artritis reumatoide en el adulto

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15/03/22 Dr. Javier Rangel Silva 1 ARTRITIS REUMATOIDE DEL ADULTO Copyright 1996-99 © Dale Carnegie & Associates, Inc.

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14/04/23Dr. Javier Rangel Silva 1

ARTRITIS REUMATOIDE DEL

ADULTO

Copyright 1996-99 © Dale Carnegie & Associates, Inc.

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ARTRITIS REUMATOIDEEnfermedad inflamatoria crónica de

etiología desconocida que afecta primordialmente a las articulaciones,

pero que puede afectar a otros órganos y sistemas amenazando la

vida del paciente.

Copyright 1996-99 © Dale Carnegie & Associates, Inc.

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Epidemiología

• 1 % de la Población Mundial

• Relación hombre-mujer 1- 3 o 4

• Edad de Presentación: 25- 45 años

• Aproximadamente un tercio de los pacientes sufren de incapacidad

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Etiopatogenia

• Bacteriana: Proteína de Choque Térmico de E. Coli ( dnaJ) puede estimular a células B mediante mimetismo molecular.

• Viral: Epstein Barr, Hepatitis, Rubeola

• Colágena Tipo II nativa

• Genética: Moléculas Clase II - HLA DR w 4

• Alteraciones inmunológicas: infiltración de Linfocitos T CD 4 y 8 (+)

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Eventos que se dan en la membrana sinovial de pacientes

con AR

• Neo formación de vasos sanguíneos en la membrana sinovial

• Infiltrado de células mononucleares y células presentadoras de antígenos

• Infiltrado de células T principalmente CD4 +

• Reclutamiento de células B que forman nódulos germinales

• Activación de sinoviocitos tipo fibroblasto

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Etiopatogenia

• Producción local de anticuerpos

• Producción Local de Factor Reumatoide

• Presencia de complejos inmunes y activación del complemento ( complejos IgM- IgG)

• Producción de Citocinas: factor de necrosis tumoral, IL 1, IL 6, producción de GM-CSF, factor de crecimiento plaquetario y expresión de ELAM-1 e ICAM-1

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Patogenia

• La lesión articular en la AR se caracteriza por inflamación de la membrana sinovial que puede progresar a proliferación de la misma formando un tejido llamado pannus que destruye tanto al cartílago articular como al hueso.

• Diversos procesos son responsables del daño y perpetuación del proceso inflamatorio articular; participan las citocinas producidas por macrófagos y fibroblástos, IL-1, IL- 6 y factor de necrosis tumoral (FNT).

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Etiopatogenia-Factor de Necrosis Tumoral alfa

• Producido principalmente por macrófagos

• Induce la expresión de ICAM-1 que favorece en rodamiento de los leucocitos

• Induce la secreción de IL-1 e IL-6 e IL-8

• FNT e IL1: activan osteoclastos e inducen la síntesis de Pg E2, ) y aceleran el catabolismo proteico en músculo

• Induce la expresión de metaloproteinasas.

AR Etiopatogenia

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AR- Fisiopatología

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1. Rigidez Articular Matutina que dure al menos una hora

2. Inflamación en 3 áreas articulares de al menos 6 semanas de duración y observada por un médico

3. Inflamación de alguna de las siguientes articulaciones: muñecas, MCF e IFP durante 6 semanas o más

4. Afección articular simétrica

5. Nódulos Reumatoides

6. Factor Reumatoide Positivo en títulos significativos

7. Cambios Radiológicos Típicos de Artritis Reumatoide

CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN ACR-1987

Con 4 criterios presentes se clasifica al paciente como portador de Artritis Reumatoide del Adulto

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Manifestaciones Clínicas• Inicio insidioso con ataque al estado

general, adinamia, astenia, pérdida de peso, mialgias, artralgias y febrícula

Ataque articular

Dolor y datos de inflamación ( flogosis), la afección articular es simétrica y poliarticular, tiende afectarse más el lado dominante, se afectan inicialmente pequeñas y medianas articulaciones

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Manifestaciones Clínicas

ARTICULACIONES MAS AFECTADAS

• Interfalángicas proximales, carpos metacarpofalángicas y metatarsofalángicas

• Rodillas, Tobillos y Codos

CON MENOR FRECUENCIA

• Hombros, Columna cervical (25-30%), Temporomandibulares, art. de la laringe y de los huesos del oído, coxofemorales.

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Rigidez Articular Matutina: > 60 min.

Afección de Tejidos Blandos

• Tenosinovitis y Bursitis

• Miositis

• Atrapamiento de Nervios Periféricos ( síndrome del túnel del carpo)

• Quistes Sinoviales (quiste de Baker en hueco poplíteo)

Articulaciones rara vez afectadas• Columna dorsal y lumbar• Art. Sacroiliacas

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Artritis reumatoide

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Manos con sinovitis en MCF

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Sinovitis en MCF e IFPs

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Artritis Reumatoide

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Hallazgos radiológicos

• ESTADIO 1.-Osteopenia yuxtaarticular y aumento de tejidos blandos

• ESTADIO 2.-Erosiones y disminución del espacio articular

• ESTADIO 3.-Pérdida de la alineación

• ESTADIO 4.-Anquílosis Articular

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Erosiones

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Deformidades por AR ( dedos en cuello de cisne)

