Asfixia Neonatal

Anne Castañeda FuentesH.N.G.A.I

Objetivos

Conocer las características de la AsfixiaConocer su fisiopatología básicaConocer las repercusiones en el RNLos principios del tratamientoFactores de mal pronóstico.

Asfixia Perinatal

Causa importante de secuelas motoras y cognitivas.La mortalidad ha disminuido en más 70%.Del 7 al 23% de parálisis cerebrales: Asfixia

intraparto.Incidencia: 3 a 5 / 1000 RNV. 0,5 a 2 / 1000 RNV.Estudios: Daño cerebral, proceso evolutivo que

puede ser tratado si se interviene precozmente, evitando injuria cerebral secundaria.

Definición

Sindrome clínico caracterizado por depresión cardiorespiratoria, cianosis y palidez secundario a hipoxemia y/o isquemia fetal.

Definición

AAP y ACOG.Apgar menor a 3 a los 5 minutos.pH de cordón umbilical menor a 7,00.Manifestaciones sistémicas de asfixia, incluyeno EHI

moderada a severa.

Guidelines for Perinatal Care. Ed 3 Elk Grove Village, Illinois,American Academy of Pediatrics, 1992, p221 - 224

Asfixia Perinatal

Alrededor del 10% de los casos de hipoxia perinatal ocurren antes del inicio de trabajo de parto y el 90% durante el parto y expulsivo.

Vigilancia de la madre entonces es crítica.Anticipación es de gran importancia para el

neonatólogo, pues permite estar mejor preparado para la reanimación

Características Esenciales

• Evento o condición durante el período perinatal que reduzca severamente la entrega de oxígeno y conduzca a acidosis.

• Y que además cause un intercambio gaseoso alterado y una disminución en la perfusión tisular provocando una falla orgánica.

Como se presenta

• Depresión Neonatal–Moderada –Severa

• Asfixia

Etiología

Las causas obstétricas más importantes:Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel

placentario: DPP, PP sangrante, prolapso del cordón, circulares irreductibles.

Alteraciones del flujo sanguíneo placentario: Hipertensión arterial, hipotensión materna, alteraciones de la contractibilidad uterina.

Etiología

Distocias de presentación.Hipoxia materna.Infecciones intrauterinas, diabetes grave y

eritroblastosis fetal.

Fisiopatología

Fisiopatología

ASFIXIA

Metabolismo Anaerobico Glucosa

Ac. láctico ↓ fosfatos de energia

Acidosis

Vasoconstricción PulmonarVasodilatación cerebral

Estudios Experimentales

Estudios Experimentales

Cambios Celulares del daño hipóxico isquémico

FisiopatologíaAsfixia

Deplesión de fosfatos de alta energía

Falla de bombas de “gradiente” (Na+,Ca ++)

Despolarización de membrana

Migración del Na+ y Ca++ al IC

EDEMA CITOTÓXICO

MUERTE CELULAR

Excitotoxicidad

Liberación de neurotransmisores

Excita membrana

Transmisión de estímulo = entrada de sodio

Estimulo sostenido=entrada sostenida (Na)

EDEMA CELULAR

Asfixia: Fisiopatologia

Apnea secundaria Cese de la respiración Disminución de la

frecuencia cardíaca Disminución de la

presión sanguínea Hipotonía Acidosis metabólica No respuesta al

estímulo.

Heart

rate

Resp

irati

on

s

Blo

od

p

ressu

re

Apnea Apnea PrimariaPrimariaApnea Apnea

PrimariaPrimariaApnea Apnea

SecundariaSecundariaApnea Apnea

SecundariaSecundaria

Frecuencia Frecuencia cardíacacardíaca

Respiración Respiración rápidarápida

Presión Presión sanguíneasanguínea

Apnea Apnea PrimariPrimari

aa

Apnea Apnea SecundariaSecundaria

TiemTiempopo

TiempTiempoo

Respiración Respiración irregularirregular

Cambios en la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea Cambios en la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea durante la apneadurante la apnea

TIEMPO DESDE INICIO DE ASFIXIA (min)

FC

Jadeo

P.Art.

