GLUCOSA

La concentración de glucosa en el líquido cefalorraquídeo es un reflejo de la concentración en suero, ya que deriva del mismo por transporte a través de los plexos coroideos y también depende de la utilización intracraneal. De forma general, la concentración de glucosa es aproximadamente un 50-75 % de la concentración en suero. Para una evaluación adecuada de la concentración de glucosa en el líquido cefalorraquídeo, debe de valorarse paralelamente la concentración de glucosa en suero, para evitar errores de interpretación en casos de hipoglucemia o de hiperglucemia.

Aunque no es un indicador sensible, una glucorraquia reducida puede verse en una meningitis infecciosa (bacteriana, tuberculosa o fúngica), una meningitis neoplásica y una hemorragia subaracnoidea (Tabla 2). En general, se considera que la reducción se debe a la mayor utilización por las células inflamatorias y por el parénquima cerebral adyacente, más que por los organismos microbianos.

Pruebas y exámenes

Un análisis de orina puede mostrar hiperglucemia; pero un examen de orina solo no diagnostica

la diabetes.

El médico puede sospechar que usted tiene diabetes si su nivel de azúcar en la sangre es

superior a 200 mg/dL. Para confirmar el diagnóstico, se deben hacer uno o más de los

siguientes exámenes:

Exámenes de sangre:

Glucemia en ayunas : se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa en ayunas es mayor

a 126 mg/dL en dos exámenes diferentes. Los niveles entre 100 y 126 mg/dL se

denominan alteración de la glucosa en ayunas o prediabetes. Dichos niveles son

factores de riesgo para la diabetes tipo 2.

Examen de hemoglobina A1c (A1C):o Normal: menos de 5.7%

o Prediabetes: entre 5.7% y 6.4%

o Diabetes: 6.5% o superior

Prueba de tolerancia a la glucosa oral : se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa es

superior a 200 mg/dL luego de 2 horas de tomar una bebida azucarada (esta prueba se

usa con mayor frecuencia para la diabetes tipo 2).

Las pruebas de detección para diabetes tipo 2 en personas asintomáticas se recomiendan

para:

Niños obesos que tengan otros factores de riesgo de padecer diabetes, a partir de la

edad de 10 años y se repite cada tres años.

Adultos con sobrepeso (IMC de 25 o superior) que tengan otros factores de riesgo.

Adultos de más de 45 años; se repite cada tres años.

Una prueba de glucemia es un examen de rutina durante el embarazo que verifica el

nivel de glucosa (azúcar) en la sangre de una mujer embarazada.

Se hace si el resultado de una prueba de glucemia es más alto de lo normal. Se utiliza

para diagnosticar ladiabetes gestacional.

La diabetes gestacional es el nivel alto de azúcar en la sangre (diabetes) que empieza

o se detecta durante el embarazo.

Cribado y diagnóstico de DMG

Realizar una sobrecarga de glucosa de 75 g, y medir la GA y en 1 y 2 horas posprandial, en  las semanas 24-28 de gestación en las mujeres sin diagnóstico previo de diabetes manifiesta.

La prueba de tolerancia a la sobrecarga de gucosa debe realizarse en la mañana después del ayuno nocturno de al menos 8 h.

El diagnóstico de DMG se establece cuando se excede cualquiera de los valores de glucemia siguientes:

GA:  ≥92 mg/ dl

Glucemia 1 hora posprandial: ≥180 mg/dl Glucemia 2 horas posprandial  ≥153 mg/dl

COMPARACION ENTRE LA DIABETES TIPO I Y TIPO II

 INSULINODEPENDIENTE(TIPO 1)

NO INSULINODEPENDIENTE(TIPO 2)

