cancer de endometrio
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CANCER ENDOMETRIAL
DRA. ANA MARIA SANTIZO ESTRADA
RESIDENTE III
INTRODUCCION El cáncer endometrial es un tipo de
cáncer de mujeres postmenopausicas En EUA se perfila como el cáncer
ginecológico más importante por su frecuencia
Probablemente la alta incidencia de cáncer endometrial este ligada a la prevalencia de obesidad en las mujeres americanas
La mayoría de pacientes son diagnosticadas tempranamente y por tanto curadas
EPIDEMIOLOGIA En EUA 1de 38 mujeres va a presentar
cáncer endometrial durante su vida (2.6%)
Para el año 2007 se estimó un total de 39,080 nuevos casos de cáncer endometrial pero tan solo un total de 7,400 muertes
La edad promedio para el diagnostico de cáncer endometrial es de 60 años
Las edades extremas <40 años y >70 años son de peor pronostico
ROL DE LOS ESTROGENOS Hay una clara asociación entre la
exposición a estrógenos ininterrumpida prolongada y el desarrollo de cáncer endometrial
Dado que las células epiteliales glandulares del endometrio normalmente responden a la estimulación estrogénica por medio de la proliferación, parece lógico que la estimulación estrogénica descontrolada pueda finalmente provocar un crecimiento hiperplásico o maligno.
ROL DE LOS ESTROGENOS Los efectos proliferativos de los
estrógenos son contrarrestados por los efectos maduradores y secretores de la progesterona
La síntesis de progesterona por el cuerpo lúteo luego de la ovulación y por la placenta durante el embarazo proporciona un antagonismo natural y cíclico a los estrógenos e impide la estimulación estrogénica ininterrumpida a largo plazo.
ROL DE LOS ESTROGENOS Muchos de los factores de riesgo
identificados en el desarrollo de un cáncer endometrial están vinculados con este mecanismo de estimulación estrogénica sin oposición crónica.
Así que los trastornos hormonales ováricos como la anovulación u oligoovulación prolongada encontrados en el SOP están ligados al cáncer de endometrio.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Es el único precursor directo de la
enfermedad endometrial invasiva El criterio más importante para el
diagnostico de hiperplasia es el engrosamiento endometrial debido al crecimiento en número y tamaño de las glándulas
La OMS clasifica la hiperplasia endometrial en 4 grupos:
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Table 33-2 World Health Organization Classification of Endometrial Hyperplasia
Types Progressing to Cancer(%)
Simple hyperplasia 1
Complex hyperplasia 3
Simple atypical hyperplasia 8
Complex atypical hyperplasia 29
HIPERPLASIA ENDOMETRIALTRATAMIENTO: Hiperplasia Simple y Compleja sin
Atipia:Premenopausicas: terapia de 3 a 6 meses
con dosis bajas de progestágenos (MPA 10 a 20mg al día durante 12 a 14 días del ciclo)
Postmenopausicas: terapia con MPA cíclica o a dosis de 2.5mg diarios
Hiperplasia Simple y Compleja con Atipia:
Histerectomía.
Table 33-1 Risk Factors for Endometrial Cancer
Factors Influencing Risk Estimated Relative Riska
Obesity 2–5
Polycystic ovarian syndrome >5
Long-term use of high-dose menopausal estrogens 10–20
Early age of menarche 1.5–2
Late age of natural menopause 2–3
History of infertility 2–3
Nulliparity 3
Menstrual irregularities 1.5
Residency in North America or northern Europe 3–18
Higher level of education or income 1.5–2
White race 2
Older age 2–3
High cumulative doses of tamoxifen 3–7
History of diabetes, hypertension, or gallbladder disease
1.3–3
Long-term use of high-dose combination oral contraceptives
0.3–0.5
Cigarette smoking 0.5
FISIOPATOLOGIA El adenocarcinoma típico se origina en
el epitelio glandular del endometrio Luego del desarrollo inicial, el
crecimiento del tumor significa la invasión del estroma endometrial y la expansión exofítica dentro de la cavidad endometrial e invasión del miometrio
Los tumores más grandes crecen hacia abajo comprometiendo el segmento uterino inferior y el cervix
FISIOPATOLOGIA Se invaden los vasos linfáticos
miometriales y dan metástasis a los ganglios linfáticos de la pelvis, paraaórticos o de las cadenas inguinales.
Algunos vasos linfáticos del fondo del utero recorren la porción superior del ligamento ancho y tienden a drenar a lo largo de vías paralelas a las venas ováricas
El crecimiento regional avanzado da origen a la invasion directa de las estructuras pelvianas adyacentes: vejiga, intestino grueso, vagina y ligamentos anchos.
FISIOPATOLOGIA Los tumores que penetran en la serosa
uterina o eliminan células hacia las trompas de Falopio acceden a la cavidad peritoneal y producen metástasis implantadas en superficies peritoneales o serosas de todo el abdomen.
La invasión vascular directa es poco común y se asocia únicamente con tumores muy agresivos o avanzados. Los sitios mas comunes de invasión a distancia son: pulmones, cerebro, hígado y los huesos.
PRESENTACION CLINICA Hemorragia Uterina Anormal Hemorragia Postmenopausica (10%)
iniciales Secreción Vaginal Anormal Presión Pélvica Dolor Pélvico Crónico Hematuria Polaquiuria tumor
avanzado Constipacion Enterorragia Tenesmo
EXAMEN FISICO
Agrandamiento uterino palpable Cervix expandido, duro e irregular Lesión exofítica del cervix Palpación de ganglios inguinales y de la
pared vaginal
ESTUDIOS BASICOS Anamnesis y Examen Físico Biopsia de Endometrio Hemograma completo Electrolitos Séricos y Glucemia Pruebas Hepáticas y Renales Orina Completa Radiografía de Tórax Electrocardiograma
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Cistoscopía Proctosigmoidoscopía Pielograma IV Ecografía Tomografía Pélvica Resonancia Magnética Aspiración con Aguja Fina
GRACIAS!!!