ASPECTOS CLINICOS EN LA REANIMACION DEL SHOCK

ASPECTOS CLINICOS EN LA REANIMACION DEL SHOCK

Segunda parte: Principios Terapeticos

Drs. Guillermo Bugedo, Glenn Hernndez, Luis Castillo.Tratamiento Intensivo Quirrgico. Programa de Medicina IntensivaDepartamento de Anestesiologa. Hospital Clnico Pontificia Universidad Catlica de Chile.

Contenidos:

Principios detratamientodel shock circulatorio

Guas en el uso defludos Uso decoloides Guas en el uso dedrogas vasoactivas Monitorizacin y Metasde la terapia

Catter de arteria pulmonar Acido lctico Anlisis y optimizacin de larelacin DO2 / VO2 Maximizacin Simple del D02 Saturacin venosa mixta de oxgeno(SatvO2)

Tonometra gstrica Valor Cualitativo de la Etapa de Reanimacin ReferenciasPrimera parte: Clnica y Fisiopatologa

Principios de tratamiento del shock circulatorio:La meta del tratamiento del shock es salvar la vida del paciente, por lo tanto, todos los conceptos de reanimacin no tienen sentido si no hay simultneamente un intento de pesquisa y correcin de la causa que motiva el shock. El uso de albmina, intropos y anticuerpos monoclonales no se justifica si no drenamos el absceso intraabdominal, no se controla la hemorragia o no estabilizamos una fractura de difisis femoral. Debe haber una consecuencia lgica entre los esfuerzos teraputicos para estabilizar hemodinmicamente al paciente y aqullos empleados para tratar la causa ltima del shock.

Ya que la principal caracterstica del shock es una inadecuada perfusin tisular con una disminucin del consumo de oxgeno (VO2), la clave en la terapia del shock circulatorio est en restablecer a niveles aceptables el transporte de oxgeno (DO2) a los tejidos. Para entender las alternativas terapeticas en el restablecimiento del DO2 debemos recordar las variables que lo determinan. As:

DO2 = CaO2 * DC (#1)

donde,

CaO2 = (Hb * 1,34 * SatO2) + (PaO2 * 0,003) (#2)

El oxgeno disuelto en plasma es una cantidad insignificante, siendo el principal componente del contenido arterial de O2 (CaO2) la cantidad de O2 unida a la Hemoglobina (Hb) que el paciente posee. Entonces, la terapia de restablecer el DO2 consiste en aumentar o evitar que caigan bajo sus valores aceptables los parmetros de Hemoglobina, Saturacin de Oxgeno (SatO2) y Dbito Cardaco (DC). As:

DO2 = Hb * 1,34 * SatO2 * DC (#3)

El mantenimiento de niveles aceptables de SatO2 est ntimamente relacionado a la funcin respiratoria. De modo que en el manejo del shock, el primer paso corresponde a asegurar una va area permeable, y a corregir los trastornos en la ventilacin evitando la hipoxemia. Luego, existe consenso unnime que la correcin de la hipovolemia, ya sea absoluta o relativa, es el siguiente paso ms importante y al cual nos referiremos a continuacin.

Guas en el uso de fludos:La principal consideracin a tomar en cuenta para decidir qu fludo usar es el nivel de hemoglobina. Aunque existe bastante controversia sobre este punto, se ha demostrado que cadas de hemoglobina (Hb) hasta 6 7 g% (18 21% de hematocrito) son bien toleradas en pacientes sanos, en la medida que se mantenga una volemia normal o aumentada. Bajo este nivel, el VO2 puede mantenerse hasta Hb de 3 4 g% en base a un aumento en la extraccin de oxgeno (EO2), pero los mecanismos de reserva se agotan, de modo que cualquier otra condicin que altere el DO2 (nuevo sangramiento o falla cardaca) o se altere la EO2 (sepsis) puede condicionar bruscamente un estado de hipoperfusin tisular y metabolismo anaerbico.

Por otro lado, sabemos que sobre 10 a 11 g% de Hb no aumenta el DO2, pues el aumento en la capacidad de transportar oxgeno por la Hb se compensa con una cada en el gasto cardaco, secundario a un aumento en la viscosidad sangunea. Estos conceptos no son aplicables a pacientes con patologa cardiovascular o respiratoria (imposibilidad de aumentar el DO2) o en pacientes en estado sptico (alteracin en la EO2).

