En conclusión, los sujetos con hipertrigliceride-mia y bajos niveles de colesterol HDL muestraun mayor riesgo de disfunción renal. Diversosestudios han mostrado que el uso de fármacoshipolipidemiantes y dieta baja en colesterol sonmedidas eficaces para normalizar el perfil lipí-dico en pacientes con insuficiencia renal, perono está demostrado que dicho tratamiento re-duzca la progresión de la enfermedad renal.

J. Segura

Asociación del estadohipertensivo y su tratamientofarmacológico con factoreshemostáticos y lipídicos en varones de edad media:estudio PRIMEEste estudio recogió datos sobre el estado hi-pertensivo, tratamiento antihipertensivo farma-cológico, colesterol total y colesterol HDL, tri-glicéridos, apoproteínas A-I y B, lipopartículasLpA-I, LpE:B y Lp(a), fibrinógeno, inhibidor delactivador del plasminógeno (PAI-1) y factor VIIen un grupo de varones de edades comprendi-das entre 50-59 años residentes en Francia(n = 7.050) y en Irlanda del Norte (n = 2.374).Tras realizar el correspondiente ajuste para laedad, índice de masa corporal, hábito tabáqui-co, nivel de estudios, país, consumo de alco-hol y tratamiento hipolipidemiante, se compro-bó que los sujetos hipertensos no tratadospresentaban niveles más elevados de colesteroltotal, triglicéridos, apoproteínas A-I y B y acti-vidad del PAI-1 en comparación con los suje-tos normotensos. El aná-lisis univariable mos-tró que los diuréticos reducían los valores decolesterol total y colesterol HDL y apoproteí-nas A-I y B. El tratamiento con betabloquean-tes reducía los niveles de colesterol total y co-lesterol HDL, apoproteína A-I y LpA-I. El usode calcioantagonistas se acompañó de una re-ducción de las cifras de colesterol total y apo-proteínas A-I y B. Los inhibidores de la enzimade conversión de angiotensina (IECA) se aso-ciaron a una reducción del colesterol total, tri-glicéridos, apoproteína B y LpE:B. Todos estosefectos se mantuvieron tras realizar el corres-pondiente ajuste multivariable.El análisis de los sujetos con monoterapia mos-tró que los betabloqueantes reducían el coles-terol total y las lipoproteínas de alta densidad(HDL) y que los IECA reducían las lipoproteínasde baja densidad (LDL), sin hallar efectos aso-ciados a otros fármacos.

En conclusión, el estado hipertensivo se asociacon un desfavorable perfil lipídico y hemostáti-co en varones de edad media. El tratamientocon betabloqueantes reducía los parámetros re-lacionados con las HDL, mientras que los IECAdisminuían el colesterol total y los parámetrosasociados a las LDL.

Marques-Vidal P, Montaye M, Haas B, Bingham A, Evans A, Juhan-Vague I, Ferrières J, Luc G, Amouyel P,

Arveiler D, McMaster D, Ruidavets JB, Bard JM, Scarabin PY, Ducimetière P. Association of hypertensivestatus and its drug treatment with lipid and haemostatic

factors in middle-aged men: the PRIME Study. J Human Hypertens 2000; 14:511-518.

Comentario

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) sonla principal causa de muerte prematura en lospaíses occidentales. La asociación entre hiper-tensión arterial y ECV es bien conocida, y va-rios estudios han mostrado que la disminuciónde unos elevados niveles de presión arterial seacompaña de una reducción de la incidenciade ictus e infarto de miocardio. Sin embargo,dicha reducción de la incidencia de infarto demiocardio es menor de la esperada para lamagnitud de la disminución de la presión arte-rial. Una posible explicación es un efecto ne-gativo del tratamiento farmacológico sobre elperfil lipídico sanguíneo. Existe abundante in-formación sobre el incremento de las cifras decolesterol total y triglicéridos asociado a la ad-ministración de fármacos antihipertensivos. Es-te incremento podría reducir los efectos benefi-ciosos asociados al descenso de la presiónarterial. Aunque los efectos sobre el perfil lipí-dico de fármacos clásicos como los diuréticosy betabloqueantes son bien conocidos, no exis-ten datos concluyentes de su influencia sobrela hemostasia sanguínea. Asimismo, existe cier-ta controversia sobre los efectos de otros fár-macos antihipertensivos de más reciente utili-zación, como los calcioantagonistas y los IECA,en el perfil lipídico y hemostático. Los meca-nismos bioquímicos responsables del descensode lipoproteínas HDL inducido por los diuréti-cos y los betabloqueantes no son bien conoci-dos. Una posible explicación podría ser quelos betabloqueantes favorecen la síntesis de li-poproteínas VLDL, con el consiguiente incre-mento de los niveles de triglicéridos en plasmaa expensas de los niveles de lipoproteínasHDL. Otra posible teoría es la inhibición de lalipoproteinlipasa mediada por betabloquean-tes, con la consiguiente reducción de la pro-ducción de HDL a través de la lipólisis deVLDL. De forma similar, los efectos metabóli-cos de los diuréticos podrían estar relacionadoscon la depleción de sodio, ya que se ha de-

RESÚMENES

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mostrado que una ingesta reducida de sodiopuede incrementar los niveles de colesterol to-tal y colesterol LDL.Los resultados de este estudio deben interpre-tarse con cautela, ya que se trata de un estudioobservacional, sin asignación aleatoria del tra-tamiento antihipertensivo, por lo que otras va-riables diferentes del estado hipertensivo pue-den influir a la hora de la prescripción delfármaco.

En conclusión, los resultados de este estudiomuestran que el estado hipertensivo se asociacon un perfil lipídico y hemostático desfavora-ble en varones hipertensos de edad media. Eltratamiento con betabloqueantes se asocia conbajos niveles de lipoproteínas HDL, mientrasque el tratamiento con IECA parece ejercer undiscreto efecto beneficioso sobre el colesteroltotal y lipoproteínas LDL.

J. Segura

RESÚMENES

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