioro del nivel deconciencia ;:3 . (uede administrarse carbón activado, aunque el

isopropanol no se absorbe bien por este, y posteriormente hay queadministrar un catártico.

La hipotensión arterial se trata con aporte de volumen, y si es necesario,con inotropos.

!n pacientes con marcada sintomatología, que no responde a las medidasanteriores, está indicada la hemodiálisis. ambién debe indicarsehemodiálisis precoz en pacientes con historia de ingestión de una dosisletal o casi letal de isopropanol. ambién puede utilizarse la diálisis

peritoneal, aunque no es tan efectiva. La diuresis forzada no es efectiva >A.

3. ,. INTOXICACIÓN POR -ICO-/S

Los glicoles son una familia de compuestos utilizados principalmente enla industria, y de los cuales, el etilenglicol es el producto más relevantedesde el punto de vista toxicológico.

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3. /. 1. Etilen licol

!s un alcohol de estructura similar al alcohol etílico, pero con la adiciónde un grupo hidroxilo en cada carbono. !s un líquido incoloro, inodoro y

no volátil. (uede ser ingerido por vía oral de forma accidental o conintención suicida, o como sustituto del alcohol por bebedores crónicos.La dosis tóxica es de


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ras la ingesta se produce una fase de euforia inicial, como en laintoxicación etílica. (osteriormente aparecen nauseas y vómitos,seguidos de depresión del "#$, asociado a edema cerebral y oxalosis,

pudiendo aparecer diversos síntomas como confusión, alucinaciones,

convulsiones, coma, rigidez de nuca, temblores, hiporreflexia y tetania.&simismo puede haber dolor abdominal y hematemesis. La intensidad delos síntomas va a depender de la cantidad de tóxico ingerida y del tiempotranscurrido hasta iniciar el tratamiento. 6esde el inicio de los síntomases posible encontrar acidosis metabólica, aumento del anión gap, acidosisláctica, hipocalcemia, y en ocasiones, hiperpotasemia.

La punción lumbar puede mostrar un L$K compatible con meningitisquímica, y la &$ de cráneo, en este estadío, puede ser normal o mostrarsignos evidentes de edema cerebral, con obliteración de los ventrículoslaterales y tercer ventrículo. !l coma puede producirse una semana

después de la ingestión, o más, y mientras tanto, haber solo signos demeningoencefalitis ;:< .

"on frecuentes otros signos como alteración de los refle'os pupilares,nistagmus, disminución de la agudeza visual, atrofia óptica, papiledema,etc ;:< , ;:A .

!n la orina se encuentra proteinuria y cristales de oxalato cálcico.

!l !$7 suele ser normal, pero pueden aparecer ondas picudas ;:< , ;:A .

!ntre las ;4=2/ horas se afecta el aparato circulatorio y respiratorio yaparece taquicardia, taquipnea, cianosis e hipertensión arterial, edemaagudo de pulmón cardiogénico y no cardiogénico, arritmias y muerte, sino se trata.

!ntre las 42=?4 horas después de la ingestión, aparece el fallo renal,secundario a necrosis tubular, edema renal y depósito de cristales deoxalato.

3. ,. 1. +. Di#*n stico

6ebe sospecharse en todas las situaciones en que, de forma inexplicable,exista acidosis con aumento del vacío osmolar y del anión gap, en queaparezcan los signos y síntomas comentados anteriormente. !ldiagnóstico se confirmara por la presencia en sangre de etilenglicol.

3. ,. 1. ,. T'#t#%iento

!l tratamiento inicial consiste en medidas de soporte vital, si el paciente

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está en coma, y corrección de la acidosis con bicarbonato.

6ebe practicarse lavado gástrico precoz, siendo eficaz solo si se realizaantes de las dos primeras horas tras la ingestión *o antes de las 2 primeras

horas, si a la vez se han tomado alimentos . !l carbón activado y loscatárticos, no son eficaces ;:: .

La hemodiálisis es muy eficaz. "e debe iniciar cuando existen trastornosneurológicos, acidosis metabólica con p1J ?.4: o niveles de etilenglicolI :.< gDl. La hemodiálisis debe mantenerse hasta que el nivel plasmáticode etilenglicol sea inferior a :.; gDl ;:: . ambién es eficaz laadministración de etanol, siguiéndose una pauta similar a la seguida en laintoxicación por metanol ;:: .

6eben administrarse dosis repetidas de tiamina y piridoxina durante al

menos 2/ horas, ya que act)an como cofactores que favorecen lametabolización de los metabolitos tóxicos. !l magnesio puede utilizarsecon el mismo fin si la magnesemia es ba'a ;:: .

3. /. -. "ietilen licol

3. ,. !. 1. Fuentes de exposici n

-uchos derivados del dietilenglicol se encuentran disponibles en laindustria y en el hogar, ya que se utiliza como disolvente yanticongelante. "e absorbe por vía oral y a través de la piel da%ada,

provocando insuficiencia renal aguda. 1a sido causa de numerosasmuertes por adulteración de vinos ;:: .