Con todas estas variables es dificil definir un nivel de hemoglobina como el nivel ptimo. A modo de sugerencia existen las recomendaciones del National Institute of Health Consensus Conference para transfusiones perioperatorias: Si la Hb es superior a 10 g%, no hay indicacin de transfusin; si la Hb es menor a 7 g%, hay indicacin de transfusin. Entre esos valores el estado del paciente, el consumo y la extraccin de oxgeno, el nivel de lactato arterial y ante todo el criterio clnico guiarn la terapia a seguir.

Uso de coloides:Se ha pretendido en la literatura establecer una controversia en cuanto a si la reanimacin en el shock debe hacerse con cristaloides o con coloides. Este debate es estril mientras no haya un estudio controlado y multicntrico que muestre diferencias en cuanto a disminucin de mortalidad o a prevencin de falla multisistmica. Central a nuestra discusin est el hecho que la reanimacin agresiva con volumen es fundamental en el control hemodinmico del paciente, y la meta est en el efecto fisiolgico que uno desea obtener y no en el agente que se utiliza. Obviamente, el clnico debe conocer las propiedades de los agentes que elige as como los eventuales efectos adversos de cada uno de ellos.

Los cristaloides no ejercen presin onctica por lo que tienen una corta vida media en el intravascular pasando rpidamente al intersticio. De hecho, al hacer una sobrecarga aguda con cristaloides slo un tercio del volumen infundido permanece en el intravascular al cabo de 1 hora. Es necesario infundir cerca de cuatro veces el dficit de volumen plasmtico para su restauracin, por lo que la formacin de edema intersticial es una caracterstica de la reanimacin exclusiva con cristaloides. Es por esta razn que se ha pregonado el uso de coloides para restaurar el volumen circulante, dejando las soluciones cristaloides para la mantencin de la composicin hidroelectroltica de los compartimientos intracelular e intersticial.

Recordemos que la presin coloidosmtica o presin onctica es la presin osmtica que ejercen macromolculas (coloides con PM >10.000 daltons), a travs de una membrana semipermeable que en nuestro caso corresponde al caplar sistmico. En el plasma las principales macromolculas son la albmina (60% de la PCOP), el fibringeno y las globulinas. Mientras mayor sea el tamao de la molcula mayor ser su efecto sobre la PCOP y ms tiempo permanecer en el organismo hasta ser excretada o metabolizada. Un ejemplo caracterstico de sto es la solucin de hidroxietil starch (Hetastarch o HES) cuyo PM promedio es 69.000 pero con un rango de 10.000 a 1.000.000 daltons. Slo las molculas de PM menor de 30.000 son rpidamente excretadas en la orina, mientras las otras permanecen largos perodos en el organismo, excretndose el 64% de la dosis administrada a los 8 das en voluntarios sanos.

Otra consideracin atomar en cuenta en la eleccin de un coloide son sus potenciales reacciones adversas. El clsico estudio de Ring y Mesmer en 1977 mostr que las reacciones alrgicas y anafilactodeas son poco frecuentes: 69 reacciones en 200.000 infusiones, i.e. 0,033%. La albmina fue la que present menos reacciones anafilactodeas, mientras la poligelina tena la mayor incidencia.

Todos los coloides pueden tener un efecto dilucional sobre los factores de coagulacin, pero slo el Dextran posee efectos significativos sobre la hemostasia. De hecho, en dosis superiores a un litro altera la adhesividad plaquetaria prolongando el tiempo de sangra. Se recomienda una dosis mxima de 20 ml/Kg/da y no usar en pacientes con alteraciones previas de la hemostasia, especialmente de la funcin plaquetaria. Existe controversia si el Hetastarch produce alteraciones en la hemostasia y no se ha descrito en clnica en dosis inferiores a 20 ml/Kg/da.

Guas en el uso de drogas vasoactivas:Si bien la reposicin de volumen es esencial en la reanimacin del shock, muchas veces se requiere algn agente vasoactivo para llevar la presin arterial rpidamente a niveles aceptables. El catter de arteria pulmonar entrega informacin esencial sobre el dbito cardaco (DC) y las variables de D02 y V02 para titular el uso de intropos o vasopresores (tabla 3).

