Aspectos FA del Tratamiento del VIH

Sem FA. H la Paz. 1/Nov/04Sem FA. H la Paz. 1/Nov/04Ángela Tavera TolmoÁngela Tavera TolmoClara Soto AbanadesClara Soto Abanades

Pilar Ruiz SecoPilar Ruiz SecoEnrique Jaureguizar CerveraEnrique Jaureguizar Cervera

1. Introducción:

a.-Situación Actual del SIDA en el Mundo.

b.-Mecanismo de infección del virus.

2. Fármacos antiretrovirales:

Principales familias mecanismo de acción e Interacciones.

3. Cuando hay que comenzar el tratamiento.

4. Terapias de inicio recomendadas: ventajas e inconvenientes.

5. Criterios de fracaso terapéutico y factores que influyen.

6. Pautas de rescate recomendadas.

8. Adherencia al tratamiento.

Índice

Aspectos FA del Tratamiento del VIH

1. SITUACIÓN ACTUAL DEL SIDA EN EL MUNDO1. SITUACIÓN ACTUAL DEL SIDA EN EL MUNDO

MECANISMO DE INFECCIÓN DEL VIHMECANISMO DE INFECCIÓN DEL VIH

ARNARN

TranscriptasaTranscriptasa

inversainversa

NúcleoNúcleo

M int p17/18M int p17/18

M ext p41M ext p41

p120p120

P24P24

ESTRUCTURA DEL VIHESTRUCTURA DEL VIH

VIH 3DVIH 3D

FARMACOS ANTIRRETROVIRALES

Principales familias Mecanismo de acción Interacciones

1.-INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA

•ANALOGOS DE NUCLEOSIDOSANALOGOS DE NUCLEOSIDOS AZT = Zidovudina AZT = Zidovudina (Retrovir) ddI = Didanosina ddI = Didanosina (Videx) ddC = Zalcitabina ddC = Zalcitabina (Hivid) d4T = Estavudina d4T = Estavudina (Zerit) 3TC = Lamivudina 3TC = Lamivudina (Epivir) Abacavir Abacavir (Ziagen)

•NO ANALOGOS DE NUCLEOSIDOSNO ANALOGOS DE NUCLEOSIDOS Nevirapina Nevirapina (Viramune)

Efavirenz Efavirenz (Sustiva)

Delavirdina Delavirdina (Recriptor)•ANALOGOS DE NUCLEOTIDOSANALOGOS DE NUCLEOTIDOS Tenofovir Tenofovir (Viread)

Saquinavir Saquinavir (Fortovase, Invirase)

Indinavir Indinavir (Crixivan)

Ritonavir Ritonavir (Norvir)

Nelfinavir Nelfinavir (Viracept)

Amprenavir Amprenavir (Agenerase)

Lopinavir/r Lopinavir/r (Kaletra)

AtazanavirAtazanavirTipranavirTipranavir

2.-INHIBIDORES DE LA PROTEASA

T-20= EfuvirtideT-20= Efuvirtide

3.- INHIBIDORES DE LA FUSIÓN

INTERACCIONESINTERACCIONES

•FarmacodinámicasFarmacodinámicas•FarmacocinéticasFarmacocinéticas

-IP y NN-IP y NN-Insuficiencia renal o hepática-Insuficiencia renal o hepática-ATB en enfermedades oportunistas -ATB en enfermedades oportunistas

FARMACODINÁMICASFARMACODINÁMICAS

1.-Antagonismo en la fosforilación iÇ: AZT+d4T, 3TC+ddC

2.-VHC con INF y Ribavirina: -Monitorizar AN (3TC AZT y d4T)+Ribav. -Toxicidad mitocondrial: Ribav+ddI.

3.-Se recomienda evitar: ddI+d4T -> lipoatrofia periférica.

FARMACOCINÉTICASFARMACOCINÉTICAS

-Metabólicas (CYP-450) -Metabólicas (CYP-450) substratos, inductores o inhibidores.substratos, inductores o inhibidores. -Bomba Transp Glicoproteina P.-Bomba Transp Glicoproteina P.

