asma y rinitis alérgica milva caputo medical manager...
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Asma y rinitis alérgica
Milva Caputo
Medical Manager GSK
CL/AST/0026/17
Conflicto de intereses
Empleada full time de GSK Chile
Epidemiología de asma y rinitis
Erickssonn et al. Respir Med 2011
Prevalencia 64% de rinitis alérgica en pacientes asmáticos.
Prevalencia de 20 % de asma en pacientes con rinitis alérgica.
0
60
Social Física Emocional Fatiga Dolor
40
20
Bousquet J et al. AJRCCM 1994
Calidad de Vida en pacientes con Asma y
Rinitis
Media
SF
-36Q
OL S
CO
RE
80
100Asma n: 252
Rinitis n: 111
Cambio
Salud
Impacto de la RA en Asma
Bousquet et al. Clin Exp Allergy 2005; 35: 723 – 727. Georpopoulos R et al. Why Otolaryngologists and asthma are a good match. Otolaryngol Clin N Am 47 (2014) 1-12.
Individuos con RA severa y persistentetienen más probabilidades de tenerun asma sintomático que individuoscon RA intermitente
Paciente con asma y RA severaexperimentan más síntomas nocturnoe incrementa su ausencia laboral.
Impacto del asma en la RA
Hanes L. Clin Exp Allergy 2006
El asma es la inflamación
de la vías respiratorias
inferiores
La RA es la inflamación
de la vías respiratorias
superiores
El asma y la RA tienen fisiopatologías similares
• Histopatología del tejido
• Eventos inmunológicos
• Mediadores inflamatorios
Patogénesis común del asma y la rinitis
alérgica
El asma y la rinitis alérgica presentan
histopatologías similares
Tejido bronquial en asmaFrotis nasal en RA
Eosinófilos en las vías respiratorias superiores e
inferiores
RA y Asma…Mecanismos de Interacción entre atopías: Vía aérea única
Bousquet et al. Allergy 2008: 63 (Suppl. 86): 8–160
Pawankar et al. Clin Exp Allergy 2006; 36(1): 1 - 4
La prueba de provocación bronquial con
alergeno produjo inflamación nasal
Subepitelio bronquial
(N = 16)
Lámina propia nasal
(N = 16)
Pacientes alérgicos Pacientes Control
0
400
800
1200
1600
T0 Pulmón
izquierdo
no provocado
Lóbulo medio
derecho provocado
con alergeno
Eo
sin
ófilo
s(N
o. d
e C
élu
las/m
m2)
*
†
T24
0
20
40
60
80
100
T0
Eo
sin
ófilo
s(N
o. d
e C
élu
las/m
m2)
*
T24
0
100
200
300
400
500
600
T0
Eo
sin
ófilo
s(1
06
Cé
lula
s/m
m2) *
T24
T0 = antes de la provocación; T24 = 24 hrs. Después de la provocación.
*P<,05 versus control (T0); †P<,01 versus pacientes alérgicos (T0).
Sangre
(N = 16)
†
Braunstahl et al. AJRCCM 2000;161
La provocación nasal con alérgeno induce
hiperreactividad bronquial
0
1
2
Línea de base 0.5-hr Después de la
provocación
4.5-hr Después de la
provocación
Placebo (n = 10)
Alergeno (n = 10)
Media
geom
étr
ica
de la P
C2
0
(Meta
colin
a,
mg/m
l)
Tiempo
*p = ,011 contra placebo, †p <,0009 contra placebo,
Corren J et al. JACI 1992
†
*
p = ,011 contra placebo, †p <,0009 contra placebo,
Línea de base 0,5hr Después de la
provocación4,5hr Después de la
provocación
Progresión a Asma en pacientes con RA
5/74(7%) 8/24 (33%) 6/6 (100%)
Di Cara et al. World Allergy Organization Journal 2015; 8:13
•104 niños•Seguimiento :5 años
RA, Definición
y tratamiento
ARIA
Workshop
Global primary
care education
2007 ARIA
Workshop
A.R.I.A.(Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma)
Diagnóstico de rinitis alérgicaSíntomas sugestivos de RA:
Rinorrea anteriorEstornudos
Obstrucción nasal (y posiblemente otros síntomas nasales u oculares)
Atención primaria
Especialista
Derivar el paciente
Negativo
RA poco probable
Positivo
RA probable,Si se requiere más
información o propone inmunoterapia
Test multi-alergenos
Prick test
Positivo + síntomas
correlacionados
Rinitis alérgica
Negativo
Sugerencia potente de atopía, IgE
específica
NegativoPositivo + síntomas
correlacionados
Rinitis alérgica
Rinitis no-alérgica
Aria 2007
RA, Definición y tratamiento… ARIA Workshop
