asma bronquial dr alvaro herrera dr bonnin erales dr cesar vega rmi karen y. valle ruiz

Asma BronquialDr Alvaro HerreraDr Bonnin EralesDr Cesar Vega RMIKaren Y. Valle Ruiz

Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea.

Esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos

Estos síntomas se asocian con limitación al flujo aéreo que es generalmente reversible, bien espontáneamente, con tratamiento broncodilatador

Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2008

La inflamación también produce hiperrepuesta (hiperreactividad) de la vía aérea a una gran variedad de estímulos


Es una de las enfermedades crónicas más común en el mundo, se estima que existen 300 millones de personas que la padecen.

Su prevalencia va en aumento en varios países, principalmente en la población infantil.

Waltraud E, Markus J, at el. “The Asthma Epidemic.”, N ENGL J MED 355:21 2226-2233

Se calcula que entre el 4 y 5% de la población de los Estados Unidos está afectada.

Se produce a cualquier edad pero es más frecuente en los primeros años de la vida.

La mitad de los casos aparecen antes de los 10 años.


Otra tercera parte antes de los 40 años. En la infancia existe una relación varones/mujeres de

2:1 que se iguala a los 30 años.


En México se calcula que el 3.3% de la población tiene asma.

Causa alrededor de 4,000 muertes al año.


Los factores de riesgo para asma han sido clasificados como:

Factores del huésped.- Son aquellos que predisponen a los individuos a protegerlos o a desarrollar asma.

Factores ambientales.- Son aquellos que actúan sobre los individuos susceptibles o predispuestos y que precipitan las exacerbaciones de asma y/o causan la persistencia de los síntomas.


Predisposición Genética Atopia Hiperreactividad de la vía aérea. Género Raza


Alérgenos en casa Acaro del polvo

(Dermatophagoides pteronyssinus)

Alérgenos de animales Alérgeno de las cucarachas Hongos, mohos y levaduras

Alérgenos externos Polen Hongos mohos y levaduras

Estado socioeconómico Tamaño de la familia Dieta y fármacos

Ocupacionales Humo de tabaco

▪ Pasivo▪ Activo

Contaminación del aíre Externos Internos

Infecciones respiratorias Teoría de la higiene

Infecciones parasitarias Obesidad


Exposición Inflamación Temprana Mastocitos (pared Bronquial)Alérgeno Aumento de la IgE en la superficie del mastocito Producción :

Holgate,S.T. The mechanisms, diagnosis, and management of severe asthma in adults, Lancet 2006; 368: 780–93

-Histamina-Leucotrienos (c4, d4 y e4)-FAP-Prostaglandinas-Factor quimiotactica de Neu y Eos.-IL4,IL5,IL6-FNT

Contracción del músculo liso

• Síntomasinmediatos

• Sibilanciasepisódico

Inflamación

Síntomas crónicos

• SibilanciasHiperrespuesta

bronquial

MastocitoHistamina, leucotrienos

Alérgeno linfocito B

Producción IgE

Fuente: Asma- Mecanismos básicos y manejo clínico

Leucotrienos

IL-4

IL-5linfocito T

Proteínas básicas

Eosinófilo


Moderada Persistente


Características Controlada(todos los criterios)

Parcialmente controlada

(cualquier criterio)

Descontrolada

Síntomas diurnos 2 ó menos

por semana

Mas de 2

por semana

3 ó mas criterios de la “parcialmente controlada” en

cualquier semana

Limitación de

la actividadesNinguna Cualquiera

Síntomas nocturnos Ninguna Cualquiera

Necesidad de medicamento

de rescate

2 ó menos

por semana

Mas de 2

por semana

Función pulmonar (FEM ó VEF1)

Normal<80% del predicho

en cualquier día

Exacerbación Ninguna 1 en 1 año 1 en 1 semana

HC Exploración Física Función Pulmonar Gasometría arterial Rx de Toráx Estudios de laboratorios Examen de Esputo Test alérgico

Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II. 1666-1675

Los síntomas del asma consisten en la triada de: Disnea Tos Sibilancias

En su forma más típica es una enfermedad episódica y coexisten los tres síntomas.

La variación estacionaria de los síntomas y una historia familiar de asma o atopia contribuyen a realizar el diagnóstico

Típicamente podemos encontrar:

Datos clínicos de atopia

Mucosa nasal hiperémica con mucosidad hialina o grisácea.

Orofaringe hiperémica con descarga retronasal

Tórax con hiperinsuflación, movimientos ventilatorios disminuidos con espiración prolongada, sibilancias, estertores , e hiperclaridad pulmonar.

Datos de insuficiencia respiratoria como uso de musculatura accesoria, polipnea que puede originar apnea, cianosis, somnolencia, taquicardia y sensación de muerte.


Los datos radiológicos son inespecíficos pero pueden haber datos en relación a un Sx. de Rarefacción pulmonar con broncograma aéreo.


En fase de mantenimiento suele ser normal.

Durante la crisis puede seguir el siguiente orden:

Alcalosis respiratoria Normal Acidosis respiratoria


Es la prueba de función pulmonar mas utilizada para el diagnostico de asma, revelan un patrón obstructivo, que mejora inmediatamente con los broncodilatadores cuya característica es la disminución del flujo espiratorio

- FEV1: Disminuido- FVC: Disminuida pero en menor medida- FEV1/FVC: Se puede reducir - menos del 80%- VR: aumentado- VR/CPT: aumentada

O'Byrne, P., et al Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2007

FEV1

FVC

PEF

2.61

5.25

6.49

Pre

+ 12-15 % in FEV1 > 200ml improvement is

considered significant

3.95

6.08

9.64

51%

16%

49%

Post

2

6

10

2 4 6

Vol ( L )

Flo

w (

L/s

)

PEF menor del 70 % del valor esperado y que regresa a la normalidad con dos inhalaciones de salbutamol

PEF menor del 70% del valor esperado que vuelve a la normalidad con una semana de tratamiento con 0.5 mg de prednisona y después de dos inhalaciones de salbutamol

Espirometría con patrón de obstrucción que revierte con dos inhalaciones de salbutamol

Provocación bronquial positiva


• Tuberculosis.