CYP450 SUBSTRATO INHIBIDOR INDUCTOR MARCADOR 3A4 Cicloporina

Cisaprida Claritromicina Dapsona Digitoxina Diazepam Eritromicina Esteroides Fluoxetina Inhibidores de la proteasa Nifedipina Paracetamol Quinidina Simvastatina Warfarina

Amiodarona Cimetidina Diltiazem Efavirenz Eritromicina Fluoxetina Ketoconazol Nelfinavir Ritonavir Saquinavir Zumo de uva

Carbamazepina Dexametasona Efavirenz Fenitoina Fenobarbital Nevirapina Rifampicina Rifabutina Ritonavir Troglitazona Troleandomicina

Dapsona Eritromicina Ketoconaozol Lidocaina

CYP450 SUBSTRATO INHIBIDOR INDUCTOR MARCADOR 2C19 Citalopram

Diazepam Imipramina Omeprazol Propanolol

Trancilpromina Fluconazol Fluoxetina

Rifampicina Barbituratos

Mefenitoina Omeprazol

2D6 Antidepresivos Neurolépticos Beta-bloqueantes Codeina Etilmorfina Nicotina

Ajmalina Fluoxetina Paroxetina Quinidina Ritonavir

Ninguno conocido

Debrisoquina Dextrometorfano

2E1 Alcoholes Cafeina Dapsona Paracetamol Teofilina

Dietilditiocarbamato Dimetilsulfoxido Disulfiram

Etanol Isoniazida

Cafeina Cloroxazona

FARMACOCINÉTICASFARMACOCINÉTICAS

1.-INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA

•ANALOGOS DE NUCLEOSIDOSANALOGOS DE NUCLEOSIDOS AZT = Zidovudina AZT = Zidovudina (Retrovir) ddI = Didanosina ddI = Didanosina (Videx) ddC = Zalcitabina ddC = Zalcitabina (Hivid) d4T = Estavudina d4T = Estavudina (Zerit) 3TC = Lamivudina 3TC = Lamivudina (Epivir) Abacavir Abacavir (Ziagen)

Interacciones (Asociación Contraindicada)

ddI, 3TCDisulfiramMetronidazolPentamidina i.v.Vincristina

d4T

MUCHAS tablasAtb, aConv, ACO, Estatinas, I-S, Metadona…

ddC

AZTddCCotrimoxazol (dosis altas)

•NO ANALOGOS DE NUCLEOSIDOSNO ANALOGOS DE NUCLEOSIDOS Nevirapina Nevirapina (Viramune) Efavirenz Efavirenz (Sustiva) Delavirdina Delavirdina (Recriptor)

NevirapinaNevirapina EfavirenzEfavirenz DelavirdinaDelavirdina

NevirapinaNevirapina EfavirenzEfavirenz DelavirdinaDelavirdina

Saquinavir Saquinavir (Fortovase, Invirase)

Indinavir Indinavir (Crixivan)

Ritonavir Ritonavir (Norvir)

Nelfinavir Nelfinavir (Viracept)

Amprenavir Amprenavir (Agenerase)

Lopinavir/r Lopinavir/r (Kaletra)

AtazanavirAtazanavirTipranavirTipranavir

2.-INHIBIDORES DE LA PROTEASA

Interacciones (Asociación Contraindicada)

MUCHAS tablasAtb, aConv, ACO, Estatinas, I-S, Metadona…

IndinavirIndinavir RitonavirRitonavir SaquinavirSaquinavir … …

RECOMENDACIONES

•Dosis tóxicas y por otro subterapéuticas.Dosis tóxicas y por otro subterapéuticas.

•Monitorización de los niveles plasmáticos. Monitorización de los niveles plasmáticos.

•Medicaciones y productos naturales que toman. Medicaciones y productos naturales que toman.

¿¿CuándoCuándoyy

cómo?cómo?