Asfixia Reanimacion

n

Apnea Primaria

Ultimo Jadeo

Inicio de

jadeo

Secundaria o terminal

Respiración regular

6

4

2

0200

150

100

50

60

40

20

010

ADAPTADO: Dawes y Admansons J.Pediatr. 65: 607, 1964.

0 5 15 20

Cambios Cardiovasculares

Disminución y redistribución del débito cardiaco. Aumento relativo del flujo al cerebro, corazón,

placenta, glándulas suprarrenales. Disminución de flujo hacia los pulmones,

intestino y músculo esquelético. Esta respuesta no ocurre en las asfixias

agudas totales.

Cambios Metabólicos

Cambio del metabolismo de la glucosa de aer’bico a anaeróbico.

Aumento del consumo de glucosa. Menor producción de energía y acumulación de

ácido láctico tisular. Aumento en la secreción de ACTH, hormona

antidiurética y catecolaminas. Incremento de transaminasas, isoenzimas

cerebrales y cardiacas. Retención nitrogenada, incremento de la

creatinina sérica,disminución de la glucosa y calcio séricos.

Papel del Apgar en el Diagnóstico de Asfixia

Depresión Neonatal

Definición: Aquellos neonatos con un APGAR menor a 7 al nacer.

SEVERA : 0 - 3

MODERADA : 4 -6

Por que depresión?

Existen otras causas que determinan un Apgar bajo, como:

Anestesicos Maternos Sedantes MaternosDrogasInfección FetalDaño Neurológico PrevioPrematuridad

Phibbs, Neonatology, G. Avery; J. B. Lippincontt Co.

El Apgar sirve entonces para...

Saber : Como nació el niño. Como respondió a nuestras

maniobras. Como quedó. Para saber cuando parar la

reanimación (daño irreparable)

Como se presenta la Asfixia

• INJURIA CEREBRAL

• COMPROMISO MULTIORGÁNICO

Injuria CerebralEncefalopatía Hipóxico-isquémica• Estadío I: Duración de 24 hrs

Paciente irritable, hiperalerta, llanto persistente, hiperrreflexia,succión débil, EEG normal

• Estadío II: Duración de 2 a 14 díasCompromiso de conciencia (letargia), convulsiones,

hipotonía, hiporreflexia, succión débil ó ausente, EEG anormal

• Estadío III: Duración horas ó semanasEstupor, coma, ausencia de reflejos, convulsiones

infrecuentes, succión ausente, EEG anormal.

Sarnat y Sarnat, 1979t

Sistema CardiovascularIsquemia miocárdica, compromiso del

músculo papilar,insuficiencia cardiaca derecha.

Polipnea, taquicardia con ritmo de galope, soplo sistólico paraesternal.

Rx de tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar.

ECG: depresión del segmento ST con inversión de la onda T.

Isoenzimas cardiacas elevadas. Hepatomegalia e hipotensión arterial: Falla

cardiaca

Sistema Respiratorio

Riñon y Vías Urinarias

Sistema Digestivo

Sistema Hematológico e Hígado

Frecuencia de Compromiso de órganos

Sistema Nervioso Central 72 %Renal 42%Cardiaco 29%Gastrointestinal 29%Pulmonar 26%

Martin-Ancel A. J. Pediatr 127:786-793,1995

Soporte del paciente asfixiado

Sala de partosPost-natal

Sala de Partos

RCP. Parte más fundamental del ttoUso de Oxígeno en la reanimaciónManejo del LAMTemperaturaMedicación en Sala de partos

O2 en Sala de Partos

Cada vez más estudios muestran:Mortalidad a los 7 díasEvidencias de encefalopatía Mod o Sev