• Síndrome de hiperventilación y ataques de pánico.

• Enfermedades difusas del parénquima pulmonar.

• Disfunción de las cuerdas vocales.

• Obstrucción de la vía aérea superior.


• Rinosinusitis crónica.

• Enfermedad por reflujo gastroesofágico.

• Infecciones recurrentes de las vías respiratorias inferiores.

• EPOC y otras enfermedades pulmonares con patrón obstructivo.


Corticoesteroides inhalados (baclametasona, budesonida)

β2 agonistas de acción prolongada (Salmeterol y Formoterol)

β2agonistas de acción corta(salbutamol) Antileucotrienos (montelukast) Corticoides sistémicos Teofilinas de acción prolongada Anti colinérgicos (bromuro de ipatropio) Medicamentos controladores (cromoglicato)


Lograr y mantener la mejoría de los síntomas Prevenir las exacerbaciones (desde las de

intensidad leve al ataque de asma). Mantener la función pulmonar, medida por

PEF o VEF1, en el mejor nivel de normalidadque sea posible.

Permitir realizar actividades normales de lavida diaria, incluyendo el ejercicio.

Evitar los efectos adversos de los medicamentos. Prevenir el desarrollo de una obstrucción

irreversible de la vía aérea.


controlada

parcialmente controlada

descontrolada

exacerbación

NIVEL DE CONTROLNIVEL DE CONTROL

encontrar y mantenerse en el escalón más bajo

considerar subir un escalón

subir un escalón hasta control

tratar como exacerbación

ACCIÓNACCIÓN

ESCALONES

1 2 3 4 5

RE

DU

CIR

AU

ME

NT

AR

Busse WW, Lemanske RF Jr. Asthma N Engl J Med 2001 Feb 1;344(5):350

No tienen efecto en la respuesta inmediata al alérgeno, ni en la respuesta tardía( su efecto sobre los macrófagos y eosinófilos)

Reduce la hiperreactividad

Suprimen la inflamación

Capacidad protectora para evitar la pérdida en número y función de los receptores B adrenérgicos


Vía inhalada: Vía inhalada: Permite el control de la enfermedad sin supresión adrenal ni efectos sistémicos

Ejemplos:1. Budesonida2. Dipropionato de beclometasona3. Fluticasona


Vía Oral: Vía Oral: Se utilizan cuando la enfermedad no se controla con pautas habituales y en agudizaciones graves

1. Prednisona2. Prednisolona


Vía intravenosa: Indicada en las exacerbaciones graves

1. Hidrocortisona2. Prednisolona


Beclometasona 200-500 100-200

500-1000 200-400 >1000 >400

Budesonida 200-600 100-200

600-1000 200-400 >1000 >400

Budesonida

Nebulizado

250-500

500-1000

>1000

Ciclesonida 80 – 160 80-160

160-320 160-320 >320-1280 >320

Flunisolida 500-1000 500-750

1000-2000 750-1250 >2000 >1250

Fluticasona 100-250 100-200

250-500 200-500 >500 >500

Mometasona 200-400 100-200

400-800 200-400 >800-1200 >400

Triamcinolona 400-1000 400-800

1000-2000 800-1200 >2000 >1200

1. Supresión adrenal a dosis altas

2. Disfonía

3. Tos

4. Irritación faríngea

5. Candidiasis Oro faríngea


Estabilizador de células cebadas Acción sobre células inflamatorias Interacción con los nervios sensoriales Reduce la hiperreactividad bronquial Bloqueo de la respuesta tardía Vía inhalada Inhibe la respuesta inmediata al alérgeno y la

obstrucción aguda tras la exposición al aire frío y ejercicio


1. Ketotifeno2. Terfenadina3. Loratadina4. Astemizol

Reducen la respuesta inmediata bronco constrictora al alérgeno y al ejercicio

( donde intervienen las células cebadas) Asma crónico


1. Montelukast2. Zafirlukast

Acción antiinflamatoria Bloquean la respuesta aguda bronco constrictora útiles

en asma inducida por esfuerzo Vía Oral Asma Persistente moderado para reducir la dosis de

corticoide inhalado


Anticolinérgico


ΒΒ-agonista -agonista inhaladoinhalado

OxígenoOxígeno Anti-Anti-colinérgicocolinérgico

EsteroidesEsteroides

-Albuterol -Albuterol

2.5-5 mg2.5-5 mg

-Intermitente -Intermitente vs. contínuovs. contínuo

--Meta:Meta:

PEFR > 70%PEFR > 70%

-SpO-SpO22<90%<90%

- Si no hay - Si no hay oxímetro oxímetro disponibledisponible

-PEFR<80%-PEFR<80%- Ipatropium Ipatropium 0.5 mg. por 0.5 mg. por dosisdosis

-Si no responde -Si no responde a a ββ agonistas agonistas

-Si ya está en -Si ya está en esteroidesesteroides




Mackay I, Fred R. “Asthma” N ENGL J MED , 344, 2001: 350-362



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