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BOLETÍN de la ASOCIACIÓN de la SOCIEDADEXTREMEÑA de CARDIOLOGÍA

Revista.qxd 1/3/06 18:45 Página 1

Abbott

Almirall

Astra-Zeneca

Aventis-Sanofi

Boheringer-Ingelheim

Dr.Esteve

GlaxoSmithkline

Lacer

Merck Sharp Dohme

Novag-Ferrer

Novartis

Pfizer

3M España

ENTIDADES PATROCINADORAS DE LASOCIEDAD EXTREMEÑA DE CARDIOLOGÓA


Comité Editorial

D. Rafael Fdez. de Soria PantojaPresidente de la S.Ex.C

D. Jesús Montero PlazaVicepresidente

D. José Ramón López MínguezSecretario

Dª. Yolanda Porras RamosTesorero

Dña. Maria Eugenia FuentesCañamero Vocal

D. Javier Fernández PortalesVocal

Comité Científico

Dña María Eugenia FuentesCañamero

Editor

D. Jesús Montero Plaza

Dirección

Colegio Oficial de Médicos deBadajozAvda de Colón 21 - 2.06005.BadajozTelefóno : 924 23 25 00Fax: 924 24 05 92

Edita

Sociedad Extremeña de Cardiología

Secretaría Técnica

Laboratorio LACER

Depósito legal

BA-635-2001I.S.S.N.: 1579-2056

Imprime

Indugrafic, S. L.

SumarioInforme del presidente de la SExC 4

Informe de secretaría 5

El Rincón Práctico. Manejo de la vía deacceso radial en el cateterismo coronario 6

Puesta al día. Síndrome aórtico agudo: punto de vista del clínico 9

Guía de actuación: Estatutos de la Asociación“Sociedad Extremeña de Cardiología” 19

Bigliografía comentada 28

Caso iconográfico 31

Cartas al editor 33Normas de publicación 34

El Boletín de la Sociedad Extremeña de Cardiología es el medio de difusión oficial de laSociedad Extremeña de Cardiología tanto de su actividad científica más importante,como de su actividad social, de reglamentación y de normativas útiles para sus asociados.

ASOCIACIÓN de la SOCIEDAD

EXTREMEÑA de CARDIOLOGÍA


4 • B O L E T Í N D E L A S O C I E D A D E X T R E M E Ñ A D E C A R D I O L O G Í A • N O V I E M B R E D E 2 0 0 5

P R Ó L O G O

Estimados asociados/as:Os escribo estas palabras el día queha terminado el XXV Congreso denuestra Sociedad que hemos cele-brado en Cáceres y que resumirá elSecretario.

En el mes de Julio de éste año, laConsejería de Presidencia de la Juntade Extremadura nos aprobó los nuevosestatutos . Desde ése día nos denomi-namos “Asociación Sociedad Extre-meña de Cardiología “, en virtud de laLey Orgánica 1/2002 de 22 de Marzoreguladora del Derecho de Asociación.Estos estatutos fueron aprobados enla Asamblea General Extraordinaria delmes de Abril en Orellana por la unani-midad de todos los asistentes (28 vo-tos a favor, ningún voto en contra).

Como consecuencia del Plan Di-rector de Salud de las EnfermedadesCardiovasculares de la Junta de Ex-tremadura 2005-2008, se han creadoen el mes de Junio los grupos técni-cos de trabajo, integrado por miem-bros propuestos por nuestra Asocia-ción, personal del Sistema Extremeñode Salud y la propia Consejería de Sa-nidad, para la elaboración y puesta enfuncionamiento del Plan Integral so-bre Enfermedades Cardiovascularesde Extremadura P.I.Ex.C. que deberáestar operativo para el año 2007 y se-rá referente para nuestra actividad.

Cuando recibáis éste número ha-bremos desarrollado en Mérida del 8al 12 de Noviembre CardioAlert quees una iniciativa de la Fundación Es-pañola del Corazón, Sociedad Espa-ñola de Cardiología , Sociedad Espa-ñola de Medicina Familiar y Comuni-taria y la Sociedad Española de Far-macia Comunitaria patrocinada por laFundación Bayer. Esta actividad estáreconocida por el Ministerio de Sani-

dad y Consumo y su objetivo es lasensibilización y actuación sobre losfactores de riesgo cardiovasculares,dirigido a la población general y a losprofesionales de la salud.

Se realizará una charla para mé-dicos de atención primaria sobre lastablas de riesgo cardiovascular en laque participará dos médicos de pri-maria y un cardiólogo de nuestra Aso-ciación. Habrá un acto institucionalen la que participará el Consejero deSanidad, nuestra Asociación y laSEMFYC. Asimismo se desarrollaráun programa de divulgación para lapoblación durante 3 días desde unautobús denominado “Cardiobus”.

En el mes de Abril se os envió uncuestionario, con el único objetivo demejorar nuestra comunicación y paraque valoraseis las actividades querealiza nuestra Asociación y de éstaforma acercar más la Sociedad a susasociados. Os detallo en gráficos losresultados más significativo de lamisma, a la que han contestado 30asociados que viene a ser un terciode los miembros activos.

De la misma vemos 1: que un73% son cardiólogos y la actividadfundamental de los asociados en un87% realizan actividad clínica.

2: El 80-87% le parece adecuadola organización, contenido científicoy el número de actividades que reali-za la Asociación al año.

3: Respecto al boletín un 83 % lolee habitualmente y le gustaría que es-tuviese en una página Web de la Aso-ciación. Al 63% de los encuestadosles satisface el contenido del mismo.

4: El 93% utiliza habitualmente In-ternet y un 96.7% le gustaría disponerde una página Web de la Asociación.

Esta Junta Directiva os deseauna Feliz Navidad y un excelente Año2006. ■

Rafael Fernández de Soria Pantoja

Presidente de la S.Ex.C.

Informe del presidente


B O L E T Í N D E L A S O C I E D A D E X T R E M E Ñ A D E C A R D I O L O G Í A • N O V I E M B R E D E 2 0 0 5 • 5

N O T I C I A S Y A C T I V I D A D E S

Queridos amigos el último congresode la SEXC celebrado en Cácereslos días 7 y 8 de octubre fue impor-tante no sólo por su alto nivel cien-tífico en especial de los expertosinvitados en patología de aorta sinotambién por la gran participación delos miembros de la misma en laasistencia y en la presentación delas comunicaciones al congresonacional de cardiología. En estesentido baste sólo observar elreparto de los premios y becas deeste año, donde ha habido mas par-ticipación que en ningún otro año.

A continuación paso a describirel reparto de los mismos en lasdiferentes modalidades.

• Premio al mejor trabajo publi-cado en revista nacional oextranjera:Permanent Transfemoral Pa-cemaker: A single-center se-ries performed with an easierand safer surgical techniquePACE 2005;28:675-679Juan José García Guerrero, Jo-aquín Fernández de la ConchaCastañeda, Ginés FernándezMora, Domingo López Quero-Angel Redondo Méndez, Euge-nio Dávila Dávila, Antonio Mer-chán Herrera.

• Premio a la mejor comunica-ción en congreso extranjeroClinical and angiographic fo-llow-up in patients with Cyp-her or Taxus stents in popula-

tions with high percentage oftrials excluded lesionsCardiovascular Revasculariza-tion Therapeutics. Washington.Marzo 2005.José R López-Mínguez, Juan MNogales, Angel Morales, Rafa-el Alonso, Reyes González, An-tonio Merchán.

• Premio a la mejor comunica-ción al congreso nacional deCardiología Acceso radial derecho versusradial izquierdo en la angio-grafía coronaria. ¿Cómo opti-mizar una curva de aprendiza-je en el abordaje radial?Congreso Nacional de Cardio-logía. Barcelona. Octubre2005Javier Fernández Portales, Ra-úl Valdesuso Aguilar, Javier Ji-ménez Candil, Ana Serrador,Raúl Carreras, Sebastián Ro-mani, Carlos Prieto

• Beca de Sociedad Extremeñade Cardiología/Caja Rural deAlmendralejo al mejor trabajode Investigación Resultados del nuevo sistemade recubrimiento de stent confármaco antiproliferativo Yu-kon DES “in situ”, en lesionescoronarias con alto riesgo dereestenosis. José Ramón López-Mínguez,Juan Manuel Nogales Asensio,Reyes González Fernández,Rafael Alonso González, AngelMorales Martínez de Tejada yAntonio Merchán Herrera. ■

Informe de secretaría

Dr. José Ramón López-Mínguez.Secretario de la SExC.



E L R I N C Ó N P R Á C T I C O

La vía radial se está utilizando cadavez más como acceso vascular pri-mario en el cateterismo coronario.Su uso se asocia a un menor núme-ro de complicaciones vasculares yuna mayor comodidad del pacientepostcateterismo.

En contra, presenta una mayorcomplejidad técnica que obliga asuperar una curva de aprendizaje.El procedimiento suele ser másmolesto porque la medicación paraprevenir el espasmo crea sensaciónintensa de calor y la entrada y sali-da de catéteres suele ser percibidapor los pacientes, que salvo casode espasmo, no son referidas comodolorosas.

Una vez superada la curva deaprendizaje, la principal limitación alabordaje radial son la presencia dearteria radial calcificada, el looparterial radial que genera una curvade más de 360 grados en la transi-ción desde arteria radial a la arteriabraquial y la tortuosidad subclaviacalcificada. El fracaso del abordajeradial se sitúa entre el 1 y 5% de loscasos.

Como parte del protocolo en elacceso radial se infunde inmediata-

mente a la inserción del introductor,una combinación de fármacos, queincluye 0,2 mg de nitroglicerina, 2 mgde verapamil y 5000 U de heparina.

El introductor arterial (5-7 F) seretira inmediatamente tras el proce-dimiento, independientemente de la

dosis de heparina o anticuerpoIIbIIIa utilizado, aplicando compre-sión radial inmediatamente.

En este sentido, existen variasfórmulas hemostáticas útiles pararealizar la hemostasia tras la retira-da del introductor:

Vendaje Compresivo:Se realiza una torunda de gasa cir-cular, firme, de unos 3 cm de espe-sor que cubra la zona de punción yse sujeta con tres tiras de espara-drapo elástico cruzadas de un ladoa otro de la muñeca.

• Ventajas – Asequible.– Barato.– Tolerable Al ir cediendo el

esparadrapo mantiene unmenor grado de compresiónen el tiempo, por lo que setolera mejor y facilita el pasode sangre por la radial, conmejor hemostasia del puntode punción

• Inconvenientes– Menos eficaz en término de

fallo en hemostasia, que losdispositivos mecánicos.

– Más complejo técnicamen-te que los dispositivosmecánicos.

– Precaución en ancianos conpiel fina en el que el espara-drapo puede originar escarassuperficiales.

Compresión mecánica:Tapón compresivo:

Se trata de férulas de antebra-zo y mano lavables, con cintasalrededor de la muñeca, sobre laque se introduce un cuadrado decorcho elástico estéril, que com-

Javier Fernández Portales. Unidad de Hemodinámica.Hospital San Pedro deAlcántara.

Manejo de la vía deacceso radial en el

cateterismo coronario



prime de manera selectiva elpunto de punción

Cinta neumática: Consiste en una férula de plás-

tico que se sujeta alrededor de lamuñeca, con una porción inflable

en la zona de punción, que compri-me selectivamente a la arteriaradial tras introducir aire a presión.

• Ventajas:– Rápido: Se disponen sobre

la muñeca con el introductoren posición, por lo que noexiste sangrado. Una vezcomprimiendo se retira elintroductor y la hemostasiaes inmediata.

– Elegante: son dispositivosmuy limpios que permitenvisualizar el punto de pun-ción en caso de la bandaneumática.

– Compresión selectiva: Solo

comprimen el territorioradial sin problemas de con-gestión venosa ni cubital.

• Inconvenientes:– Molestos: Dado que la com-

presión se mantiene en eltiempo no son tolerados másde 4 horas con facilidad.

Cuidados con la compresiónradial:

Con respecto a la compresiónes preciso tener claro unos con-ceptos:

• La compresión debe durarcomo mínimo 4 horas y hasta6 en caso de ACTP (dosisplena de heparina).

• Mientras dura la compresiónno pasa sangre por la arteriaradial ya que es muy fácil-mente comprimible. Por tanto,no se produce reparación dela pared arterial, únicamentese mantiene exangüe el puntode punción mientras cede elefecto de la heparina

Tras la retirada de la compre-sión debemos asistir al paso desangre por el punto de punción,siendo posible que en este momen-to empiece a sangrar de manerasuave. En este momento el meca-nismo de coagulación está activo yhabitualmente con una compresiónmanual de escasos minutos, seconseguirá detener la hemorragiasin tener que hacer un nuevo ven-daje compresivo.

Los vendajes y férulas debenrespetar el correcto drenaje venoso,por lo que no pueden comprimir latotalidad del reverso de la muñeca.En caso de que se empiece a hin-char la mano con color violáceo,poner esta en alto y apartar lasestructuras compresivas del reversode la muñeca, hasta que observe-mos la depleción de la ingurgitaciónvenosa de las venas de la mano.

La compresión con mediosmecánicos no debe hacerse al

menos de manera intensa durantemás de 6 horas, porque no tienesentido y además puede llegar aser muy molesta.

Es habitual que los pacientescomenten parestesias en dedogordo e índice a la hora del proce-dimiento, coincidiendo con la desa-parición del efecto de la anestesia.