Si an no se dispone de datos hemodinmicos globales y frente a una hipotensin importante, puede iniciarse la terapia con una catecolamina de amplio espectro (agonista alfa y beta adrenergico) como la Dopamina, preferida como primera droga por la mayora de los autores en el shock sptico. Otra alternativa es la Adrenalina en dosis bajas (menor a 0,16 g/Kg/min), aunque adolece del problema de una relativa mayor taquicardia y arritmogenicidad que la Dopamina. Nuestra experiencia en pacientes spticos nos ha enseado que muchas drogas vasoactivas, y en particular la Adrenalina, pueden producir resultados hemodinmicos impredecibles.

En pacientes con taquicardia importante (mayor de 120/min), resistencia vascular sistmica disminuda (menor a 600 dyn seg/cm5) e ndice cardaco elevado (mayor a 4 l/min/m2), la Noradrenalina, en dosis iniciales de 0,05-0,1 g/Kg/min, podra ser una droga de primera lnea. En pacientes spticos con este patrn hemodinmico, diversos autores han mostrado un aumento del volumen urinario y del V02 tisular, y disminucin de lactato arterial con el uso de Noradrenalina, lo que es similar a nuestra experiencia. Esta droga aporta el beneficio adicional de disminuir el VO2 miocrdico al reducir la frecuencia cardaca en muchos pacientes. El gran problema con la Noradrenalina, similar a la Adrenalina, es la titulacin de la dosis hasta niveles en que su beneficio presor se pierde por excesiva vasocontriccin esplcnica e isquemia Cual es el punto de inflexin en cada paciente?. Recientemente, la introduccin de la tonometria gstrica ha permitido optimizar la titulacin de la Noradrenalina y otras drogas vasoactivas, detectando y corrigiendo oportunamente una hipoperfusin regional con volumen, intropos o vasodilatadores esplcnicos.

La Dobutamina no nos parece una buena alternativa como droga de primera lnea en pacientes an hipovolmicos o con hipotensin no corregida, pues su efecto vasodilatador podra agravar notablemente el problema. En cambio, esta droga puede ser extremadamente til para optimizar el ndice cardaco, y as el D02, en pacientes en que ya se ha recuperado la volemia y la presin sistmica, pero en quienes el anlisis del lactato, de la relacin D02/V02 o de la tonometria gstrica muestran una hipoperfusin o una deuda de oxgeno.

Monitorizacin y Metas de la terapia:Los parmetros bsicos para monitorizar una terapia de resuscitacin en shock son esencialmente clnicos (conciencia, frecuencia cardaca, presin arterial, diuresis y perfusin distal) ms algunos elementos de monitorizacin mnimamente invasivos (monitoreo cardaco electrocardiogrfico, oximetra de pulso, gasometra arterial). Sin embargo se requieren mtodos ms sensibles para monitorizar la reanimacin de los estados de hipoperfusin tisular.

Catter de arteria pulmonar:El catter de arteria pulmonar (catter de Swan-Ganz), es un instrumento de monitorizacin invasivo frecuentemente utilizado en pacientes en shock. El clnico debe estar familiarizado con la informacin que el catter de arteria pulmonar (AP) nos puede entregar para hacer una correcta interpretacin de los datos (tabla 3).

PARAMETROFORMULAVALOR NORMALUNIDAD

AD0-4mmHg

VD15-30/0-4mmHg

PAP15-30/6-12mmHg

PAPM10-18mmHg

PCP6-12mmHg

ICDC / SC2-4l/min/m2

IVSIC / FC36-48ml/m2

IRVS(PAM - PVC/IC) x 801200-2500dyn seg/cm5/m2

IRVP(PAPM - PCP/IC) x 8080-240dyn seg/cm5/m2

ITVI(PAM - PCP x IVS) x 1,36 / 10044-56g m/m2

ITVD(PAPM - PVC x IVS) x 1,36 / 1007-10g m/m2

IDO2CaO2 x IC500-600ml/min/m2

IVO2Dil (a-v)O2 x IC110-160ml/min/m2

EO2CaO2 - CvO2 / CaO222-32%

* AD aurcula derecha; VD ventrculo derecho; PAP presin de arteria pulmonar; PAPM presin de arteria pulmonar media; PCP presin del capilar pulmonar; IC ndice cardaco; DC dbito cardaco; SC superficie corporal; IVS ndice de volumen sistlico; FC frecuencia cardaca; IRVS ndice de resistencia vascular sistmica; IRVP ndice de resistencia vascular pulmonar; ITVI ndice de trabajo ventricular izquierdo; PAM presin arterial media; ITVD ndice de trabajo ventricular derecho; IDO2 ndice de transporte de oxgeno; CaO2 contenido arterial de oxgeno; IVO2 ndice de consumo de oxgeno; CvO2 contenido venoso de oxgeno; EO2 extraccin de oxgeno.