PRESENTACIÓN CLÍNICA

HIPERGLICEMIA AGUDA, SEVERA; CETONAS COMUNES

HIPERGLICEMIA LIGERA

ANTECEDENTES FAMILIARES

RARO COMÚN

INICIO DE SÍNTOMAS AGUDA O SUBAGUDA LENTA

CETOACIDOSIS METABÓLICA

FRECUENTE RARA

PESO CORPORAL DELGADOS OBESOS EN EL 80-90% DE LOS CASOS

RECEPTORES DE INSULINA

NORMALES VARIABLE

REMISIÓN CLÍNICABREVE DESPUÉS DEL TRATAMIENTO

PUEDE SER PROLONGADA

OBJETIVO DE LA DIETA

SINCRONIZAR LA DOSIS DE INSULINA Y LA DIETA

REDUCCIÓN DE PESO, MANTENER LOS NIVELES DE GLUCOSA NORMAL Y EVITAR SÍNTOMAS

EDAD DE INICIOANTES DE LOS 40 AÑOS(SE HA REPORTADO EL DATO DE < DE 18 AÑOS)

DESPUÉS DE LOS 40 AÑOS

Diabetes Mellitus tipo 1: (Cuadro 1)

Caracterizada por una destrucción de las células beta pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes). Se distinguen dos sub-grupos:

Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de los casos, anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa del ac. glutámico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß. Esta forma también se asocia a genes HLA.

Diabetes idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.

Diabetes Mellitus tipo 2: (Cuadro 1)

Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. Es un grupo heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución de grasa predominantemente abdominal, con fuerte predisposición genética no bien definida (multigénica). Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulino requirentes)

CUESTIONARIO:

1. ¿Cuáles deben ser las condiciones adecuadas para la recogida de muestras en la determinación del colesterol sérico o plasmático?

Instrucciones generales para los análisis de sangre.

Evitar el estrés antes y durante la toma de la muestra. No hacer ejercicios vigorosos durante 3 días antes de tomar la muestra. No ingerir bebidas alcohólicas antes ni durante la toma de la muestra. Permanecer en ayunas durante 12 horas antes de tomar la muestra. No fumar antes ni durante la toma de la muestra. Los pacientes en reposo no deberán cambiar de postura al tomarles la muestra. Suspender anticonceptivos orales durante 7 días.

Lípidos (colesterol, HDL, triglicéridos).

Seguir las instrucciones generales. Ingerir dieta normal durante 7 días antes. Evitar alimentos grasos 18 horas antes de la toma de sangre. No utilizar los contrastes yodados antes de la prueba. Suspender medicamentos 3 días antes. Suspender medicamentos 3 días antes (Ac. Ascórbico, Ac. Nicotínico, Andrógenos,

Corticoides, entre otros). Salvo que su médico le indique lo contrario.

La prueba para la determinación de triglicéridos no se recomienda realizar en pacientes hospitalizados.

2. ¿Qué son las lipoproteinas y como se clasifican?

Las lipoproteínas son conjugados de proteínas con lípidos, especializadas en el transporte de estos últimos y se dividen en varios grupos según sudensidad:

HDL: Lipoproteínas de alta densidad. Estas se conocen como las protectoras. Ya que no permiten que las otras lipoproteínas que son las agresoras se peguen a las células y nos provoque daños en nuestro cuerpo.

IDL: Lipoproteínas intermedias.

LDL: Lipoproteínas de baja densidad. Estas son las agresoras y son las que más daño nos pueden producir porque contienen mayor cantidad de colesterol, estas cantidades de colesterol y ésteres asociadas a la LDL son habitualmente de unas dos terceras partes del colesterol plasmático total. Su importancia radica en el conocimiento de la homeostasis del colesterol que puede comprenderse revisando las consecuencias que tienen las concentraciones plasmáticas elevadas de colesterol cuando se mantiene de forma prolongada. El colesterol es muy insoluble y se acumula en los leucocitos que se depositan en las zonas de lesión sobre las paredes internas de las arterias.

Si las concentraciones de colesterol son demasiado altas para su posterior eliminación hacia el torrente sanguíneo, estas células quedan repletas de depósitos grasos, que luego se endurecen formando una placa, y finalmente obstruyen vasos sanguíneos causando infartos, o sea, ataques cardiacos.