Complicaciones:Dentro de su rareza se han des-

crito:Oclusión de la arteria radial:

1-5% de los casos. Relaciona-das con inadecuada anticoagula-ción, introductores grandes (7F),procedimientos largos y compresio-nes prolongadas.

No tienen trascendencia clínicay en aproximadamente la mitad delos casos se recanalizan en tresmeses.

El diagnóstico se hace por lapérdida de pulso radial y la ausen-cia de perfusión de la mano con lacompresión exclusiva de la arteriacubital.

Hematoma: Derivado de una mala compre-

sión. Puede ser llamativo sobretodo en personas mayores con untejido subcutáneo muy laxo, pordonde progresa el hematoma confacilidad. En caso de ser importan-te es una buena idea aparte decomprimir en el punto de punción,dar firmeza al antebrazo con unvendaje suavemente compresivo,que de firmeza al hematoma paraque no siga saliendo sangre de laarteria.Síndrome compartimental:

En caso de sangrado interior poravulsión de arteria por debajo de lafascia de los flexores, podría origi-narse aumento de presión que impi-diera la perfusión de la mano. Estacomplicación, de la que hay casosanecdóticos, tendría que resolversecon fasciotomía y descompresión.

EL RINCÓN PRÁCTICOManejo de la vía de acceso radial en el cateterismo coronario


Pseudoaneurisma:Se trata de un hematoma orga-

nizado conectado con la luz de laarteria. Se diagnostica por la apari-ción de un hematoma pulsátil y sutratamiento es la compresión pro-longada hasta la trombosis de laluz o bien la ligadura de la arteriaradial, si no se resuelve con com-presión.

Ulcera cutánea por compresión:Derivada de una mala compre-

sión por enérgica y prolongada consistemas mecánicos. Se manejaigual que una quemadura con anti-sepsia y curas hasta su reepiteliza-ción.

Preguntas frecuentes:¿Qué puedo hacer con la mano

durante la compresión?Si la mano está sujeta a la

muñeca con férula la compresiónes independiente, por lo que podrá

pasear e incluso comer si la férulano lo estorba. La compresión convendaje no limita los movimientosde la mano y su eficacia disminuyesi se producen movimientos de fle-xión y extensión.

¿Se puede aflojar algo la férulasi molesta?

Si la mano presenta buenaspecto (bien per fundida sindatos de congestión venosa)debemos mantener la compre-sión lo más suave posible. Undato importante es la presiónar terial sistólica. Con presionessistólicas por debajo de 140 mmde mercurio es poco probableque el paciente sangre y la pre-sión de compresión puede bajar-se con seguridad. Una compre-sión exacta sobre el punto depunción no necesita mucha pre-sión para ser eficaz.

¿Que hacer si sangra una vezretirada la compresión?

No debe asustarse, es fácildetener la hemorragia levantandoel brazo y comprimiendo con dosdedos el punto de sangrado. En 5minutos habrá desaparecido elsangrado.

¿Puede hacerse un cateterismoradial en caso de tomar anticoagu-lación oral?

Puede hacerse sin mayor núme-ro de complicaciones. Sin embargoen caso de fallar la vía radial seríaun contratiempo, porque la anticoa-gulación es una contraindicaciónpara la punción femoral. En labora-torios que utilizan la vía radial derutina, si ambas radiales son acce-sibles, la probabilidad de tener queutilizar la vía femoral sería menordel 1%, por lo que no sería necesa-rio suspender la anticoagulación.

En cualquier caso es preferibleque no esté tomando anticoagula-ción, aunque no supone una con-traindicación absoluta. ■


EL RINCÓN PRÁCTICOManejo de la vía de acceso radial en el cateterismo coronario



P U E S T A A L D Í A

INTRODUCCIÓN

El Síndrome Aórtico Agudo (SAA) esuna situación clínica crítica en laque existe un proceso agudo de lapared aórtica que cursa con afecta-ción de la capa media y condicionaun riesgo potencial de rotura aórti-ca. Su pronóstico depende de undiagnóstico rápido, basado funda-mentalmente en la sospecha del clí-nico que atiende al paciente, y cer-tero, para lo que se necesitan téc-nicas de imagen precisas y aplica-bles en enfermos graves.

Un diagnóstico precoz que per-mita llevar acabo la opción terapéu-tica más adecuada es crucial, pues-to que la mortalidad del SAA au-menta un 1% cada hora de evolu-ción en ausencia de tratamiento.

En los últimos años hemos asis-tido a un importante desarrollo delas técnicas de imagen, de maneraque actualmente no solo podemosvisualizar la luz y el contorno de laaorta sino también su pared. Estoha conducido no sólo a mejor preci-sión en el diagnóstico sino tambiénal reconocimiento de nuevas enti-dades anatomopatológicas dentrodel mismo espectro clínico.

ASPECTOS CLÍNICOS

1.Clasificación del SAATradicionalmente, el SAA equiva-

lía a lo que hoy llamamos DisecciónAórtica Clásica. Sin embargo, ac-tualmente es entendido como unconjunto de entidades clínicas queafectan a la pared de la aorta y quepueden evolucionar de manera si-milar a la Disección Aórtica Clásica.De esta forma se ha realizado unanueva clasificación del SAA en cin-co formas de presentación, lo que

representa una nueva subdivisiónde las clasificaciones clásicas deStandford y DeBakey:

• Disección aórtica: clase1

• Hematoma intramural: clase2

• Disección discreta o autolimi-tada: clase3

• Ulcera aórtica penetrante: cla-se4.

• Disección traumática o iatró-gena: clase5.

Estas cinco entidades se consi-deran agudas durante las dos pri-meras semanas de evolución y cró-nicas posteriormente o si son des-cubiertas accidentalmente.

DISECCIÓN AÓRTICA:La Disección Aórtica (DA) se de-

fine característicamente por la pre-sencia de un flap intimal que dividela aorta en dos luces (verdadera yfalsa). La clasificación de Standforddistingue entre los tipos A (conafectación de la aorta ascendente)y B (sin afectación de la aorta as-cendente), con una orientación bá-sicamente terapéutica. La clasifica-ción de DeBakey divide aún más laDA: tipo I, cuando afecta a la aortaen su totalidad, tipo II, cuando afec-ta a la aorta ascendente y tipo III, ala aorta torácica descendente o ab-dominal. (Fig. 1).

La DA típica comienza con la for-mación de un desgarro en la íntimade la pared que expone la capa me-dia enferma subyacente al flujo dela sangre intraluminal. Esta sangrepenetra en dicha capa y divide la luz

Belén Prado Gotor. Pastora Gallego Garcíade Vinuesa.Servicio de Cardiología. Hospi-tal Universitario Virgen Macare-na. Sevilla.

Síndrome aórtico agudo:

punto de vista del clínico

Dirección para correspondencia: Pas-tora Gallego, c/ Bailén 35, portal 1-1ºB, 41001 Sevilla. 41001. Tfno.955008336 Fax 955008118. E.mail:[email protected]

Figura 1. Clasificaciones clásicas de laDisección Aórtica Aguda.


1 0 • B O L E T Í N D E L A S O C I E D A D E X T R E M E Ñ A D E C A R D I O L O G Í A • N O V I E M B R E D E 2 0 0 5

PUESTA AL DÍASíndrome aórtico agudo: punto de vista del clínico

en dos, disecando la pared aórticay extendiéndose desde el sitio dedesgarro de la íntima en direcciónanterógrada y, a veces, retrógrada-mente, creando una luz falsa.

HEMATOMA INTRAMURALConsiste en una hemorragia

contenida en la capa media aórticaque se extiende hasta la adventi-cia. Se caracteriza por la presenciade un engrosamiento circular o ex-céntrico de la pared aórtica de másde 7 mm, con zonas ecolúcidas yaspecto en capas. (Fig. 2).

Se produce por rotura de los va-sa vasorum de forma espontánea osecundaria a una úlcera ateroes-clerótica penetrante y representaaproximadamente el 5-10% del con-junto de los SAA.

El HIM es una entidad esencial-mente dinámica, en especial du-rante los seis primeros meses desu evolución, pudiendo evolucionarhacia la disección aórtica, forma-ción de aneurismas o pseudoaneu-

rismas, o incluso la reabsorción1.

En más del 60% de los casos selocaliza en la aorta descendente yfrecuentemente acompaña a otrossignos de ateroesclerosis aórtica.

ÚLCERA PENETRANTE ATEROS-CLERÓTICA:

Se origina a partir de la ulcera-ción de una placa ateroescleróticaaórtica, que llega a penetrar en lalámina elástica interna, formandoun hematoma en la capa mediaque permanece localizado o se ex-tiende unos centímetros, sin for-mar una falsa luz, y dando lugar auna imagen de protusión sacularde la pared aórtica. (Fig. 3).

Se localizan casi exclusivamen-te en la aorta descendente y suevolución más frecuente es haciala formación de aneurismas aórti-cos saculares o fusiformes y, enmenos casos, hacia pseudoaneu-rismas y rotura aórtica2.

2. Etiología y factorespredisponentes.

En el SAA debemos diferenciar en-tre la etiología traumática y la notraumática.

ETIOLOGÍA TRAUMÁTICAEntre el 15 y el 20% de las

muertes producidas en accidentesde tráfico se deben a traumatis-mos aórticos. En estos casos tien-den a producirse desgarros, hema-tomas o roturas aórticas, más queDA clásicas.

El traumatismo iatrógeno sí pro-duce más frecuentemente DA y es-tá en la mayoría de las ocasionesen relación con la introducción decatéteres intraluminales, durante

coronariografías o colocación debalones de contrapulsación, y me-nos veces en relación con cirugíacardíaca previa3. La disección aór-tica iatrógena supone el 4,3% delas etiologías4 descritas en el Re-gistro Internacional de DisecciónAórtica Aguda (IRAD).

ETIOLOGÍA NO TRAUMÁTICAEn general, cualquier circuns-

tancia que lleve a la degeneraciónde la capa media de la pared aórti-ca es un factor predisponente parala aparición del SAA. El ejemplomás característico lo constituye ladegeneración quística de la media,cualidad intrínseca de varios defec-tos hereditarios del tejido conecti-vo, como el síndrome de Marfan yel de Ehler-Danlos. En el resto delos pacientes que desarrollan unSAA sin degeneración quística, lacapa media de la pared aórtica pre-senta un grado de alteración mu-cho mayor de lo que cabría esperarcomo parte del proceso de enveje-cimiento. No obstante, la edadavanzada junto con la hipertensionarterial se han implicado directa-mente como factores predisponen-tes a la presentación de un SAA5.

Otros factores de riesgo en elSAA son la ateroesclerosis aórti-ca, la válvula aórtica bicúspide, yla alteración de la pared aórtica porprocesos inflamatorios de origeninfeccioso (por ejemplo la aortitissifilítica) o autoinmunes (como laenfermedad de Takayasu).

Se ha planteado además una re-lación entre la disección aórtica yel consumo de cocaína6, de causano conocida, y entre la disecciónaórtica y el embarazo, de formaque la mitad de las diseccionesaórticas en mujeres jóvenes tienenlugar durante la gestación7.

Los datos del Registro IRAD sonconcordantes con estas observa-ciones4: la edad media de presen-tación es de 63 años, si bien la di-

Figura 2. Imágenes de ETE, eje largo deaorta ascendente y eje corto de aorta torá-cica, mostrando la imagen típica de un HIM.

Figura 3. Imagen de ETE mostrando planolongitudinal de la aorta ascendente conuna úlcera penetrante.


B O L E T Í N D E L A S O C I E D A D E X T R E M E Ñ A D E C A R D I O L O G Í A • N O V I E M B R E D E 2 0 0 5 • 1 1


sección aórtica tipo B y el hemato-ma intramural tienden a presentar-se en pacientes, discreta, pero sig-nificativamente mayores que en elresto de enfermos. Antecedentesde hipertensión arterial se encuen-tran en la mayoría de los pacientes(70%) especialmente en la disec-ción aórtica tipo B, la forma inicialde presentación más común. El sín-drome de Marfan está presente encasi el 5% de todos los pacientes yla ateroesclerosis en casi la terce-ra parte. Aunque con algunas lige-ras diferencias, la distribución deestos factores predisponentes nodifiere entre los pacientes con di-sección aórtica y hematoma intra-mural, y tienen una distribuciónmás o menos homogénea en el am-plio espectro clínico del SAA8.

3. Presentación clínicaLa DA es una emergencia clínica

descrita por primera vez por Mor-gagni hace más de 200 años9. A lolargo de todo este tiempo el clínicoha avanzado en el entendimientode la enfermedad lo que ha facilita-do el desarrollo de técnicas diag-nósticas y terapéuticas cada vezmás precisas y exactas.

El SAA es un proceso dinámicoque puede originarse en cualquierpunto a lo largo de la longitud de laaorta, por lo que el espectro clínicode presentación llega a ser muyamplio. Los síntomas que provocapueden simular patologías más fre-cuentes como la isquemia miocár-dica o el ictus, y los signos clínicospueden estar ausentes o sugerirotro tipo de enfermedad. Es preci-samente por esta dificultad diag-nóstica por lo que es imprescindi-ble un alto índice de sospecha clí-nica que impida pasar por alto ladetección de esta enfermedad cu-yas consecuencias pueden ser ca-tastróficas. Para ello resulta deenorme utilidad repasar como semanifiesta el SAA en nuestros días

con la intención de centrarnos ensíntomas y signos claves y dese-char antiguos mitos.