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Desviación cubital

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Manos en ráfaga

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Desviaciòn cubital, hipotrofia de interóseos y dedos en cuello de cisne

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Rodillas

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Rodilla afectada por AR

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Pies Reumatoides

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Pies en garra

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Manifestaciones Extraarticulares

• Síndrome de Sjogren

• Nódulos Reumatoides

• Vasculitis Reumatoidea

• Mononeuritis Múltiple y Neuropatías

• Afección Ocular

• Síndrome de Felty

• Síndrome de Caplan

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Síndrome de Sjogren• Xerostomía

• Xeroftalmia

• 40% de los pacientes

Síndrome de Felty

• Leucopenia (neutropenia)

• Esplenomegalia

• Artritis

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Vasculitis Reumatoidea

• Necrosis de Pulpejos

• Úlceras en sitios de presión

• Vasculitis de Nervios Periféricos ( mononeuritis múltiple) COMPLEJOS INMUNES EN PARED DE VASOS PEQUEÑOS. => INFLAMACION LOCAL

Nódulos Reumatoides• Superficies extensoras

• No dolorosos

• Es una manifestación de vasculitis

• Es un criterio para artritis reumatoide.

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Nódulos Reumatoides

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Vasculitis Reumatoide

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Vasculitis Necrosante

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Vasculitis Necrosante

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Afección Ocular

• Uveitis anterior

• Epiescleritis

• Escleromalacia

Afección Pulmonar• Serositis con derrame pleural

• Fibrosis Pulmonar Intesticial.

• SX DE CAPLAN, SIMILAR A LA NEUMOCONIOSIS.

• Serositis con derrame pericárdico

• Nódulos Reumatoides

Afección Cardiaca

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Afección ocular

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Afección Pulmonar

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Hallazgos de Laboratorio

• Biometría Hemática y plaquetas: anemia leve y trombocitosis en fases activas

• Velocidad de sedimentación globular acelerada en periodos de actividad

• Proteína C reactiva: + en fases activas

• Factor reumatoide + 1: 160, 80% de los pacientes, + a títulos bajos en el 5% de la población sana

• Antiestreptolisinas: no tienen valor en AR

• Anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado ( 90% de especificidad y 60% de sensibilidad)

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Tratamiento de la AR

• Educación del Paciente

• Tratamiento Físico

• Tratamiento Farmacológico

• Tratamiento Quirúrgico

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Tratamiento

• AINEs: diclofenaco, sulindaco, ketoprofén, naproxén, piroxicam, indometacina, ketorolaco, Ibuprofen, etc

• bloqueadores de CoX 2: celecoxib, etoricoxib, valdecoxib, meloxicam, lumiracoxib, etc. tienen menores efectos tóxicos gástricos y renales

• Analgésicos: paracetamol, tramadol, etc

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FARMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD

• SALES DE ORO PARENTERALES Y ORALES: en desuso

• D- PENICILAMINA: se usa poco por su toxicidad.

• CLOROQUINA E HIDROXICLOROQUINA

• SULFASALAZINA

• AZATIOPRINA Y CICLOFOSFAMIDA: uso limitado.

• CICLOSPORINA : toxicidad renal limita su uso.

• METOTREXATE FARMACO MÁS USADO- dosis 10 a 30 mg semanales (ESTÁNDAR DE ORO).

• LEFLUNAMIDE (eficacia similar al metotrexate, respuesta más rápida)- ARAVA 100 mg x 3 días dosis de ataque y 20 mg diarios dosis de mantenimiento.

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Medicamentos Biológicos

» LO MAS RECIENTE

• AGENTES BIOLÓGICOS: ANTI- TNF.

• INFLIXIMAB (REMICADE):dosis 3-5 mg por kg, en infusión IV

• ETANERCEPT ( ENBREL): 50 mg semanales, 2 ampolletas de 25 mg cada semana vía SC.

• ADALIMUMAB ( HUMIRA): ampolletas de 40 mg, vía SC una ámpula cada 15 días.

• GOLIMUMAB: anti TNF, ampolletas SC una cada mes.

Tratamientos biológicos

• Rituximab (Mabthera) anti CD20, depleta linfocitos B, 2 gr IV, con intervalo de 15 días entre cada gramo.

• TOCILIZUMAB(Roactemra): anti IL6: infusión mensual.

• ABATACEPT(Orhencia): anti IL1: infusión mensual.

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Tratamiento

CORTICOSTEROIDES

• Muchos efectos secundarios (osteoporosis)

• Se recomiendan en manifestaciones extra articulares como: vasculitis, uveítis, afección pulmonar, mononeuritis múltiple, etc.

• Por vía intra articular en articulaciones crónicamente inflamadas

• Dosis bajas de prednisona.

• Deflazacort (calcort) tabletas de 6 y de 30 mg, dosis bajas por vía oral, tiene menos efectos secundarios que la prednisona.

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CRITERIOS DE REMISIÓN

• Rigidez Articular Matutina de 15 minutos o menor

• Ausencia de Fatiga

• Ausencia de Dolor Articular por historia

• Ausencia de Dolor Articular a la exploración

• Ausencia de Hinchazón Articular

• Velocidad de Sedimentación Globular (westergren) menor de 30 mm/h en las mujeres y menos de 20 mm/ h en los hombres