APARTO CARDIOVASCULAR

CONDUCCION ELECTRICAEl interior de las células cardíacas en reposo es

electronegativo y el exterior positivo

potencial de membrana en reposo -80 a -100 mV.

bomba de sodio ATPasa-dependiente

Saca de la célula tres iones Na+ introduce dos iones K+

Na+ está muy concentrado fuera de las células y poco en su interior(al contrario que el K+)

células marcapaso

impulso eléctrico

<

“potencial umbral”

(de unos -60 mV),

sufrir despolarizaciones espontáneas.

se abren unos canalesrápidos de sodio; potencialde membrana se invierte y se hace positivo; esta es la despolarizaciónrápida o fase 0 del

potencial de acción.

CONTRACCION CARDIACA

fases 1 y 2 o meseta

potasio

calcio

fase 3 o repolarizaciónPotasio

mantiene el potencial de membrana durante un tiempo ligeramente positivo

caracteriza por el restablecimiento delpotencial de membrana en reposo, de unos -90 mV.

• fase 4 o despolarización lenta

células marcapaso, tras la repolarización

K+

nueva despolarización rápida.

produce una positivización lenta del potencial de membrana

hasta que se alcanza el potencial umbral

sistema nervioso autónomo

MIOCARDIOcélulas musculares estriadas fibrillas paralelas.

sarcómerascontracción

muscular.

• El sarcolema tiene unas invaginaciones “túbulos transversales” o “sistema T”,

despolarización de la membrana permeabilidad al calcio.

fase 2 del potencial célula miocárdica,

entra calcio al citoplasma desde el retículo sarcoplásmico.

calcio mensajero fundamental en la

contracción cardíaca

Citoplasma + troponina C = un cambio en la conformación tropomiosina deja de

impedir la interacción entre la actina y la miosina.

+

ATP, hace que la actina se desplace hacia el centro de la

banda A y así la sarcómera se acorta y el músculo se contrae.

disociación y por lo tanto para la relajación muscular

DESPOLARIZACION

retículo sarcoplásmico CALCIO

+ATP

calcio se separa de la troponina y la tropomiosina

Vuelve a impedir la interacción actina-miosina.

SISTEMA DE CONDUCCION

• Nódulo sinoauricular (Keith-Flack): está situado en la zona anterior de la desembocadura de la vena cava superior.

• Nódulo aurículo-ventricular (Aschoff-Tawara): está en el surco interauricular próximo al septo membranoso interventricular, - triángulo de Koch - (espacio entre el seno coronario y la valva septal tricuspídea).

HAZ DE HIS

• 1 cm de longitud, pasa a través del trígono fibroso derecho y la pars membranosa del septo, para dividirse posteriormente en dos ramas.

• La rama derecha discurre por la trabécula septomarginal.

• La red ventricular final es subendocárdica, denominándose fibras de Purkinje.

La frecuencia de despolarización del nodo sinusal es superior a 60 por minuto, mayor que la del nodo AV (40-60)y que la del sistema de Purkinje (<40).

Desde donde se transmite a las aurículas, pudiendo sólo atravesar el anillo fibroso aurículo-ventricular a través de la puerta nodo AV - haz de His

(donde sufre un retraso de unos 80 milisegundos), siguiendo luego a lo largo de sus ramificaciones por el ventrículo.

marcapaso del corazón

nodo sinusal

CONTRACCION CARDIACA

• La tensión desarrollada por una fibra muscular al contraerse está en relación directa con la longitud inicial de la fibra, hasta llegar a un

límite a partir del cual “aumentos” de la longitud inicial de la fibra no conseguirán aumentar la fuerza contráctil de la misma,

sino disminuirla.

• relación longitud-tensión

•ley de Frank-Starling.

De otra forma, esta relaciona la precarga (longitud) con el volumen sistólico de eyección

Para una determinada longitud inicial de la fibra, el calcio, las catecolaminas y los fármacos inotrópicos aumentan la contractilidad

miocárdica, y por lo tanto modifican la posición de las curvas longitud-tensión.

• El volumen sistólico de eyección del VI por lo tanto depende de:

• 1) precarga o longitud del músculo al comienzo de la contracción

• 2) capacidad contráctil de corazón

• 3) postcarga o tensión que el músculo tiene que desarrollar durante la contracción.

PRECARGA

Equivale al volumen telediastólico del ventrículo, y está directamente relacionado con:

volemia totalel retorno venoso al corazón

contracción auricular.

El retorno venoso disminuye con el aumento de la presión intratorácica e intrapericárdica y aumenta con el decúbito, con la actividad muscular y con el aumento del tono venoso (ejercicio muscular, respiración profunda, etc.).

CONTRACTILIDAD

estimulación de los inotrópicos positivos (digitálicos, catecolaminas, simpaticomiméticos, teofilinas, calcio, cafeína, etc.)

hipoxia, hipercapnia, acidosis, fármacos inotrópicos negativos (antagonistas del calcio, betabloqueantes, algunos antiarrítmicos, barbitúricos, alcohol, etc.) y en patologías miocárdicas.

POSTCARGATensión de la pared de VI durante la expulsión.

Según la ley de Laplace

• la tensión parietal es directamente proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad, e inversamente al grosor de la pared.

• La presión intraventricular está directamente relacionada con la presión aórtica y las resistencias arteriales periféricas.

• El VI ha de vencer la presión aórtica para su eyección, mucho mayor que la de la arteria pulmonar, por lo que realiza un mayor trabajo que el VD.

FRACCION DE EYECCION

Porcentaje de volumen que el VI consigue bombear del total que contiene al final de

la diástole.

En condiciones normales debe encontrarse entre 60-75%.