Síntomas intermitentesMenor 4 días por semana
O menor a 4 semanas consecutivas
Síntomas persistentesMayor 4 días por semana
Y mayor a 4 semanas consecutivas
RA, Definición y tratamiento… ARIA Workshop
Leve
Todos de los siguientes
1. Un dormir normal2. No deterioro de las actividades
diarias, deporte y recreación3. No deterioro del trabajo ni
rendimiento escolar4. Síntomas presentes pero no son
molestosos
Moderado-Severo
Uno o más de los siguientes
1. Problemas para dormir2. Deterioro de las actividades
diarias, deporte y recreación3. Deterioro del trabajo o
rendimiento escolar4. Síntomas presentes y son
molestosos
RA, Definición y tratamiento… ARIA Workshop
RA Intermitente
RA Persistente
Leve
Moderado Severo
Leve
Moderado Severo
Cuestionario RCAT
20
Reprinted from J Allergy Clin Immunol, vol 131, Meltzer EO et al, Reliability, validity, and responsiveness of the Rhinitis Control Assessment Test in patients with rhinitis, pp. 379-86, Copyright 2013, with permission from Elsevier.
Un puntaje de 21 o menos puedeser usado para identificar lospacientes quien tienen problemaspara controlar los síntomas.
Cambio de 3 puntos desde la evaluación previa indicaría un cambio significativo en el control de la rhinitis del pacientes
5 1
J. Bousquet , et al
Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA): Achievements in 10 years and future needs
Journal of Allergy and Clinical Immunology Volume 130, Issue 5 2012 1049 - 1062
Síntomas y tratamiento
Sacylite N°1 2012
Furoato de fluticasone muestra una mayor afinidad por el receptor de glucocorticoide
Valotis A, Högger P. Respir Res 2007;8:54.; Salter M et al. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2007;293:L660–L667.
Datos in vitro, la significancia clínica es desconocida
100
855
1212
2244
1775
2988
0 500 1000 1500 2000 2500 3000 3500
Dexamethasone
Budesonide
Ciclesonide active principle
Mometasone furoate
Fluticasone propionate
Fluticasone furoate
Relative Receptor Affinity (RRA)
FFNS tiene baja biodisponibilidad
24
0.5% 0.5% 0.5%
11%
20%
0
5
10
15
20
25
Fluticasonefuroate
Fluticasonepropionate
Mometasonefuroate
Budesonide Flunisolide
% b
ioav
aila
bili
ty
Bryson HM, Faulds D. Drugs 1992;43:760–75. Daley-Yates PT, Baker RC. Br J Clin Pharmacol 2001;51:103–5; Daley-Yates PT et al. Eur J
Clin Pharmacol 2004;60:265–8; Allen A et al. Clin Ther 2007;29:1415–20.
Manejo del Asma. El ciclo basado en el control
GINA 2015, Box 3-2
Diagnóstico
Control de síntomas & factores de riesgo(incluyendo función pulmonar)
Técnica inhalatoria & adherencia
Preferencia del paciente
Medicación asma
Estrategia no farmacológica
Tratar factores riesgo modificables
Síntomas
Exacerbaciones
Efectos secundarios
Satisfacción paciente
Función pulmonar
Gina 2017
El diagnóstico de asma se basa en los antecedentes de sintomas respiratorios variables y limitación al flujo aéreo
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2016. Available from: https://www.ginasthma.org.
26
• Sibilancias
• Tos
• Pecho apretado
• Disnea
Aumento/disminución funciónpulmonar en presencia de
• Irritantes
• Stressante
• Intervención clinica
Generalmente, ≥1 tipo de sintomas
Ocure en forma intermitente y varia en
intensidad
Empeora por la noche o al caminar
Gatillado por ejercicio, risas, alergenos, aire frío
Aparece o empeora con infecciones
virales
Patrón de sintomas
Sintomas respiratorios variables Limitación flujo aéreo variable
Establecer la limitación al flujo aéreo y variabilidaden la función pulmonar
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2016. Available from: https://www.ginasthma.org.
27
*After inhaling a bronchodilator. Spirometry is preferable to measurement of peak expiratory flow because it allows clearer identification of airflow
obstruction, and the results are less dependent on effort.