VLDL: Lipoproteínas de muy baja densidad y son precursoras de las lipoproteínas de baja densidad.

Principales funciones de las lipoproteínas:

Los quilomicrones y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) transportan por el cuerpo los triacilgliceroles provenientes de la comida y los endógenos (producidos por el organismo).

Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las de alta densidad (HDL) transportan el colesterol proveniente de la comida y el endógeno. Las HDL y las lipoproteínas de muy alta densidad (VHDL) transportan los fosfolípidos ingeridos y los endógenos.

Las lipoproteínas consisten de un centro de lípidos hidrofóbicos rodeado por una cubierta de lípidos polares lo que, a su vez, está rodeado por una cubierta de proteína. Las proteínas que se utilizan en el transporte de los lípidos son sintetizadas en el hígado y son denominadas «apolipoproteínas» o «apo». Hasta 8 apolipoproteínas pueden estar involucradas en la formación de la estructura de una lipoproteína. Las proteínas son llamadas Apo A-1, Apo A-2, Apo B-48, Apo C-3, etc.

En su conjunto, las lipoproteínas conservan una concentración de lípidos en sangre de unos 500 mg de lípidos totales en 100 ml de sangre. De estos 500, 120 mg son triacilgliceroles (TAG), 220 mg es colesterol y 160 mg es fosfolípido.

Las LDL contienen, típicamente, el 50-70 % del colesterol total sérico y ambos están directamente relacionados con los riesgos de enfermedades cardíacas o coronarias. Las HDL contienen, normalmente, el 20-30 % del colesterol total; los niveles de HDL están inversamente relacionados con los riesgos de enfermedades cardíacas o coronarias. Las VLDL contienen 10-15 % del colesterol sérico total y la mayor parte de los triglicéridos en el suero post-ayuno; las VLDL son precursoras de las LDL; se presume que algunas formas de VLDL, en especial las VLDL residuales, son aterogénicas. Pequeñas cantidades de colesterol son transportadas, también, por dos clases menores de lipoproteínas: las lipoproteínas de densidad intermedia («Intermediate Density Lipoproteins» o IDL), de densidad 1,006-1,019 Kg. /L y las lipoproteínas(a) de densidad 1,045-1,080 Kg. /L. Los quilomicrones (densidad <1,006 Kg. /L) aparecen en la sangre transitoriamente, luego de una comida de contenido graso y normalmente desaparecen por completo antes de 12 horas. Son ricos en triglicéridos y responsables por el aumento postprandial (luego de comer) de los triglicéridos en el plasma aunque normalmente no tienen efecto importante sobre la concentración de colesterol total.

Concentraciones de lipoproteínas en el plasma

Apolipoproteinas Peso molecular Kda

Concentración en plasma g/l

Función

Apo AI 28,000 1.0 – 1.5 Activar enzima LCAT

Apo AII 17,000 0.3 – 0.5 ?

Apo AIV 46,000 0.15 – 0.20 Secreción de quilomicrones y transporte reverso de colesterol.

Apo B48 250,000 0.5 Secreción de quilomicrones

Apo B100 513,000 0.8 – 1.0 Interacción con receptor LDL

Apo CI 6,500 0.04 – 0.07 Activación de LACT

Apo CII 8,500 0.03 – 0.08 Cofactor de LPL

Apo AIII 8,750 0.8 – 0.15 Inhibición de LPL y su receptor

Apo E 39,000 0.03 – 0.06 Interacción con receptor LDL y receptor Apo E

3. ¿Que correlaciones clínico patológicas se conocen en relación a la determinación de colesteremia?

