Bordetella pertussis

Bordetella pertussis y Haemophilus influenzae-Castillo Aguilar Luz Gabriela 271715-Garca Rosas Claudia Mayte 271907-Gmez Olivas Yatlanessi 271909-Mrquez Beltrn Paola 271750 M.A Ma. Olga Gonzlez RangelBacteriologa Mdica7A

Bordetella pertussis(Tos ferina)

Historia La enfermedad fue descrita por primera vez por Baillou en Paris en 1578 con el nombre de tussis quinta.

En el ao 1679, Sydenham denomin pertussis (per, intensa + tusis, tos) a esta enfermedad respiratoria que afectaba a lactantes y nios provocando en muchos casos la muerte.Bordet y Gengou reportaron por primera vez el aislamiento de B. pertussis a partir de esputo de pacientes en 1906.

Al principio B. pertussis se incluy en el gnero Haemophilus pero como su crecimiento no requera los factores X (hematina) y V (NAD)se cre el gnero Bordetella.Entre los aos 1914 y 1923, Hess, Luttinger y Madsen llevaron a cabo los primeros ensayos de vacunacin anti-pertussis.

La primera vacuna desarrollada contra la enfermedad conteniendo bacterias enteras inactivadas, fue introducida en los Estados Unidos en la dcada de 1940 generalizndose su uso a partir de la dcada de 1950.Clasificacin taxonmicaReino:BacteriaFilo:ProteobacteriaClase:Beta ProteobacteriaOrden:BurkholderialesFamilia:AlcaligenaceaeGnero:BordetellaEspecie:B. pertussis

Caractersticas generalesAgente responsable de la tos ferinaAgente estrictamente humano Aerobios estrictoMuy pequeo (0,2 a 0,5 x 1 m de dimetro)Susceptibles a cambios ambientales (vive poco fuera de mucosas)Temperatura de crecimiento de 35 a 37CCatalasa positivaOxidasa positivaMorfologa microscpica Cocobacilos Gram (-)Tamao 0.3 a 0.5 m por 0.5 a 1.5 mInmvilesCapsulados en fase IPoseen fimbriasNo forman esporas

Morfologa macroscpica En el medio Bordet-Gengou las colonias pequeas brillantes, que generalmente aparecen entre las 72 hrs a los 7 das.

FACTOR DE VIRULENCIAEFECTO BIOLOGICOAdhesinasHemaglutinina filamentosaNecesaria para el anclaje a las glicoprotenas sulfatadas en las membranas de las clulas ciliadas de la trquea; muy inmungena.PertactinaIgual que con la hemaglutinina filamentosa.Toxina pertussisLa subunidad S2 se une a los glucolpidos en la superficie de las clulas respiratorias ciliadas; la subunidad S3 se une al ganglisido en la superficie de las clulas fagocticas.FimbriasSe une a las clulas de los mamferos; no se conoce su papel en la enfermedad aunque estimula la inmunidad humoral.ToxinasToxina pertussis

La subunidad S1 inactiva G1, la protena de superficie de la membrana que controla la actividad de la adenil ciclasa; su expresin incontrolada origina un incremento de las concentraciones de AMPc; la toxina inhibe la muestre por fagocitosis y la migracin de los monocitos.Adenil ciclasa/ hemolisinaAumenta la concentracin intracelular de adenil ciclasa e inhibe la muerte por fagocitosis y la migracin de los monocitos.Toxina dermonecrticaProduce lesiones cutneas que dependen de la dosis o reacciones fatales en modelos experimentales animales; su papel en la enfermedad es desconocido.Citotoxina traquealUn fragmento de peptidoglicano que mata a las clulas respiratorias ciliadas y estimula la liberacin de IL-1 (fiebre). LipopolisacridoDos molculas distintas de lipopolisacridos con un lpido A o un lpido X; activa la va alternativa del complemento y estimula la liberacin de citosinas; su papel en la enfermedad es desconocido.

Mecanismos de patogenicidad

Respuesta inmune La inmunidad celular contra B. pertussis est mediada principalmente por linfocitos T CD4+.

En relacin a la inmunidad humoral, distintos estudios demuestran que la presencia de anticuerpos anti-B. pertussis cumple un rol fundamental en la proteccin contra esta infeccin.

Cuando B. pertussis coloniza la mucosa del tracto respiratorio, se desencadena una respuesta local de citoquinas proinflamatorias que conlleva al reclutamiento de clulas del sistema inmune al sitio de la infeccin.

