APARATO CIRCULATORIO CAPITILO 19

El aparato circulatorio consta de tres componentes interrelacionados: la sangre, el corazón y los vasos sanguíneos. El objeto de estudio de este capítulo es la sangre; los dos capítulos que siguen tratan sobre el corazón y los vasos sanguíneos, respectivamente- La sangre transporta una amplia variedad de sustancias, ayuda a regular diversos procesos, vitales y confiere protección contra las enfermedades. Por sus semejanzas en cuanto a origen, composición y funciones se considera que la sangre es tan característica de cada persona como lo son la piel, el hueso y el pelo. A través de diversas pruebas sanguíneas, los profesionales de la salud examinan y analizan en forma rutinaria las diferencias que permiten determinar la causa de diversas enfermedades. La rama de la ciencia a la cual le concierne el estudio de la sangre, los tejidos que la forman y los trastornos asociados con ellos es la hematología (hemato-, de háima, sangre, y -logia, de logas, estudio)-

FUNCIONES Y PROPIEDADES DE LA SANGRE

> OBJETIVOS

Describir las funciones de la sangre.

Describir las características físicas y sus principales componentes.

La mayoría de las células de un organismo multicelular no pueden circular para obtener oxígeno y nutrientes, o eliminar dióxido de carbono y otros desechos. No obstante, estas necesidades se satisfacen a través de dos líquidos corporales: la sangre y el líquido intersticial. La sangre es un tejido conectivo compuesto por una matriz extracelular de líquida llamada plasma, en la cual se disuelven diversas sustancias y se encuentran numerosas células y fragmentos celulares en suspensión. El líquido intersticial es el que baña las células del organismo (véase fig. 27-1,). La sangre transporta oxígeno desde los pulmones y nutrientes desde en tracto gastrointestinal. El oxígeno y los nutrientes difunden subsecuentemente desde la sangre hacia el líquido intersticial, y de allí a las células del cuerpo. El dióxido de carbono y otros desechos lo hacen en la dirección opuesta, desde las células al líquido intersticial, y de allí a la sangre. La sangre entonces transporta estos desechos hacia determinados órganos -pulmones, riñones y la piel-para su eliminación.

Funciones de la sangre

La sangre, un tejido conectivo líquido, posee tres funciones generales:

1. Transporte. Como ya dijimos, la sangre transporta oxígeno desde los pulmones hacia las células del cuerpo y dióxido de carbono desde las células hacia los pulmones, para exhalarlo con la espiración. También lleva nutrientes desde el tracto gastrointestinal hacia las células y hormonas desde las glándulas endocrinas hacia otras células. Por último, transporta calor y productos de desecho hacia diferentes órganos para que sean eliminados del cuerpo.

2. Regulación. La sangre circulante ayuda a mantener la homeostasis de 'todos los líquidos corporales. Ayuda a regular el pH por medio de la utilización de sustancias amortiguadoras (huffers). También contribuye en el ajuste de la temperatura corporal a través de las propiedades refrigerantes y de absorción de calor del agua presente en el plasma sanguíneo y su flujo variable a través de la piel, donde el excedente de calor puede perderse y ser transferido al medio ambiente. Asimismo, la presión osmótica de la sangre influye en el contenido de agua de las células, principalmente por las interacciones entre los iones disueltos y las proteínas.

3. Protección. La sangre puede coagularse, lo cual previene su pérdida excesiva del aparato circulatorio tras una lesión. Más aún, sus glóbulos blancos nos protegen de las enfermedades llevando a cabo la fagocitosis. Diversas proteínas sanguíneas, incluyendo anticuerpos, interferones y los factores del sistema del complemento contribuyen a protegemos contra las enfermedades en una gran variedad de formas.

Características físicas

La sangre es más densa y viscosa que el agua, y al tacto resulta levemente pegajosa. Su temperatura es de 38 °C, alrededor de 1 "C por encima de las temperaturas oral o rectal, y posee un pH ligeramente alcalino cuyo valor se encuentra entre 7,35 y 7,45. Constituye aproximadamente el 20% del líquido extracelular, y alcanza el 8% de la masa corporal tota!. El volumen sanguíneo es de entre 5 y 6 litros en un hombre adulto de talla promedio, y de entre 4 y 5 litros en una mujer adulta de talla promedio. Diversas hormonas, reguladas por mecanismos de retroalimentación (feedback) negativa aseguran que tanto el volumen como la presión osmótica de la sangre se mantengan relativamente constantes- Las hormonas aldosterona. Antidiurética, y el péptido natriurético auricular poseen especial importancia, al regular !a cantidad de agua excretada en la orina-