¿Por qué tratar?• VentajasVentajas

1.1. Disminuye CVPDisminuye CVP2.2. Restaura el sistema inmune Restaura el sistema inmune

• InconvenientesInconvenientes

1.1. Toxicidad fármacosToxicidad fármacos2. Adherencia2. Adherencia3. Aparición resistencias3. Aparición resistencias4.4. Transmisión cepas resistentesTransmisión cepas resistentes5.5. Menor calidad de vidaMenor calidad de vida

Tratamiento en….Tratamiento en….

• Infección agudaInfección aguda(primoinfección)(primoinfección)

•VENTAJAS (*)VENTAJAS (*)•INCONVENIENTESINCONVENIENTES•RECOMENDACIONES RECOMENDACIONES •TERAPIAS EN EXPERIMENTACIÓNTERAPIAS EN EXPERIMENTACIÓN

(IFN-(IFN-αα e IET).e IET).

• Infección crónicaInfección crónica

Paciente con tto previoPaciente con tto previo

Paciente SIN tto previo (naïve o virgen)Paciente SIN tto previo (naïve o virgen)

¡¡¡Evaluar el riesgo!!!¡¡¡Evaluar el riesgo!!! Estudio MACSEstudio MACS

VentajasInconvenientes

VENTAJASVENTAJAS

1. Acortar la sintomatología2. Disminuye la diseminación virus y nº de cels infectadas3. Reduce la heterogeneidad población virica4. Preservar resp.inmuniológica gral.y específica(*)5. Evitar complicaciones graves

INCONVENIENTESINCONVENIENTES

1. No erradica la enfermedad2. Rebote CVP al interrumpir tto (tto de por

vida)3. Toxicidad en 1año como pac.crónico4. Adherencia

RECOMENDACIONES

INFECCIÓN AGUDA

NO evidencias científicas de uso TAR (2AN+1IP),

EXCEPTO:

• Pacientes con clínica GRAVE o duración prolongada

• Deseo del paciente tras información de todos los efectos

Uso nuevas terapias:

•TARV + INF•IET (Interrupciones estructuradas del tratamiento)

ESTUDIO MACS

CD4 <200

CD4CD4 CVPCVP %SIDA 3 AÑOS%SIDA 3 AÑOS

14 - 85.5%

CD4 201-350<2000020000-50000>50000

4.1%36.46%64.4%

CD4>350 <2000020000-50000>50000

Muy baja14.8%39.6%

Este estudio sugiere:1. >or evolución a SIDA en pac.<2002. Gran beneficio con tto TAR si <2003. CVP útil en pac. CD4 200-350

GUIAS GESIDAInfección

crónica asintomática

CD4CD4 TTOTTOCVPCVP<10000 bDNA<20000 PCR

CD4 200-350 RiesgoMonitorización

>10000bDNA>20000PCR

>30000bDNA>55000PCR

Tto.

Considerar situaciónindividual teniendoen cuenta evol.deCD4 y CVP

CD4 > 350 < 10000<20000

Monitorización

10000-3000020000-50000

Diferir inicio de tto.hasta CD4<350

>30000>55000

Considerar situaciónindividual teniendoen cuenta evol.deCD4 y CVP

Infección crónica

Sintomática ó

CD4<200

CD4<200Ó

CD4 normal Tto

RECOMENDACIONES GESIDA

• Nos basamos en SINTOMAS, CD4 Y CVP

•Pac sintomático: SIEMPRE TAR•Pac asintomático: <200 SIEMPRE TAR >350 DIFERIR TAR 200-350 SIEMPRE TAR Excepto

CD4+/- 350+

CVP<10000/20000

DIFERIR TAR

• Individualizar • Previo TAR: 2 determinaciones CD4 / CVP + Preparar al paciente

¿Con qué comenzar?