Generalmente, los neutrfilos son las primeras clulas que llegan, seguidos de una segunda ola compuesta de clulas natural killer (NK), macrfagos, clulas dendrticas (DCs) y linfocitos.

La inmunidad adquirida por vacunacin o infeccin confiere proteccin solo durante un corto plazo. En el caso de la vacuna celular, la inmunidad comienza a declinar luego de 3 a 5 aos, con ausencia de proteccin demostrable luego de 10 a 12 aos.

En el tracto respiratorio, B. pertussis es eventualmente reconocida y capturada por las DC que procesan y presentan los antgenos bacterianos a las clulas T, induciendo la generacin de una respuesta inmune adaptativa.

Enfermedades clnicasDiagnstico Manifestaciones clnicas Microscopia - Fluorescencia directaPCRELISACultivo

Un criterio importante que debe tomarse en cuenta para elegir la prueba adecuada para hacer el diagnstico de tos ferina es el periodo clnico en que se encuentra (catarral, paroxstico o convalecencia).

Cultivo: medio de Bordet-Gengou (20 % sangre) + agregado de C+ Cefalosporinas de 1Otro medio es Regan Lowe Muestra: Aspirado nasofarngeoIncubacin: 48 hrs a 7 dasTemperatura: 35 C

Aspecto de las colonias: 1 a 2 mm redondas, semitransparentes, brillantes, como gotas de aceite o gotas de mercurio.Identificacin: oxidasa, urea y catalasa positivos

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Tratamiento El tratamiento antibitico de primera eleccin sigue siendo eritromicina durante 14 das.Otros antibiticos efectivos para eliminar la bacteria, son claritromicina y azitromicina.

Prevencin y control Para evitar brotes epidmicos, es esencial la prevencin del contagio de los contactos directos de un paciente con tos ferina.La principal estrategia preventiva es la vacunacin de los nios menores de siete aos.

La vacuna se administra como parte de la vacuna DTP (difteria-ttanos-pertusis) dentro del calendario general de vacunacionesEpidemiologaProduce enfermedad en el ser humano.No se conoce ningn otro reservorio animal o ambiental.Enfermedad endmica en todo el mundo.20-40 millones de infecciones200,000-400,000 muertes anuales.

Haemophilus influenzaeHistoria 1892-. Descripta por Pfeiffer, en el esputo de pacientes durante la mayor epidemia de gripe registrada, pero se lo asoci al sndrome clnico de la Influenza.

1920-. Winslow lo llam : Haemophilus amigo de la sangre

1933-. Esta enfermedad fue diferenciada de la gripe.

Sin embargo, H. influenzaees responsable de un amplio rango de enfermedades comomeningitis, epiglotitis, neumona,sepsisy otras de menor gravedad.

Clasificacin Taxonmica Filo: ProteobacteriaDominio: BacteriaClase: GammaproteobacteriaOrden: PasteurellalesFamilia: PasteurellaceaeGnero:HaemophilusEspecie:H. influenzae

Morfologa microscpica Coco bacilos Gram (-)Son inmviles y pleomrficosTamao: 0.4 mm x 1 mm de largo.Agrupacin en cadenas cortas y bacilos aislados No forman esporasNo poseen cilios

Algunas espacies son capsuladas.Catalasa y oxidasa positivo Es una bacteria anaerobia facultativaFermenta glucosaNo fermenta lactosa, ni manitol Temperaturaptima de crecimiento a 37C

Con base en su antgeno capsular se conocen seis serotipos (a,b,c,d,e,f).

Las cepas no capsuladas generalmente son no reactivas y se catalogan como no tipificables.

Haemophilus influenzae del tipo b era una causa importante de infecciones graves.Morfologa macroscpica Son colonias convexas, lisas, pequeas y translucidas en las primeras 24 hrs.

Estructura antignica

El polisacarido (PC) y su estructura le confiere la especificidad serologica de tipo, constrituyendo la base para la agrupacion de 6 serotipos diferentes : a-f

El PC de las cepas del tipo b (Hib) tiene un polimero lineal que contiene como unidad monomerica al Polirribosil- ribitol-fosfato ( PRP), donde estos componentes capsulares confieren la especificidad inmunitaria diferencial de los serotipos.La gran mayoria de las proteinas de membrana externa ( PME) no tienen funciones bien definidas, algunas pueden actuar como adhesinas y otras con funciones de porinas.

En H. influenzae se cuenta con aprox. 15 PME , donde la P2 es la proteina con mayor concentracion. Factores de virulencia Protenas de membrana externa (PME)P2 y P5 : Adherencia a la superficie mucosa, colonizacion, invasion y resistencia.