FEV1, forced expiratory volume in 1 second; FVC, forced vital capacity; IgE, immunoglobulin E; PEF, peak expiratory flow
Reversibilidada a broncodilador–aumento en VEF1 >12% y 200 mL*
Test ejercicio– disminución en VEF1
>10% y 200 mLTest provocación bronquial– disminuciónVEF1 >20% con metacolina
Reducido VEF1/CVF ratio
FEV1/CVF normal adultos 0.75-0.80 y 0.9 en niños.
Promedio de variabilidad diruna PEF –aumento en PEF >10%
+
4 sem. tratamiento anti-inflamatorio–aumento en VEF1 >12% y 200 mL
o
o
Limitación flujo aéreo Variabilidad en función pulmonar
Investigaciones adicionales:
Investigación esencial:
Control del asma en pacientes con RA
Pacientes con asma + RA tienen peor control del asma (ACQ)
Rinitis / poliposis nasal
Factores psicológicos:
ansiedad, depresión
Disfunción de cuerdas vocales
Traqueomalacia y otras
traqueopatías
Obesidad TabaquismoSíndrome de apnea
obstructiva del sueño
Síndrome de hiperventilación
Menstruación / menopausia
HipertiroidismoReflujo
gastroesofágico
Fármacos: AINES, β‐bloqueantes
adrenérgicos, IECA
ERS/ATS guidelines. ERJ 2014; 43: 343–373
Factores agravantes o comorbilidades
Manejo del Asma. El ciclo basado en el control
GINA 2015, Box 3-2
Diagnóstico
Control de síntomas & factores de riesgo(incluyendo función pulmonar)
Técnica inhalatoria & adherencia
Preferencia del paciente
Medicación asma
Estrategia no farmacológica
Tratar factores riesgo modificables
Síntomas
Exacerbaciones
Efectos secundarios
Satisfacción paciente
Función pulmonar
Gina 2017
GINA: tratamiento escalonado del asma 1
Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 Step 5
Controlador preferido
Dosis bajas ICSDosis bajas ICS/LABA
Dosis media/alta ICS/LABA
Derivar para tratamiento add-on,
Ej.: tiotropio, anti IgE, anti IL-5
Otra opción controladora
Dosis baja ICS
LTRADosis baja teofilina
Dosis media/alta ICS
Dosis baja ICS + LTRA
(o + teofilina)
TiotropioDosis alta ICS + LTRA
(o + teofilina)OCS a dosis bajas
Aliviador SABA según necesidad SABA o dosis baja ICS/formoterol según necesidad
LABA, long-acting beta agonist; LTRA, leukotriene receptor antagonist; SABA, short-acting beta agonist.
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Iniciativa Global para el Asma (GINA)
Leve Moderada Severa
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2017. www.ginasthma.org
Bajas, medias y altas dosis diarias de corticoidesinhalados (mcg)
GINA 2017
Corticoide inhalado
Adultos y adolescentes Niños 6 - 11años
Bajas Medias Altas Bajas Medias Altas
Beclometasona dipropionato (HFA)* 100-200 >200-400 >400 50-100 >100-200 >200
Budesonide (DPI) 200-400 >400-800 >800 100-200 >200-400 >400
Budesonide (nebules) 250-500 >500-1000 >1000
Ciclesonide (HFA) 80-160 >160-320 >320 80 >80-160 >160
Fluticasona furoato (DPI) 100 n.a 200 n.a n.a n.a
Fluticasona propionato (DPI) 100-250 >250-500 >500 100-200 >200-400 >400
Fluticasona propionato (HFA) 100-250 >250-500 >500 100-200 >200-500 >500
Mometasona furoato 110-220 >220-440 >440 110 ≥220-<400 ≥440
Triamcinolona acetonida400-1000 >1000-2000 >2000 400-800 >800-1200 >1200
CFC: clorofluorocarbono; DPI: inhalador polvo seco; HFA: hidrofluoroalcano propelente. *Incluido para comparación con literatura antigua.
Asociación Asma Rinitis Alérgica
Asma
RinitisAlérgica
Tratar la Rinitis alérgica resulta en una mejor respuesta del asma.
La Rinitis alérgica incrementa el riesgo de asma 3 veces
La rinitis alérgica frecuentemente precede al desarrollo de asma y es un factor de riesgo para asma.
El asma afecta al 20% de los pacientes con RA.
La Rinitis Alérgica afecta aproximadamente al 64% de los pacientes asmáticos.
Asma y Rinitis Alérgica frecuentemente se presentan en forma concomitante.