Típicamente, el paciente consíndrome aórtico agudo es un va-rón de unos setenta años con unahistoria previa de hipertensión quepresenta dolor torácico de iniciobrusco. En contraste con lo ense-ñado clásicamente, el carácter des-garrante del dolor no es el más fre-cuente. La mayoría de los pacien-tes incluidos en el IRAD describie-ron el dolor con carácter punzante.Además, la tendencia a emigrar deldolor, también descrita como ca-racterística de esta enfermedad, espercibida únicamente en el 16% delos pacientes. Sin embargo, la lo-calización del dolor sí resulta de uti-lidad en el diagnóstico diferencialde la localización de la disección.Así, la disección aórtica tipo A sue-le acompañarse de dolor en tóraxanterior, y la disección tipo B sepresenta más habitualmente condolor en la espalda o abdomen.

La incidencia de disección aórti-ca es aproximadamente del 5-30por mil habitantes/año, y la inci-dencia de infarto agudo de miocar-dio se estima del 4400 por mil ha-bitantes/año10. El diagnóstico dife-rencial entre la isquemia miocárdi-ca y la disección aórtica plantea undilema clínico frecuente y, puestoque la estrategia terapéutica esmuy distinta en ambas enfermeda-des, el diagnóstico exacto y precozes esencial. En estos casos la nor-malidad en el electrocardiograma(EKG) sirve de ayuda habitualmen-te al clínico, inclinando su sospe-cha diagnóstica a favor de la disec-ción aórtica. Sin embargo, el EKGnormal está presente en menos dela tercera parte de los pacientescon SAA, lo que sugiere que estetest no es especialmente útil en eldiagnóstico diferencial11. Además,en ocasiones la disección aórtica yel infarto agudo de miocardio pue-

den coexistir, al afectar la disec-ción a una de las arterias corona-rias (habitualmente la derecha, pro-duciendo un infarto de localizacióninferior).

Sí podría ser algo más útil la ra-diografía de tórax en la que, si bienel ensanchamiento mediastínicoestá ausente casi en el 40% de lospacientes con disección aórtica, enmuy pocas ocasiones (~10%) elcontorno de la aorta aparece nor-mal. Sin embargo, tampoco la ob-tención sistemática de radiografíasde tórax en estos pacientes ha de-mostrado resolver el problema deldiagnóstico diferencial12.

La disección aórtica tambiéndebe considerarse en el diagnósti-co diferencial del síncope, inclusoen ausencia de dolor torácico. Lapérdida de conciencia aparece enmás del 12% de los pacientes condisección aórtica tipo A, si bien enla mayoría de los casos los pacien-tes refieren, además, dolor toráci-co. En ocasiones puede ser un sig-no ominoso, consecuencia de la ro-tura de una disección aórtica proxi-mal hacia la cavidad pericárdica,con taponamiento cardíaco.

Entre otras formas menos fre-cuentes de presentación clínica seencuentran la insuficiencia cardía-ca, casi siempre secundaria a la in-suficiencia aórtica severa produci-da por la disección, y en menosocasiones al taponamiento cardía-co al que antes nos referíamos. Nodebemos olvidar además, los sín-dromes de malperfusión, que aun-que normalmente aparecen en elcontexto de dolor torácico y de he-cho ayudan en el diagnóstico dife-rencial con la isquemia miocárdica,en un número reducido de casos sepresentan aisladamente, orientan-do la sospecha clínica hacia pato-logías que nada tienen que ver conla disección aórtica. Según la ramaarterial afectada la clínica diferirá,desde disminución del nivel de con-




ciencia o ictus en el caso de afec-tación de troncos supraaórticos,hasta fallo renal agudo o hiperten-sión arterial intratable por afecta-ción de arterias renales y dolor ab-dominal intenso por isquemia me-sentérica.

Aunque el examen físico puedeproporcionar datos claves para eldiagnóstico, los signos típicos amenudo están ausentes. Así porejemplo, el déficit de pulso que tra-dicionalmente parecía existir en ca-si la mitad de los pacientes, es de-tectado realmente en menos del20% de los pacientes incluidos enel IRAD; y el soplo de insuficienciaaórtica auscultado clásicamenteen estos enfermos se detecta ac-tualmente en solo el 44% de los pa-cientes con DA tipo A.

En cuanto a la presentación clí-nica del HIM en su fase aguda, és-ta difiere en muy pocos casos de laDA clásica, siendo también el doloren tórax anterior o espalda, de ini-cio súbito, la forma más frecuentede presentación. Sin embargo,puesto que el HIM es normalmen-te un proceso más localizado, seasocia menos frecuentemente coninsuficiencia aórtica, déficit de pul-so, dolor visceral isquémico e infar-to agudo de miocardio.

Otro grupo de pacientes en losque la presentación clínica difierede la DA clásica son aquellos so-metidos previamente a cirugía car-díaca (1 de cada 6 pacientes condisección aórtica tipo A)13. En ellosel dolor brusco en tórax o espaldatiene una incidencia significativa-mente menor, predominando el res-to de las presentaciones atípicas.Esto es debido posiblemente a ladenervación del sistema nerviososimpático que tiene lugar durantela cirugía. El clínico debe estar aler-ta en este tipo de pacientes, sien-do en ellos aún más importante elalto índice de sospecha clínica.Además, el taponamiento cardíacoes también menos frecuente, pre-

sumiblemente debido a desgarrosaórticos más localizados y a las ad-herencias tisulares producidas du-rante la intervención que limitan ladisección y disminuyen por lo tantola incidencia de rotura aórtica.

4. PronósticoA pesar del desarrollo de las téc-

nicas diagnósticas y terapéuticas,la mortalidad intrahospitalaria delSAA es del 30%14. La mayoría de lasmuertes tienen lugar en la primerasemana desde el inicio de los sín-tomas, lo que subraya la urgenciadel diagnóstico e instauración deltratamiento más adecuado.

La mortalidad más alta ocurreen pacientes con disección aórticatipo A que no reciben tratamientoquirúrgico (58%), mientras queaquellos con disección tipo B trata-dos médicamente tienen la mortali-dad más baja (10,7%), siendo in-termedia en la disección tipo B tra-tada quirúrgicamente (30%).

Las causas más frecuentes demuerte en los pacientes con disec-ción tipo A son la ruptura aórtica oel taponamiento cardíaco (41,6%),seguidos de la isquemia visceral(14%). En el caso de muerte en di-secciones tipo B, la ruptura aórtica(38,5%) y la isquemia visceral(15,4%) son las causas más comu-nes. La tasa y formas de muerte enpacientes con HIM en fase agudano difieren significativamente delas señaladas para la disecciónaórtica.15

Se han llevado a cabo diversosestudios con el fin de encontrarpredictores de uno u otro tipo dedesenlace en pacientes con SAAque sean fáciles de detectar y per-mitan hacer, a pie de cama, una va-loración del riesgo inminente de ca-da paciente.

Disección aórtica tipo A

El grupo de Mehta et al16, ba-sándose en 547 pacientes inclui-

dos en el IRAD con disección aórti-ca tipo A, estudiaron qué factoresse asociaban con una mayor mor-talidad intrahospitalaria, identifi-cando como predictores de unamayor mortalidad los siguientes,por orden de importancia:

• Fallo renal agudo• Hipotensión / shock/ tapona-

miento cardíaco.• Dolor en cuello o tórax de ini-

cio brusco.• Déficit de pulso periférico.• Anormalidades en EKG (on-

das Q de nueva aparición odesviaciones del segmentoST).

• Edad mayor de 70 años.• Sexo femenino.La identificación de estos facto-

res debe servir al clínico a ayudaral paciente y su familia a compren-der el riesgo y las expectativas rea-les de la enfermedad, y no debenser usados para negar un trata-miento agresivo a pacientes de al-to riesgo que de otra forma tienenun pronóstico infausto.

Disección aórtica tipo BAunque generalmente de asocia

a un pronóstico favorable en com-paración con la disección tipo A, laDA con afectación exclusiva de aor-ta descendente puede presentarcomplicaciones potencialmentemortales.

Diferentes estudios17, 18 han iden-tificado factores que se asocian auna mayor mortalidad intrahospita-laria:

• Hipotensión/ Shock.• Ausencia de dolor en tórax o

espalda• Afectación de ramas arteria-

les principales.Estos tres factores constituyen

la llamada “triada de la muerte”, ysu presentación en estos pacien-tes debe tenerse en cuenta a lahora de la estratificación del riesgoy la toma de decisiones terapéuti-cas.


Hematoma IntramuralComo ya hemos dicho, el HIM

es una entidad eminentemente di-námica. Diversos estudios acercade la evolución de esta patologíahan aportado resultados diversos.

En la fase temprana (6 primerosmeses) el HIM tiende a tomar casiexclusivamente dos caminos: la re-absorción completa en aproxima-damente la mitad de los casos o ladisección con ocasional rupturaaórtica en el 40 %19. Ello explica laimportancia de la seriación de téc-nicas de imagen que permita la de-tección precoz de una u otra formade evolución. El factor predictormás importante de evolución haciala disección en la fase aguda es lalocalización en aorta ascendentedel HIM, mientras que predicen unbuen pronóstico aquellos casos lo-calizados en aorta descendenteque están confinados en un seg-mento corto y presentan un diáme-tro aórtico < 50 mm.

El porcentaje de pacientes quepresentan una estabilización delHIM, sin reabsorción pero sin di-sección ni rotura y que son trata-dos médicamente, evolucionan enla mayoría de los casos hacia laformación de aneurismas o pseu-dosaneurismas aórticos. La reab-sorción completa supone la se-gunda forma de evolución másfrecuente mientras que la progre-sión hacia disección aórtica clási-ca, aunque posible, es el caminomás infrecuente. Aquí también sehan identificado factores predicto-res de uno u otro tipo de evolu-ción. Así, la evolución hacia elaneurisma es más frecuente enpacientes con enfermedades ate-roescleróticas, con placas ateros-cleróticas ulceradas, y en ausen-cia de áreas ecolucentes en elHIM. La progresión hacia la disec-ción aórtica se relaciona con lapresencia de ecolucencias y conuna mayor extensión del HIM. Elmejor predictor de evolución ha-

cia la regresión sin complicacio-nes es el diámetro aórtico normaldurante la fase aguda.

Otros autores han propuestodistintos factores pronósticos enfunción de la localización del hema-toma, cuya identificación obliga aplantear el tratamiento quirúrgicocomo si se tratara de una diseccióntipo A20. Estos son:

• HIM localizados en aorta as-cendente: presentan inicial-mente un peor pronóstico encomparación con otras locali-zaciones. Otros signos de malpronóstico son: dilatación aór-tica > 50 mm, el grosor delhematoma > 11 mm y la aso-ciación con úlcera penetranteque presente un diámetro>20 mm y/ una profundidad >10mm.

• HIM localizados en aorta to-raco-abdominal: indican malpronóstico la dilatación aórti-ca > 60 mm y los llamadossignos de rotura inminente oextravasación.

En definitiva, todos los estudioscoinciden en que aquellos HIM lo-calizados en aorta ascendente quese acompañan de dilatación aórti-ca presentan en general un peorpronóstico.

Disección aórtica tipo A en pa-cientes sometidos a cirugía cardí-aca previa.

En estos pacientes la mortali-dad no difiere significativamente dela de enfermos sin el antecedentede cirugía, como tampoco lo hacela frecuencia de otras complicacio-

nes, en contra de la creencia deque el antecedente quirúrgico en-sombrecía el pronóstico de la di-sección tipo A21.

Diversos autores han estudiadoaquellos factores que pudieran re-lacionarse con un peor pronóstico,llegando a identificarse, en los pa-cientes incluidos en el IRAD, los si-guientes predictores de una mayormortalidad hospitalaria: edad ma-yor o igual de 70 años, hipoten-sión/ shock, fallo renal y antece-dentes de recambio valvular aórti-co. Como vemos los factores sonsemejantes a los descritos previa-mente y sólo el antecedente de re-cambio valvular empeora el pronós-tico de estos pacientes con res-pecto a aquellos sin cirugía cardía-ca previa.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICAMEDIANTE TÉCNICAS DE IMAGEN

Técnicas de imagen disponiblesEn la actualidad disponemos

fundamentalmente de cuatro técni-cas de imagen para el diagnósticodel SAA: la Ecocardiografía Transe-sofágica (ETE), la Tomografía AxialComputerizada (TAC), la Resonan-cia Magnética Nuclear (RMN) y laAortografía.

La precisión relativa, las indi-caciones especiales y las limita-ciones de cada uno de ellos hansido ampliamente estudiadas. Entablas 1 y 2 se exponen las ca-racterísticas generales y la sensi-bilidad diagnóstica de cada unade ellas.



VENTAJAS Angiografía TC RMN ETE

Rapidez + + + + + + + + +

Disponibilidad + + + (+) + (+) + + (+)

A pie de cama - - - +

No invasivo - -/+ + +

No contraste - - + +

Bajo coste - + + + + + +

Tabla 1. Características generales de las distintas técnicas22 ( + + + excelente; + + bas-tante bueno; + bueno; - malo).