La asociación entre el colesterol total y el riesgo de desarrollar enfermedades coronarias se encuentra bien establecida. La mayoría del colesterol en circulación es acarreado por las Lipoproteínas de baja densidad (LDL). Los factores de riesgo que pueden intensificar la aparición de una enfermedad coronaria son: el tabaquismo, la hipertensión, historia familiar de enfermedad coronaria, ser de sexo masculino y concentraciones elevadas de LDL. De todos los parámetros que pueden ser medidos en un laboratorio clínico, el colesterol LDL tiene mayor valor clínico para el pronóstico de la esclerosis coronaria. Para la determinación del colesterol LDL se dispone de diferentes métodos como la ultracentrifugación, la electroforesis de lipoproteínas y la precipitación. Recientemente han surgido los métodos enzimáticos homogéneos de tercera generación, que tienen un bajo coeficiente de variación y bajo error analítico, proporcionando datos más exactos y precisos con mayor rapidez. Normalmente el cálculo de la concentración de colesterol LDL por la fórmula de Friedewald es el método más utilizado por su bajo costo y sencillez. Sin embargo tiene varias limitaciones. Su inexactitud se incrementa al aumentar la cantidad de triglicéridos y bajo la presencia de quilomicrones, lo que conlleva a sobreestimar los valores de LDL así calculados.

ENTONCES:

El diagnóstico de la arterioesclerosis en sí es muy complicado. Como, por lo general, este problema no suele dar la cara hasta que no se produce el infarto de miocardio o el ictus cerebral, lo más importante a la hora de diagnosticar esta enfermedad es sospechar su existencia cuando el paciente presente varios factores de riesgo cardiovascular, por ejemplo si se trata de un fumador con el colesterol elevado y sobrepeso.En cuanto a los problemas circulatorios de los miembros inferiores, el diagnóstico suele basarse en una buena historia clínica. Ante la presencia de dolor con el ejercicio, que se alivia con el reposo y que reaparece al retomarse la actividad, es fácil sospechar que el problema de base es la arterioesclerosis.Hoy en dia es imprescindible demostrar la importancia de nuevas pruebas para enfermedades cardiovasculares, los cuales se destacan (lipoproteínas, ApoA1 , ApoB , y la homocisteína), Las lipoproteínas son moléculas hechas de proteínas y grasa, las cuales transportan el colesterol y sustancias similares a través de la sangre. Se puede hacer un examen para medir un tipo específico de lipoproteína, llamado lipoproteína-a o Lp(a), que se considera un factor de riesgo para la cardiopatía. Los niveles altos de lipoproteínas pueden incrementar el riesgo de cardiopatía. El examen se hace verificar el riesgo de ateroesclerosis, accidente cerebrovascular y ataque cardíaco.

Los niveles altos de homocisteína en la sangre pueden dañar el recubrimiento de las arterias. Además, es posible que los niveles altos de homocisteína hagan que la sangre coagule con más facilidad de lo que debería.El nivel de apolipoproteína A1 (ApoA) es un mejor predictor de riesgo cardiovascular que el C-HDL. Sin embargo, las metas definitivas de este nuevo marcador aún no se han definido claramente. Esta prueba mide la cantidad de apolipoproteína A1 (Apo-A1) en la sangre. Las apolipoproteínas constituyen el componente proteico de las lipoproteínas, complejosque transportan los lípidos en la sangre.la Apolipoproteina B (Apo B) es el mayor componente de las proteínas de baja densidad (LDL).Podemos prevenir esta enfermedad moderando nuestros hábitos, exámenes completos, adecuada clasificación de riesgo CV, indicación terapéutica apropiada, etc.. Los marcadores se estudian para mejorar el diagnostico,las enzimas CK (creatinina cinasa), CK-MB (isoenzima específica del miocardio), GOT, LDH(lactato deshidrogenasa) y AST (aminotransferasa), siendo las tres últimas poco útiles para la detección de necrosis miocárdica,no son el marcador mas especifico ya que se podían alterar en otras patologías hepáticas, renales y pulmonares.Las troponinas poseen una fracción que se encuentra disuelta en el citoplasma de los miocitos, lo que otorga una concreta anticipación en la detección en suero como marcadores bioquímicos del daño miocárdico alcanzando sus niveles de determinación por encima de las 4 horas y permanecen elevadas en sangre entre 10-14 días razón por la cual es útil para que su determinación pueda ayudar tanto en el diagnóstico como en el pronóstico del daño miocárdico.

