Clostridium difficile

 

Clostridium difficile

C. difficile creciendo en una placa de agar sangre.

Clasificación científica

Reino: Bacteria

División: Firmicutes

Clase: Clostridia

Orden: Clostridiales

Familia: Clostridiaceae

Género: Clostridium

Especie: C. difficile

Nombre binomial

Clostridium difficile

HALL & O'TOOLE, 1935

Clostridium difficile es una especie bacteriana del género Clostridium , los cuales son bacilos gram

positivos formadores deesporas, anaerobios estrictos. C. difficile es parte de la microbiota

intestinal normal en un pequeño número de individuos sanos y de pacientes hospitalizados.1 C.

difficile es la causa más importante decolitis seudomembranosa,2 una infección del colon, con frecuencia

secundario a la erradicación de la flora saprófita por el uso extenso deantibióticos. El tratamiento por lo

general está basado en suspender los antibióticos con excepción de anti-clostridiales, como

elmetronidazol.

Índice

  [ocultar] 

1 Características

2 Manifestaciones clínicas

3 Factores de virulencia

4 Epidemiología

5 Enfermedades y diagnóstico

6 Tratamiento, prevención y control

7 Referencias

8 Bibliografía

9 Enlaces externos

[editar]Características

Las Clostridia son bacterias móviles que se encuentran universalmente en la naturaleza, con especial

prevalencia en la tierra. Bajo el microscopio se ven como palillos de fósforos con el abultamiento

localizado en un extremo terminal. Las células de Clostridium difficile son Gram positivas y las colonias

muestran un crecimiento óptimo al ser sembradas sobre agar sangre a temperaturas corporales

humanas. Cuando el medio que los rodea se vuelve estresante, la bacteria produce endosporas que

toleran las condiciones extremas que de otro modo destruiría al microorganismo. Descritas por primera

vez por Hail y O'Toole en1935, el entonces llamado clostridium difícil, por su gran resistencia a los

iniciales intentos de cultivar la especie y si era sembrada, crecía muy lentamente en los cultivos.3

C. difficile es una bacteria comensal del intestino humano en una minoría de la población. Los pacientes

quienes han estado por largo tiempo hospitalizados o en residencias de cuidados especiales tienen una

mayor probabilidad de ser colonizadas por este organismo. En pequeños números, no tiende a causar

daños de significado clínico. Los antibióticos, en especial los de actividad con amplio espectro, causan

un desequilibrio de la flora intestinal, llevando a una sobrepoblación por el C. difficile. Ello conlleva a la

colitis seudomembranosa.

[editar]Manifestaciones clínicas

La toxina producida por la C. difficile es la responsable de enfermedades gastrointestinales asociadas

a antibióticos, que van desde una diarrea relativamente benigna y autolimitada, hasta una colitis

seudomembranosa grave que pone en riesgo la vida.

[editar]Factores de virulencia

Enterotoxina  (toxina A): Produce quimiotaxis; induce la producción de citocinas con hipersecreción

de fluido; produce necrosis hemorrágica.

Citotoxina (toxina B): Induce la despolimerización de la actina con la pérdida de el citoesqueleto

celular.

Factor de adhesión: Interviene en la unión a las células colónicas humanas.

Hialuronidasa : Produce actividad hidrolítica.

Formación de endosporas: Permite la supervivencia del microorganismo durante meses en el medio

hospitalario.

Desde 2001 se han descrito cepas que causan brotes con mayor gravedad y con más frecuencia.

Pertenecen a un solo tipo de cepas con estas características: cepa de campo pulsante tipo NAP-1

(North America pulsed-field type 1), ribotipo 027, endonucleasa de restricción tipo B1, toxinotipo III.

Lo que hace que estas cepas se propaguen con más rapidez y sean más virulenta es que poseen:

mutación en el gen regulador de la toxina tcdC (deleción parcial en el gen regulador negativo de la

toxina)

genes de toxina binario

mutaciones de resistencia a las fluoroquinolonas.

[editar]Epidemiología

C. difficile al microscopio electrónico de barrido.

El microorganismo es ubicuo. Coloniza el intestino de una pequeña proporción de individuos sanos

(menor al 5%). La exposición a antibióticos se asocia con el sobrecrecimiento y posterior enfermedad

(infección endógena). C. difficile es resistente a la mayoría de los antibióticos, más aún, es capaz de

crecer bajo esas condiciones. Se transmite de persona a persona por la ruta oral-fecal. Debido a que el

organismo forma esporas resistentes al calor (termoresistentes), puede permanecer en un hospital o

ancianato por largos periodos de tiempo. Puede ser cultivada de casi cualquier superficie del hospital.

Por ejemplo, las esporas se pueden detectar en las habitaciones del hospital con pacientes infectados

(fundamentalmente alrededor de las camas y baños), pudiendo ser una fuente exógena de infección

(enfermedad nosocomial). Una vez que las esporas son ingeridas, pasan por el estómago ilesos por ser

ácido-resistentes. Evolucionan a su forma vegetativa en el colon, donde se multiplican.

Se han observado que varios desinfectantes comúnmente usados en los hospitales no son capaces de

matar la bacteria, y más bien pudieran promover la formación de esporas. Sin embargo, los

desinfectantes con cloro son eficaces destruyendo los organismos.4

[editar]Enfermedades y diagnóstico

Enfermedades causadas por C. difficile:

Colonización asintomática.

Diarrea asociada a antibióticos.

Colitis pseudomembranosa.

La enfermedad por C. difficile se confirma con el aislamiento del microorganismo o con la detección de

la citotoxina o la enterotoxina en las heces del paciente.

El cultivo de Clostridium difficile puede ser útil en ciertas circunstancias: cuando la sospecha clínica

permanece alta a pesar de un ensayo de citotoxicidad negativo, y cuando el tipado de la cepa y el

estudio de susceptibilidad puede ser requerido para estudio epidemiológicos.

La estudio de la citotoxicidad en cultivo celular, con o sin neutralización es considerado con

frecuencia el test diagnóstico estándar de oro para la colitis por Clostridium. Sin embargo el método de

dos pasos combinando el cultivo con la citotoxicidad reta a la citotoxicidad sola para el estatus del

estándar de oro pues lo anterior detecta de 15 a 23 % más aislamientos de C. difficile toxigénico. El

estudio de citotoxicidad permite la detección de los dos tipos de cepas toxigénica A+/B+ y A-/B+.o PCR

El ELISA es fácil de usar, de resultado muy rápido, y capacidad de producir los resultados de lotes de

muestras aunque el costo por test puede ser algo elevado cuando se procesan muchas muestras.

Muchos kit comerciales poseen baja sensibilidad de detección aunque los protocolos que usan EIA

dirigidos a toxinas como un método confirmatorio siguiendo test de screening dirigido a antígeno de

Clostridium difficile más sensible puede solventar esta preocupación. La detección de toxina A sola

puede que no se detecte aquellas cepas A-/B+ que han causado enfermedad severa en varios brotes.

La detección de glutamato deshidrogenasa sola no puede discriminar entre aislamientos toxigénicos y

no toxigénicos.

[editar]Tratamiento, prevención y control

El tratamiento con metronidazol y vancomicina se debe utilizar en enfermedad grave.

La recidiva es frecuente, debido a que las esporas no se ven afectadas por los antibióticos; un segundo

ciclo de antibióticos con el mismo antibiótico suele tener éxito. Se debe limpiar a fondo la habitación del

hospital después que el paciente se dé de alta.

El transplante de microbiota fecal (aportación de heces de un sujeto sano a uno enfermo) es una terapia

estandar y altamente eficaz en el tratamiento de la recurrencia de la infeccion por clostridium difficile.

Clostridium difficileDe Wikipedia, la enciclopedia libre

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Clostridium difficile

C. difficile colonias de sangre placa de

agar .

Micrografía de Clostridium difficile

Clasificación científica

Reino: Bacterias

Phylum: Firmicutes

Clase: Clostridia

Orden: Clostridiales

Familia: Clostridiaceae

Género: Clostridium

Especie: C. difficile

Nombre binomial

Clostridium difficile

Hall & O'Toole, 1935

Clostridium difficile ( pronunciación abajo ) (del griego kloster (κλωστήρ), 'eje', [ cita

requerida ] y Américadifficile ", de carácter difícil"), [ 1 ] también conocido como "MID / CDF", o " C. diff ", es

una especie debacterias Gram-positivas bacterias del género Clostridium que causa severa diarrea y

otras enfermedades intestinales cuando las bacterias que compiten en las flora intestinal han sido

arrasados por los antibióticos.