Capsula antiagocitica polisacarida: Resistente a la fagocitosis y la lisis de anticuerpos capsulares especificos.

Fimbrias o pilis: mediadores de la adherencia a las celulas epiteliales bucales humanas in vitro, asociadas a la capacidad para aglutinar eritrocitos.

Proteasa IgA 1: hidroliza las moleculas de IgA secretora, esto posiblemente bloquea los mecanismos locales de inmunidad especfica del husped, facilitando la penetracin de la bacteria a los tejidos y circulacion.

Lipooligosacaridos (LOS): factor siliosttico, daa el epitelio ciliado y hace que las clulas epiteliales se desprendan. aumenta la permeabilidad de la barrera hematoenceflica.

Lipido A: responsable de la actividad proinflamatoria durante el desarrollo del proceso infeccioso.

Clases de infeccion

Respuesta inmune Mediada por la produccin de anticuerpos dirigidos a antgenos capsulares o de membrana, los cuales estimulan la fagocitosis bacteriana y actividad bactericida mediada por el complemento.

Diagnstico Examen microscpico:Tincin de GramMuestras: sangre, LCR y exudado nasofarngeo.Aglutinacin de Ltex: deteccin de PRP cuando se dio previo tratamiento PCRHemocultivo.

50CultivosLaH. influenzaecrece en la zona hemoltica de Staphylococcus aureus pues la hemlisis de las clulas deS. aureuslibera nutrientes vitales para su crecimiento como la nicotinamida y adenina (NAD o factor V).

Efecto: SATELITISMOAgar sangreAgar chocolateColonias despus de 24 horas de incubacin:-Opacas y lisas-de 1 a 2 mm

X (Hematina) V (NAD nicotinamida adenina dinucleotida),Se realizan pruebas bioqumicas para identificar otras especies del gnero:Produccin de indolProduccin de ureaProduccin ornitina descarboxilasa

Diagnstico

Cuadros clnicos Meningitis La enfermedad en los pacientes no inmunizados se debe a la diseminacin bacteriemica de los microorganismos desde la nasofaringe.La presentacin inicial corresponde a un cuadro respiratorio leve de vias altas de 1 a 3 dias de duracin despus del cual aparecen los signos y los sntomas caractersticos de la meningitis:FiebreCefalea intensaSignos sistmicos

Epiglotis Caracterizada por la celulitis y la inflamacin de los tejidos supraglticos, representa una urgencia con riesgo vital.

Se observaba en nios de edades comprendidas entre 2 y 4 aos.Los nios aquejados de epiglotis presentan faringitis, fiebre y dificultad respiratoria, la cual puede progresar con rapidez a una obstruccin completa del tracto respiratorio y la muerte.

Celulitis Los pacientes tienen fiebre y una celulitis que se caracteriza por la aparicin de placas azul-rojizas en las mejillas o las zonas peri orbitarias.

La presentacin clnica tpica, la celulitis proximal a la mucosa bucal y la ausencia d vacunacin documentada en el nio son indicativas de este diagnostico

Haemophilus influenzae type b. Cellulitis Artritis La enfermedad aparece en nios mayores y adultos, aunque es muy rara y suele afectar a pacientes inmunodeprimidos o sujetos con articulaciones daadas previamente.Debida a la diseminacin bacterimica.

Tratamiento

Profilaxis

Vacunacin

EpidemiologiaSu fuente de infeccin esel hombre.

La incidencia delestadode portador es del alrededor del 70% en nios pequeos y del 35% en adultos, pero pueden ser anmayorsegn la poca del ao.

Las infecciones por este microorganismo ocurren en todo el mundo sobre todo en zonas de bajosrecursos econmicos

H. influenzae del tipo b era una causa importante de infecciones graves, causaba:50 % de los casos de meningitis en menores de cinco aos, 14 % de las neumonas en menores de un ao, 11 % de las bacteriemias y celulitis facial, 10 % de los casos de epiglotitis 30 a 60 % de las infecciones de odo medio, con frecuencias semejantes en Mxico.Bibliografa http://sedici.unlp.edu.ar/bitstream/handle/10915/30959/Documento_completo__.pdf?sequence=3Murray,P.; Rosenthal, K.; Pfaller, M. Microbiologa mdica. 5ta edicin. Ed. Elsevier. Espaa. http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/tosferina.html http://www.micromadrid.org/pdf/tomo1_tema24.pdf

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