La presin de aurcula derecha y la presin de AP pueden ser medidas directamente con ayuda de un transductor. En pacientes con patologa cardiovascular (cardiopata coronaria o valvular) y respiratoria la presin venosa central no es buen reflejo de la volemia del paciente, en cuyo caso, la presin de AP enclavada nos da una aproximacin ms cercana de la presin de aurcula izquierda y de la precarga del ventrculo izquierdo. Frente al uso de ventilacin con presin positiva, las presiones intracavitarias y de los grandes vasos deben evaluarse en relacin a la presin intratorcica que le circunda, que puede estimarse groseramente midiendo la presin media de va area. Por la tcnica de termodilucin se puede medir el dbito cardaco y derivar las variables hemodinmicas que guiarn la terapia con volumen e intropos o vasopresores para optimizar el transporte de oxgeno (tabla 3).

Acido lctico:Cuando el transporte de oxgeno cae bajo un punto crtico, el consumo de oxgeno se hace dependiente del transporte y el cido lctico aumenta en forma progresiva en la sangre. El shock hipotensivo con hipoperfusin tisular produce una disminucin del potencial redox intracelular, que resulta en un aumento desproporcionado en la produccin de lactato respecto al piruvato, detectndose clnicamente acidosis lctica y elevacin de la relacin lactato-piruvato (L/P). El nivel de lactato arterial es, a pesar de ciertas limitaciones, un buen ndice de hipoperfusin oculta en estados de shock. En estos cuadros es frecuente alcanzar valores sobre 5 mmol/l, mientras valores sobre 10 mmol/l son de mal pronstico. Cerra y otros autores han demostrado que el nivel de lactato arterial del segundo da post-injuria es un buen predictor de falla multiorgnica. En tal circunstancia, la restauracin del flujo microcirculatorio se hace imperativa.

El lactato es criticado, y de hecho no es perfecto, como ndice de hipoperfusin. Su valor absoluto depende de la velocidad de produccin, de su metabolismo y de la extraccin perifrica. En presencia de una funcin heptica normal, una reanimacin efectiva debiera producir un descenso del lactato de un 5% por hora o de 0,5 mmol/l/h. As, la evolucin temporal del lactato (t1/2b o vida media: 18 horas) es til para evaluar la eficacia de nuestra terapia. La no regresin o el aumento posterior de lactato son signos de hipoperfusin mantenida y mal pronstico.

Una de las limitantes del nivel de lactato arterial es que pueden existir situaciones de hipoperfusin, especialmente regional, con lactato normal o levemente elevado. Tejidos isqumicos pueden tener altos niveles de cido lctico que no pasan a la circulacin sistmica. La reperfusin secundaria a la reanimacin produce un lavado (washout) de estos tejidos que desenmascara la hipoperfusin, aumentando transitoriamente el lactato. Por otro lado, la restauracin del flujo visceral va retardada respecto al compartimiento muscular y toma varios das en alcanzarse. Esto podra llevar a un descenso lento del lactato en algunos pacientes. Incluso en SRIS, el lactato suele no normalizarse del todo, quedando en niveles de 1,5-2 mmol/l. La relacin L/P en tales casos es normal y es un reflejo del hipermetabolismo (conversin acelerada de piruvato a lactato en medio de una inhibicin relativa de piruvato deshidrogenasa). La presencia de un alto consumo de oxgeno, aleja la posibilidad de anaerobiosis residual. En estos casos, como ha sido ampliamente demostrado, el lactato y su tendencia reflejaran el grado de estrs metablico y la actividad sptica del paciente.

Anlisis y optimizacin de la relacin DO2 / VO2:Normalmente, el consumo de oxgeno (V02) es independiente del transporte de oxigeno (D02). El shock sptico se asocia una alteracin en la extraccin de oxgeno, de modo que a niveles normales de D02, ste es insuficiente para satisfacer el oxgeno requerido en los procesos metablicos celulares.