La RNM es la mejor técnica encuanto al estudio de la aorta y supatología se refiere. Sin embargo,el tiempo de duración de la pruebay la incapacidad del personal sani-tario de estar cerca de un pacienteen situación crítica, hacen que nosea usada habitualmente en la es-trategia diagnóstica del SAA.

La aortografía, considerada latécnica de referencia hasta la dé-cada de los ochenta, hoy práctica-mente no es utilizada, especial-mente en la fase aguda.

En general, las técnicas más rá-pidas y disponibles son la ETE y laTAC, y ambas ofrecen una precisióndiagnóstica similar.

Objetivos del diagnósticoEn la estrategia diagnóstica del

SAA resulta imprescindible el análi-sis de las siguientes variables:

• Confirmación del diagnósti-co. Clasificación del tipo deSAA.

• Extensión de la disección.• Identificación de puertas de

entrada/ re-entradas.• Diferenciación entre luz ver-

dadera y luz falsa.• Diagnóstico de síndromes de

malperfusión.• Diagnóstico y cuantificación

de la insuficiencia aórtica.• Detección de indicadores de

emergencia (extravasaciónde líquido).

1. CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICOa. DISECCIÓN AÓRTICALa base del diagnóstico consiste

en demostrar la presencia de un col-gajo intimal que divide la aorta endos luces, la verdadera y la falsa.

El papel de la ecocardiografíaes indiscutible, si bien esta técnicase enfrenta al problema del diag-nóstico diferencial entre colgajos dela íntima versus artefactos o rever-beraciones intraluminales. Esta esla razón de la baja especificidad dela ETE en estudios publicados pordistintos autores24, en los que to-das las imágenes intraluminales se

consideraban colgajos de la íntima.Otros autores25 han demostrado va-lores mucho mejores de especifici-dad, del orden del 97%, mostrandola utilidad del modo M en estos ca-sos (fig. 4). Demuestran que no de-be aceptarse como criterio de di-sección solamente la presencia deuna imagen lineal intraluminal, ymenos aún en la aorta ascendente,donde las imágenes lineales de ar-tefactos son muy frecuentes.

El desarrollo del TAC helicoidalha ayudado a superar también es-tos problemas llegando a igualar a

la ETE en precisión diagnóstica.Con el TAC helicoidal podemos en-contrar signos directos de disec-ción, como es la detección del flapintimal, o indirectos: desplazamien-tos de calcificaciones intimales, di-latación de la pared aórtica o de-tección de imágenes hiperdensasen pericardio, mediastino o pleura(por extravasación de líquido).

b. HEMATOMA INTRAMURALEn la ETE el HIM aparece como

una imagen circular o en semiluna,ecolucente y frecuentemente en ca-pas, sin flujo en su interior y conuna pared aórtica engrosada ≥ 7mm. Con esta técnica se plantea eldiagnóstico diferencial con la trom-bosis de la falsa luz en las disec-ciones no comunicantes (aquellasque presentan un flap intimal perono hay flujo en la falsa luz ni se en-cuentra puerta de entrada) y con latrombosis intraluminal en un aneu-risma aórtico. En el primer caso elcarácter localizado y el aspecto encapas del HIM permite la diferen-ciación. Respecto a la trombosis in-traluminal el diagnóstico diferencialviene dado por la dilatación aórticay los bordes irregulares que pre-senta, dos características que notiene el HIM cuyos bordes son re-gulares ya que vienen determina-dos por la íntima.

El TAC o la RNM aportan unamejor información en el diagnósticodel HIM. La RNM es especialmen-te útil además en la valoración cro-nológica del hematoma al detectardistintas señales de onda en fun-ción del grado de degradación de lahemoglobina en el interior del HIM.

c. ÚLCERA PENETRANTEAunque angiografía, la TAC y la

RNM son capaces de demostrarprotusiones saculares en la paredaórtica, la ETE es la técnica másútil para realizar el diagnóstico di-ferencial con trombos con cavida-des en forma de cráter en su su-



Sensibilidad Sensibilidad Técnica de imagen Sensibilidad general en DA tipo A en DA tipo B

de Standford de Standford

ETE 88% 90% 80%

TAC 93% 93% 93%

RNM 100% 100% 100%

Aortografía 87% 87% 89%

Tabla 2. Comparación de sensibilidad y especificidad de las distintas técnicas usadas en elSAoA23.

Figura 4. El modo M demuestra que laimagen dentro de la luz de la aorta es unartefacto.


perficie (llamadas úlceras like-pro-jection) y con hematomas con dis-rupción localizada de la íntima.

Las verdaderas úlceras pene-trantes aparecen como imágenesen sacabocados con bordes denta-dos que rompen la continuidad dela íntima e incluso llegan a defor-mar la adventicia. Cuando es unaúlcera like-projectión, la íntima que-da por detrás.

2. EXTENSIÓN DE LA DISECCIÓNLa extensión de la disección

(proximal o distal) tiene gran impor-tancia pronóstica y terapéutica. Laextensión proximal de la disecciónaórtica en la mayor parte de las ca-sos (excepto en algunos casos deHIM) se asocia a tratamiento quirúr-gico urgente. Por ello, el diagnósti-co precoz de la disección tipo I y IIes crucial. La ETE tiene un valor si-milar a las restantes técnicas enestos subgrupos, pero tiene un va-lor limitado cuando la disección detipo B tiene extensión retrógrada ala parte distal de la aorta ascen-dente. Sin embargo, con la ecocar-diografía transtorácica podemosresolver este problema utilizandolas ventanas supraesternales y pa-raesternales. La ETE también estálimitada en la extensión inferior pordebajo de la arteria celíaca; en es-tos casos es importante utilizar latomografía axial computerizada.

3. IDENTIFICAR PUERTAS DEENTRADA/REENTRADALocalizar la puerta de entrada

en la disección aórtica tiene un va-lor incuestionable, puesto que suexclusión es objetivo prioritario enel tratamiento. Además la puertade entrada presente o cerrada nospermite clasificar la disecciones encomunicante o no comunicante (ta-bla 3), siendo crucial el diagnósticodiferencial entre la disección no co-municante y el HIM, puesto que elsegundo presenta un peor pronós-tico que la primera.

De todas las técnicas, la quepeor resultado presenta en la loca-lización de la puerta de entrada esla TAC. Con la ETE se llega a iden-tificar la puerta de entrada en un78-100% de los casos26. En los pa-cientes en los que no llega a locali-zarse, el uso de doppler color re-sulta muy útil al demostrar un cho-rro turbulento dirigido hacia la falsaluz. Con el doppler pulsado se llegaa observar un flujo que va de la ver-dadera a la falsa luz en sístole conuna velocidad en torno a 1,5m/seg., y de la falsa a la verdade-ra luz en diástole, con una menorvelocidad.

Es importante además diferen-ciar la puerta de entrada de otrospuntos de comunicación o reentra-das. Estas últimas se deben a fe-nestraciones en la íntima disecadapor las que existe paso de flujo en-tre la verdadera y la falsa luz. Mien-tras que la puerta de entrada suelemedir más de 5 mm y habitualmen-te se localiza en la aorta ascenden-te proximal en las disecciones tipoA, y justo después de la salida de laarteria subclavia izquierda en las detipo B, las puertas de comunicaciónsuelen ser inferiores a 2-3 mm y,aunque pueden encontrarse en aor-

ta ascendente, son mucho más fre-cuentes en las disecciones queafectan a la aorta descendente27.

4. DIFERENCIACIÓN ENTRE LA LUZVERDADERA Y LA LUZ FALSAEs importante diferenciar entre

la luz verdadera y la luz falsa con elobjeto de analizar los siguientesfactores:

A) Identificar en cual de ellas seencuentra el origen de las ra-mas arteriales mayores.

B) Identificar si se perfunde laverdadera luz en cirugía unavez instaurada la circulaciónextracorpórea con perfusiónanterógrada.

C) Identificar la verdadera luz enla que se produce la “suelta”del dispositivo o stent en ca-so de realizarse tratamientoendovascular.

En la tabla 4 se exponen las ca-racterísticas diferenciales entreuna y otra luz. El flujo en la falsa luzestá en relación con el grado de co-municación con la verdadera.

5. DIAGNÓSTICO DE LOS SÍNDROMESDE MALPERFUSIÓNLa isquemia visceral es uno de

los factores asociados a mal pro-



Comunicante No comunicante

Íntima Desgarro Intacta

Flujo falsa luz + + -

Movimiento del flap Fásico Ausente

Signos flujo en la falsa luz + + -

Trombo -/+ +/+ +

Tabla 3. Características diferenciales entre la disección aórtica comunicante y la no comunicante.

Luz Verdadera Luz Falsa

Tamaño Menor Mayor

Pulsatilidad Expansión sistólica Compresión sistólica

Dirección del flujo Flujo sistólico Flujo retrógrado anterógrado o anterógrado reducido

Localización en el arco Contorno interno Contorno externo

Trombo/estasis - + +

Tabla 4. Diferencias entre luz verdaderay luz falsa en la disección aórtica.


nóstico, e incluso puede suponeruna contradicción formal para ciru-gía en el tipo A, si bien hoy se plan-tea la intervención quirúrgica sipreviamente se han resuelto estascomplicaciones con tratamiento en-dovascular.

Por ello en aquellos pacientescon sospecha clínica de isquemiavisceral deben realizarse técnicasde imagen destinadas al estudio dela afectación de las ramas arteria-les antes de plantearse cualquierintervención.

Las obstrucciones ar terialesque pueden presentarse en una di-sección son (fig. 5):

• Dinámicas: el flap o colgajo in-timal no se introduce en la ra-ma arterial pero cubre el os-tium de ésta como una cortina.

• Estáticas: el colgajo de la ínti-ma se introduce en el interiorde la rama aórtica, colapsan-do su luz.

La ETE no es una buena técni-ca para la valoración de la afecta-ción de las ramas arteriales, debi-do al reducido campo de visiónque puede ocultar y dificultar la va-

loración de zonas tortuosas de laaorta, además de ofrecer informa-ción incompleta sobre la aorta ab-dominal y el tercio superior de laaorta ascendente. Por ello, en ca-so de existir sintomatología propiade isquemia visceral, se realizaráun diagnóstico más preciso me-diante angiografía, TAC helicoidalo RNM.

Podría incluso plantearse la ne-cesidad de realizarse TAC abdomi-nal en todos los casos de sospe-cha de disección aórtica, ya que laincidencia de complicaciones abdo-minales llega a ser del 10-27% delos casos.

AFECTACIÓN DE LAS ARTERIASCORONARIASLa afectación de las arterias co-

ronarias durante la DA aparece enun 10-15% de los casos.

Pero, ¿es necesaria la corona-riografía invasiva previa al trata-miento quirurgico?. En el registroIRAD, sólo en el 16% de los pa-cientes intervenidos de urgenciase realizó coronariografía invasi-va previa a la cirugía, siendo esteporcentaje algo mayor en aque-llos pacientes con disección aór-tica tipo A y antecedentes de ci-rugía cardíaca, quizá justificadopor la mayor edad media y mayorprevalencia de aterosclerosis enestos pacientes. Además, másde la mitad de los pacientes conisquemia miocárdica (50-70%)tienen lesiones por obstruccióndinámica o estática secundaria alcolgajo intimal28, y el retraso en lacirugía incrementaría la mortali-dad de manera exponencial en eltiempo.

Por tanto, en la gran mayoría delos casos la coronariografía noaporta información relevante parael manejo terapéutico de los pa-cientes y, en general, supone un re-traso en el tratamiento que no jus-tifica su realización de forma siste-mática.

6. DIAGNÓSTICO Y CUANTIFICACIÓNDE LA INSUFICIENCIA AÓRTICA (IAo)Sólo la RNM y la ETE son capa-

ces de identificar y cuantificar laIAo acompañante a la disecciónaórtica.

La IAo acompaña al 52% de lasdisecciones tipo I, al 64% de las ti-po II y al 8% de las disecciones ti-po III29.

El ecocardiografista debe sercapaz de dar información sobre elmecanismo que condiciona la insu-ficiencia aórtica en vistas de ayu-dar al cirujano en la decisión de re-cambiar la válvula aórtica. Así, enel contexto de la disección aórticapodemos encontrarnos regurgita-ción aórtica producida por:

• Tethering de los velos. • Prolapso de los velos. • Prolapso del flap (fig. 6).• Lesión orgánica previa de los

velos (lesiones degenerati-vas/ válvula bicúspide).

7. INDICADORES DE EMERGENCIA:SIGNOS DE EXTRAVASACIÓN DELÍQUIDOLa complicación más temida en

el SAA es la ruptura aórtica, portanto es fácil comprender la impor-tancia del diagnóstico precoz de es-ta devastadora situación, que per-mita la puesta en marcha de ciru-gía urgente.

La ruptura aórtica se manifiestacon signos de extravasación de lí-quido, como derrame pericárdico,derrame pleural y hematoma peria-



Figura 5. Mecanismos de afectación deramas arteriales en la disección aórtica.Arriba (puntas de flechas) obstrucción diná-mica. La obstrucción estática viene indica-da con la flecha grande.

Figura 6. Imagen de ETE en la que semuestra el flap intimal prolapsando através de la válvula aórtica.