Son iguales si se reanima con aire ambiental en lugar de Oxígeno 100%

En cambio tienen mayores evidencias de daño por oxígeno

LAM

Intubación sólo a los deprimidosLavado con Salino no funcionaQuizás funcione el lavado con

surfactante y salino

Soporte post parto del paciente asfixiado

• Metabólico• Respiratorio• Cardiovascular

Tratamiento

Oxigenación adecuada.Mantener un ambiente térmico neutro.Restricción de líquidos: 50 a 60ml/Kg/día. Balance

hídrico cada 12 a 24 hrs.Mantener glicemia y calcemia en rangos normales.Corregir acidosis metabólica.Uso de inotrópicos.

Medir presión arterial.Uso de anticonvulsivantes. Fenobarbital.

Nuevas Estrategias de Tratamiento

Inhibidores y removedores de radicales libres: Alopurinol,oxipurinol.

Antagonistas de aminoácidos excitatorios:Bloquean acción de la glutamina: Ketamina y dextrometorfan.

Bloqueadores de los canales de calcio: Nicardipina (hipotensión profunda).

Fenobarbital. No recomendado su uso com neuroprotector.

Hipotermia cerebral.

Hipotermia Cerebral

Hipotermia moderada (32 a 34*C), iniciada entre 1,5 a 5,5 hrs desde la injuria hipóxicoisquémica, disminuye la extensión del daño neuronal de la corteza parasagital.

Se asocia a: Disminución de los requerimientos metabólicos

neuronales. Disminución de producción de radicales libres y

glutamato. Mejores resultados neurológicos a largo plazo.

Hipotermia Cerebral

Estudios Clínicos: Casco cefálico.Incidencia de muerte o discapacidad severa

fue de 55 % Vs 66%Estudio Clínico: Hipotermia total.Resultado neurológico a los 18 meses de

muerte o discapacidad severa fue de 44% Vs 62%

Hipotermia Cerebral

No se han encontrado efectos adversos de importancia en ninguno de los estudios.

Recomendación de los expertos dada la evidencia disponible es que si se ofrece la hipotermia como tratamiento se realice bajo condiciones de estricto protocolo y con un programa de seguimiento a largo plazo.

Examenes Complementarios

Ecografía cerebral.TAC.EEG.Examen neurológico precozz y al alta.Isoenzimas cardiacas y cerebrales.Pruebas de coagulación, electrolitos,calcio

sérico, glicemia, nitrógeno ureico, gases arteriales.

Hemograma y recuento de plaquetas.

Secuela Neurológica

Indicadores de mal pronóstico

Grado y duración de la EIH.Convulsiones precoces y prolongadas.Insuficiencia cardiorespiratoria.EEG y ECO cerebral anormal.TAC anormal.Examen neurológico anormal al alta.

Secuelas Neurologicas

Más características:Parálisis cerebralRetardo psicomotorConvulsionesCegueraProblemas de aprendizaje.

E.H.I. SEGUIMIENTOE.H.I. SEGUIMIENTO

Leven = 56*

Moderadon = 90*

Muertos 82%

Severon = 28

*Excluye los perdidos en seguimiento

(From Robertson CMT Finer NN, Grace MGA: School perfomance of survivors of neonatal encephalopathy associated with birth asphyxia at term. J. Pediatr 114:753, 1989; with permission

Conclusiones

Es posible prevenir algunos de los efectos de la asfixia sobre el recién nacido, mediante terapia intrauterina.

Para hacer el diagnóstico de asfixia, es mejor tomar en cuenta los criterios señalados por AAP y ACOG.

Anticipación permite una mejor atención al recién nacido.

Conclusiones

Fenómeno complejo que puede ocurrir en forma aguda o crónica

Requiere de la presencia de hipoxia e isquemia

El Apgar como único elemento no sirve como indicador de asfixia

Inflamación juega papel muy importante