Los clostridios son anaerobios , esporas formadoras de barras (bacilos). [ 2 ] C. difficile es la causa más

grave de la diarrea asociada a antibióticos (AAD) y puede conducir a la colitis pseudomembranosa , una

inflamación grave de la de colon , a menudo como resultado de la erradicación de la normal de la flora

intestinal por antibióticos . [ 3 ]

En un pequeño porcentaje de la población adulta, C. difficile bacterias naturalmente residen en el

intestino.Otras personas accidentalmente ingieren esporas de la bacteria, mientras que son pacientes

en un hospital (donde 14.000 personas al año sólo en Estados Unidos mueren como

resultado), [ 4 ] hogar de ancianos, o similar. Cuando las bacterias se encuentran en los dos puntos en los

que la flora intestinal normal ha sido destruida (por lo general después de un antibiótico de amplio

espectro como la clindamicina se ha utilizado), el intestino está invadida con C. difficile . Esta

superpoblación es nociva porque las bacterias liberan toxinas que pueden causar hinchazón y diarrea ,

el dolor abdominal, que puede llegar a ser grave. C. difficileinfecciones son la causa más común de

colitis pseudomembranosa, y en casos raros puede evolucionar hasta megacolon tóxico , que puede ser

peligrosa para la vida.

Síntomas latentes de C. difficile infección a menudo imitan algunos síntomas similares a la gripe y

puede imitar exacerbación de la enfermedad en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal colitis

asociada.[ 5 ] Los casos leves de C. difficile infección a menudo se puede curar al descontinuar los

antibióticos responsables. [ 2 ] En los casos más graves, la administración oral, por una parte,

oral metronidazol y - si eso no funciona - y luego, en segundo lugar, la vancomicina y si no lo consigue

de nuevo, metronidazol por vía intravenosa se puede utilizar. Las recaídas de C. difficile AAD se han

descrito hasta en un 20% de los casos. [ 2 ]

Contenido

  [ ocultar ] 

1 Los signos y síntomas

2 Causa

o 2,1 Bacteriología

3 Diagnóstico

o 3,1 citotoxicidad ensayo

o 3,2 Toxina ELISA

o 3.3 Otras pruebas de las heces

o 3.4 La tomografía computarizada

o 3.5 Real-Time PCR

o 3,6 Dogs

4 Prevención

o 4.1 Antibióticos

o 4.2 Los probióticos

o 4.3 Control de la infección

o 4.4 Vacunas

5 Tratamiento

o 5.1 Medicamentos

o 5.2 Los probióticos

o 5,3 Stool trasplante

o 5,4 Colectomía

o 5.5 Recurrencia

6 El pronóstico

7 Historia

8 Sociedad y cultura

o 8.1 Pronunciación

o 8,2 brotes notables

9 Investigación

o 9.1 La secuenciación del genoma

o 9.2 Tratamiento

10 Véase también

11 Referencias

o 11.1 Otras lecturas

12 Enlaces externos

Los signos y síntomas

En los adultos, una regla de predicción clínica encontrado los mejores signos para ser: diarrea

significativa ("la nueva aparición de más de tres deposiciones acuosas o parcialmente formados por

período de 24 horas"), la exposición reciente de antibióticos, dolor abdominal, fiebre (hasta 40,5 ° C ), y

un olor característico taburete falta. En una población de pacientes hospitalizados, el tratamiento previo

con antibióticos además de diarrea o dolor abdominal tuvo una sensibilidad del 86% y

una especificidad del 45%. [ 6 ] En este estudio, con una prevalencia de ensayos citotoxina positivos de

14%, el valor predictivo positivo fue 20% y el valor predictivo negativo fue del 95%.

Causar

Micrografía de una seudomembrana colon en Clostridium difficile colitis, un tipo de colitis pseudomembranosa . H &

E tinción .

Con la introducción de los antibióticos de amplio espectro y quimioterápicos antineoplásicos [ cita requerida ]en

la segunda mitad del siglo 20, la diarrea antibiótico-asociada a la quimioterapia y se hicieron más

comunes. Colitis pseudomembranosa fue descrita por primera vez como una complicación de

la C. difficileinfección en 1978, [ 7 ] cuando una toxina fue aislado de pacientes que sufren de colitis

pseudomembranosa y los postulados de Koch se cumplieron.

Las muchas esporas formadas por C. difficile son resistentes a los métodos de limpieza más habituales

utilizados en las superficies (excepto para lejía diluida). [ citación necesaria ] Las esporas de estas bacterias

pueden permanecer fuera viable del cuerpo humano durante períodos muy largos de tiempo, y esto

significa que los pacientes en un centro médico a menudo están expuestos a situaciones en las que

terminan accidentalmente ingerir esporas. [ cita requerida ] extremadamente rigurosos protocolos de infección

son necesarios para disminuir o eliminar el riesgo. [ 8 ]

C. difficile infección (CDI) puede variar en gravedad, desde asintomática a grave y potencialmente

mortal, especialmente entre los ancianos. La gente está más a menudo nosocomially infectadas

en hospitales ,hogares de ancianos u otras instituciones médicas, aunque CDI en la comunidad,

consulta externa es cada vez mayor. La tasa de C. difficile adquisición se estima en un 13% en

pacientes con hospitalizaciones de hasta dos semanas, y el 50% en aquellos con estancias superiores a

cuatro semanas. [ 9 ] C. difficile asociada a diarrea (DACD) está más fuertemente asociada

con fluoroquinolonas , cefalosporinas, carbapenems y clindamicina . [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] Además de la utilización

previa de antibióticos, el uso de inhibidores de la bomba de protones (PPI) se asocia con un aumento de

dos veces en el riesgo de CDI. [ 13 ]

El Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades recomiendan las fluoroquinolonas y el

antibiótico clindamicina evitarse en la práctica clínica debido a su alta asociación con CDI

posteriores. [ cita requerida ] La frecuencia y severidad de C. difficile colitis sigue siendo alta y parece estar

asociada con tasas de mortalidad elevadas. [ cita requerida ] estado inmunocomprometido y retraso en el

diagnóstico parecen resultar en un riesgo elevado de muerte. La intervención temprana y el manejo

agresivo son factores clave para la recuperación. [ cita requerida ]

Tasas crecientes de adquirida en la comunidad CDI están asociados con el uso de medicamentos para

suprimir el ácido gástrico producción:antagonistas del receptor H2 aumenta el riesgo 1,5 veces, y los

inhibidores de la bomba de protones por 1,7 con una vez al día y 2,4 con el uso de más de una vez al

día utilizar. [ 14 ]

La aparición de una nueva cepa, altamente tóxico de C. difficile , resistente a

la fluoroquinolona antibióticos, tales como ciprofloxacina (Cipro) ylevofloxacina (Levaquin), ha

ocasionado brotes dispersos geográficamente en América del Norte se registró en 2005. [ 15 ] Los

EE.UU. Centros para el Control de Enfermedades (CDC) de Atlanta advirtió de la aparición de una cepa

epidémica con aumento de la virulencia, la resistencia a antibióticos, o ambos. [ 16 ]

En 2005, el análisis molecular condujo a la identificación de la C. difficile tipo de cepa se caracteriza

como grupo BI por análisis de endonucleasa de restricción (REA), como América del Norte de campo de

pulsos de tipo NAP1 por electroforesis en gel de campo pulsado (PFGE) y como ribotipos 027; la

diferente terminología refleja las técnicas predominantes que se utilizaron para epidemiológico

escribiendo, y esta cepa se conoce como C. difficileBI/NAP1/027. [ 17 ]

Algunos reciente [ ¿cuándo? ] investigación sugiere que el uso excesivo de antibióticos en la cría de ganado

para el consumo de carne contribuye a los brotes de infecciones bacterianas, como C. difficile . [ 18 ]

Bacteriología

Individual, en forma de palillo de tamborC. difficile bacilos visto a través demicroscopía electrónica de barrido

Clostridia son móviles bacterias , ubicuos en la naturaleza, y especialmente frecuente en el suelo. Bajo

el microscopio, los clostridios aparecen como largas, irregular (con frecuencia de baquetas o en forma

de huso) células con una protuberancia en sus extremos terminales. En la tinción de

Gram , C. difficile son células Gram-positivos y muestran un crecimiento óptimo en agar sangre a

temperaturas corporales humanos en la ausencia de oxígeno . Cuando estamos estresados, la bacteria

produce esporas que pueden tolerar condiciones extremas que las bacterias activas que no pueden

tolerar. [ 2 ]

C. difficile es una bacteria comensal del ser humano intestino en el 2-5% de la población. [ 2 ] a largo

plazo, hospitalización o residencia en un hogar de ancianos en el año anterior, son factores de riesgo

independientes para mayor colonización . [ 19 ] En los pequeños números, C. difficile no da lugar a una

enfermedad significativa. antibióticos , especialmente aquellos con un amplio espectro de actividad (tal

como la clindamicina ) causa de interrupción normales flora intestinal , lo que conduce a un

sobrecrecimiento de C. difficile , que florece bajo estas condiciones. Esto puede conducir a colitis

pseudomembranosa , la inflamación generalizada del colon y el desarrollo de "seudomembrana", una

colección viscoso de células inflamatorias, fibrina , y células necróticas. [ 2 ]

Cómo C. difficile spreads

Patógena C. difficile cepas producen varios conocidos toxinas . El más bien caracterizados son la

enterotoxina ( Clostridium difficile toxina A ) y la citotoxina ( Clostridium difficile toxina B ), ambos de los

cuales son responsables de la diarrea y la inflamación en los pacientes infectados, aunque sus

contribuciones relativas han sido objeto de debate. [ 2 ] Toxinas A y B son glucosiltransferasas que diana

e inactivar la familia Rho de GTPasas . Toxina B (citotoxina) induce la despolimerización de la actina

mediante un mecanismo correlaciona con una disminución en la ADP-ribosilación de baja masa

molecular de las proteínas de unión a GTP Rho. [ 20 ] Otra toxina, la toxina binaria , también ha sido

descrita, pero su papel en la enfermedad no se entiende todavía completamente. [ 21 ]

El tratamiento antibiótico de CDIs puede ser difícil, debido tanto a la resistencia a los antibióticos y

factores fisiológicos de la propia bacteria (formación de esporas, los efectos protectores de la

seudomembrana).[ 2 ] colitis pseudomembranosa causada por C. difficile se trata con antibióticos

específicos, por ejemplo,vancomicina (Vancocin) o metronidazol (Flagyl).