órtico o mediastínico. Sin embar-go, los derrames pericárdico ypleural no siempre son debidos aextravasaciones de sangre desdela aor ta, ya que pueden ser pro-ducidos por irritación de la ad-venticia secundaria al hematomaaór tico o por pequeñas subfusio-nes de la pared. En cualquier ca-so, la presencia de derrame peri-cárdico en el contexto de una di-sección de aor ta ascendente esun signo de mal pronóstico quesiempre debe hacer pensar en larotura de la falsa luz en el sacopericárdico, y la presencia de ta-ponamiento cardíaco es indica-ción de cirugía emergente.

La ecocardiografía, es sus mo-dalidades transesofágica y transto-rácica, tiene una sensibilidad ade-cuada para el diagnóstico de derra-me pericárdico y pleural y de tapo-namiento cardíaco o signos de au-mento de presión intrapericárdica.Sin embargo, en el diagnóstico delhematoma periaórtico, si bien laETE es capaz de identificarlo comoun espacio libre de ecos alrededorde la aorta de > 5 mm, y al hema-toma mediastínico como un espa-cio ecodenso o ecolucente con unadistancia entre aorta y esófago de>1 cm, la TAC y la RNM han de-mostrado su superioridad sobre laETE en el diagnóstico de estascomplicaciones.

Uso actual de las técnicas de ima-gen en el SAA.

En general, la prueba indicadainicialmente depende básicamentede dos factores:

• Disponibilidad de la prueba ensituaciones de emergencia.

• Experiencia del centro hospi-talario en cada una de ellas.

En los pacientes incluidos en elIRAD23 la TAC fue la técnica inicialde elección en el 63% de los ca-sos, seguida de la ETE, que fue laprimera realizada en el 33% de losenfermos. La aortografía y la RNM

se usaron en primer lugar en el 4%y el 1% respectivamente.

El IRAD demuestra ademásque, cuando la TAC es el test diag-nóstico inicial suele realizarseposteriormente la ETE, previamen-te a la cirugía y una vez estableci-da una adecuada sedación y anal-gesia del paciente, para la evalua-ción de la regurgitación aórtica yla localización de la puerta de en-trada. Por otro lado, después deun diagnóstico inicial con ETE sue-le necesitarse el TAC para evaluarla posible afectación aórtica infra-diafragmática. Todo esto explicaque más de dos terceras partesde los pacientes con DA aguda se-an sometidos al menos a dostests diagnósticos.

CONCLUSIONESA pesar de que el SAA es una

patología relativamente infrecuen-te, sus complicaciones son tan de-vastadoras que se han realizadoenormes esfuerzos en los últimosaños en cuanto al desarrollo detécnicas diagnósticas y terapéuti-cas. Sin embargo, a pesar de estosavances, la morbilidad y mortalidaddel cuadro siguen siendo preocu-pantes, lo que demuestra la nece-sidad de la sospecha clínica comoel “test de screning” más potenteen el diagnóstico de esta entidad.Además el estudio y el registro depacientes atendidos en centros ter-ciarios especializados en el trata-miento del SAA resulta de enormeayuda al permitir analizar y compa-rar grandes grupos de pacientes,sirviendo como un testigo mudoque nos indique si nuestros pasosvan encaminados en la direccióncorrecta.

BIBLIOGRAFÍA1. Roberts W. Aortic dissection: anatomy,

consequences and causes. Am Heart J1991; 101:195-214.

2. Montgomery DH, Ververis JJ, McGorisc J,Frohwein S, Martin RP, Taylor WR. Naturalhistory of severe atheromatous disease

of the thoracic aorta: a transesophagealechocardiography study. J Am Coll Cardiol1996; 27: 95-101.

3. Ochi M, Yamauchi S, Yajima T, et al. Aor-tic dissection: extending from the left co-ronary artery during percutaneous coro-nary angioplasty. Ann Thorac Surg1996;62: 1180.

4. Hagan P, Nienaber CA, Isselbacher E, etal. The Internacional Registry of AcuteAortic Dissection (IRAD). New Insights In-to an Old Disease. JAMA 2000; 283:897-903.

5. Nienaber CA, Fattori R, Mehta RH, Ri-chartz BM, Evangelista A, Petzsch M, Co-oper JV, Januzzi JL, Ince H, Sechtem U,Bossone E, Fang J, Smith DE, IsselbacherEM, Pape LA, Eagle KA; International Re-gistry of Acute Aortic Dissection. Gender-related differences in acute aortic dis-section. Circulation 2004;109(24):3014-21.

6. Rashid J, Eisenberg MJ, Topol EJ. Cocai-ne-induced aortic dissection. Am Heart J1996;132:1301.

7. Elkayam U, Ostzega E,Shotan A, MahnaA. Cardiovascular problems in pregnantwomen with the Marfan síndrome. Ann In-tern Med 1995;123:117.

8. Evangelista A. Aortic intramural haemato-ma: remarks and conclusions. Heart2004;90:379-80.

9. Acierno LJ. The History of Cardiology. NewYork,NY: Par thenon PublishingGroup;1994.

10. Roberts CS, Roberts WC. Aortic dissec-tion with the entrance tear in the des-cending thoracic aorta:analysis of 40necropsy patients. Ann Surg 1991;213:456-368.

11. Eagle KA, DeSanctis RW. Aortic Dissec-tion. Curr Probl Cardiol 1989;14:225-278.

12. Nienaber CA, von Kodolitsch Y, NicolasV. The diagnosis of thoracic aortic dis-section by noninvasive imaging procedu-res. N Engl J Med 1992;85:434-47.

13. Collins JS, Evangelista A, Nienaber CA, etal. Differences in Clinical Presentation,Management and Outcomes of Acute Ty-pe A Aortic Dissection in Patients Withand Without Previous Cardiac Surgery. Cir-culation 2004;110 [suppl II]: II-237-II-242.

14. Mehta RH, Manfredini R, Hassan F, etal. Chronobiological patterns of acuteaortic dissection. Circulation 2002;106(9):1110-5.

15. Nienaber CA, Richartz BM, Rehders T,Ince H, Petzsch M. Aortic intramural ha-ematoma: natural history and predictivefactors for complications. Heart2004;90:372-4.

16. Mehta RH, Suzuki T, Hagan PG, et al.Predicting death in Patients With AcuteType A Aortic Dissection. Circulation2002;105:200-206.





1

2

3

4

5

6

7

8

9

10


17. Suzuki T, Mehta RH, Ince H, et al. Clini-cal profiles and Outcomes af Acute TypeB Aortic Dissection in the Current Era :Lessons From the International Registryof Aortic Dissection (IRAD). Circulation2003; 108 [supplII]:II-312-II-317.

18. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al. TaskForce on Aortic Dissection. EuropeanSociety of Cardiology. Diagnosis and Ma-nagement of Aortic Dissection. Eur He-art J 2001; 22:1642-1681.

19. Kang D-H, Song JK, Song MG, et al. Cli-nical and achocardiographic outcomesof aortic intramural hemorrhage compa-red with acute aortic dissection. Am JCardiol 1998;81:202-6.

20. Nienaber CA, Richartz BM, Rehders T etal. Aortic intramural haematoma :natu-ral history and predictive factors forcomplications. Heart 2004;90:372-4.

21. Collins JS, Evangelista A, Nienaber CA,et al. Differences in Clinical Presenta-

tion, Management and Outcomes ofAcute Type A Aortic Dissection in Pa-tients With and Without Previous Car-diac Surgery. Circulation 2004; 110[suppl II]: II-237-II-242.

22. Zamorano JL, Pérez de la Isla L, Gonzá-lez R, et al. Diagnóstico por imagen enel síndrome aórtico agudo. Rev Esp Car-diol 2003;56(5):498-508.

23. Moore AG, Tagle KA, Bruckman D, etal. Choice of Computed Tomography,Transesophageal Echocardiopgraphyin Acute Aor tic Dissection: Internacio-nal Registr y of Acute Aor tic Dissec-tion (IRAD). Am J Cardiol2002;89:1235-8.

24. Nienaber CA, von Kodolitsch Y, NicolasV, et al. The Diagnosis of Thoracic AorticDissection by Non-invasive Imaging Pro-cedures. N Engl J Med 1993; 328:1-9.

25. Appelbe AF, Walker PG, Yeoh JK, et al.Clinicalsignificance and origin of arti-

facts in transeophageal achocardio-graphy of the thoracic aorta. J Am CollCardiol 1993;21:754-60.

26. Evangelista A, González-Alujas MT, Gar-cía del Castillo H, et al. Ecocardiografíatransesofágica en el diagnóstico de ladisección aór tica. Rev Esp Cardiol1993; 46:805-809.

27. Chirrillo F, Cavallini C, Longhini C, et al.Comparative diagnostic value of transe-sophageal achocardiography and retro-grade aortography in the evaluation ofthoracic aortic dissection. Am J Cardiol1994;74:590-5.

28. Penn MA, Smedina N, Lyttle B, et al.Does Coronary Angiography BeforeEmergency Aortic Surgery Affect In-Hospital Mortality? J Am Coll Cardiol2000;35:889-894.

29. Erbel R, Zamorano J. The Aorta. Aorticaneuriysm, trauma and dissection. Cli-nical Care Clinic 1996;12:733-66. ■





G U Í A D E A C T U A C I Ó N

CAPÍTULO I. DENOMINACIÓN,FINES, DOMICILIO Y ÁMBITO

ARTÍCULO 1.- La “Sociedad Ex-tremeña de Cardiología” es unaasociación científico-médica sinánimo de lucro, con personalidadjurídica y plena capacidad deobrar, que se regirá por lo estable-cido en la Ley Orgánica 1/2002,de 22 de marzo, por las normascomplementarias y por los presen-tes estatutos.

ARTÍCULO 2.- Esta asociaciónes filial y esta adscrita a la asocia-ción “Sociedad Española de Car-diología” en las condiciones quesus estatutos determinan.

ARTÍCULO 3.- Su duración esindefinida, sin perjuicio de lo dis-puesto en el artículo anterior.

ARTÍCULO 4.- La existencia deesta asociación tiene como fines yactividades:

A) Promover el estudio, la pre-vención y el tratamiento delas afecciones cardiovascu-lares en la Comunidad Autó-noma de Extremadura.

B) Promover, coordinar y desa-rrollar programas científicos,de información y educaciónpúblicos, relacionados conlos problemas cardiovascula-res.

C) Promover toda clase de pro-gramas de ayuda y asisten-cia al enfermo cardiaco.

D) Defender el cumplimiento denormas éticas en el ejerciciode la cardiología.

E) Defender los intereses profe-sionales de sus miembros.

F) Promover y organizar reunio-nes y congresos regionales einteregionales sobre temasrelacionados con la cardiolo-gía.

G) Coordinar y prestar asisten-cia a las asociaciones, so-ciedades o fundaciones rela-cionadas con problemas car-diovasculares.

H) Ser portavoz ante los orga-nismos regionales y estata-les en todo lo concerniente ala especialidad.

I) Obtener los fondos necesa-rios para llevar a cabo estosprogramas.

Los anteriores fines y activida-des podrán ser desarrolladas entodo o en par te, bien de forma di-recta o indirecta, mediante la pro-moción, el apoyo, la constitucióny la par ticipación en otras enti-dades no lucrativas con análogoobjeto.

ARTÍCULO 5.- El domicilio de laasociación radica en Badajoz, enla Avenida de Colón núm. 21 (Co-legio Oficial de Médicos) y el ámbi-to territorial en el que principal-mente desarrollara sus activida-des es el de la Comunidad Autóno-ma de Extremadura.

CAPÍTULO II. ASOCIADOS

ARTÍCULO 6.- 1.- La integración, permanencia

y separación en la asociación es li-bre y voluntaria, debiendo sujetar-se a los siguientes estatutos.

2.- La condición de asociadoses personal e intransferible.

3.- Los asociados no responde-rán personalmente de las deudasde la asociación.

ARTÍCULO 7.- Podrán pertene-cer a la Asociación aquellas perso-

Estatutos de la Asociación

“Sociedad Extremeña

de Cardiología”

Asociación de la SociedadExtremeña de Cardiología



nas físicas con capacidad de obrarque tengan interés en el desarro-llo de los fines de la misma.

ARTÍCULO 8.- Dentro de laAsociación existirán las siguientesclases de asociados: miembrosFundadores y miembros Numera-rios.

A) Son miembros Fundadores,aquellos que participaron enel acto de constitución de laAsociación.

B) Son miembros Numerarios,aquellos que ingresen des-pués de la constitución de laAsociación. Pueden sermiembros Numerarios, loscardiólogos, cirujanos cardio-vasculares y cualquier otromédico que presenten la soli-citud de su admisión: avala-da por dos miembros Nume-rarios o por alguna otra so-ciedad científica regional y di-cha solicitud sea aceptadapor acuerdo mayoritario de laJunta Directiva.

ARTÍCULO 9.-1.- La Asociación podrá otorgar

con carácter meramente honorífi-co los siguientes títulos: miem-bros Protectores, miembros deHonor y Presidentes de Honor.

A) Son miembros Protectores,las personas o entidadesque hayan ayudado de algu-na forma relevante a la Aso-ciación o a otra entidad deanálogo carácter, en cual-quiera de sus campos o ac-tividades.

B) Son miembros de Honor, losque por su prestigio o porhaber contribuido de modorelevante a la dignificación ydesarrollo de la Asociación,se hagan acreedores de taldistinción.

C) Son Presidentes de Honor,los cardiólogos y cirujanoscardiovasculares, que por

sus relevantes actividades opor los servicios prestadosa la Asociación merezcan taldistinción.