Extracción de sangre

Las muestras de sangre destinadas a las pruebas de laboratorio pueden ser obtenidas de diversas maneras. El procedimiento más común es la punción venosa (venopunción), la extracción sanguínea de una vena con una jeringa, aguja y un tubo recolector, el cual contiene ciertos aditivos. Se hace un torniquete alrededor del brazo por encima del sitio de punción, lo cual provoca la acumulación de sangre en la vena. Este aumento del volumen sanguíneo provoca a su vez, que la vena sobresalga. Abrir y cerrar el puño también facilita la detección de la vena, haciendo la punción aún más exitosa- Un sitio común para realizar la punción es la vena basílica del codo (véase fig. 2l-25b). Otro método de extracción sanguínea es pinchando un dedo o el talón. Los pacientes diabéticos que deben monitorizar su nivel sanguíneo de glucosa suelen hacerlo a través del pinchazo de un dedo; el método también es utilizado para extraer sangre de niños y lactantes. En una punción arterial, la sangre extraída se utiliza para determinar el nivel de oxígeno en sangre arterial. •

Componentes

La sangre tiene dos componentes: 1) el plasma, una matriz extra-celular líquida acuosa que contiene sustancias disueltas, y 2) los elementos corpusculares, compuestos por células y fragmentos celulares

El aparato circulatorio consta de tres componentes interrelacionados: la sangre, el corazón y los vasos sanguíneos. El objeto de estudio de este capítulo es la sangre; los dos capítulos que siguen tratan sobre el corazón y los vasos sanguíneos, respectivamente- La sangre transporta una amplia variedad de sustancias, ayuda a regular diversos procesos, vitales y confiere protección contra las enfermedades. Por sus semejanzas en cuanto a origen, composición y funciones se considera que la Sangre es tan característica de cada persona como lo son la piel, el hueso y el pelo. A través de diversas pruebas sanguíneas, los profesionales de la salud examinan y analizan en forma rutinaria las diferencias que permiten determinar la causa de diversas enfermedades- La rama de la ciencia a la cual le concíeme el estudio de la sangre, los tejidos que la forman y los trastornos asociados con ellos es la hematología (hemato-, de háifna, sangre, y -logia, de logas, estudio)

•, ¿Cuáles de los elementos corpusculares de la sangre son fragmentos celulares?

La sangre, aumentando la resistencia al flujo y dificultando su bombeo por parte del corazón.

La viscosidad elevada también contribuye a la hipertensión arterial y al riesgo aumentado de infarto. Las causas de policitemia comprenden aumentos

anormales en la producción de GR, hipoxia tisular, deshidratación y doping o el uso de EPO por parte de atletas.;

1. ¿En qué se parece el plasma sanguíneo al líquido intersticial? ¿Cómo se diferencia?

2. ¿Qué sustancias transporta la sangre?

3. ¿Cuántos kilogramos de sangre hay en su cuerpo?

4. Compare el volumen plasmático del cuerpo con el volumen de una botella de dos litros de gaseosa.

5. Haga una lista de los elementos corpusculares del plasma y des¬cribir sus funciones.

6. ¿Cuál es la importancia de un hematocrito superior o inferior al normal?

A pesar de que se ha determinado que ciertos linfocitos viven años, la mayor parte de los elementos corpusculares de la sangre duran tan sólo horas, días o semanas, y deben ser reemplazados en forma continúa. la cantidad de GR y plaquetas circulantes se regula por sistemas de retroalimentación (feedback) negativa que permiten que los valores permanezcan estables. No obstante, la abundancia de los diferentes tipos de GB, varía en respuesta a la exposición a patógenos invasores y otros antígenos exógenos.

El proceso por el cual los elementos corpusculares sanguíneos se desarrollan se denomina hemopoyesis o hematopoyesis (heniato, de háima, sangre, y poyesis, de poíeesis, formación). Antes del nacimiento, la hemopoyesis se lleva a cabo primero en el saco vitelino embrionario, y más tarde en el hígado, bazo. Timo y ganglios linfáticos fetales- La médula ósea roja se convierte en el órgano hemopo-yético primario durante los últimos tres meses antes del nacimiento, y continúa como la fuente principal de células sanguíneas después del nacimiento y durante toda la vida.