C. difficile se transmite de persona a persona por la vía fecal-oral . Sin embargo, el organismo forma un

gran número de esporas resistentes al calor, y estos no son destruidos por productos de limpieza a base

de alcohol o la limpieza rutinaria de superficies. Por lo tanto, estas esporas permanecen viables en

el hospital,o asilo de ancianos ambiente durante largos períodos de tiempo, y, debido a esto, las

bacterias pueden ser cultivadas a partir de casi cualquier superficie en el hospital. Una vez que las

esporas son ingeridas por el paciente, que pasan a través del estómago intacta debido a su resistencia

a los ácidos. Germinan a células vegetativas en el colon tras la exposición a los ácidos biliares, y se

multiplican.

Algunos desinfectantes de uso común en los hospitales no son eficaces contra C. difficile esporas, y en

realidad puede promover la formación de esporas. Sin embargo, los desinfectantes que

contienen cloro son eficaces para matar los microorganismos. [ 22 ]

Diagnóstico

Esta sección puede ser confuso o

poco claro para los lectores .

(septiembre de 2011)

La citotoxicidad de ensayo

C. difficile toxinas tienen un citopático efecto en el cultivo celular, y se neutralizó con anticuerpos

específicos anti-suero es el estándar de oro práctico para estudios de investigación de nuevas técnicas

de diagnóstico CDAD. [ 2 ] toxigénicos cultura, en el que los organismos se cultivan en medio selectivo y

se ensayaron para la toxina producción, sigue siendo el estándar de oro y es la prueba más sensible y

específica, aunque es lento y laborioso. [ 23 ]

Toxina ELISA

Evaluación de las toxinas A y B de la enzima ensayo inmunoenzimático (ELISA) para la toxina A o B (o

ambas) tiene una sensibilidad de 63-99% y unaespecificidad de 93-100%: Con una prevalencia del 15%,

esta conduce a un valor predictivo positivo (VPP) del 73% y un valor predictivo negativo (VPN) del

96%. [ cita requerida ]

Anteriormente, los expertos recomendaron el envío de hasta tres muestras de heces para descartar la

enfermedad si las pruebas iniciales son negativos.Sin embargo, recientes [ ¿cuándo? ] evidencia sugiere que

la repetición de la prueba durante el mismo episodio de diarrea es de valor limitado y debe ser

evitado. [ 24 ] C. difficile toxina debe desaparecer de las heces de los pacientes infectados previamente si

el tratamiento es eficaz. Sin embargo, muchos hospitales sólo para probar las cepas prevalentes A.

toxina que expresan sólo la toxina B ahora están presentes en muchos hospitales, y ordenar ambas

toxinas debe ocurrir. [ 25 ] [ 26 ] Sin pruebas para ambas pueden contribuir a un retraso en la obtención de

los resultados de laboratorio, lo cual es a menudo la causa de una enfermedad prolongada y los malos

resultados.

Otros exámenes de heces

Heces de leucocitos y mediciones de heces lactoferrina niveles también han sido propuestos como

pruebas de diagnóstico, pero puede tener una precisión diagnóstica limitada. [ 27 ]

La tomografía computarizada

En un reciente [ ¿cuándo? ] estudio, un paciente que recibió un diagnóstico de Clostridium difficile colitis

(CDC) sobre la base de la tomografía computarizada (TC) tenían una probabilidad del 88% de dar

positivo en un ensayo de heces. [ 28 ] engrosamiento de la pared es el CT hallazgo clave en esta

enfermedad. Una vez engrosamiento de la pared del colon se identifica como> 4 mm, los mejores

resultados fueron auxiliares pericolónico varada,ascitis y nodularidad pared del colon. La presencia de

espesor de pared más cualquier uno de estos hallazgos auxiliares es 70% sensible y específico 93%.

Utilizando los criterios de ≥ 10 mm o un espesor de pared de> 4 mm y cualquiera de los hallazgos más

específicos no añade significativamente al diagnóstico, pero da resultados igualmente satisfactorios. En

este estudio, con una prevalencia de positivos C. difficile toxina del 54%, el VPP fue del 88%. Los

pacientes con diarrea asociada a antibióticos con hallazgos en la TC de diagnóstico de consideración

mérito CDC para el tratamiento sobre esa base.

PCR en tiempo real

A finales de 2009, 3 diferentes test en tiempo real PCR había alcanzado 510 (k) de la FDA. [ cita

requerida ] GeneXpert Cepheid es, con mucho, el más rápido y el más fácil de los tres, pero también es el

más caro. Cepheid utiliza un kit basado en cartucho que está adaptado para pequeños hospitales o

laboratorios sin la capacidad de números de lotes grandes de muestras juntas. De hecho, la dosificación

no es necesaria ya que la extracción se produce en el mismo vial como amplificación de la diana, los

controles positivos y negativos. El tiempo reportado entre muestra y resultado es ~ 45 minutos.

Prodesse ofrece otro kit basado IVD PCR en tiempo real de prueba (ProGastro Cd), que utiliza una

extracción externa y la purificación en la RocheMagnaPure . Prodesse (Gen-Probe) de soporte técnico

afirma que esta separación externa produce mayores rendimientos que el BD GeneOhm. La técnica

Prodesse es similar en el precio de la técnica después de una BD GeneOhm incluye el precio de la

extracción y toma aproximadamente tres horas de muestra hasta el resultado.

La final IVD Clostridium difficile en tiempo real PCR en el mercado desde el año 2009 es de BD

GeneOhm. El protocolo utiliza una lisis de vidrio perla en vez de una extracción, pero los resultados son

reportados a ser bueno y el método afeita un poco más de una hora de ausencia del protocolo de tiempo

(alrededor de 1 hora y 45 minutos de muestra a resultado). Los costos totales para la Prodesse y

pruebas de BD GeneOhm son aproximadamente los mismos.

Para cada prueba, sensibilidades generalmente se dan como% 88-91 y especificidades como 96-97%,

dependiendo de las pruebas, la prevalencia de la enfermedad y el tamaño de la piscina paciente. [ 29 ]

Perros

Una técnica experimental para detectar C.Diff. se basa en la observación de que las enfermeras fueron

capaces de oler una débil pero distintivo "C.Diff".huele a heces de los pacientes afectados. Se encontró

entonces que era posible entrenar a perros entrenados para detectar este olor en pacientes sin tomar

una muestra, con alta especificidad. [ 30 ]

Prevención

Antibióticos

El método más eficaz para prevenir la prescripción de antimicrobianos CDAD es correcto. En el ámbito

hospitalario, donde CDAD es más común, casi todos los pacientes que desarrollan CDAD están

expuestos a los antimicrobianos. Aunque la prescripción de antibióticos adecuada suena fácil de hacer,

aproximadamente el 50% del uso de los antimicrobianos se considera inadecuado. Esto es consistente

ya sea en el hospital, entorno clínico, la comunidad o académico. Varios estudios [ cita requerida ] han

demostrado una disminución de la CDAD mediante la limitación de los antibióticos que más se

relacionan con CDAD o mediante la limitación innecesaria prescripción de antimicrobianos en general,

tanto en el brote y la configuración no epidémicas.