2.- La propuesta para la admi-sión de los miembros Protectores,de Honor y Presidentes de Honor,corresponderá a la Junta Directi-va, que deberá ser objeto de ratifi-cación por acuerdo de la Asam-blea General.

ARTÍCULO 10.- Los asociadoscausarán baja por alguna de lascausas siguientes:

A) Por renuncia voluntaria, co-municada por escrito a laJunta Directiva.

B) Por incumplimiento de lasobligaciones impuestas enlos presentes estatutos.

C) Por acuerdo de exclusiónadoptado por la ComisiónDeontológica.

ARTÍCULO 11.- Los miembrosNumerarios y Fundadores tendránlos siguientes derechos:

A) Tomar parte en cuantas acti-vidades organice la Asocia-ción en cumplimiento de susfines.

B) Disfrutar de todas las venta-jas y beneficios que la Aso-ciación pueda obtener.

C) Participar en las Asambleascon voz y voto.

D) Ser electores y candidatospara los cargos directivos.

E) Recibir información sobrelos acuerdos adoptados porlos órganos de la Asociaciónasí como de su estado decuentas y del desarrollo desu actividad.

F) Hacer sugerencias a losmiembros de la Junta Direc-tiva en orden al mejor cum-plimiento de los fines de laAsociación.

G) Ser oído con carácter previoa la adopción de medidasdisciplinarias contra él y a

ser informado de los hechosque den lugar a la adopciónde las mismas.

H) Impugnar los acuerdos delos órganos de la Asociaciónque estime contrarios a laLey o los estatutos.

I) Separarse voluntariamentede la Asociación en cualquiermomento.

J) Titularse como miembros dela Asociación frente a terce-ros.

ARTÍCULO 12.- Los miembrosNumerarios y Fundadores tendránlas siguientes obligaciones:

A) Cumplir los presentes Esta-tutos y los acuerdos valida-mente adoptados por laAsamblea General y la JuntaDirectiva.

B) Colaborar para la consecu-ción de los fines de la Aso-ciación.

C) Contribuir económicamentea los fines de la Asociaciónmediante el pago de las cuo-tas y aportaciones que se fi-jen por la Asamblea General,a excepción de aquellos quese encuentren jubilados.

D) Asistir a las Asambleas y de-más actos que se organi-cen.

E) Aceptar los cargos directivospara los que sean elegidos,si causa de fuerza mayor nolo impide.

F) Desempeñar, en su caso,las obligaciones inherentesal cargo que ocupen.

ARTÍCULO 13.- 1.- Los miembros Protectores,

de Honor y Presidentes de Honortendrán las mismas obligacionesque los Socios Numerarios y Fun-dadores a excepción de las previs-tas en los apartados C) D) y E), delartículo anterior.

2.- Así mismo, tendrán los mis-mos derechos a excepción de los

GUÍA DE ACTUACIÓNEstatutos de la Asociación “Sociedad Extremeña de Cardiología”



que figuran en los apartados C),D), E) y H) del artículo 11, pudien-do asistir a las Asambleas sin de-recho de voto.

CAPÍTULO III. ÓRGANOS DE LAASOCIACIÓN

ARTÍCULO 14.- Los órganos dela asociación son:

a. La Asamblea General.b. La Junta Directiva.c. El Consejo.d. Las Comisionese. Las Secciones Científicas.

ARTÍCULO 15.- Los miembrosde los órganos de gobierno y re-presentación responderán frente ala Asociación, los asociados y ter-ceros por los daños causados enel ejercicio de sus funciones cuan-do medie dolo, culpa o negligencia

SECCIÓN PRIMERAASAMBLA GENERAL

ARTÍCULO 16.- 1.- La Asamblea General es el

órgano supremo de gobierno de laAsociación y estará integrada portodos los asociados, basando sufuncionamiento en el principio ma-yoritario y de democracia interna,teniendo cada asociado derecho aemitir un voto.

2.- Sus acuerdos son ejecuti-vos desde la fecha en que seadoptan y obligatorios para todossus miembros.

3.- Todos los asociados, inclu-so los disidentes y los que no ha-yan participado en la reunión, que-darán sometidos a los acuerdosvalidamente adoptados por laAsamblea sin perjuicio de los de-rechos y acciones que la Ley le re-conoce.

ARTÍCULO 17.- 1.- Las reuniones de la Asam-

blea General serán ordinarias o ex-traordinarias.

2.- La ordinaria se celebraráuna vez al año dentro de los diezmeses siguientes al cierre delejercicio.

3.- Las extraordinarias se cele-brarán cuando las circunstanciaslo aconsejen, a juicio del Presi-dente, cuando la Junta Directiva loacuerde o cuando lo proponga porescrito al menos una décima partede los asociados. En todo caso de-berán tratarse en Junta Extraordi-naria los acuerdos relativos a lamodificación de los estatutos y ala disolución de la asociación.

ARTÍCULO 18.- 1.- Las convocatorias de las

Asambleas Generales se realiza-rán por el Presidente, por escritoexpresando el lugar, día y hora dela reunión así como el orden deldía con expresa mención de losasuntos a tratar, sin que puedanadoptarse acuerdos relativos aasuntos que no se hallen com-prendidos en el orden del día.

2.- Entre la convocatoria y eldía señalado para la celebraciónde la Asamblea en primera convo-catoria habrán de mediar al menosquince días, pudiendo así mismohacerse constar si procediera lafecha y hora en que se reunirá laAsamblea en segunda convocato-ria, sin que entre una y otra puedamediar un plazo inferior a treintaminutos.

3.- A petición de asociados querepresenten al menos una décimaparte, podrán incluirse en el ordendel día los asuntos que fueren ob-jeto de solicitud.

ARTÍCULO 19.- 1.- Las Asambleas Generales

quedarán validamente constitui-das en primera convocatoria cuan-do concurran a ella un tercio delos asociados con derecho a voto,y en segunda convocatoria cual-quiera que sea el número de aso-ciados con derecho a voto.

2.- Las Asambleas Generalesextraordinarias quedarán valida-mente constituidas cuando concu-rran a la misma la mitad de losasociados con derecho a voto enprimera convocatoria o un terciode los asociados en segunda con-vocatoria.

3.- La Mesa de la Asamblea Ge-neral, estará integrada por losmiembros de la Junta Directiva.

ARTÍCULO 20.- Los acuerdosse tomarán por mayoría simple delos asociados presentes o repre-sentados cuando los votos afirma-tivos superen a los negativos, nosiendo computables a estos efec-tos los votos nulos, en blanco, nilas abstenciones.Será necesario mayoría cualifica-da de los asociados presentes orepresentados, que resultarácuando los votos afirmativossuperen la mitad de éstos, parala adopción de los siguientesacuerdos:

A) Disolución de la entidad.B) Modificación de Estatutos.C) Disposición o enajenación

de bienes integrantes del in-movilizado.

Todos los acuerdos deberán deconstar en un acta que se extende-rá al final de la reunión por el Se-cretario y que podrá ser aprobadaen la siguiente Asamblea General.

ARTÍCULO 21.- 1.- Los asociados que tengan

derecho de asistencia y voto en laAsamblea podrán hacerse repre-sentar por otro.

2.- La representación deberáconferirse por escrito y ser especí-fica para cada Asamblea debiendoacompañarse fotocopia del DNI delasociado objeto de representación.

3.- La convocatoria de la Asam-blea informará de este derecho yfacilitará su ejercicio mediante elenvió del correspondiente formula-rio.



4.- La Mesa de la Asamblea po-drá adoptar las medidas necesa-rias para verificar la legitimidad dela representación y en su caso yfundadamente su rechazo.

ARTÍCULO 22.- Son facultadesde la Asamblea General:

A) La aprobación de la gestiónde la Junta Directiva.

B) El examen y aprobación delas Cuentas Anuales.

C) La fijación de las cuotas yaportaciones económicas.

D) La disolución de la Asocia-ción.

E) La modificación de los Esta-tutos.

F) La disposición o enajenaciónde los bienes.

G) La creación y supresión deComisiones.

H) Cualquiera otra que no seacompetencia atribuida aotro órgano social.

I) La ratificación y el nombra-miento de los Socios Protec-tores, de Honor y Presiden-tes de Honor.

J) La aprobación de la imposi-ción de sanciones disciplina-rias.

K) Cualesquiera otras que ex-presamente reserve la Ley olos estatutos para este ór-gano.

SECCIÓN SEGUNDAJUNTA DIRECTIVA

ARTÍCULO 23.-1.- La Junta Directiva es el ór-

gano de representación, que ges-tiona y representa los interesesde la Asociación de acuerdo conlas disposiciones y directrices dela Asamblea General.

2.- Solo podrán formar parte dela Junta Directiva, los miembrosFundadores o Numerarios, que asu vez sean miembros asociadosde la “Sociedad Española de Car-diología”.

3.- La Junta Directiva estará in-tegrada por: Un Presidente, un Vi-cepresidente/Presidente Electo,un Secretario, un Tesorero y dosVocales, uno por cada provincia.Todos los cargos que componenla Junta Directiva serán gratuitos.Estos serán designados y revoca-dos por la Asamblea General y sumandato tendrá una duración detres años.

ARTÍCULO 24.- Los miembrosde la Junta Directiva podrán cau-sar baja por renuncia voluntariacomunicada por escrito a la JuntaDirectiva, por incumplimiento delas obligaciones que tuvieran en-comendadas y por expiración delmandato.

ARTÍCULO 25.- Los miembrosde la Junta Directiva que hubieranagotado el plazo para el cual fue-ron elegidos, continuaran osten-tando sus cargos hasta el mo-mento en que se produzca la acep-tación de los que les sustituyan.

ARTÍCULO 26.- 1.- La Junta Directiva se reuni-

rá cuantas veces lo determine suPresidente y a iniciativa o peticiónde al menos tres de sus miembrosy en todo caso con carácter bi-mensual, debiendo coincidir al me-nos una de sus sesiones con lacelebración de la Asamblea Gene-ral Ordinaria.

2.- La Junta Directiva será con-vocada por el Secretario por escri-to dirigido a todos sus miembroscon al menos quince días de ante-lación a su celebración.

3.- Quedará validamente cons-tituida cuando asista la mitadmás uno de sus miembros y paraque sus acuerdos sean válidosdeberán ser adoptados por mayo-ría de votos. En caso de empate,el voto del Presidente será deci-sorio.

4.- Al final de cada sesión elSecretario levantará acta de la

misma, copia de la cual se envia-rá a todos los miembros para suratificación o modificación en la si-guiente reunión.

ARTÍCULO 27.- Facultades dela Junta Directiva:

Las facultades de la Junta Di-rectiva se extenderán, con carác-ter general a todos los actos pro-pios de las finalidades de la Aso-ciación, siempre que no requie-ran, según estos Estatutos, auto-rización expresa de la AsambleaGeneral.

Son facultades particulares dela Junta Directiva:

A) Dirigir las actividades socia-les y llevar la gestión econó-mica y administrativa de laAsociación, acordando reali-zar los oportunos contratosy actos.

B) Ejecutar los acuerdos de laAsamblea General.

C) Formular y someter a laaprobación de la AsambleaGeneral los Balances y lasCuentas Anuales.

D) La admisión de nuevos aso-ciados.

E) Nombrar delegados para al-guna determinada actividadde la Asociación.

F) Cualquier otra facultad queno sea de la exclusiva com-petencia de la Asamblea Ge-neral de asociados.

ARTÍCULO 28.- El Presidentetendrá las siguientes atribuciones:

A) Representar legalmente a laAsociación frente a terceros.

B) Convocar, presidir y levantarlas sesiones que celebre laAsamblea General y la JuntaDirectiva.

C) Dirigir las deliberaciones dela Asamblea General y de laJunta Directiva.

D) Dar el visto bueno a todoslos documentos y actas ex-tendidas por el Secretario.





E) Ordenar pagos y autorizarcon su firma los documentos,actas y correspondencia.

F) Inter venir los balances ycuentas formuladas por elTesorero.

G) Adoptar cualquier medida ur-gente que la buena marchade la Asociación aconseje enel desarrollo de sus activida-des o resulte necesaria oconveniente, sin perjuicio dedar cuenta posterior a la Jun-ta Directiva.

H) Inaugurar y clausurar loscongresos de la Asociacióny demás actos organizadosen el seno de la misma.

ARTÍCULO 29.- La figura del Vi-cepresidente estará encarnadapor el Presidente Electo.

El Vicepresidente sustituirá alPresidente en ausencia de éste,motivada por enfermedad o cual-quier otra causa, y tendrá las mis-mas atribuciones que aquel.

ARTÍCULO 30.- El Secretariotendrá a su cargo la dirección delos trabajos puramente adminis-trativos de la Asociación, teniendoen particular las siguientes atribu-ciones:

A) Cursar las convocatorias dela Asamblea General y de laJunta Directiva.

B) Extender acta de todos losacuerdos de la AsambleaGeneral y de la Junta Directi-va, proceder a su transcrip-ción en el libro de actas ycertificar su contenido conel visto bueno del presiden-te.

C) Llevar los libros de la aso-ciación legalmente estable-cidos y el fichero actualizadode los asociados.

D) Velar por el cumplimiento delos estatutos.

E) Custodiar la documentaciónde la entidad.

F) Cursar todo tipo de comuni-caciones a los asociados einformar a los mismos de to-das las actividades de laAsociación.

G) Gestionar toda la correspon-dencia de la Asociación.