CONSIDERACIONES GRALES

1. 2AN + 1IP tienen mejor uso en CD4<50 (ID)2. 2AN + 1NN Ó 3AN uso en pac.menos ID3. 3AN y Nevirapina tienen eficacia en pac.con CVP>100004. 2 IP cada vez más uso (siendo 1 de ellos Ritonavir)5. Poca experiencia en combinación 3 fármacos distintos6. Poca experiencia en combinación NN + IP 7. En la combinación 3AN uno debe ser Abacavir

•3 grupos de fármacos y 2 dianas terapéuticas•Tener en cuenta

ANANNNNNIPIP

Grado IS y CVPAdherenciaComplejidad psológicaRestricción alimentariaEfect. 2ºInteracciones farmacológicas

•consideraciones

COMBINACIONES POSIBLES Y NO RECOMENDADAS

AN NN IPZidovudina (AZT) + lamivudina(3TC)

Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC)

Abacavir + Lamivudina (3TC)

Zidovudina(AZT)+ Zalcitrabina(ddC)

Estavudina + didanosina

Didanosina (ddI) + lamivudina(3TC)

Zidovudina (AZT) + didanosina (ddI)

Efavirenz (1º)

Nevirapina(2º)

Ritonavir + lopinavir (1)Ritonavir + lopinavir (1)

Ritonavir + saquinavir (2)Ritonavir + saquinavir (2)

Ritonavir + IndinavirRitonavir + Indinavir

Ritonavir + amprenavir Ritonavir + amprenavir NelfinavirNelfinavir

AN NNNN IPIPEstavudina + zidovudina

Zalzitrabina + estavudina

Zalzitrabina + didanosina

Zalzitrabina + lamivudina

Abacavir + lamivudina+ tenofovir

Didanosina + lamivudina+ tenofovir

Saquinavir- CGDSaquinavir- CGD

COMBINACIONESPOSIBLES

COMBINACIONES NO

RECOMENDADAS

FRACASO TERAPÉUTICO FRACASO TERAPÉUTICO Y PAUTAS DE RESCATEY PAUTAS DE RESCATE

1.- Criterios de fracaso terapéutico.1.- Criterios de fracaso terapéutico.2.- Factores que influyen en el fracaso.2.- Factores que influyen en el fracaso.3.- Indicaciones de estudios de resistencia.3.- Indicaciones de estudios de resistencia.4.- Tratamientos tras el fracaso:4.- Tratamientos tras el fracaso: A) Tras el primer fracaso.A) Tras el primer fracaso. B) Pautas de rescate: tras más de un fracaso.B) Pautas de rescate: tras más de un fracaso.

CRITERIOS DE FRACASO TERAPÉUTICO

1. Clinicos: aparición de:•Infección oportunista•Síndrome consuntivo asociado al VIH•Neoplasia relacionada con SIDA☺Sindrome de restauración inmunitaria

2. Inmunológicos (CD-4): Descenso del 30% sobre la cifra basal en el primer año

3. Virológicos (CVP = Carga Viral Plasmática):•↓ inicial < 1 log 10 /ml a las 4-8 sem de inicio o cambio de TAR•↑ CVP > 3 veces o > 0.5 log 10 /ml con respecto al valor minimo

si no se logró carga indetectable•Paciente que tras alcanzar CVP indetectable, vuelve a ser

detectable en 2 determinaciones consecutivas.

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL FRACASO TERAPÉUTICO

1. Dependientes del paciente:

• Adherencia (grupos problemáticos)

2. Dependientes del fármaco:

• Farmacocinética

• Farmacodinámica

• Bombas transportadoras de fármacos

3. Dependientes del virus:

• Resistencias

• “Santuarios”

INDICACIONES DE ESTUDIOS DE RESISTENCIAS

A) Pacientes sin TAR previoA) Pacientes sin TAR previo• Infección aguda por VIH en pacientes que vayan a Infección aguda por VIH en pacientes que vayan a

recibir TARrecibir TAR• Profilaxis postexposición ocupacional en el caso Profilaxis postexposición ocupacional en el caso

fuentefuente• Mujeres embarazadasMujeres embarazadas

B) Paciente con TARB) Paciente con TAR• Entre el primer y tercer fracasoEntre el primer y tercer fracaso• A partir del cuarto fracasoA partir del cuarto fracaso