Probióticos

Existe alguna evidencia de que los probióticos pueden ser útiles para prevenir la infección y la

recurrencia. [ 31 ] [ 32 ] El tratamiento con S. boulardii en aquellos que no son inmunodeficientes con C Diff

también pueden ser útiles. [ 33 ] [ 34 ] En 2010, la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de Estados

Unidos recomienda en contra de su uso, debido al riesgo de complicaciones. [ 33 ] [ 31 ] Una revisión de

2012 sin embargo, no se encontró un aumento de los efectos adversos con el tratamiento. [ 32 ]

Control de infecciones

Medidas de control de infecciones, tales como el uso de guantes para el cuidado de pacientes con

CDAD, han demostrado ser eficaces en la prevención. Esto funciona mediante la limitación de la

propagación de C. difficile en el entorno hospitalario. Además, el lavado con agua y jabón eliminar las

esporas de las manos contaminadas, pero a base de alcohol de mano son ineficaces. [ 35 ] toallitas

blanqueador que contiene 0,55 por ciento de hipoclorito de sodio se ha demostrado para matar las

esporas y prevenir la transmisión entre los pacientes. [ 36 ] Instalación de WC con tapa y cierre de la tapa

antes de su salida también reduce el riesgo de contaminación. [ 37 ]

De peróxido de hidrógeno vapor (VPH) sistemas utilizados para esterilizar una descarga sala de post

paciente ha demostrado reducir las tasas de infección y para reducir el riesgo de infección para los

siguientes pacientes. Un estudio (Boyce et al. 2008) mostraron que la incidencia de CDAD se redujo en

un 53%, aunque el uso de HPV. Un segundo estudio (Manian et al. 2010) mostró una reducción del 42%

en DACD tasas por el uso de HPV.[ cita requerida ]

Vacuna

En un ensayo clínico limitado, un C. difficile anti- tetánico vacuna se informó a mejorar los resultados de

las personas. Pruebas adicionales serán necesarios para validar esta prueba. [ 38 ]

Tratamiento

Colonización asintomática con C. difficile es común. El tratamiento en pacientes asintomáticos es

controversial, también lleva en el debate de la vigilancia clínica y la forma en que se cruza con la política

de salud pública. En general, los casos leves no requieren tratamiento específico. [ 2 ] [ 39 ]

Los pacientes deben ser tratados tan pronto como sea posible cuando el diagnóstico de Clostridium

difficile colitis (CDC) se hace para evitar francosepsis o perforación intestinal. Para reducir las

complicaciones, los médicos a menudo comienzan el tratamiento basado en la presentación clínica

antes de los resultados definitivos están disponibles. El conocimiento de la epidemiología local de la

flora intestinal de una institución en particular puede guiar la terapia. Además, la terapia de rehidratación

oral (ORT) es útil en la retención de fluidos durante la duración de la diarrea.

Medicamentos

Tres antibióticos son específicamente eficaces contra C. difficile . Con los agentes disponibles más o

menos igual de eficaz. [ 40 ]

El metronidazol  es el fármaco de elección, debido a su menor precio y la eficacia comparable. [ 33 ]

Oral de vancomicina es de segunda línea para los casos leves a moderados y se recomienda de

primera línea para la enfermedad severa. [ 33 ] La vancomicina es el tratamiento de elección en los

casos siguientes: no hay respuesta a metronidazol por vía oral, el organismo es resistente al

metronidazol, el paciente es alérgico al metronidazol, el paciente está embarazada, en lactancia o

menores de 10 años de edad. La vancomicina se debe administrar por vía oral

porque intravenosa administración no alcanza lumen intestinal concentración terapéutica

mínima. Las personas que no responden a metronidazol puede ser colocado en 14 días de

vancomicina seguido de rifaximina durante otros 14 días.

No hay ninguna diferencia entre la vancomicina y metronidazol en la enfermedad leve, sin embargo

vancomicina fue superior al metronidazol para el tratamiento de una enfermedad grave. [ 41 ] En este

estudio, la enfermedad grave se definió en una puntuación de punto: un punto cada uno se le dio para la

edad> 60 años, temperatura> 38,3 ° C, el nivel de albúmina <2,5 mg / dl, recuento de leucocitos o

periféricos> 15.000 células / mm 3 a las 48 h de la inscripción. Dos puntos fueron dados por evidencia

endoscópica de colitis pseudomembranosa o tratamiento en la unidad de cuidados

intensivos.Enfermedad grave se define como dos o más puntos en la puntuación. La crítica principal de

este estudio es que una baja, no estándar dosis de metronidazol (250 mg) en lugar de (500 mg).

Fidaxomicina  se ha encontrado para ser tan eficaz como la vancomicina [ 42 ] Un estudio [ 43 ] mostró

que el éxito del tratamiento duradero defidaxomicina es mejor que el medicamento anterior. Su

tolerabilidad es tan buena como la vancomicina. [ 44 ]

Los medicamentos utilizados para detener la diarrea frecuentemente empeora el curso de C. difficile .

relacionada con colitis pseudomembranosaloperamida , difenoxilato , y bismuto compuestos están

contraindicados: ralentización del tiempo de tránsito fecal se cree que resulta en ampliada toxina

asociada a daño.

La colestiramina , una bebida en polvo (una resina de intercambio de iones ), que se utiliza

ocasionalmente para reducir el colesterol, es eficaz en la unión tanto la toxina A y B, retardando la

motilidad intestinal y ayudar a prevenir la deshidratación. [ 45 ] La dosificación puede ser de 4 gramos al

día, a hasta cuatro dosis al día, sin embargo se debe tener precaución para evitar el estreñimiento, o

interacciones con otros medicamentos, en particular la unión de medicamentos que produce la

colestiramina, impidiendo su absorción. Colestiramina no es un antiinfeccioso; reduce dramáticamente

muchos de los síntomas de una C. difficile infección, pero no es apropiado usar por sí mismo, ya que no

cambia el estado de infección. Colestiramina no se recomienda en concierto con vancomicina. Hojuelas

de plátano en polvo dos veces al día son una alternativa a la colestiramina, y permitir que las heces de

volumen. [ cita requerida ]

Probióticos

No hay pruebas suficientes para apoyar el uso de probióticos en el tratamiento de la enfermedad

activa. [ 46 ] [ 33 ] y, por tanto, en esta situación no son ni recomienda como complemento del tratamiento

estándar o para uso por sí solo. [ 47 ]

Un tratamiento de último recurso en inmunodeprimidos pacientes es la inmunoglobulina

intravenosa (IVIG). [ 45 ]

Taburete trasplante

Bacterioterapia fecal , conocida en términos coloquiales como trasplante de heces , un procedimiento

relacionado con probiótico investigación, de manera preliminar ha demostrado que cura la

enfermedad. [ 48 ] Se trata de infusión de la flora bacteriana adquiridos de las heces de un donante sano

para revertir el desequilibrio bacteriano responsable para la recurrencia de la infección. [ 48 ] En el

trasplante fecal, heces donante se obtiene de otra persona física que ha sido probado para una amplia

variedad de patógenos bacterianos, virales y parasitarias. [ 48 ] El taburete se mezcla a menudo con

solución salina o leche para lograr la consistencia deseada, a continuación, entrega a través de un

colonoscopio o enema de retención, o a través de un tubo nasogástrico o nasoduodenal. El

procedimiento sustituye a la flora normal, sano de colon que habían sido eliminadas por los antibióticos,

y restablece la resistencia del paciente a la colonización por Clostridium difficile . Sin embargo, a

menudo hay resistencia paciente debido a la percepción de lo desagradable del procedimiento que se

debe superar primero antes de proceder con este tratamiento a menudo eficaz.

Hay más de 150 informes publicados datan de 1958, aunque muchos más se han llevado a cabo. [ cita

requerida ] Tiene una tasa de éxito de alrededor del 90%. [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ] [ 52 ] Una guía fue lanzado en 2010 para el

trasplante fecal casa. [ 53 ]

Colectomía

En aquellos pacientes que desarrollan síntomas sistémicos de los CDC, la colectomía puede mejorar el

resultado si se realiza antes de la necesidad devasopresores . [ cita requerida ]

Reaparición

La evolución de los protocolos para los pacientes con recurrencia C. difficile diarrea también presentan

un desafío: No existe un período de tiempo adecuado conocido universalmente aceptados o

medicamentos alternativos con los que hay que tratar. [ cita requerida ] Sin embargo, el re-tratamiento con

metronidazol o vancomicina a dosis previa de 10 a 14 días es generalmente con éxito. La adición

de rifampicina a la vancomicina también ha sido eficaz. [ cita requerida ]

Pronóstico

Después de un primer tratamiento con metronidazol o vancomicina , Clostridium difficile se repite en

aproximadamente el 20% de las personas. Esto aumenta a 40% y 60% con las recidivas posteriores. [ 54 ]

Historia

Inicialmente llamado Bacillus difficilis por Hall y O'Toole en 1935, ya que era resistente a los primeros

intentos de aislamiento y creció muy lentamente en la cultura, que pasó a llamarse en 1970. [ 55 ] [ 54 ]

Sociedad y cultura

Pronunciación

Los nombres científicos de los organismos son latín o griego latinizado, en este caso uno de cada. El

anglicismo pronunciación/ k l ɒ s t r ɪ d i əm d ɨ f ɪ s ɨ l i ː / es común, aunque una más

clásica / d ɨ f ɪ k ɨ l eɪ / también se utiliza. Una práctica común ha desarrollado de

pronunciardifficile como / d i ː f i s i ː l / , como si fuera francés. La pronunciación varía porque este es un

ejemplo de vocabulario científico internacional (ISV). Ellatín clásico sonido es / dɨffɪkɨle /. También se

puede escuchar el sonido con influencias españolas / difi.si.le y / o italiano-Iglesia-América influencia del

sonido / dɪffi.tʃi.le /.