H) Mantener contacto conotras asociaciones, organis-mos e instituciones de ca-rácter científico.

I) En general el cumplimientode las obligaciones docu-mentales en los términosque legalmente correspon-dan.

J) Cualesquiera otras que sederiven de la Ley o de los Es-tatutos.

ARTÍCULO 31.- El Tesoreroes el garante de la custodia y ad-ministración de los fondos per te-necientes a la Asociación, te-niendo las siguientes atribucio-nes:

A) Recaudar y exigir las cuotasy aportaciones que debande satisfacer los asociados.

B) Ser depositario del metálicode la Asociación.

C) Dar cumplimiento a las or-denes de pago que expida elPresidente.

D) Emitir justificantes por to-dos los cobros e ingresosde la Asociación.

E) Elaborar el presupuestoanual para cada ejercicio.

F) Llevar las cuentas de la Aso-ciación que permitan obte-ner una imagen fiel de su pa-trimonio, elaborando un ba-lance y un estado de ingre-sos y gastos anuales parasu presentación a la Asam-blea General.

ARTÍCULO 32.- Los Vocalestendrán las obligaciones propiasde su cargo como miembros de laJunta Directiva, asumiendo las si-guientes atribuciones:

A) Simbolizar a la Asociaciónen la demarcación provincialcorrespondiente.

B) Ser portavoz de los asocia-dos pertenecientes a la pro-vincia que representan.

C) Asumir las obligaciones deri-vadas de las comisiones detrabajo a las que pertenez-can.

D) Aquellas otras que la Asam-blea General o la Junta Di-rectiva les encomienden.

ARTÍCULO 33.- Las vacantesque se pudieran producir duranteel mandato de cualquiera de losmiembros de la Junta Directiva se-rán cubiertas provisionalmente en-tre dichos miembros hasta la elec-ción definitiva por la Asamblea Ge-neral convocada al efecto.

ARTÍCULO 34.- 1.- La elección y nombramiento

de los miembros de la Junta Di-rectiva se efectuara cada tresaños mediante un proceso electo-ral libre y secreto.

2.- Dos meses antes del venci-miento del plazo para la extincióndel mandato de la Junta Directivase procederá a la apertura del pe-riodo electoral lo que será objetode comunicación escrita por el Se-cretario. A partir de dicho momen-to y durante un mes se admitirá lapresentación de candidaturas pa-ra Vicepresidente/Presidente Elec-to, Secretario, Tesorero y Vocales,las cuales se harán públicas juntocon la convocatoria y el orden deldía de la Asamblea en cuyo senose celebran las elecciones.

3.- Las candidaturas se dirigi-rán al Secretario cada una de lascuales deberá de estar avaladapor al menos cinco miembros Nu-merarios.

4.- Será preceptivo que todocandidato a los cargos de Secre-tario y Tesorero sea residente enla provincia de Badajoz así como



que el candidato a Vicepresiden-te/Presidente Electo sea residen-te en provincia diferente a la delPresidente.

5.- Cada miembro será objetode elección en un solo escrutinio ymediante votación nominal y se-creta. La votación se desarrollaráa través de papeletas nominales yen un solo acto.

6.- El voto podrá ser ejercitadopersonalmente o por correo, encuyo caso éste deberá de dirigirseal Secretario con al menos diez dí-as de antelación a la fecha de ce-lebración de las elecciones me-diante carta certificada que debe-rá de contener un sobre cerradocon las papeletas y fotocopia delDNI del votante.

7.- Se escrutarán en primer lu-gar los votos formulados personal-mente procediéndose a continua-ción a la apertura de los votos re-cibidos por correo.

8.- Al final del proceso electo-ral, el Vicepresidente/PresidenteElecto será automáticamente pro-clamado Presidente, procediéndo-se posteriormente y tras el re-cuento de los votos a la proclama-ción y al nombramiento de los res-tantes miembros de la Junta Di-rectiva que hayan obtenido mayo-ría simple de los votos validamen-te emitidos.

9.- Los cargos para los que soloexistiera una candidatura, no po-drán resultar elegidos si no con elapoyo de la mayoría absoluta. Encaso de no obtención de la mayoríanecesaria dicho cargo será cubier-to interinamente por los restantesmiembros de la Junta Directiva.

10.- El fallecimiento, incapacidad,baja, separación, cese o dimisión delVicepresidente/Presidente Electoserá cubierta por elección en la si-guiente Asamblea General, siguién-dose los mismos trámites que parala elección ordinaria, extendiéndosesu mandato hasta la celebración delsiguiente proceso electoral.

SECCIÓN TERCERAEL CONSEJO

ARTÍCULO 35.- El Consejo esel órgano consultor de la Asocia-ción en todos aquellos asuntospara los que sea requerido por laJunta Directiva.

Se reunirá al menos una vezal año y estará integrado por to-dos los Presidentes de Honorbajo la dirección del de mayoredad.

SECCIÓN CUARTALAS COMISIONES

ARTÍCULO 36.- Las comisionesson órganos permanentes y espe-cializados de la Asociación, cuyascompetencias serán las que laJunta Directiva determine para ca-da caso y que estarán constitui-das por aquellas personas que lamisma determine.

Existirán las siguientes comi-siones:

1. Comisión Deontológica2. Comisión de Asuntos Cientí-

ficos3. Comisión de Congresos y

Reuniones Científicas4. Comisión de Apoyo Finan-

ciero5. Cualesquiera otras de inte-

rés general.

ARTÍCULO 37.- 1.- La Comisión Deontológica

será la encargada de vigilar y ha-cer cumplir a los asociados lospresentes estatutos, informados,en todo caso, por las normas yprincipios de la deontología médi-ca.

2.- Será competente para pro-poner y acordar la exclusión, pre-via audiencia del asociado afecta-do, de aquel que hubiere incumpli-do cualquiera de las obligacionesque son inherentes a dicha condi-ción.

3.- Para la eficacia del acuerdo

por el que se excluya a un asocia-do, se requerirá que la decisiónsea ratificada por la Asamblea Ge-neral.

ARTÍCULO 38.- La Comisión deAsuntos Científicos será la encar-gada de recabar, sistematizar e in-formar a los asociados de cual-quier cuestión, asunto, novedad,investigación o tratamiento de in-terés científico y profesional paralos asociados o para los afecta-dos de cualquier dolencia o enfer-medad cardiaca o vascular.

ARTÍCULO 39.- La Comisión deCongresos y Reuniones Científicasserá la encargada de organizar,convocar, publicitar y celebrarcuantas reuniones seminarios,congresos, cursos y conferenciasse celebren en el seno de la Aso-ciación.

Así mismo, será la encargadade informar de la existencia y degestionar la participación de losasociados en cuantos aconteci-mientos de interés científico ten-gan lugar fuera o dentro de Espa-ña organizados por terceros.

ARTÍCULO 40.- La Comisión deApoyo Financiero será la encarga-da de identificar, gestionar y nego-ciar cualquier fuente de financia-ción externa para cuantas activi-dades se desarrollen en el senode la Asociación.

CAPÍTULO IVRECURSOS ECONÓMICOS, CONTABILIDAD Y EJERCICIOECONÓMICO

ARTÍCULO 41.- Los recursoseconómicos previstos para el de-sarrollo de los fines y actividadesde la Asociación serán los siguien-tes:

A) Las cuotas y aportacionesde los socios, tanto periódi-cas como extraordinarias.





B) Las subvenciones.C) Las herencias, legados o do-

naciones que pudiera recibirpor parte de los asociados ode terceras personas.

D) Los donativos y las aporta-ciones que a modo de pa-trocinio se reciban de cual-quier entidad de derecho pú-blico o privado.

E) Los resultantes del patrimo-nio de la asociación.

F) Cualquier otro recurso lícito.

ARTÍCULO 42.- El patrimonioinicial o Fondo Social de la Asocia-ción es de DOSCIENTOS CUAREN-TA CON CUARENTA CÉNTIMOS(240,40) €.

ARTÍCULO 43.- Anualmente seformará un balance de situaciónque deberá de reflejar la situaciónpatrimonial de la Asociación al fi-

nal de cada ejercicio y una cuentade explotación comprensiva de losgastos e ingresos.

El ejercicio asociativo y econó-mico será anual y su cierre tendrálugar el día 31 de diciembre de ca-da año.

CAPÍTULO V. DISOLUCIÓN

ARTÍCULO 44.- La Asociación sedisolverá voluntariamente cuandoasí lo acuerde la Asamblea GeneralExtraordinaria convocada al efecto,con arreglo a lo dispuesto en el artí-culo 20 de los presentes Estatutos.

ARTÍCULO 45.- En caso de di-solución, se nombrará una comi-sión liquidadora la cual, una vezextinguidas las deudas y si exis-tiese sobrante líquido lo destinarápara fines que no desvir túen la na-turaleza no lucrativa de la misma.

DISPOSICIÓN ADICIONAL

En todo cuanto no este pre-visto en los presentes Estatutosse aplicará la vigente Ley Orgáni-ca 1/2002, de 22 de marzo, re-guladora del Derecho de Asocia-ción y las disposiciones comple-mentarias.

Fdo: D. José Ramón López Mín-guez Fdo: D. Rafael Fernández deSoria

El Secretario. El PresidenteD. José Ramón López Mínguez,

Secretario de la Asociación a quese refieren estos Estatutos, CER-TIFICA: Que los presentes Estatu-tos han sido modificados paraadaptarlos a las previsiones de laLey Orgánica 1/2002, de 22 demarzo, por acuerdo de la Asam-blea General de Asociados convo-cada al efecto, de fecha 18 deabril de 2005. ■




Long-Term Vasodilator Therapy inPatients with Severe AorticRegurgitation.

Arturo Evangelista, Pilar Tornos,Antonia Sambola, Gaietà Permanyer-Miralda and Jordi Soler-Soler. N EnglJ Med 2005;353:1342-9.

Este estudio se diseñó paradeterminar si el tratamiento convasodilatadores, que en trabajospequeños había demostrado efec-tos positivos sobre el remodeladoventricular en la insuficiencia aórti-ca (IAo) severa, retrasaba o redu-cía la necesidad de cirugía dereemplazo valvular en estos casos.Hasta ahora solo existía un traba-jo, publicado en 1994, que es enel que se basan las guías paraestablecer las indicaciones de tra-tamiento farmacológico en la IAosevera asintomática.

Incluyeron 95 pacientes con IAosevera asintomática y fracción deeyección (FE) normal y los aleatori-zaron en tres grupos, uno que reci-bía nifedipino (20 mg cada 12horas), otro que tomaba enalapril(20 mg al día) y el último grupoque no recibía tratamiento (con-trol). Fueron excluidos los casoscon estenosis aórtica (gradientepico >20 mmHg) u otra valvulopa-tía significativa asociada, con pre-sión ar terial diastólica > 90mmHg, fibrilación auricular, enfer-medad coronaria, síndrome deMar fan, aneurisma de aor taascendente, FE < del 50% en los 6meses previos u otras enfermeda-des que pudieran afectar al pro-nóstico. Se consideraron criteriosquirúrgicos: los síntomas (empeo-ramiento de la clase funcional ≥grado II de la NYHA, angina o sín-cope), la FE < 50% confirmada porventriculografía isotópica y/o undiámetro telesistólico > 50 mm endos ecocardiogramas consecuti-vos.

Tras una media de seguimientode siete años, la necesidad de

reemplazo valvular fue similarentre los tres grupos: 39 % en elcontrol, 50 % en el de enalapril y41 % en el de nifedipino (P=0.62).No había diferencias significativasentre ellos con respecto al volu-men regurgitante, tamaño o masaventricular, estrés medio de paredo FE. Un año después de la cirugía,los diámetros telediastólico y tele-sistólico habían disminuido engrado similar en cada grupo ytodos los pacientes tenían una FEnormal.

ComentariosLos autores de este trabajo

concluyen que el tratamiento alargo plazo con vasodilatadores(nifedipino o enalapril) no reduce oretrasa la necesidad de reemplazovalvular en la IAo severa asinto-mática con FE normal. Tampocodemuestran que, en ausencia deefectos secundarios, sea inade-cuado tratar con vasodilatadores aestos pacientes.

Una de las limitaciones de esteestudio es el poco poder estadísti-co para detectar beneficios del tra-tamiento vasodilatador. En sufavor decir que, con un número decasos parecido, no ha sido capazde reproducir los datos del estudiode 1994, en el que basan lasguías y que tiene más limitacionesmetodológicas como el carecer degrupo control.

Es muy improbable que, en elcontexto de las enfermedades val-vulares aisladas, se puedan reali-zar estudios a gran escala comoen otras áreas de la Cardiología.Los pacientes valvulares estrictosson escasos y los tratamientos far-macológicos poco específicos,siendo todo ello una limitaciónpara el soporte financiero necesa-rio para estudios multicéntricos.

Este estudio, aunque no estádiseñado para este fin, tambiénnos enseña que un seguimiento

B I B L I O G R A F Í A C O M E N TA D A

Mª. Eugenia Fuentes Cañamero.Servicio de Cardiología.Hospital Infanta Cristina de Badajoz



estrecho y la aplicación estrictade criterios para indicar la cirugíaen centros con mortalidad opera-toria baja, da lugar a unos resul-tados excelentes, como demues-tran el descenso de los diámetrosventriculares y la normalizaciónde la FE en todos los grupos.