La médula ósea roja es un tejido conectivo altamente vascularizado localizado en los espacios microscópicos entre las trabéculas del hueso esponjoso. Está presente casi exclusivamente en los huesos del esqueleto axial, en las cinturas escapular y pelviana, y en las epífisis proximales del húmero y fémur. Alrededor de 0,05 - 0,1% de tas células de la médula ósea roja derivan de células mesenquimatosas llamadas células madre pluripotenciales (stem cells) o hemocitoblastos. Estas células tienen la capacidad de diferenciarse en diversos tipos celulares (fig. 19-3). En los neonatos, toda la médula ósea es roja y, por lo tanto, activa en la producción de células sanguíneas. Durante el crecimiento del individuo y en su adultez, la lasa de formación de células sanguíneas decrece;

la médula ósea roja en la cavidad medular de los huesos largos se hace inactiva y es reemplazada por médula ósea amarilla, compuesta en su mayoría por células adiposas. En determinadas circunstancias, como una hemorragia, la médula ósea amarilla puede convertirse en médula ósea roja por extensión de esta última sobre la primera, y repoblarla de células pluripotenciales.

_ Examen de la médula ósea

A veces es necesario obtener una muestra de médula ósea roja para diagnosticar determinados trastornos sanguíneos, como leucemias y anemias severas. El examen (punción) de la médula ósea puede hacerse mediante la aspiración (extracción de médula ósea con aguja fina y jeringa) o la biopsia (remoción de un fragmento de médula ósea con una aguja más grande).

Ambos tipos de muestras son, por lo general, obtenidas de la cresta iliaca del hueso de la cadera, aunque a veces la punción aspiración se obtiene del esternón- En niños pequeños, las muestras de médula ósea se toman de una vértebra o de la libia. El tejido o la biopsia se envía entonces al laboratorio de anatomía patológica para su análisis. En particular, los técnicos de laboratorio buscan signos de células neoplasicas (cancerosas) u otras células enfermas para ayudar al diagnóstico. •

FORMACIÓN DE CÉLULAS SANGUÍNEAS g-y R

Las células madre de la médula ósea roja se reproducen, proliferan y se diferencian en células que darán origen a las células de la sangre, macrófagos, células reticulares, mastocitos y adipositos. Algunas de ellas también pueden formar osteoblastos, condroblastos y células musculares, y algún día podrán ser usadas como una fuente de tejido óseo, cartilaginoso y muscular para la restitución de tejidos y órganos. Las células reticulares producen fibras reticulares, las cuales forman la estroma (la estructura) que sostiene a las células de la médula ósea roja. Una vez que las células sanguíneas se producen en

la médula ósea, entran al lecho vascular a través de sinusoides (también llamados senos), capilares grandes y permeables que rodean las células y fibras medulares. Exceptuando a los Linfocitos, los elementos corpusculares no se dividen después de abandonar la médula.

Para formar células sanguíneas, las células madre pluripotenciales o troncales de la médula (stem cells) producen dos^ tipos más de células madre, llamadas

células madre mieloides y células madre linfoides. Las mieloides empiezan su desarrollo en la médula ósea roja y dan origen a glóbulos rojos, plaquetas, monocitos, neutrófilos,èosinófilos y basófilos. Las linfoides empiezan su desarrollo en la médula también, pero lo completan en los tejidos linfáticos; ellas dan origen a los Linfocitos. Pese a que las diversas células madre poseen marcadores de identidad distintivos en su membrana plasmática, no pueden distinguirse histológicamente y se asemejan a los Linfocitos.

Durante la hemopoyesis, algunas de las células mieloides se diferencian en células progenitoras. Otras células mieloides y las células linfoides desarrollan directamente células precursoras (descritas brevemente). Las células progenitoras no son capaces de reproducirse y están comprometidas a dar origen a elementos de la sangre más específicos. Algunas células progenitoras son conocidas como unidades formadoras de colonias (UFC). A continuación de esta designación se ubica una abreviatura que indica el elemento maduro que van a producir: la UFC-E produce eritrocitos (GR), la ÜFC-Meg produce megacariocitos, fuente de las plaquetas, y la UFC-GM produce granulositos (específicamente, neutrófílos) y monocitos (véase fig. 19-3). Las células progenitoras, al igual que las células madre, se asemejan a los Linfocitos y no pueden ser reconocidas por su apariencia microscópica.