As, el V02 disminuye de manera proporcional al deficit, traduciendo una deuda global de oxgeno. Este fenmeno ha sido denominado dependiencia patolgica del V02 (fase de flujo-dependencia). Por otra parte, cuando el D02 es suficiente, el V02 permanece constante e independiente del D02 (fase de independencia o no flujo-dependencia).

El metodo ms frecuentemente utilizado en clnica para la determinacin del V02 es el denominado 'principio inverso de Fick'. Este utiliza las variables dbito cardiaco (DC), obtenido frecuentemente por tcnica de termodilucin, y la diferencia de contenido arterio-venosos de oxgeno (Ca02-Cv02):

DO2 = CaO2 * DC (#1)

VO2= (Ca02-Cv02) * DC (#4)

donde,

CaO2 = (Hb * 1,34 * SatO2) + (PaO2 * 0,003) (#2)

CvO2 = (Hb * 1,34 * SatvO2) + (PvO2 * 0,003) (#5)

En general, este tipo de determinaciones indirectas pueden llevar a resultados equvocos debido a una potencial acumulacin de errores en el clculo de cada uno de sus factores.

La otra forma de evaluar la V02 es su medicin directa mediante calorimetra indirecta, examen no ampliamente disponible en nuestro medio. Para determinar la existencia de una relacin de dependencia D02/V02, es indispensable contar con los valores de V02 correspondientes al menos a dos distintos niveles de D02, con la idea de desenmascarar una eventual deuda global de oxgeno. Con este fin, se emplea el 'test de flujo de oxgeno', donde se induce aumentos de D02 en base a incrementar el ndice cardaco (intropos como Dobutamina o aumento de la precarga con volumen) o el nivel de hemoglobina con glbulos rojos, midiendo el DO2 y el VO2 antes y despus de esta prueba terapetica. Un aumento del V02 secundario a un incremento del D02, traducira una insuficiente perfusin tisular (fase de flujo-dependencia) y nos obligara a tomar medidas para aumentar el D02. Si por el contrario, el V02 permanece estable, nos encontraramos en la fase de no dependencia, y con requerimientos tisulares, al menos tericamente, cubiertos.

En resumen, la meta de la reanimacin de acuerdo a estos conceptos, sera aquella situacin hemodinmica en que uno pudiera demostrar un V02 calculado o medido independiente del D02 (fase de no dependencia o plateau) y con lactato normal, adems de un V02 adecuado a la situacin de estrs metablico. Frente a dudas de hipoperfusin residual, debe efectuarse el test de flujo de oxgeno con glbulos rojos o con catecolaminas, aceptando como significativo para hablar de flujo-dependencia (es decir, de hipoperfusin residual) aumentos mayores a un 15% en el V02. Si esto se demuestra, debe continuarse con esfuerzos adicionales en la reanimacin hasta llegar a la fase de plateau; si sto no es fcilmente alcanzable, la meta pudiera ser alcanzar un V02 apropiado al estrs subyacente y/o una normalizacin del lactato.

Existen algunos pacientes en que se demuestra una clara flujo-dependencia del V02, es decir, un dficit evidente de transporte, pero con lactato arterial normal. Tres explicaciones podran disentirse: 1) La reperfusin de tejidos hipxicos cuya expresin metablica est diluda a nivel sistmico; 2) que el aumento del V02 no se deba a un dficit de oxgeno, sino al dficit de un sustrato especfico (nutriente, cofactor enzimtico, etc).que se aporte junto al oxgeno al reanimar, traducindose en reacciones que consumen oxgeno; o 3) la activacin de reacciones de oxgeno extramitocondriales.

Cabe recordar que, en la visin tradicional, los defectos en la oxigenacin celular se manifiestan en el deterioro de las concentraciones de ATP por inhibicin de reacciones enzimaticas mitocondriales. Sin embargo, slo el 80-85% del V02 corporal, se utiliza en producir ATP y el resto (15-20%) es utilizado por oxidasas y oxigenasas extramitocondriales que, a diferencia de los citocromos (inhibidos con p02 bajo 1 mmHg), se inhiben con p02 citoplasmticas bajo 5-20 mm/Hg, es decir, podra existir un gran dficit de V02 extramitocondrial por hipoxia mucho antes que se deprima el ATP o aumente el lactato. Esto podra dar cuenta de algunas disfunciones precoces (alteracin en la sntesis de neurotransmisores en el sistema nervioso central) y alterar, por ejemplo, la va de metabolismo de los fosfolpidos de membrana hacia eicosanoides proinflamatorios.