Individualizar en función de:• Situación clínica• Situación inmunológica• Tipo de tratamiento• Número de fracasos previos• Resultados de los estudios de resistencia• Disponibilidad de nuevos fármacos

TRATAMIENTO TRAS FRACASO TERAPÉUTICO

PAUTAS DE TRATAMIENTO TRAS PRIMER FRACASO (1)

1. Paciente con 2 AN:1. Paciente con 2 AN:

2 nuevos AN 2 nuevos AN

+ 1 NN+ 1 NN

2 nuevos AN 2 nuevos AN + 1 NN + 1IP+ 1 NN + 1IP

2 nuevos AN2 nuevos AN + 1 IP+ 1 IP

1 NN + 1 IP/r1 NN + 1 IP/r

PAUTAS DE TRATAMIENTO TRAS PRIMER FRACASO (2)

2. Paciente con 3 AN:2. Paciente con 3 AN:

2 AN nuevos 2 AN nuevos

+ 1 IP+ 1 IP

2 AN nuevos 2 AN nuevos

+ 1 NN + 1 IP+ 1 NN + 1 IP2 AN nuevos 2 AN nuevos

+ 1 NN+ 1 NN

PAUTAS DE TRATAMIENTO TRAS PRIMER FRACASO (3)

3. Paciente con 2 AN + 1 NN:3. Paciente con 2 AN + 1 NN:

2 AN nuevos 2 AN nuevos + 1 IP ( preferible IP/r) ?+ 1 IP ( preferible IP/r) ?

PAUTAS DE TRATAMIENTO TRAS PRIMER FRACASO (4)

4. Paciente con 2 AN + 1 IP:4. Paciente con 2 AN + 1 IP:

Fracaso relacionadoFracaso relacionado

con potencia antiviral, con potencia antiviral,

farmacocinética yfarmacocinética y

resistencias:resistencias:

2 AN nuevos2 AN nuevos

+ 1 NN + 1 NN

+ nuevo IP/r+ nuevo IP/r

FracasoFracaso

relacionadorelacionado

con problemascon problemas

de adherencia:de adherencia:

2 nuevos AN2 nuevos AN

+ 1 NN+ 1 NN

2 nuevos AN2 nuevos AN

+ 2 IP ó IP/r+ 2 IP ó IP/r

PAUTAS DE RESCATE: TRAS MÁS DE UN FRACASO

Recomendaciones: Recomendaciones:

•Al menos 2 fármacos nuevos a los que el virus sea Al menos 2 fármacos nuevos a los que el virus sea sensiblesensible

•Reciclamiento de fármacos previamente usados sin Reciclamiento de fármacos previamente usados sin evidencia de resistenciasevidencia de resistencias

•Evitar la adición de un único fármaco nuevo Evitar la adición de un único fármaco nuevo

ADHERENCIA ALTRATAMIENTO

1. Definición de adherencia2. Importancia3. Factores predictores de la adherencia4. Métodos para valorar adherencia5. Estrategias para mejorar la adherencia

1. Definición: “Capacidad del paciente de implicarse correctamente en la

elección, inicio y control del TAR que permita mantener el cumplimiento riguroso del mismo con el objetivo de conseguir una adecuada supresión de la replicación viral”.

2. Importancia (estudio GEEMA):

• La falta de adherencia es la 1ª causa de fracaso terapéutico.• Para que TAR sea efectivo es necesaria una adherencia del

95%.• Relación con mortalidad, desarrolo de resistencias, nº ingresos

y evolución a SIDA.• En España 20-50% inadecuada adherencia.

ADHERENCIA

LA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO ES VITAL

0

2

4

6

8

10

12

1-Y

ear M

orta

lity,

%

> 75% use < 75% use

Hogg, et al. AIDS 2002;16:1051

¿QUE GRADO DE ADHERENCIA SE PRECISA?