Las células de la siguiente generación son las denominadas células precursoras, también conocidas como blastos. Tras varias divisiones celulares, estas últimas desarrollan los elementos corpusculares de la sangre. Por ejemplo, los monoblastos darán monocilos, los mieloblastos eosinofilos darán eosinófilos, y así sucesivamente. Las células precursoras tienen un aspecto microscópico reconocible.

Varias hormonas llamadas factores de crecimiento hemopoyético regulan la diferenciación y proliferación de determinadas células progenitoras. La eritropoyetína o EPO aumenta el número de precursores de glóbulos rojos. Se produce principalmente en células situadas entre los tubillos renales (células peritubulares intersticiales). En la insuficiencia renal, la liberación de EPO disminuye, dando lugar a una inadecuada producción de GR. La trombopoyetma o TPO es una hormona producida por el hígado que estimula la formación de plaquetas (trombocitos) a partir de megacariocitos. Di-versas cÍtocinas regulan el desarrollo de los diferentes tipos de células sanguíneas. Las citocinas son pequeñas glucoproteínas producidas habitualmente por células de la médula ósea roja, leucocitos, macrófagos, fibroblastos y células endoteliales. Actúan por to general como hormonas locales (autocrinas o paracrinas; véase cap. 18). Estimulan la proliferación de células progenitoras medulares y regulan la actividad de las células involucradas en la defensa inespecífica (como los fagocitos) y en la respuesta inmunitaria (tales como las células B y T). Dos familias importantes de citocinas que estimulan la formación

de glóbulos blancos son los factores estimulantes de colonias (CSF) y las interleucinas.

Usos clínicos de los factores de crecimiento hematopoyéticos

Los factores de crecimiento hematopoyéticos disponibles a través de tecnología del ADN recombinante implican un enorme potencial de utilidad médica cuando la capacidad de una persona de producir nuevas células sanguíneas está disminuida o es defectuosa. La forma artificial de eritropoyetina (epoetina alfa) es muy efectiva en el tratamiento de la menor producción de glóbulos rojos que acompaña a la enfermedad renal Terminal. El factor estimulante de colonias de granulositos y macrófagos y el CSF granulocítico se administran para estimular la formación de glóbulos blancos en pacientes con cáncer sometidos a quimioterapia, ya que la quimioterapia, que mata células en mitosis, elimina tanto las cancerígenas como células normales de la médula ósea roja. (Recuérdese que los glóbulos blancos intervienen en la protección contra las enfermedades.) La trombopoyetina representa una gran esperanza para la prevención de la depleción de plaquetas, necesarias para la coagulación de la sangre durante la quimioterapia. Los CSF y la trombopoyetina también mejoran la evolución de los pacientes que reciben trasplantes de médula ósea. Los factores de crecimiento hemopoyéticos también se utilizan en el tratamiento de la trombocitopema en neonatos, en otros trastornos de la coagulación y en diversos tipos de anemia. La investigación actual sobre estos medicamentos está en marcha y genera grandes expectativas- •

7. ¿Cuáles de los factores de crecimiento hemopoyético regulan la proliferación y diferenciación de la UFC-E y la formación de plaquetas a partir de megacariocitos?

8. Describa la formación de plaquetas desde las células pluripotencialcs, incluyendo la influencia hormonal.

GLÓBULOS ROJOS

> OBJETIVO

Describir la estructura, funciones, ciclo de vida y producción de los glóbulos rojos.

Los glóbulos rojos (GR) o eritrocitos (entro-, de erythrós, rojo, y -cito, de kytos, célula) contienen la protema transportadora de oxígeno, la hemoglobina, el pigmento que le da a la sangre su color rojo. Un hombre adulto sano tiene alrededor de 5,4 millones de glóbulos rojos por microlítro (uL) de sangre,' y una mujer adulta alrededor de 4,8 millones. (Una gota de sangre equivale más o menos a 50 uL.) Para mantener el número normal de GR, deben entrar a la circulación nuevas células maduras con la asombrosa velocidad de por lo

menos 2 millones por segundo, un ritmo que equipara a la destrucción, también rápida, de GR.