GASTO CARDIACOVolumen minuto cardíaco

Volumen de sangre que el VI bombea en un minuto, y es igual al volumen sistólico del VI multiplicado por la frecuencia cardíaca

(5 l/min)

INDICE CARDIACO

• El índice cardíaco es el gasto cardíaco por cada metro de superficie corporal (8 para hacerlo estándar)

V.N 2,5 y 3,5 l/min/m2

La presión arterial (PA) resulta del producto GC por las resistencias periféricas.

CICLO CARDIACO

• sístole cardíaca es el período del ciclo cardíaco en el que el ventrículo se controla desde que se cierran las válvulas auriculoventriculares (primer tono cardíaco) hasta que lo hacen las sigmoideas (segundo tono); durante este período tiene lugar la

eyección ventricular.

• Desde que se cierran las válvulas auriculoventriculares hasta que se abren las sigmoideas, el volumen de sangre intraventricular no varía (período de contracción isovolumétrica)

Cuando la presión intraventricular supera la presión de la aorta y la arteria pulmonar, se abren respectivamente las válvulas aórtica y pulmonar y comienza el período de eyección ventricular, que en principio es rápida y luego lenta.

• La válvula aórtica se abre después y se cierra antes que la pulmonar.

DIASTOLE• Cuando la presión en la aorta y en la arteria pulmonar supera la

intraventricular, se cierran las válvulas aórtica y pulmonar respectivamente y comienza la diástole ventricular, durante la cual tiene lugar el llenado ventricular.

• Desde que se cierran las válvulas sigmoideas hasta que se abren las auriculoventriculares, el volumen de sangre del ventrículo no varía (período de relajación isovolumétrica).

Cuando la presión intraventricular se hace inferior a la auricular,

se abre la válvula auriculoventricular, y comienza el llenado ventricular: una primera fase de llenado rápido, seguido por una

fase de llenado lento, finalizando por el llenado de la contracción auricular.

Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, disminuye más el tiempo de diástole que

el de sístole

PULSO ARTERIAL• La onda de la presión arterial tiene una elevación rápida con una

muesca “anacrótica” y un descenso algo más lento con una muestra dícrota.

El pulso hipercinético, celer, en martillo de agua o fuerte

1. aumento del volumen de eyección del VI, 2. disminución de las resistencias periféricas 3. aumento de la presión de pulso

• insuficiencia aórtica • insuficiencia mitral• Comunicación interventricular • circulación hiperdinámica (anemia, fiebre, ansiedad, fístulas

arteriovenosas, etc.).

pulso bisferiens .- se palpan dos ondas sistólicas

• insuficiencia aórtica • miocardiopatía hipertrófica.

pulso parvo o pequeño y débil

1. disminuye el volumen de contracción del VI

2. aumentan las resistencias periféricas

3. disminuye la presión de pulso. • la estenosis aórtica.

pulso tardío, el máximo sistólico, retrasado

• existe un obstáculo a la contracción del VI

1. estenosis aórtica.

El pulso hipocinético

• hipovolemia

1. insuficiencia cardíaca izquierda.

El pulso dícroto.- tiene dos ondas, una en sístole y otra en diástole.

• volumen sistólico muy pequeño

1. miocardiopatía dilatada.

pulso alternante.

•existe una variación en la intensidad del pulso arterial aunque este es regular

1.- Puede encontrarse en insuficiencia importante del VI.

El pulso paradójico

•disminución en más de 10 mmHg de la presión arterial sistólica con la inspiración profunda. 1.Exageración de un fenómeno fisiológico por el abombamiento del septo interventricular hacia el VI al aumentar el llenado del VD cuya pared lateral no puede distenderse.

2.Taponamiento cardíaco, pero también puede aparecer en otras patologías, como obstrucciones bronquiales graves, tromboembolismo pulmonar, obstrucción de la cava superior, pericarditis constrictiva, etc.

PULSO VENOSO YUGULAR

presión que hay en las venas yugulares (PVY)

presión auricular derecha (presión venosa central, PVC).

izquierdo .- presión de enclavamiento pulmonar (PCP, equivalente a la presión en aurícula izquierda, PAI) que se mide con un catéter de Swan-Ganz.

PVY• viendo el latido yugular con el paciente

en decúbito y levantado el tórax unos 45º.

• Se mide la altura con respecto al ángulo de Louis (manubrioesternal, que está a unos 5 cm de AD).

catéter central medimos PVC.

CAUSAS REFLUJO HEPATOYUGULAR

• Insuficiencia cardíaca derecha secundaria a elevación de las presiones diastólicas del ventrículo izquierdo.

RUIDOS CARDIACOS

• 1R cierre de las válvulas

auriculoventriculares (mitral y tricúspide).

estenosis mitral, la taquicardia y

cuando se incrementa el flujo

auriculoventricular

insuficiencia mitral y cuando las válvulas auriculoventriculares se encuentran

calcificadas o rígidas.

• 2R cierre de las semilunares (aórtica y pulmonar).

estenosis aórtica, en la estenosis

pulmonar y en la hipertensión pulmonar.

Se encuentra incrementadoen la sobrecarga del VD

embolismo pulmonarestenosis pulmonar

comunicación interventricular o interauricular

bloqueo de rama derecha. estenosis aórtica o el bloqueo de

rama izquierda.

• El 3R llenado ventricular rápido muy acelerado o muy voluminoso.

puede ser fisiológico en los niños y en situaciones de gasto cardíaco elevado, pero en adultos suele ser patológico

• (insuficiencia ventricular, regurgitación auriculoventricular).

• El 4R siempre es patológico

Hipertensión arterial, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia

mitral aguda, cardiopatía isquémica,

GRACIAS