Brotes notables

04 de junio 2003, dos brotes de una cepa altamente virulenta de la bacteria fueron reportados

en Montreal, Quebec y Calgary, Alberta , en Canadá .Fuentes de poner el número de muertos tan

bajo como 36 y tan alto como 89, con cerca de 1.400 casos en 2003 y en los primeros meses de

2004.C. difficile infecciones continuó siendo un problema en el sistema de asistencia sanitaria

Quebec a finales de 2004. En marzo de 2005, se había extendido en el Toronto, Ontario zona,

hospitalizar a 10 personas. Uno de ellos murió mientras que los otros estaban siendo dados de alta.

Un brote similar ocurrió en el Hospital Stoke Mandeville , en el Reino Unido entre 2003 y 2005. El

local epidemiología de C. difficile puede ofrecer pistas sobre cómo su propagación puede estar

relacionado con la cantidad de tiempo que el paciente pasa en el hospital y / o un centro de

rehabilitación. También muestras de capacidad de las instituciones para detectar aumento de las

tasas, y su capacidad para responder con más agresivas campañas de lavado de manos, los

métodos de cuarentena, y la disponibilidad de yogur que contenga cultivos vivos a los pacientes con

riesgo de infección.

Se ha sugerido que tanto los brotes y canadienses Inglés se relacionado con la cepa más virulenta

aparentemente NAP1/027 de bacteria. Esta nueva cepa, también conocida como cepa de Quebec,

también se ha implicado en una epidemia en dos hospitales holandeses ( Harderwijk yAmersfoort ,

ambos en 2005). Una teoría para explicar el aumento de la virulencia de 027 es que es una

hyperproducer de ambas toxinas A y B, y que ciertos antibióticos en realidad pueden estimular las

bacterias a hyperproduce.

01 de octubre 2006, C. difficile se decía que había matado al menos a 49 personas en los

hospitales de Leicester , Inglaterra, más de ocho meses, según un Servicio Nacional de Salud la

investigación. Otros 29 casos similares fueron investigados por jueces de instrucción . [ 56 ] Un

Departamento británico de Salud memo filtrado poco después reveló preocupación importante en el

gobierno de la bacteria, que se describe como "endémica en todo el servicio de salud" [ 57 ]

27 de octubre 2006, nueve muertes fueron atribuidas a la bacteria en Quebec, Canadá. [ 58 ]

18 de noviembre 2006, la bacteria fue divulgado para haber sido responsable de 12 muertes en

Quebec, Canadá. Esta muerte fue 12 informó sólo dos días después de la Honoré Mercier St.

Hyacinthe anunció que el brote estaba bajo control. Treinta y un pacientes fueron diagnosticados

conClostridium difficile . Cuadrillas de limpieza tomaron medidas en un intento de borrar el brote. [ 59 ]

C. difficile fue mencionado en 6480 los certificados de defunción en 2006 en el Reino Unido. [ 60 ]

27 de febrero 2007, un nuevo brote se identificó en Trillium Health Centre en Mississauga , Ontario,

donde 14 personas fueron diagnosticadas con la bacteria. Las bacterias fueron de la misma cepa

como el de Quebec. Las autoridades no han sido capaces de determinar si C. difficile fue

responsable de la muerte de cuatro pacientes en los dos meses anteriores. [ 61 ]

Entre febrero y junio de 2007, tres pacientes en el Hospital Loughlinstown en Dublín, Irlanda fueron

encontrados por el juez de instrucción que han muerto como resultado de la C. difficile infección. En

una investigación, Juzgado de Instrucción encontró que el hospital no tenía ningún equipo de

control de infecciones designado o microbiólogo consultor en el personal. [ 62 ]

Entre junio de 2007 y agosto de 2008, Northern Health & Social Care Trust de Irlanda del

Norte. Área Anrtim, Braid Valley, Mid Ulster hospitales.Durante la investigación de expertos

revisores concluyeron que Clostridium difficile fue implicado en 31 de estas muertes, como la causa

subyacente en el 15 y como una causa contribuyente en el 16. Durante el período de tiempo en el

examen también señaló 375 casos de infección por Clostridium difficile en pacientes. [ 63 ]

Octubre de 2007, Maidstone y Tunbridge Wells NHS Trust fue duramente criticado por la Comisión

de Salud en cuanto a su manejo de un importante brote de C. difficile en sus hospitales

de Kent desde abril de 2004 hasta septiembre de 2006. En su informe, la Comisión estima que

alrededor de 90 pacientes "definitivamente o probablemente" muerto como resultado de la

infección. [ 64 ] [ 65 ]

Noviembre de 2007, la cepa 027 se extendió a varios hospitales en el sur de Finlandia, con diez

muertes de los 115 pacientes infectados reportados en 2007-12-14. [ 66 ]

Noviembre de 2009, cuatro muertes en Nuestra Señora de Lourdes Hospital en Irlanda, tienen

posibles vínculos con Clostridium difficile infección.Otros 12 pacientes resultaron positivos para la

infección, y otros 20 muestran signos de infección, 10 de noviembre de 2009. [ 67 ]

Marzo de 2010, desde febrero 2009 hasta 02 2010 199 pacientes en el hospital Herlev en

Dinamarca fue sospechoso de estar infectado con la cepa 027. En el primer semestre de 2009, 29

murieron en los hospitales de Copenhague después de que fueron infectados con la bacteria [ 68 ]

Mayo de 2010, un total de 138 pacientes en cuatro hospitales diferentes en Dinamarca infectados

con la cepa 027 (Herlev, Amager, Gentofte y Hvidovre), además de algunos casos aislados en otros

hospitales. [ 69 ]

Mayo de 2010, catorce personas murieron en el estado australiano de Victoria. Dos años después,

la misma cepa del error se detectó en Nueva Zelanda. [ 70 ]

28 de mayo 2011 un brote en Ontario, Canadá se ha informado, con 26 muertes hasta el 24 de julio

de 2011. [ 71 ]

Investigación

La secuenciación del genoma

La primera secuencia completa del genoma de un Clostridium difficile cepa fue publicado por primera

vez en 2005 por el Instituto Sanger del Reino Unido. Esto era de C. difficile 630 cepa, una cepa virulenta

y resistente a múltiples fármacos, aislado en Suiza en 1982. Científicos del Instituto Sanger tiene

también recientemente [ ¿cuándo? ] secuenciado los genomas de cerca del 30 por Clostridium difficile aísla

usando la siguiente generación de secuenciación tecnologías de 454 Life Sciences y Illumina . [ 72 ]

Investigadores de la Universidad McGill en Montreal , Quebec , Canadá , secuenciado el genoma de la

cepa altamente virulenta de Quebec C. difficile en 2005 el uso de ultra-alto rendimiento de la tecnología

de secuenciación. Las pruebas implicaba hacer 400.000 de secuenciación de ADN en paralelo

reacciones de genoma de la bacteria, que se había fragmentado para la secuenciación. Estas

secuencias fueron ensambladas computacionalmente para formar una secuencia completa del

genoma. [ 15 ] [ 73 ]

Científicos de la Universidad de Oxford tiene también

recientemente [ ¿cuándo? ] secuenciado C. difficile genomas de 486 casos que se presenten más de cuatro

años en Oxfordshire con la próxima generación de secuenciación tecnologías de iluminación . [ 74 ]

Tratamiento

CDA-1 y BDC-1 (también conocido como MDX-066/MDX-1388 y MBL-CDA1/MBL-CDB1) es una

combinación de investigación, anticuerpo monoclonal desarrollado conjuntamente por Medarex y

Massachusetts Biologic Laboratories (MBL) para inhibir la C. difficile toxinas A y B, para el

tratamiento de la CDI. Merck & Co., Inc. adquirido los derechos mundiales para desarrollar y

comercializar CDA-1 y CDB 1-a través de un acuerdo de licencia exclusiva firmado en abril de

2009. Está concebido como un tratamiento adicional a uno de los antibióticos existentes para el

tratamiento de CDI. [ 75 ] [ 76 ] [ 77 ]

La nitazoxanida  es un sintético nitrothiazolyl-salicilamida derivado indicado como un agente

antiprotozoario (aprobado por la FDA para el tratamiento de la diarrea infecciosa causada por

Cryptosporidium parvum y Giardia lamblia) y también se está estudiando actualmente

en C. difficile infecciones frente a la vancomicina . [ 78 ]

La rifaximina  , [ 78 ] es una fase clínica semi sintético, basado en rifamicina no sistémica con

antibióticos para la CDI. Se aprobado por la FDA para el tratamiento de la diarrea infecciosa y está

siendo desarrollado por Salix Pharmaceuticals .

Rifalazil  , [ 78 ]

Fidaxomicina  , [ 78 ]

La tigeciclina  [ 78 ] y

Ramoplanin  . [ 78 ]

Clostridium difficile

Clostridium difficile es una bacteria que está presente de forma natural en el intestino de aproximadamente el 3 por ciento de los adultos y el 66 por ciento de los niños.