3. ,. !. !. Toxicocin"tic# & %ec#nis%o de #cci n

#o se ha demostrado la presencia de cristales de oxalato cálcico en elri%ón, pero los hallazgos patológicos encontrados en él, son muy

parecidos a los hallados en hígado, pulmones, corazón y meninges ;:? .

!l dietilenglicol y sus ésteres simples, contienen en su estructura unenlace éster estable, que es resistente al metabolismo hacia oxalato y

formato, lo que explica que sea raro el hallazgo de acidosis metabólica;:?

."in embargo, este enlace éster del dietilenglicol y otros glicoles, se asociacon mayor grado de lesión renal.

3. ,. !. 3. Cu#d'o c()nico

la nefrotoxidad del producto se origina por hemólisis intravascular.&demás, produce depresión del "#$, lesión hepática moderada y edema

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pulmonar ;:? .

3. ,. !. +. T'#t#%iento

!l mane'o de esta intoxicación es similar al descrito para el etilenglicol. #o se ha estudiado el uso de etanol para el tratamiento.

3. /. 3. ropilen licol

3. ,. 3. 1. Fuentes de exposici n

!l propilenglicol se ha presentado como un compuesto inocuo, y así se haautorizado su utilización como disolvente en alimentos y ciertas drogas.

3. ,. 3. !. Toxicocin"tic#$ %ec#nis%o de #cci n & cu#d'o c()nico

"e absorbe mal por vía oral y a través de piel intacta. & pesar de ello puede provocar fracaso renal agudo y depresión del "#$. &demás, produce acidosis láctica y aumento del anión gap.

3. ,. 3. 3. T'#t#%iento

$arece de tratamiento específico. !l mane'o es enteramente de soporte, yconsiste fundamentalmente en el aporte de fluidos y de bicarbonatosódico ;:? .

3. 0. INTOXICACIÓN POR D/RI7ADOS NITRO /NADOS 3. . 1. Anilina


La anilina se usa en la síntesis de tintas, pinturas, tintes, plásticos, gomas,fungicidas y productos farmacéuticos. La intoxicación aguda puede serde carácter accidental, por inhalación o absorción cutánea, o poringestión con intención suicida.

3. 0. 1. !. Toxicode'%i# & %ec#nis%o de #cci n !ste tóxico induce la producción de metahemoglobinemia, a vecessevera, con la subsecuente producción de hemólisis intensa ;:/ . Lametahemoglobina es una hemoglobina anormal en la que el hierro delgrupo hem, está en forma férrica, a diferencia de la hemoglobina normal,que está en estado ferroso.

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3. 0. 1. 3. Cu#d'o c()nico & di#*n stico

La sintomatología va a depender del nivel de metahemoglobinemia producida. #iveles por encima del ; .

3. 8. INTOXICACIÓN POR AC/TONA

3. . 1. 7uentes de exposición

La acetona *4=propanona es un componente de gran n)mero de productos de limpieza industriales y del hogar. !s un solvente líquido,incoloro, volátil, inflamable y con característico olor dulzón, que seutiliza frecuentemente en pegamentos y barnices, y que en el hogar,

puede utilizarse para quitar la pintura de u%as ;:? . !ste producto es usadoa veces como droga de abuso por vía inhalatoria.

3. . -. Toxicocin tica 6 ecanis o de acción

La acetona es un producto relativamente no tóxico, y la ingestión de 4::=2:: mg, puede no ser un problema excesivamente serio ;:? . "e produce enel organismo al actuar la alcohol deshidrogenasa sobre el isopropilalcohol. La acetona se absorbe rápidamente a través de los pulmones y eltracto gastrointestinal, y más lentamente a través de la piel. "e excreta sintransformar en orina y a través de la mucosa respiratoria, teniendo una

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vida media plasmática de 4:=3: horas ;:? .

3. . 3. Cuadro clínico

La intoxicación se puede producir por ingestión, inhalación o absorcióndérmica. Los principales signos y síntomas se producen a nivel del "#$,con depresión del mismo, que oscila desde la sedación al coma, teniendoun efecto anestésico más potente que el etanol. &demás, pueden

producirse ataxia, parestesias y temblores ;:? .

ambién se origina depresión respiratoria, y es característico el olordulzón del aliento. "on frecuentes alteraciones gastrointestinales comovómitos y hematemesis.

"obre el ri%ón origina necrosis tubular aguda. !s la norma que aparezcan

alteraciones metabólicas como hiperglucemia, acidosis y cetosis, similara la cetoacidosis diabética ;:? .

3. . +. "ia nóstico

!l diagnóstico de sospecha se hace por la historia y la presencia de losdatos clínicos anteriormente expuestos. "e puede determinar la presenciade acetona en sangre y orina. !l nivel de acetona en suero nos indica laimportancia de la intoxicación. 6eben monitorizarse los niveles deglucemia, así como los electrolitos, creatinina, analítica de funciónhepática y gasometría.

3. . /. Trata iento

#o se dispone de antídoto específico. !l tratamiento va a depender de laseveridad de los síntomas. !n general va a ser de soporte, asegurando unaventilación y circulación adecuadas. "i la intoxicación se ha producido

por ingestión, se procederá a lavado gástrico ;:? .
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capítulo 10 intoxicacion por disolventes

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