4. ¿Qué significado clínico tiene la determinación del LDL colesterol y HDL colesterol

Las lipoproteínas plasmáticas son partículas esféricas que contienen cantidades variables de colesterol, triglicéridos, fos- folípidos y proteínas. Estas partículas solubilizan y transpor- tan el colesterol en el torrente sanguíneo.La proporción relativa de proteína y lípido determina la densi- dad de estas lipoproteínas y provee las bases sobre las cua- les establecer una clasificación. Estas clases son: quilomi- crones, lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL - Very Low Density Lipoproteins), lipoproteínas de baja densidad (LDL - Low Density Lipoproteins) y lipoproteínas de alta densidad (HDL High Density Lipoproteins). Numerosos estudios clínicos han demostrado que las diferentes clases de lipoproteínas tienen distintos y variados efectos en el riesgo de enfermedad coronaria. Estos estudios señalan al LDL colesterol como el factor clave en la patogénesis de la ateroesclerosis y la enfermedad car- díaca coronaria (ECC), mientras que el HDL colesterol es con- siderado como factor protectivo. Puede ocurrir un aumento en el LDL colesterol, aún con concentraciones normales de co- lesterol, asociado a un incremento en el riesgo de ECC.

5. ¿Qué es el colesterol libre y colesterol estratificado?

No hay colesteroles distintos, ni buenos ni malos, se trata de la misma molécula esencial para el normal metabolismo del hombre.

Cambia, sin embargo,por el tipo de lipoproteínas en que es transportado en el organismo: el que es transportado por las partículas de lipoproteinas de baja densidad

LDL en la circulación, se asocia con mayor riesgo de ateroesclerosis, y se suele denominar colesterol «malo».

En cambio, el colesterol transportado por las partículas de lipoproteinas de alta densidad HDL en la circulación se asocia con menor riesgo de ateroesclerosis, y se suele denominar colesterol «bueno».

Las lipoproteínas son partículas esféricas formadas por proteína y lípidos: colesterol libre y esterificado, triglicéridos y fosfolípidos, cuya función es transportar colesterol y triglicérido en la sangre. Se distinguen unas de otras de acuerdo a su densidad, la cual varía según la proporción de sus componentes. Y no son estáticas, sino que van transformándose unas en otras según si van perdiendo o adquiriendo alguno de estos componentes.

TRIGLICERIDOS

Los triglicéridos son los conductores de grasa que van por nuestras arterias. Son los

culpables de los altos niveles de colesterol. 

Después de ingerir alimentos durante el día, mediante un proceso químico, las grasas de

los alimentos que contienen triglicéridos van directas a la sangre. El hígado cumple una

función importante en el cuerpo transformando triglicéridos y convirtiendo algunos en

colesterol.

Los niveles de los triglicéridos varían en función de cada persona, ya que influye mucho la

dieta. Por otro lado, no solo las grasas aumentan los niveles de triglicéridos, pueden ser

causados por hipertensión arterial, tabaquismo o diabetes mellitus.

Los niveles de triglicéridos son:

o Normal: menos de 150 mg/dl

o Normal-alto: entre 100 y 500 mg/dl

o Alto: por encima de 500 mg/dl.

Se conoce como hipertrigliceridemia al nivel mas alto de triglicéridos en la sangre y las

consecuencias pueden ser fatales en las personas que lo padecen. 

¿Cómo se forma el colesterol por los triglicéridos?