Maximizacin Simple del D02:Este mtodo, no analiza la relacin D02/V02 sino slo busca maximizar el D02 a niveles suprafisilogicos. Shoemaker, en una combinacin de estudios retrospectivos y luego prospectivos, en pacientes quirrgicos crticos, demostr que incrementando el ndice cardaco sobre 4,5 l/min/m2, el D02 sobre 600 ml/min/m2 y el V02 sobre 170 ml/min/m2, en base a volumen e intropos, lograba disminuir la mortalidad en forma significativa.

Algunos trabajos ms recientes de otros autores apoyan las conclusiones de Shoemaker y, adems, sus metas suprafisiolgicas de reanimacin son coherentes o concordantes con los hallazgos de una dependencia patolgica del V02 respecto al D02 en la sepsis. Sin embargo, otros autores no han mostrado un beneficio concluyente ni tampoco existe un estudio multicntrico y prospectivo que lo avale. Por otra parte, en algunos pacientes, lograr estas metas de reanimacin es imposible por una reserva cardiovascular limitada, o en otros, el uso de intropos puede ser deletreo, por ejemplo, inducir isquemia miocrdica en pacientes portadores de cardiopata coronaria. El gran mrito de Shoemaker, es haber puesto este punto en el centro de la discusin, enfatizando los peligros y lo inadecuado de conformarse con metas normales de macrohemodinamia en pacientes con signos metablicos de hipoperfusin regional.

En sntesis, la maximizacin del D02 a los niveles propuestos por Shoemaker probablemente es adecuada para la mayora de los pacientes crticos. Es, sin embargo, cuestionable que todo el conjunto de pacientes en shock necesiten los mismos valores de reanimacin. Si se sigue tal escuela, debe buscarse otros elementos de apoyo que permitan descartar una hipoperfusin oculta tales como el nivel de lactato o el pH intramucoso. Quizs, este ltimo criterio complementario sea ms importante, por cuanto su normalizacin es, actualmente en clnica, la nica garanta de ausencia de isquemia regional esplcnica y de que la maximizacin del D02 no haya simplemente divertido el flujo sanguneo hacia territorios sin deuda de oxgeno o, incluso, con hiperperfusin relativa, como el msculo estriado.

Saturacin venosa mixta de oxgeno (SatvO2):Esta puede estimarse con mediciones seriadas de gases venosos medidos en arteria pulmonar, o en forma continua con un catter de arteria pulmonar oximtrico. Normalmente, la extraccin de oxgeno (E02) es entre un 20-25%, la presin venosa de oxgeno (Pv02) de 40 mmHg, con una saturacin de oxgeno (SatvO2) de 75%. En condiciones de disminucin del DO2, un mecanismo fisiolgico a nivel tisular para mantener el VO2 es aumentar la E02, lo que se traduce en una disminucin en la SatvO2. En otras palabras, el valor de la SatvO2 depende del DO2, del VO2 y de la EO2.

La SatvO2 tiene una mayor utilidad en el shock hipovolmico y cardiognico, en que su valor se correlaciona bastante bien al dbito cardaco, sin embargo su utilidad en el shock sptico es bastante menor ya que tanto la EO2 como el VO2 son altamente variables en esta condicin.

Tonometra gstrica:Descrito por Fiddian-Green en el ao 1983, este mtodo ha adquirido rpida popularidad ya que permite, en forma no invasiva y sencilla, estimar la perfusin del territorio esplcnico, el cual es fcilmente afectado en estados de shock. La tonometra gstrica es la estimacin del pH intramucoso (pHi) gstrico mediante la ecuacin de Henderson y Hasselbach en donde se incluye el CO2 intraluminal y el bicarbonato arterial, los cuales estn en equilibrio con la clula intraluminal.

De la tonometra ha nacido el concepto de 'shock compensado' o 'shock oculto', en que existe acidosis intramucosa (pHi