Clostridium difficile no causa problemas en las personas sanas. Sin embargo, algunos antibióticos que se usan para curar otras enfermedades pueden desequilibrar las bacterias "buenas" del intestino. Cuando esto sucede, las bacterias de Clostridium difficile pueden multiplicarse y causar síntomas como diarrea y fiebre.

Como las infecciones de Clostridium difficile normalmente se deben a los antibióticos, la mayoría de los casos se presentan en un entorno sanitario como un hospital. El número de casos de Clostridium difficile aumentó un 7 por ciento entre 2005 y 2006, a 55.620 casos en 2006. Una de las principales razones de esta subida es que se han mejorado las pruebas diagnósticas de la infección.

En la mayoría de los casos, Clostridium difficile puede prevenirse manteniendo unas buenas prácticas de higiene en los entornos sanitarios. Sin embargo, es extremadamente contagioso y se propaga muy fácilmente.

Los síntomas

Los síntomas de Clostridium difficile son: diarrea leve o aguda, heces sanguinolentas, fiebre y calambres estomacales. Generalmente, la causa de estos síntomas es la colitis (inflamación de las paredes del intestino grueso).

En casos poco frecuentes, Clostridium difficile puede causar infección de las paredes del abdomen (peritonitis), envenenamiento de la sangre (septicemia) y desgarros en el intestino grueso (perforación del colón).

En casos muy poco frecuentes, la infección por Clostridium difficile puede ser mortal. Este riesgo es más grande en las personas mayores que tienen otras enfermedades muy graves. La mayoría de las personas que se contagian de una infección por Clostridium difficile tendrán los síntomas mientras toman los antibióticos. Sin embargo, los síntomas pueden prolongarse otras 10 semanas más después de haber terminado los antibióticos.

Las causas

Clostridium difficile no necesita oxígeno para sobrevivir y multiplicarse (reproducirse), lo que significa que puede sobrevivir bien en el intestino grueso. Normalmente, la bacteria Clostridium difficile no afecta a los niños y adultos sanos, porque las bacterias "buenas" sanas del intestino la tienen controlada. Sin embargo, algunos antibióticos pueden interferir en este equilibrio sano de bacterias, de manera que Clostridium difficile puede empezar a multiplicarse y producir toxinas (venenos).

Las bacterias Clostridium difficile se propagan por medio de esporas, que se eliminan del organismo infectado por medio de la diarrea. Las esporas pueden entonces contaminar la zona circundante, como el retrete, las sábanas, la piel y la ropa. También pueden propagarse por el aire (por ejemplo, al hacer la cama).

Cualquier persona que entra en contacto con las superficies contaminadas puede propagar la infección. Las esporas pueden a su vez infectar a otras personas penetrando en el organismo a través de la boca. Las personas con Clostridium difficile presente de forma natural en el intestino no pueden propagar las bacterias, salvo que éstas empiecen a producir toxinas. Por eso, muchas personas tienen las bacterias en el organismo pero no presentan ningún síntoma.

El diagnóstico

Clostridium difficile se diagnostica por medio de pruebas de laboratorio hechas con una muestra de las heces de la persona infectada. Si hay una infección por Clostridium difficile presente, la prueba mostrará la existencia de toxinas de Clostridium difficile en las heces de la muestra.

El tratamiento

Solo será necesario un tratamiento contra la infección por Clostridium difficile si hay presencia de síntomas, el tratamiento no es necesario si las bacterias están presentes de forma inocua en el intestino. Si tiene síntomas de Clostridium difficile, es mejor que deje de tomar los antibióticos responsables de la infección, si fuera posible hacerlo. Esto permite que las bacterias "buenas" naturales vuelvan a crecer en el intestino, lo que suele ser suficiente para aliviar los síntomas y eliminar la infección.

Si los síntomas son más graves, como diarrea aguda o inflamación de las paredes del intestino delgado (colitis), puede ser necesaria la administración de antibióticos para eliminar las bacterias de Clostridium difficile. Si los síntomas vuelven, se pueden recetar tratamientos de bacterias "buenas" (probióticos) para estimular un nuevo crecimiento de las bacterias naturales.

En casos graves y poco frecuentes de infección por Clostridium difficile, puede ser necesaria la cirugía para reparar los intestinos dañados, sobre todo si hay desgarros en el intestino delgado (perforación del colón).

La prevención

Desafortunadamente, Clostridium difficile puede propagarse fácilmente, y puede que no sea posible evitar del todo la propagación de las bacterias. Sin embargo, se pueden tomar precauciones para reducir los riesgos de infección.

Si va a visitar a una persona que está en un entorno hospitalario y que tiene diarrea o el estómago descompuesto, no vaya acompañado de niños menores de 12 años.

Asimismo, deberá lavarse las manos con jabón y agua al entrar y al salir de las salas hospitalarias y usar un gel de manos con alcohol si lo hubiera. El gel de manos con alcohol es muy eficaz, aunque su uso no puede garantizar un método infalible de impedir la propagación de las bacterias.

No vaya a los entornos hospitalarios si no se encuentra bien o ha tenido diarrea recientemente, no se siente en las camas y cumpla con el horario y las normas de visitas.

Siempre que sea posible, las personas con infección por Clostridium difficile deberán tener su habitación y aseo propios para evitar que se contagien otras personas.

Propionibacterium acnes

 

Propionibacterium acnes

Clasificación científica

Filo: Actinobacteria

Orden: Actinomycetales

Suborden: Propionibacterineae

Familia: Propionibacteriaceae

Género: Propionibacterium

Especie: P. acnes

Nombre binomial

Propionibacterium acnes

(GILCHRIST 1900)

DOUGLAS & GUNTER 1946

Propionibacterium acnes es un bacilo Gram-positivo, de crecimiento relativamente lento, no

esporulado y anaerobio estricto, aunque se cree que posee aerotolerancia. Se halla en la biota normal

de la piel y es catalogado como actor secundario en la infección dérmica. Está vinculado al acné, puede

causar blefaritis crónica y es el principal causante de endoftalmitis postquirúrgicas crónicas.

Sugenoma ha sido secuenciado, poniendo de manifiesto varios genes que podrían generar

las enzimas degradantes de la piel y las proteínas inmunogénicas (que activan el sistema inmune).

La bacteria es en gran parte comensal y está presente en la piel de la mayoría de las personas

alimentándose de los ácidos grasos del sebo secretado por los poros desde las glándulas sebáceas.

También puede encontrarse en todo el aparato digestivo del ser humano y de muchos otros animales.

Su nombre se deriva de la capacidad de la bacteria de generar ácido propiónico.

[editar]Papel en patologías

Cuando un poro de la piel se bloquea, esta bacteria anaerobia prolifera y segrega sustancias químicas

que rompen la pared del poro, derramando bacterias como el Staphylococcus aureus en la piel y

originando una lesión de acné (foliculitis). También se la ha encontrado en úlceras de córnea. En

contadas ocasiones se han reportado daños en las válvulas del corazón ocasionandoendocarditis y

también infecciones de las articulaciones (artritis séptica). Además, Propionibacterium se han

encontrado en los puntos de inserción de ventriculostomia y en las suturas subcutáneas de pacientes

que han sido sometidos a craneotomía.

[editar]Sensibilidad antibiótica

P. acnes es sensible al peróxido de benzoilo, al grupo de la tetraciclina, otros antibióticos y muchos

preparados antibacterianos. Sin embargo, son frecuentes las cepas resistentes a la tetraciclina.

La clindamicina es también de uso frecuente. Recientemente se ha mostrado que P. acnes es sensible a

algunos macrólidos como la azitromicina, que tiene un amplio espectro de acción. Normalmente se

prescriben 500 mg por vía oral, tres veces por semana durante 4 a 6 semanas. La azitromicina exhibe

un efecto post-antibiótico concentrándose en el tejido pulmonar durante aproximadamente cinco días.

De hecho, debe utilizarse alguna crema o pomada antibacteriana durante el tratamiento, lo que da un

buen efecto local. Otro antibiótico es el nadifloxacino del grupo de los llamados 4-fluoroquinolonas tales

como ciprofloxacino, ofloxacino y levofloxacino. Tiene acción contra P. acnes y algunos otros

microorganismos que pueden tomar parte en una poli-infección.

