artritis reumatoide
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ARTRITIS REUMATOIDE
Deysy Popuche Piscoya
ARTRITIS REUMATOIDE
Es una enfermedad inflamatoria crónica de origen desconocido que se caracteriza por poliartritis simétrica y periférica, ocasionando daño articular y discapacidad física.
EtiopatogeniaSe acepta sobre una base genética, que constituye aproximadamente un 60% del riesgo de padecer la enfermedad, distintos antígenos ambientales desencadenantes con resultado final de una reacción inflamatoria, perpetuada por mecanismos autoinmunitarios.
Los mecanismos desencadenantes de la reacción inflamatoria crónica articular a partir de una infección son controvertidos:
Se especula sobre una infección persistente de las estructuras
articulares
Retención de productos microbianos en la sinovial
Reacción inmunitaria contra componentes articulares
Mimetismo molecular entre antígenos bacterianos y de la molécula
HLA-DR4
Formación de superantigenos.
PANUS:Es una masa de sinovial y estroma sinovial formada por células inflamatorias, tejido de granulación y fibroblastos.Que crece sobre el cartílago articular y produce erosión y destrucción del cartílago
Rheumatoid arthritis with inflammatory polyarthritis of proximal and distal interphalangeal joints of fingers.
Aspecto genético
La contribución de una base genética se fundamenta en la agregación familiar de la enfermedad, en la concordancia cuatro veces mayor entre gemelos monocigótos que en dicigóticos .
Mayor prevalencia de ciertos antígenos de histocompatibilidad como el HLADR4 en la mayoría de las etnias, además de la presencia de alelos en el locus DRB1 que comparten una secuencia de aminoácidos idéntica en un fragmento de la cadena b (epítopo compartido).
membrana sinovial• El infiltrado
inflamatorio de la membrana sinovial esta constituido por linfocitos T (predominan las células CD4+ sobre las CD8+), linfocitos B, El infiltrado
inflamatorio
• que se diferencian localmente en células plasmáticas productoras de anticuerpos (factor reumatoide) con la consiguiente formación de inmunocomplejos.
inmunocomplejos • En la membrana
sinovial reumatoide existe también gran numero de células activadas como fibroblastos, mastocitos y células del estroma mesenquimatoso.
fibroblastos
Las citosinas
• secretadas por los macrófagos y linfocitos T son mediadores intercelulares, entre los cuales el factor de necrosis tumoral a (TNF-a) y la interleucina-1 (IL-1) desempeñan un papel fundamental en la respuesta inflamatoria; estas estimulan a las células sinoviales para formar colágenas y otras proteasas, a los condrocitos para formar enzimas proteolíticas y a los osteoclastos, que se acumulan en zonas de resorción ósea local y provocan las erosiones.
Las prostaglandinas
• formación de radicales libres, liberación de enzimas ribosómicas, fagocitosis de complejos inmunes y la activación del complemento son mecanismos adicionales implicados en la respuesta inflamatoria crónica.
Manifestaciones clínicas La incidencia de AR aumenta entre los 25 – 55 años de edad.
Las manifestaciones iniciales son consecuencia de la inflamación de articulaciones, tendones y bolsas sinoviales.
Paciente presenta, dolor y rigidez matinal temprana en las articulaciones, que duran mas de una hora y desaparecen con la actividad física.
Como característica de la AR empieza afectando articulaciones pequeñas de manos y pies.
En paciente con AR se identifica el factor reumatoide en suero o anticuerpos anti- CCP el cual se considera biomarcador de importancia diagnóstica y la discapacidad física alcanza grandes niveles.
La tenosinovitis de tendones flexores es el signo característico en pacientes con AR, lo cual hace que disminuya el arco de movimiento, disminuya la potencia de presión y haga que los dedos asuman postura de contractura.