Cuando comemos,  los triglicéridos forman en nuestra sangre un tipo de proteína que se

llama lipoproteínas y de estas partículas de lipoproteínas contienen colesterol. En el

hígado sucede lo mismo pero él mismo toma los carbohidratos y proteínas que sobran de

la comida y los cambia a grasa para formar lipoproteínas de muy baja densidad y que son

liberadas a la sangre, así que aun si no comemos bien, nuestro cuerpo puede producir

triglicéridos en varias cantidades, causando anomalías o un alto nivel de triglicéridos en la

sangre. Por eso es recomendable consumir comidas saludables, ricas en proteínas y bajas

en grasas o carbohidratos.

 

¿Por qué suben los triglicéridos?

Se produce debido a una alteración en la alimentación, un consumo de carbohidratos

mayor que otros nutrientes por ejemplo, esto hace que el hígado reaccione a esa carencia

y produzca triglicéridos . Estas son las principales causas:

o No desayunar.

o No dormir bien.

o No consumir proteínas.

o Comer exceso de carbohidratos.

o Algunas enfermedades y medicamentos. 

¿Qué causa altos niveles de triglicéridos?

o El exceso de peso aumentan los triglicéridos.

o El consumo excesivo de calorías, especialmente calorías como del azúcar y del

alcohol, qué aumenta la producción de triglicéridos en el hígado.

o La Edad avanzada, la producción de triglicéridos aumenta con la edad.

o Medicamentos como drogas, anticonceptivos, esteroides, diuréticos aumentan los

niveles de triglicéridos.

o Enfermedades como la diabetes, el esteroide, las enfermedades renales y hepáticas

se relacionan con el aumento alto de triglicéridos. Se deben vigilar los niveles de

triglicéridos en los diabéticos y mujeres con menopausia.

o Por herencia algunas personas han sufrido de niveles altos de triglicéridos por sus

familias.

7.- ¿Cuáles son los rangos de los niveles de triglicéridos?

Los niveles de triglicéridos son medidos tomando una muestra de sangre y enviándola a un laboratorio de análisis. Generalmente, los niveles de triglicéridos son tomados de la misma muestra de sangre usada para medir los niveles de colesterol.

Normal: menos de 150 mg/dl Limítrofe alto: 150 a 199 mg/dl Alto: 200 a 499 mg/dl Muy alto: 500 mg/dl o superior

1. Alimentos recomendables. Suelen tener un bajo contenido en grasa saturada y/o alto en hidratos de carbono y fibra vegetal. Deben consumirse de forma regular en la dieta diaria. Incluyen frutas, verduras, hortalizas, cereales integrales, legumbres, pescado, y aceite de oliva.

2. Alimentos a consumir con moderación. Contienen abundante grasa insaturada o cantidades moderadas de grasa saturada, no siendo recomendable su uso diario. Son principalmente las carnes magras y los aceites de semillas.

3. Alimentos no recomendables (consumir esporádicamente). Contienen abundante grasa saturada y/o colesterol, por lo que deben evitarse o consumirse excepcionalmente. Incluyen la bollería industrial, lácteos enteros y derivados, mantequilla, carnes grasas, embutidos y fritos comerciales. Estas pautas alimentarias son las que se ajustan al término de “Dieta mediterránea”, cuyos efectos saludables en las enfermedades cardiovasculares y en otras como el cáncer y la diabetes ya han sido demostrados.

Nombre genérico Nombre comercial Cómo funcionan?

 

Inhibidor de la absorción del colesterol

Ezetimiba Zetia® Absorcol®,

Ezetrol®

Disminuye la cantidad de colesterol y triglicéridos que se

absorbe de los alimentos.

Fibratos

Gemfibrozilo Lopid® Trialmin®Ayuda al hígado a descomponer el colesterol malo (LDL).

Disminuye los triglicéridos.Fenofibrato

TriCor®, Lofibra®

Secalip®

Vitaminas y suplementos

Niacina Niacor®, Niaspan®Le impide al hígado eliminar el colesterol bueno (HDL).

Disminuye los triglicéridos.

Ácidos grasos

omega 3Lovaza®

Aumenta el nivel del colesterol bueno (HDL). Disminuye los

triglicéridos.