Aún no se puede aclarar si eltratamiento vasodilatador es efec-tivo, previo a la cirugía, en loscasos de IAo severa con gradientepico > 20 mmHg, dilatación de laaorta ascendente o hipertensiónarterial y también está pendientedefinir el papel de técnicas comoel BNP, el Doppler tisular o la eco-cardiografía de esfuerzo en laindicación de reemplazo valvular.

A Randomized Trial of IntensiveLipid-Lowering Therapy in CalcificAortic Stenosis

S. Joanna Cowell, David E.Newby, Robin J. Prescott, PeterBloomfield, John Reid, David B.Northridge and Nicholas A. Boonfor the Scottish Aortic Stenosis andLipid Lowering Trial, Impact onRegression (SALTIRE) Investigators.N Engl J Med 2005;352:2389-97.

La estenosis aór tica severacalcificada está aumentando pro-gresivamente en los países desa-rrollados y se está convir tiendoen una sobrecarga para sus siste-mas de salud. Tras la publicaciónde algunos estudios retrospecti-vos, se ha sugerido que el trata-miento con estatinas pueden fre-nar la progresión de la estenosisaórtica e incluso inducir su regre-sión. Los autores intentan demos-trar esta teoría, que está basadaen las muchas característicascomunes que presenta la esteno-sis aórtica calcificada con la ar te-riosclerosis..

Se trata de un estudio dobleciego controlado con placebo queincluye 155 pacientes con esteno-sis aórtica demostrada por eco-

cardiografía (velocidad máxima ≥2,5 m/s) y con calcificación cuan-tificada con tomografía helicoidal,sin otra enfermedad cardiaca osistémica significativa y concolesterol total >150mg/dl (perosin indicación de tratamientohipolipemiante). Estos pacientesfueron ramdomizados en dos gru-pos, uno que recibió 80 mg/díade atorvastatina (77 pacientes) yotro que fue tratado con placebo(78 pacientes). Las variablesobjeto de estudio fueron los cam-bios en la velocidad del jet aórticoy en el score de calcificación.

Ambos grupos fueron segui-dos una mediana de 25 meses(rango de 7 a 36). El jet aórticoaumentó 0.199±0.210 m/s y añoen el grupo de atorvastatina y0.203±0.208 en el de placebo(P=0.95). La progresión en la cal-cificación valvular fue 22.3±21.0% y año en el grupo atorvastatinay 21.7±19.8 en el grupo placebo(P=0.93).

ComentariosEste estudio es par ticular-

mente impor tante porque es elprimer estudio ramdomizado quese diseña para aclarar las gran-des expectativas creadas y basa-das en estudios pequeños yretrospectivos sobre el efecto delas estatinas en la estenosis aór-tica calcificada.

Los autores concluyen que eltratamiento hipolipemiante inten-sivo ni altera la progresión de laestenosis aórtica calcificada niinduce su regresión y, además, elanálisis de subgrupos no sugiereque exista un efecto de las estati-nas que pueda relacionarse conlos diferentes grados de severi-dad de la estenosis aórtica. Portanto, en el momento actual laprescripción de estatinas no estájustificada para el tratamientoespecífico de la estenosis aórtica

severa, a menos que coincida conotras situaciones que lo indiquen.A pesar de todo, este estudio nopuede demostrar que un trata-miento mucho más prolongado oel inicio del tratamiento hipolipe-miante intensivo en etapas muyprecoces de alteración de la vál-vula aórtica pudiera tener efectoen la progresión de esta enferme-dad.

Prognostic significance of leftanterior hemiblock in patientswith suspected coronary arterydisease.

Biagini E, Elhendy A, SchinkelAF, Nelwan S, Rizzello V, vanDomburg RT, Rapezzi C, Rocchi G,Simoons ML, Bax JJ, PoldermansD. J Am Coll Cardiol. 2005 Sep6;46(5):858-63.

El hemibloqueo anterior aislado(HBA) siempre se ha consideradouna entidad benigna. Su valor pro-nóstico en los pacientes sin infar-to de miocardio no está determi-nado. El objetivo de este estudioes determinar este aspecto.

Para ello estudian los pacien-tes, sin historia de infar to de mio-cardio, que son derivados por sos-pecha de enfermedad coronariapara ecocardiografía de estréscon Dobutamina. La variable obje-to de estudio es la incidencia demuerte cardiaca en un tiempomedio de seguimiento de 5.0 ±2.5 años.

Analizaron 1.187 pacientes yen 159 (13%) de ellos existía unHBA en el electrocardiogramabasal. El estudio con ecocardio-grafía de estrés fue indicativo deisquemia en más pacientes conHBA que sin él (43% vs. 33%, p =0,02). Durante el seguimientomurieron por causa cardiaca un11% (125) del total de pacientessiendo la frecuencia de muertecardiaca anual del 4,9% en pacien-tes con HBA y de 1.9% en los

BIBLIOGRAFÍA COMENTADA



casos sin él (p < 0,0001). Ademáslos casos en los que coincidía uneco-estrés indicativo de isquemiay un HBA tuvieron una mortalidadcardiaca anual más alta (6.3%). Enel análisis multivariante (regresiónde Cox), los predictores indepen-dientes de muerte cardiaca fueronla edad, el tabaquismo, la historiade insuficiencia cardiaca, la diabe-tes y la isquemia. El HBA se aso-ciaba de forma independiente conmayor riesgo de muerte cardiacatanto en casos con estudio deestrés sin alteraciones (HR 1,8,IC95%: 1,1 a 3,8) como en loscasos con resultados positivos(HR 1,7,IC 95% 1,1 a 2,7). El ries-

go en los casos de HBA persistedespués de ajustar por datos clíni-cos mayores y alteraciones en elestudio de estrés.

ComentariosLos autores concluyen que, en

casos de sospecha de enferme-dad coronaria, la presencia deHBA en el ECG basal se asociacon un aumento del riesgo demuerte cardiaca aunque no danuna clara razón para justificareste hecho (más incidencia dedaño miocárdico ultraestructural ode isquemia poco importantes yque no pueden ser detectados porlos medios habituales).

Este estudio tiene una serie delimitaciones como que en el grupoHBA se encontraban pacientes demás edad y eran más frecuentesla HTA y la ICC. Aunque los méto-dos de regresión múltiple intentanajustar estas diferencias, una delas variables utilizadas es la hiper-trofia electrocardiográfica queinfraestima la verdadera inciden-cia de hipertrofia. De todas mane-ras, este estudio sugiere que, encontra de la creencia previa y porel momento, el HBA aislado nopuede ser considerado como unaanormalidad electrocardiográficabenigna en pacientes con sospe-cha de cardiopatía isquémica. ■

BIBLIOGRAFÍA COMENTADA



C A S O I C O N O G R Á F I C O

Un paciente de 65 años exfuma-dor, sin hipertensión arterial, acudeal hospital por disnea de mínimosesfuerzos, tos y disfonía de 20 días

de evolución. En un TAC de tórax seaprecia hematoma periaórtico de 8x 4 cm por fuga de contraste en laparte inferior del cayado aórtico (fi-gura 1 A y B).

Se realiza aortografía que mues-tra una úlcera rota en la parte infe-rior del cayado, con fuga de con-traste a un hematoma periaórticoinferior (figura 2 A y B). Se procedióa la implantación de una prótesisendovascular (Talent, Medtronic,Minneapolis, USA) de 130 mm de

Tratamiento percutáneode rotura aórtica

por úlcera penetrante

José Ramón López-Mínguez. PedroFresneda Roldán. Javier GoicoleaRuigómezSección de Hemodinámica y Cardio-logía Intervencionista. Hospital Uni-versitario Infanta Cristina de Bada-joz. Servicio de Cirugía Cardíaca.Hospital Universitario Infanta Cristi-na de Badajoz. Sección de Hemodi-námica y Cardiología Intervencionis-ta. Hospital Universitario ClínicaPuerta de Hierro de Madrid.

Autor de ReferenciaJosé Ramón López-MínguezSección de Hemodinámica y Cardio-logía Intervencionista. Servicio deCardiología. Hospital UniversitarioInfanta Cristina de Badajoz. Avda deElvas s/n. Badajoz 06080. EspañaTfno: 924 218125 • Fax: 924275830 • e-mail: [email protected]



longitud por 34 de diámetro, queselló (tras inflado con balón) total-mente la fuga (figura 2 C y D). A las3 semanas un nuevo TAC con con-traste muestra reducción del hema-toma periaórtico y ausencia de fugade contraste.

La úlcera aórtica puede evolu-cionar a ruptura que a veces se si-gue de formación de pseudoaneu-risma, o de perforación transmuralque, ocasionalmente, puede sercontenida por el tejido mediastínico(o retroperitoneal) un cierto tiempo.La mortalidad operatoria de estospacientes es alta (superior al 20-50% en situaciones de emergen-cia). La aparición reciente de lasprótesis endovasculares de usopercutáneo supone una alternativaválida para el tratamiento de ciertasafecciones de la aorta torácica condisponibilidad rápida y menor mor-talidad hospitalaria (4-12%). La úl-cera aórtica penetrante suponeaproximadamente de un 5-7% delas indicaciones de implantación destents en aorta torácica y un 15%de los casos tratados urgentemen-te para controlar hemorragia por ro-tura. La colaboración multidiscipli-nar es fundamental. ■

CASO ICONOGRÁFICOTratamiento percutáneo de rotura aórtica por úlcera penetrante



Estimados compañeros: la So-ciedad Extremeña de Cardiologíacon el animo de potenciar la in-vestigación clínica, concede pre-mios a ar tículos publicados y unabeca de investigación o registropatrocinado por la Caja Rural deAlmendralejo con las siguientescaracterísticas básicas.

1.-Premio al mejor ar ticulo pu-blicado en revista nacional o ex-tranjera, durante el año previo a lacelebración de la reunión anual dela S.Ex.C. Debe enviarse una co-pia dos meses antes de la reu-nión y la cuantía del premio es de900 Euros.

2.-Premio a la mejor comunica-ción presentada en el Congresoanual de la Sociedad Española deCardiología. Debe enviarse a lasecretaria de la Sociedad, condos meses de antelación a la reu-nión plenaria y la cuantía del pre-mio es de 600 Euros.

3.-Premio a la mejor comunica-ción presentada en un congresointernacional; nos referimos alaño previo a la reunión y se debeenviar una fotocopia de la comu-

nicación con dos meses de ante-lación a la reunión anual. Cuantía600 Euros.

4.-Beca de investigación o Re-gistro de Caja Rural de Almendra-lejo. Tiene carácter anual duranteel 2005 y el 2006 con una cuan-tía de 6000 Euros con el objetivo,de realizar estudios epidemiológi-cos sobre enfermedades cardio-vasculares en nuestra ComunidadAutónoma. Los proyectos debenestar en la secretaria de la socie-dad dos meses antes de la reu-nión anual.

Por otra parte comunicar, quela Reunión anual de la SociedadExtremeña de Cardiología se cele-brara en Cáceres los días 7 y 8 deoctubre y constara de un taller so-bre manejo del dolor torácico des-de la perspectiva de atención pri-maria, lectura de comunicacionesaceptadas en el Congreso Nacio-nal de la SEC y una mesa redondasobre Síndrome Aórtico Agudo. ■

Atentamente,Jesús Montero Plaza

C A R T A D E L E D I T O R



Los trabajos se presentarán escritos a doble espacio por una sóla cara,en papeltamaño DIN A-4 dejando márgenes de 2.5cm y en soporte informático en disquet-te de 3.5 pulgadas utilizando el procesador de texto Word para ordenadores tipoPC.Las hojas irán numeradas consecutivamente en el ángulo superior derecho.

Estructura

• Carta presentación firmada por el primer ponente.

• Dos juegos independientes

• Primera página con:Título del trabajoAutores(máximo 6) con dos apellidos y centro de trabajoNombre, dirección, telefóno y (fax o correo electrónico si se dispone)

• Texto del caso iconográfico con extensión máxima de dos hojasDin A-4 incluido las ilustraciones o fotografías.

• La revisión del tema tendrá una extensión máxima de 7 hojas.Si se presentaseTablas y Figuras serán en hojas aparte que incluirán:numeración de la tabla en números arábigos,enunciado o título correspondien-te,y una sóla hoja por cada tabla de papel.Las siglas y abreviaturas se acompa-ñarán siempre de una nota explicativa al pie.Las Figuras se presentarán en hoja independiente, numeradas en orden corre-lativos de aparición ,que se señalará en el texto.Se procurará utilizar papel fotográfico de buena calidad con un tamaño de9x12cm.Las fotografías irá numeradas al dorso mediante una etiqueta adhesi-va,indicando el nombre del primer autor y el título del trabajo.

Bibliografía

• Se presentarán según orden de aparición en el texto con la correspondiente nu-meración correlativa.

• Los nombres de las revistas deben abreviarse de acuerdo con el estilo usado enel Index Medicus.

• Los originales se enviarán por duplicado a la Secretaría de la Sociedad,

• Colegio Oficial de Médicos de Badajoz, Avda de Colón 21.06005.

• Los autores recibirán a la mayor brevedad información sobre la decisión tomadasobre sus trabajos,que serán valorados por el Comité Científico, y en caso deser aceptados, quedarán como propiedad permanente de la Sociedad Extreme-ña de Cardiología,y no podrán ser reproducidos en parte o en su totalidad sin elpermiso escrito del Comité Editorial.

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