Propionibacterium acnesDe Wikipedia, la enciclopedia libre

Propionibacterium acnes

Clasificación científica

Reino: Bacterias

Phylum: Actinobacteria

Orden: Actinomycetales

Familia: Propionibacteriaceae

Género: Propionibacterium

Especie: P. acnes

Nombre binomial

Propionibacterium acnes

(Gilchrist 1900) 

Douglas & Gunter 1946

Propionibacterium acnes es el crecimiento relativamente lento, por lo

general aerotolerantes anaerobios ,Gram-positivas bacteria (varilla) vinculado a la piel condición

de acné , sino que también puede causar crónica blefaritis y endoftalmitis , [ 1 ] el último en particular

después de la cirugía intraocular . El genoma de la bacteria ha sido secuenciado y un estudio ha

mostrado varios genes puede generar enzimas degradantes de la piel y las proteínas que pueden ser

inmunogénicas (activando el sistema inmune ). [ citación necesaria ]

Esta bacteria es en gran parte comensal y parte de la flora de la piel presente en la piel de los seres

humanos adultos más sanos ". [ 2 ] Por lo general es apenas detectable en la piel de preadolescentes

sanos.Vive principalmente en, entre otras cosas, los ácidos grasos en el sebo secretado por las

glándulas sebáceas en los folículos . También se puede encontrar en todo el tracto gastrointestinal en

seres humanos[ 3 ] y muchos otros animales.

Su nombre se debe a su capacidad para generar ácido propiónico .

Contenido

  [ ocultar ] 

Un papel en la enfermedad

2 susceptibilidad antimicrobiana

3 Fotosensibilidad

4 Referencias

5 Enlaces externos

[ editar ]Papel en la enfermedad

P. acnes bacterias viven profundamente dentro de los folículos y los poros , lejos de la superficie de la

piel.En estos folículos, P. acnes bacterias utilizan sebo , restos celulares y subproductos metabólicos de

los tejidos de la piel circundante como sus principales fuentes de energía y nutrientes. Elevada

producción de sebo por hiperactividad glándulas sebáceas (hiperplasia sebácea ) u obstrucción del

folículo puede causar P. acnes bacterias para crecer y multiplicarse. [ 4 ]

P. acnes bacterias secretan muchas proteínas, incluyendo enzimas digestivas varios. [ 5 ] Estas enzimas

están involucradas en la digestión de sebo y la adquisición de otros nutrientes. Ellos también pueden

desestabilizar las capas de células que forman las paredes del folículo. El daño celular, los

subproductos metabólicos y los escombros bacteriana producida por el rápido crecimiento

de P. acnes en los folículos pueden desencadenar la inflamación. [ 6 ] Esta inflamación puede conducir a

los síntomas asociados con algunos trastornos comunes de la piel, como foliculitis y acné vulgar .[ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]

El daño causado por P. acnes y la inflamación asociados a hacer que el tejido afectado más

susceptibles a la colonización por bacterias oportunistas, tales como Staphylococcus aureus . La

investigación preliminar muestra poros saludables son sólo colonizados por P. acnes , mientras que los

no saludables universalmente incluyen el nonpore residente Staphylococcus epidermidis , entre otros

contaminantes bacterianos. Si se trata de una causalidad raíz, sólo oportunista y un efecto secundario, o

una dualidad patológica más compleja entre P. acnes y este particular Staphylococcusespecies no se

conoce. [ 10 ]

P. acnes también se ha encontrado en úlceras de la córnea , y es una causa común de

crónica endoftalmitis cirugía de cataratas siguiente. Rara vez, infecta las válvulas del corazón que

conducen a endocarditis , e infecciones de las articulaciones ( artritis séptica ) han sido

reportados. [ 3 ] Además,Propionibacterium especies se han encontrado en ventriculostomía sitios de

inserción, y las áreas subcutánea para suturar sitios en los pacientes que han sido sometidos

a craneotomía . Es un contaminante común en sangre y líquido cefalorraquídeo culturas.

Propionibacterium acnes se pueden encontrar en el lavado broncoalveolar de aproximadamente 70% de

los pacientes con sarcoidosis y está asociada con actividad de la enfermedad, pero puede ser también

encontrado en el 23% de los controles. [ 11 ] [ 12 ] Las subespecies de P. acnes que causan estas

infecciones de los tejidos por lo demás estériles (antes de los procedimientos médicos), sin embargo,

son la misma subespecie que se encuentran en la piel de las personas que no tienen acné propensos a

la piel, por lo que es probable que los contaminantes locales. Moderado a severoacné vulgar Parece ser

que más a menudo asociados con cepas virulentas. [ 13 ]

P. acnes es un patógeno oportunista, causando una serie de, por ejemplo las infecciones

postoperatorias y relacionados con el dispositivo, la cirugía[ 14 ] después de la infección

neuroquirúrgica, [ 15 ] conjuntos prótesis , derivaciones y válvulas cardiacas protésicas . P. acnes puede

jugar un papel en otras condiciones, incluyendo la inflamación de la próstata que conduce

a cáncer , [ 16 ] SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis, osteítis),

síndrome, sarcoidosis y ciática . [ 17 ]

[ edit ]susceptibilidad antimicrobiana

P. acnes bacterias son susceptibles a una amplia gama de moléculas antimicrobianas, tanto de fuentes

farmacéuticas y natural. Los antibióticos se utilizan comúnmente para el tratamiento de infecciones

causadas por P. acnes . El acné vulgar es la enfermedad más comúnmente asociada

con P.acnes infección. Los antibióticos más utilizados para tratar el acné vulgar

son: eritromicina , clindamicina , doxiciclina y minociclina . [ 18 ] [ 19 ] Varias otras familias de antibióticos

también son activos contra P. acnes bacterias, incluyendo las quinolonas, cefalosporinas, penicilinas

pleuromutilinas y sulfonamidas. [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ]

La aparición de resistente a los antibióticos P. acnes bacterias representa un problema mundial cada

vez mayor. [ 23 ] El problema es especialmente pronunciada en América del Norte y Europa. [ 24 ] Las

familias de antibióticos que P. acnes tienen más probabilidades de adquirir resistencia a son

losmacrólidos (por ejemplo eritromicina y azitromicina ), lincosamidas (por ejemplo clindamicina)

y tetraciclinas (por ejemplo, doxiciclina y minociclina).[ 25 ] [ 26 ]

Sin embargo, P. acnes bacterias son susceptibles a muchos tipos de productos químicos

antimicrobianos que se encuentran en over-the-counterproductos antibacterianos, incluyendo el

peróxido de benzoilo , [ 27 ] triclosan , PCMX , y gluconato de clorhexidina .

Varias moléculas de origen natural y compuestos son tóxicos para P. acnes bacterias. Algunos aceites

esenciales como el romero, [ 28 ] el aceite del árbol del té , [ 29 ] el aceite de clavo [ 30 ] y los aceites

cítricos [ 31 ] [ 32 ] contienen productos químicos antibacterianos.

El elementos de plata , [ 33 ] azufre , [ 34 ] y de cobre [ 35 ] también han demostrado ser tóxico para muchas

bacterias, incluyendo P. acnes . Natural mieltambién se ha demostrado que tiene algunas propiedades

antibacterianas que pueden ser activos contra P. acnes . [ 36 ]

[ edit ]Fotosensibilidad

P. acnes ilumina de color naranja cuando se exponen a la luz de Wood , [ 37 ] posiblemente debido a la

presencia endógena de porfirinas . La bacteria es asesinado por la luz ultravioleta . P. acnes también es

especialmente sensible a la luz en el nanómetro 405 a 420 (cerca del ultravioleta) variar debido a una

porfirina endógena-coporphyrin III. Un total de irradiancia de 320 J / cm ² se encuentra para inactivar

esta bacteria in vitro . [ 38 ] Este hecho se usa en fototerapia . Su fotosensibilidad puede ser mejorada

mediante tratamiento previo con ácido aminolevulínico , que aumenta la producción de esta sustancia

química, aunque esto causa efectos secundarios significativos en los seres humanos, y en la práctica no

fue significativamente mejor que el tratamiento con luz sola. [ citación necesaria ]

Bacteroides

 

Bacteroides

Bacteroides spp. cultivadas anaeróbicamente en placas con agar sangre.

Clasificación científica

Dominio: Bacteria

Filo: Bacteroidetes

Clase: Bacteroidetes

Orden: Bacteroidales

Familia: Bacteroidaceae

Género: Bacteroides

CASTELLANI & CHALMERS 1919

Especies

B. acidifaciens

B. distasonis

B. gracilis

B. fragilis

B. oris

B. ovatus

B. putredinis

B. pyogenes

B. stercoris

B. suis

B. tectus

B. thetaiotaomicron

B. vulgatus

etc.

Bacteroides es un género de bacterias Gram-negativas con forma de bacilo. Las especies

de Bacteroides son anaerobias, no formanendosporas y pueden ser móviles o inmóviles, dependiendo

de la especie.1 El ADN tiene un contenido GC del 40-48%. Inusualmentre en las bacterias, las

membranas de Bacteroides contienenesfingolípidos. También contienen ácido mesodiaminopimélico en

su capa de peptidoglicano. La especie tipo es B. gingivalis.

Bacteroides son normalmente comensales, constituyendo el principal componente de la microbiota

gastrointestinal, vaginal y bucal en los mamíferos.2 En el intestino del huésped juegan un papel

importante en el procesamiento de las moléculas complejas en otras más simples. Se han encontrado

concentraciones tan altas como 1010-1011 células por gramo de heces humanas.3 Pueden también crecer

en azúcares simples cuando están disponibles, pero su principal fuente de energía son

los polisacáridos de origen vegetal.