Morfología de los GR

Los GR son discos bicóncavos de un diámetro de 7-8 PM (fíg, 19-4a). Los glóbulos rojos maduros tienen una estructura simple. Su membrana plasmática es tan resistente como flexible, lo que les permite deformarse sin que se rompan mientras se comprimen en su recorrido por los capilares estrechos. Como se verá más adelante, ciertos giucolípidos de la membrana plasmática de los GR son los antí-genos determinantes de los diversos grupos sanguíneos, como el ABO y el Rh. Los GR carecen de núcleo y otros orgánulos, y no pueden reproducirse ni llevar a cabo actividades metabólicas complejas. Su citosol contiene moléculas de hemoglobina; estas importantes moléculas son sintetizadas antes de la pérdida del núcleo, durante la producción de GR y constituyen alrededor del 33% del peso de la célula.

Fisiología de los GR

Los glóbulos rojos están altamente especializados para su función de transporte de oxígeno. Dado que los GR maduros no tienen núcleo, todo su espacio interno está disponible para esta función. Como carecen de mitocondrias y generan ATP en forma anaeróbica (sin oxígeno), no utilizan nada de lo que transportan. Hasta la forma de un GR facilita su función. Un disco bicóncavo tiene una superficie de difusión mucho mayor tanto para el ingreso como para la salida de moléculas de gas del GR que las que tendrían, por ejemplo, una esfera o un cubo.

Cada GR contiene alrededor de 280 millones de moléculas de hemoglobina. Una molécula de hemoglobina consiste en una proteína llamada globina, compuesta por cuatro cadenas polipeptídicas (dos cadenas alfa y dos beta); un pigmento no proteico de estructura anular llamado hemo (fig. 19-4b) está unido a cada una de las cuatro cadenas. En el centro del anillo hay un ion hierro (Fe2*) que pueden combinarse reversiblemente con una molécula de oxígeno (fig. 19-4c), permitiéndole a cada molécula de hemoglobina unirse con cuatro moléculas de oxígeno. Cada molécula de oxígeno capturada en los pulmones está unida a un ion hierro. Mientras la sangre fluye por los capilares tisulares, la reacción hierro-oxígeno se revierte. La hemoglobina libera el oxígeno, el cual difunde primero al líquido intersticial y luego hacia las células.

La hemoglobina también transporta alrededor del 23% de todo el dióxido de carbono, un producto de desecho metabólico. La circulación de la sangre a través de los capilares tisulares capta el dióxido de carbono, parte del cual se combina con los aminoácidos de la porción globíníca de la hemoglobina. Mientras la sangre fluye a través de los pulmones, el dióxido de carbono es liberado de la hemoglobina y, después, exhalado.

Sumado a su importante papel en el transporte de oxígeno y dióxido de carbono, la hemoglobina también está involucrada en la regulación del flujo sanguíneo y la presión arterial. El óxido nítrico (NO), un gas con función hormonal producido por las células endoteliales que revisten los vasos sanguíneos, se une a la hemoglobina. Bajo ciertas circunstancias, la hemoglobina libera NO- Este causa vasodilatación un aumento del diámetro del vaso sanguíneo que se produce por la relajación del músculo liso vascular. La vasodilatación mejora el flujo sanguíneo y aumenta el aporte de oxígeno a las células en el sitio de liberación del NO.

Ciclo vital de los GR

Los glóbulos rojos viven tan sólo alrededor de 120 días por el desgaste que sufren sus membranas plasmáticas al deformarse en los capilares sanguíneos. Sin un núcleo y otros orgánulos, los GR no pueden sintetizar nuevos componentes para reemplazar a los dañados. La membrana plasmática se va volviendo más frágil con el tiempo, y las células son más propensas a estallar, especialmente cuando se comprimen en su paso por los sinusoides espíemeos. Los glóbulos rojos lisados (rotos) son retirados de la circulación y destruidos por los macrófagos fijos del bazo e hígado, y los desechos producidos son reciclados, de la siguiente manera (fig. 19-5): Formación y destrucción de glóbulos rojos, y reciclado de componentes de la hemoglobina. Los GR circulan por aproximadamente 120 días después de dejar la médula ósea roja y antes de ser fagocitados por macrófagos-

¿Cuál es la función de la transferrina?

Los macrófagos del bazo, hígado o médula ósea roja fagocitan glóbulos rojos lisados y desgastados.

Las porciones de la globina y del hemo se separan.

La globina se degrada a aminoácidos, los cuales pueden ser reutilizados para sintetizar otras proteínas.