0

10

20

30

40

50

60

70

80

> 95% 90%-95% 80%-90% 70%-80% < 70%

% Prescribed doses taken (MEMS Caps)

% V

iral

Loa

d S

uppr

essi

on

Paterson et al. Ann Intern Med 2000;133:21

3.FACTORES QUE INFLUYEN EN ADHERENCIA:

1. Del individuo

2. De la enfermedad

3. Del régimen terapéutico

4. Equipo asistencial y sistema sanitario

•MALA ADHERENCIAMALA ADHERENCIA BUENA ADHERENCIABUENA ADHERENCIA

•Enfermedad mental

•Educación inadecuada del

paciente

•Consumo activo de drogas y/o

alcohol

•Efectos 2arios de fármacos

•Miedo de aparición de cambios

morfológicos

•Pauta de tratamiento compleja

•Mala relación médico-paciente

•Falta de acceso a seguimiento

correcto y a medicación

•Apoyo emocional

•Capacidad del paciente para

incluir medicación en su vida

diaria

•Comprensión de que la mala

adherencia lleva al desarrollo de

resistencias

•Reconocimiento de la

importancia de la toma de

medicación

EFECTOS ADVERSOS DE TAR

ANAN NNNN IPIPGrupo-Grupo-específicosespecíficos

•Acidosis Acidosis lácticaláctica

•Esteatosis Esteatosis hepáticahepática

•LipodistrofiaLipodistrofia

•DislipemiaDislipemia

•ExantemaExantema

•HipertransHipertransaminasemiaaminasemia

•Dislipemia (Dislipemia (↑ TG, ↑ TG, ↑col, ↓HDL)↑col, ↓HDL)

•R insulinaR insulina

•LipodistrofLipodistrof

•Osteopen?Osteopen?

•Osteonecr?Osteonecr?

ANÁLOGOS DE NUCLEÓSIDOS

ZIDOVUDINAZIDOVUDINA Mielodepresión, anemia macrocítica, fiebre, Mielodepresión, anemia macrocítica, fiebre, miopatía mitocondrial.miopatía mitocondrial.

DIDANOSINADIDANOSINA Neuropatía periférica, pancreatitis, Neuropatía periférica, pancreatitis, hiperuricemia, PTT. (no mielotóxico!!!)hiperuricemia, PTT. (no mielotóxico!!!)

ZALCITABINAZALCITABINA Mielotoxicidad, neuropatía periférica, Mielotoxicidad, neuropatía periférica, pancreatitis.pancreatitis.

ESTAVUDINAESTAVUDINA Mielotoxicidad débil, neuropatía, ↑enzimas Mielotoxicidad débil, neuropatía, ↑enzimas hepáticas, pancreatitis.hepáticas, pancreatitis.

LAMIVUDINALAMIVUDINA = que zalcitabina. El mejor tolerado.= que zalcitabina. El mejor tolerado.

ABACAVIRABACAVIR Reacciones hipersensibilidadReacciones hipersensibilidad

NO ANÁLOGOS DE LOS NUCLEÓSIDOS

DELAVIRDINADELAVIRDINA Rash cutáneo, anomalías en la función Rash cutáneo, anomalías en la función hepática.hepática.

NEVIRAPINANEVIRAPINA (= que Delavirdina)(= que Delavirdina)

EFAVIRENZEFAVIRENZ Mareos, sueños vívidos, teratogenia.Mareos, sueños vívidos, teratogenia.

INHIBIDORES DE LA PROTEASA

SAQUINAVIRSAQUINAVIR Náuseas. (el mejor tolerado pero el menos Náuseas. (el mejor tolerado pero el menos potente de los IP)potente de los IP)

RITONAVIRRITONAVIR Náuseas, dolor abdominal.Náuseas, dolor abdominal.

INDINAVIRINDINAVIR Nefrolitiasis, hiperbilirrubinemia Nefrolitiasis, hiperbilirrubinemia indirecta.indirecta.