Afectación articula puede ser:
Monoarticular
Oligoarticular ( ≤ de 4 articulaciones)
Poliarticular ( ≥ a 5 articulaciones)
Articulaciones mas afectadas en pacientes con ar:
Metacarpofalángicas MCP
Interfalángicas Proximales IP
Interfalángicas Distales ID ( Suele ser manifestación de Osteoartritis Concomitante )
Alteraciones articulares
• La Subluxación de la 1ra MCP con hiperextensión de 1ra Interfalángicas (Deformidad en línea Z)
• La inflamación de la apófisis estiloides del cúbito y la tenosinovitis del cubital anterior ocasionando subluxación de la zona distal del cubito ( Signo: movimiento de teclado de piano)
• Luxación Atloaxoidea de la columna cervical origina Mielopatia compresiva y Disfunción neurológica
ARTRITIS REUMATOIDE – cuadro clinico-
• La hiperextensión de IP con la flexión de ID (deformidad en cuello de cisne )
• La flexión de IP con hiperextensión de ID (dedo en ojal Deformidad de Boutonniere. "dedo en botonero")
• flexión de ID, con déficit a su extensión, por lesión del tendón extensor
ARTRITIS REUMATOIDE – cuadro clinico-
LUXACION ATL0-AXOIDEA
ARTRITIS REUMATOIDE – cuadro clinico-
Marcada deformidad sinovial e hipertrofia asociada a inflamación progresiva en AR.
(desviación radial de la muñeca, desviación cubital de los dedos,
hipotrofia de interóseos, pulgar en Z.)
Edema difuso e inflamación en manos con Poliartritis, Metacarpofalángicas,
interfalangicas proximales y muñecas
con sinovitis.
ARTRITIS REUMATOIDE – cuadro clinico-
MANIFESTACIONES EXTRA-ARTICULARES (50%)
Piel: Nódulos reumatoideos (25-50%), púrpura, piodermia gangrenosa.
Hematológicos: Anemia de enfermedades crónicas, Anemia normocitica, normocrómica (25-30%) Neutropenia, esplenomegalia leucemia de linfocitos granulares grandes, linfoma.
Digestivas: vasculitis
Pulmón (30%): Dolor pleurítico, derrame pleural (25%), nódulos pulmonares, enfermedad pulmonar intersticial, vasculitis pulmonar , neumonía organizada.
Ojos: Queraconjuntivitis Seca (35%), espiscleritis, escleritis
ARTRITIS REUMATOIDE – cuadro clinico-
MANIFESTACIONES EXTRA-ARTICULARES Corazón: Pericarditis, cardiopatía isquémica,
miocarditis, miocardiopatía, arritmia e insuficiencia mitral
Neurológico: mielopatía cervical (luxación atlo-axoidea).
Muscular: Atrofia muscular, miositis inflamatoria.
Renal: Nefropatía glomerular membranosa, amiloidosis secundaria
Vascular: Vasculitis de pequeños vasos y vasculitis sistémica.
Endocrinas: hipoandrogenismo.
ARTRITIS REUMATOIDE – cuadro clinico-
Vasculitis reumatoidea sistémica.
Nódulos reumatoideos con microinfartos.
Distribución típica de nódulos reumatoideos
ARTRITIS REUMATOIDE – cuadro clinico-
SINDROMES ESPECÍFICOS EN PACIENTES CON ARTRITIS REUMATOIDE
SINDROME DE SJOGREN SECUNDARIO: AR + SINDROME SICCA (xerostomia-xerostalmia).
SINDROME DE FELTY: AR + ESPLENOMEGALIA + LEUCOPENIA (neutropenia).
SINDROME DE CAPLAN: AR + NODULOS REUMATOIDEOS PULMONARES + NEUMOCONIOSIS.
AMILODOSIS EN AR: AR de larga evolución y grave; proteinuria e insuficiencia renal.
Una puntuación de >/= 6/10 es necesaria para la clasificación de un paciente con AR definitiva.
PX CON UNA O + ARTICULACION INFLAMADA QUE NO PUEDA SER EXPLICADA POR OTRA CAUSA
BIBLIOGRAFIA
CAPITULO 6: Rheumatoid Arthritis B. Epidemiology, Pathology, and Pathogenesis Primer of Rheumatic Disease 13th ed.
Manual CTO Reumatologia 8a edicionKasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 18
edición, México, 2013FARRERAS P, ROZMAN C. Medicina Interna. 17º ed,
Barcelona. Editorial Elsevier. 2012