Índice

  [ocultar] 

1 Patogénesis

2 B. fragilis

3 Referencias

4 Enlaces externos

[editar]Patogénesis

Las especies Bacteroides también benefician a sus huéspedes evitando que otros potenciales

patógenos colonicen el tracto digestivo. Algunas especies (B. fragilis, por ejemplo) son patógenos

oportunistas de los humanos, causando infecciones en la cavidad peritoneal, gastrointestinal

y apendicitis mediante la formación deabscesos. Son capaces de inhibir la fagocitosis e inactivar

losantibióticos betalactámicos.4 Aunque las especies Bacteroides son anaerobias, toleran el oxígeno y

por lo tanto pueden sobrevivir en la cavidad abdominal.

Bacteroides es generalmente resistente a una amplia variedad de antibióticos, tales

como betalactámicos y aminoglicósidos, y muchas especies han adquirido recientemente resistencia a

la eritromicina y a la tetraciclina. Este alto nivel de resistencia antibiótica produce una gran

preocupación, pues Bacteroides podría transferir esta resistencia a otras especies bacterianas más

patógenas.5

[editar]B. fragilis

Bacteroides fragilis es un anaerobio obligado del tracto digestivo. Ocasiona el 90% de las infecciones

anaerobiasperitoneales. B. fragilis es generalmente susceptible a una combinación

de metronidazol, carbapenema e inhibidoresbeta-lactamo/beta-lactamasa. Esta bacteria tiene un alto

nivel de resistencia inherente a la penicilina. Actualmente tampoco se recomienda la lincomicina ni

la clindamicina por el alto nivel de resistencia que está adquiriendo (>30% en algunos estudios).6

Bacteroides

De Wikipedia, la enciclopedia libre

Bacteroides

Bacteroides spp. anaeróbicamente

cultivaron en medio de agar sangre

Clasificación científica

Reino: Bacterias

Phylum: Bacteroidetes

Clase: Bacteroidetes

Orden: Bacteroidales

Familia: Bacteroidaceae

Género: Bacteroides

Castellani y Chalmers 1919

Especies

B. acidifaciens

B. distasonis  (reclasificados

comoParabacteroides distasonis )

B. gracilis

B. fragilis

Oris B.

B. ovatus

B. Putredinis

B. pyogenes

B. stercoris

B. suis

B. tectus

B. thetaiotaomicron

B. vulgatus

etcétera

Bacteroides es un género de bacterias Gram-negativas , bacilo bacterias . Bacteroides especies no

sonendospora formadoras, anaerobios , y puede ser o bien móviles o no móviles, dependiendo de la

especie. [ 1 ] La composición de bases de ADN es 40 a 48% GC . Inusual en los organismos

bacterianos, Bacteroides membranas contienen esfingolípidos . También contienen ácido meso-

diaminopimélico en su capa de peptidoglicano .

Bacteroides son normalmente mutualista , que constituyen la parte más importante de los

mamíferos,flora gastrointestinal , [ 2 ] donde juegan un papel fundamental en la transformación de

moléculas complejas a otras más simples en el intestino del huésped. [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] Como muchos como

10 10 -10 11células por gramo de heces humanas han sido reportados. [ 6 ] Pueden utilizar los azúcares

simplescuando están disponibles, sin embargo, las principales fuentes de energía

para Bacteroides especies en el intestino son complejas derivadas del huésped y de la

planta glicanos . [ 7 ] Los estudios indican que la dieta a largo plazo se asocia fuertemente con la

composición microbioma intestinal - los que comer muchas grasas animales y proteínas tienen

principalmente Bacteroides bacterias, mientras que para los que consumen más carbohidratos de

los Prevotella . especies dominan [ 8 ]

Uno de los más importantes clínicamente es Bacteroides fragilis .

Bacteroides melaninogenicus ha sido recientemente reclasificado y se dividió en Prevotella

melaninogenica y Prevotella intermedia . [ 9 ]

Contenido

  [ ocultar ] 

1 Patogénesis

2 aplicaciones microbiológicas

3 Véase también

4 Referencias

5 Enlaces externos

[ editar ]Patogenia

Bacteroides especies también se benefician a su anfitrión mediante la exclusión de los patógenos

potenciales de colonizar el intestino. Algunas especies ( B. fragilis , por ejemplo) son oportunistas

patógenos humanos , causando infecciones de la cavidad peritoneal, cirugía gastrointestinal,

yapendicitis a través de la formación de abscesos, la inhibición de la fagocitosis , y la inactivación de los

antibióticos beta-lactámicos . [ 10 ] Aunque Bacteroides especies son anaeróbicas, son aerotolerantes y

por lo tanto pueden sobrevivir en la cavidad abdominal.

En general, Bacteroides son resistentes a una amplia variedad de antibióticos - β-

lactamas,aminoglicósidos , y la resistencia recientemente muchas especies han adquirido

a eritromicina ytetraciclina . Este alto nivel de resistencia a los antibióticos ha suscitado la preocupación

de queBacteroides especies pueden convertirse en un reservorio de resistencia en otras cepas

patógenas, más altamente bacterianas. [ 11 ] [ 12 ]

[ edit ]aplicaciones microbiológicas

Un organismo indicador fecal alternativa, Bacteroides , se ha sugerido ya que constituyen una porción

significativa de la población bacteriana fecal, [ 1 ]tienen un alto grado de especificidad de huésped que

refleja las diferencias en el sistema digestivo del animal huésped, [ 13 ] y tiene un pequeño potencial para

crecer en el medio ambiente. [ 14 ] En la última década, los métodos en tiempo real de reacción en cadena

de polimerasa (PCR) se han utilizado para detectar la presencia de diversos patógenos microbianos a

través de la amplificación de secuencias específicas de ADN sin el cultivo de bacterias. Un estudio ha

medido la cantidad de Bacteroides mediante qPCR para cuantificar el huésped específico 16S marcador

genético del rRNA.[ 15 ] Esta técnica permite la cuantificación de marcadores genéticos que son

específicos para el huésped de la bacteria y permiten la detección de contaminación

reciente. Temperatura Un informe reciente encontró juega un papel importante en la cantidad de tiempo

que las bacterias persisten en el medio ambiente, la duración de la vida aumenta con temperaturas más

frías (0-4 ° C). [ 16 ]

Bacteroides

Bacteroides es un género de bacilos Gramnegativos. Los Bacteroides no son formadores de endosporas, son anaerobios, y pueden ser móviles o no móviles, dependiendo de la especie.Algo inusual en organismos bacterianos, es que las membranas de Bacteroides contienen esfingolípidos. También contienen ácido Meso Diaminopimélico en su capa de peptidoglicano.

Los Bacteroides son normalmente no patógenos y constituyen la parte más importante de la flora gastrointestinal de mamíferos (incluidos humanos) donde juegan un papel fundamental en el procesamiento de moléculas complejas a otras más simples en el intestino del huésped.

El más importante clínicamente es Bacteroides fragilis, a quien nos referiremos aparte.

Características generales de BacteroidesAdemás de por el metabolismo también benefician a su anfitrión mediante la exclusión de patógenos potenciales de colonizar el intestino. Algunas especies (B. fragilis, por ejemplo) son oportunistas patógenos humanos, causando la infección de la cavidad peritoneal, cirugía gastrointestinal, y apendicitis   a través de la formación de abscesos, la inhibición de la fagocitosis, y la inactivación de los antibióticos beta-lactámicos.En general, los Bacteroides son resistentes a una amplia variedad de antibióticos betalactámicos, aminoglucósidos, y recientemente muchas especies han adquirido resistencia a la eritromicina y tetraciclina.

Bacteroides fragilis

Bacteroides fragilis es una especie de bacilo Gramnegativo, anaerobio obligado del intestino

Es la bacteria más comúnmente aislada en infecciones anaeróbicas en especial de las que provienen de la flora gastrointestinal. Es el microorganismo más frecuente en el grupo Bacterioides, donde representa el 41% a 78% de los aislamientos del grupo y el que tiene mayor frecuencia en muestras clínicas. Este organismo es resistente a la penicilina, en virtud de la producción de beta-lactamasa, y por otros factores desconocidos.Clasificación científica de Bacteroides fragilis

Reino: Bacteria

Filo: Bacteroidetes

Clase: Bacteroidetes

Orden: Bacteroidales

Familia: Bacteroidaceae

Género: Bacteroides

Especie: Bacteroides fragilis

Importancia clínica de Bacteroides fragilis

Está implicado en el 90% de las infecciones anaerobias peritoneales. Bacteroides fragilis predomina en la bacteriemia asociada con infecciones intraabdominales, peritonitis y abscesos después de la ruptura de cualquier víscera, y tras los abscesos subcutáneos.

Tratamiento contra Bacteroides fragilisEs susceptible a metronidazol, carbapenems, y antoibioticos con combinaciones de inhibidores de la beta-lactamasa.La Clindamicina no se recomienda como agente de primera línea para Bacteroides fragilis.

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