NELFINAVIRNELFINAVIR Diarrea.Diarrea.

AMPRENAVIRAMPRENAVIR Dispepsias, hepatotoxicidad.Dispepsias, hepatotoxicidad.

LOPINAVIRLOPINAVIR Diarrea.Diarrea.

4. MÉTODOS DE EVALUACIÓN DE LA ADHERENCIA

DIRECTOS:

1. Concentraciones plasmáticas de fármacos.2. Evolución clínica y datos analíticos.

INDIRECTOS:

1. Valoración del profesional sanitario (sobreestima).2. Sistemas de control electrónico (MEMS o EDEM).3. Recuento de la medicación.4. Registros de dispensación.5. Cuestionarios (SMAQ).6. Combinaciones de métodos.

%Adh= U disp-Udev/Upautadas

CUESTIONARIO ADHERENCIA SMAQCUESTIONARIO ADHERENCIA SMAQ

1. Alguna vez ¿Olvida tomar la medicación? Si No 2. ¿Toma siempre los fármacos a la hora indicada? Si No 3. Alguna vez ¿Deja de tomar los fármacos si se siente mal? Si No 4. ¿Olvidó tomar la medicación durante el fin de semana? Si No 5. En la última semana ¿cuántas veces no tomó alguna dosis?

A: ninguna B: 1 - 2 C: 3 - 5 D: 6 - 10 E: más de 10 6. Desde la última visita ¿Cuántos días completos no tomó la medicación? Días:….

1. NO adherente: 1: SI, 2: NO, 3: SI, 4:SI, 5:C, D o E, 6: >2 días. Dicotómico, cualquier respuesta en el sentido de no adherente se considera

no adherente. 2. La pregunta 5 se puede usar como semicuantitativa: A: 95 - 100 %

B: 85-94 %C: 65-84 %D: 30-64 %E: < 30 %

5. ESTRATEGIAS PARA MEJORAR ADHERENCIA

1. Estrategias de APOYO Y AYUDA (Equipo Sanitario)

2. Estrategias de INTERVENCIÓN (Información individualizada, TDO)

3. Estrategias en la PAUTA TERAPEUTICA (Simplificación de TAR)

SIMPLIFICACIÓN DEL TAR EFICAZ

1. Disminuir el número de fármacos.

2. el número de comprimidos/d.

3. el número de tomas/d.

4. Características organolépticas.

““Con la enfermedad he aprendido cosas

que de otra forma no hubiera

aprendido en toda mi vida”

(GOETHE)

BIBLIOGRAFÍA

•Recomendaciones de GESIDA (Grupo de Estudio Sobre SIDA).

•Plan nacional sobre el SIDA respecto al tratamiento antirretroviral en pacientes adultos infectados por VIH 2004.

FINFIN

(Aplausos)

CONSENSO INTERNACIONAL CONSENSO INTERNACIONAL

“The time has come for common ground on preventing sexual transmission of HIV” The Láncet, 27 Nov 04.

>150 expertos en el tema de 36paises:>150 expertos en el tema de 36paises:-Conocidos científicos. -Conocidos científicos. -Directivos de programas de VIH de la OMS.-Directivos de programas de VIH de la OMS.-Directivos de programas de VIH de países afectados como Etiopía, India, Jamaica y -Directivos de programas de VIH de países afectados como Etiopía, India, Jamaica y Uganda.Uganda.-Representantes de distintas ONG que combaten el SIDA.-Representantes de distintas ONG que combaten el SIDA.

A: Abstinence (Abstinencia)A: Abstinence (Abstinencia)B: Be Faithfull (Se Fiel)B: Be Faithfull (Se Fiel)C: Condom (Condón) C: Condom (Condón) Disminuye el riesgoDisminuye el riesgo ¡¡¡NO LO ELIMINA!!! ¡¡¡NO LO ELIMINA!!!

The LANCET (“ABC”)The LANCET (“ABC”)www.thelancet.com

PREGUNTASPREGUNTAS

¿?¿?