El hierro se elimina de la porción hemo en la forma Fe3'1", la cual se asocia con la proteína plasmática transferrina (trans, de trans, a través, y -ferrina, de ferrum, hierro), un transportador íntravascular de Fe3^

En las fibras musculares, células hepáticas y macrófagos del bazo e hígado, el fierro se libera de la transferrina y se asocia con una problema de depósito de hierro llamada ferritina.

Q Por la liberación desde algún sido de depósito, o la absorción desde el tracto gastrointestinal, e] Fe34' se vuelve a combinar con la transferrina,

Q El complejo Fe-transferencia es entonces transportado hacia la médula ósea roja, donde las células precursoras de los GR lo captan por endocitosis mediada por receptores (véase fíg. 3-10)

Para su uso en la síntesis de hemoglobina. El hierro es necesario para la porción hemo de la molécula de hemoglobina, y los aminoácidos son necesarios para la porción globínica. La vitamina B ^ también es necesaria para la síntesis de hemoglobina.

Q La eritropoyesis en la médula ósea roja induce la producción de glóbulos rojos, los cuales entran a la circulación.

Q Cuando el hierro es eliminado del hemo, la porción no férrica del hemo se convierte en biliverdina, un pigmento verdoso, y después en bilirrubina, un pigmento amarillo-anaranjado.

® La bilirrubina entra a la sangre y es transportada hacia el hígado.

^ En e! hígado, la bilirrubina es liberada por las células hepáticas en la bilis, la cual pasa al intestino delgado, y luego al intestino grueso.

(^ En el intestino grueso, las bacterias convierten la bilirrubina en urobilinógeno.

^) Parte del urobiiinógeno se reabsorbe hacia la sangre, se convierte en un pigmento amarillo llamado urobilina y se excreta en la orina.

La mayor parte del urobilinógeno es eliminado en heces bajo la forma de estercobilina !a cual le da a las heces su color característico.

Sobrecarga de hierro y daño tisular

Dado que los iones hierro libres (Fe2"*" y Fe3"1") se unen y dañan a moléculas de las células o de la sangre, la transferrina y la ferritína actúan como "proteínas acompañantes" protectoras durante el transporte y depósito de los iones. Como consecuencia, el plasma prácticamente no contiene hierro libre. Más aún, las células sólo tienen pequeñas cantidades de hierro disponible para la síntesis de moléculas que lo requieran, como tos citocromos necesarios para la producción de ATP en las mitocondrias (véase fíg. 25-9). En casos de sobrecarga de hierro, la cantidad de hierro presente en el cuerpo aumenta. Como no tenemos forma de eliminar el hierro excedente, cualquier trastorno que incremente la absorción díetaria del ion puede causar sobrecarga. En algunos casos, las problemas transferrina y ferritina se saturan con iones, y la cantidad de hierro libre aumenta. La sobrecarga de hierro da como resultado generalmente los trastornos del hígado, corazón, islotes pancreáticos y gónadas. La sobrecarga de hierro también permite que ciertos microbios que dependen de él se desarrollen. Por lo general, estos microbios no son

patógenos, pero pueden multiplicarse rápidamente y causar efectos fatales en poco tiempo en presencia de hierro libre. •

Erítropoyesis: producción de GR

La eritropoyesis, la producción de GR, empieza en la médula ósea roja con una célula precursora llamada proeritroblasto (véase fíg. 19-3). El proeritroblasto se divide varias veces, produciendo células que empiezan a sintetizar hemoglobina. En última instancia, una célula cercana al fin del desarrollo se deshace de su núcleo y se convierte en retículocito. La pérdida del núcleo provoca la hendidura del centro de la célula, que le da la forma bicóncava característica del glóbulo rojo. Los reticulocitos retienen algunas mitocondrias, ribosoma, y retículo endoplasmático. Pasan de la médula ósea roja hacia la circulación, desplazándose entre las células endoteliales de los capilares sanguíneos.

Normalmente la eritropoyesis y la destrucción de los glóbulos rojos se llevan a cabo a un ritmo similar. Sí la capacidad de transporte de oxigeno de las células diminuye porque la eritropoyesis no está equilibrada con la destrucción de GR, un sistema de retroalimentación negativa acelera su producción (fig. 19-6). El control de la situación depende de la cantidad de oxígeno aportado a los tejidos. La deficiencia celular de oxígeno, llamada hipoxia, puede ocurrir si el oxígeno que ingresa a la circulación es demasiado escaso. Por ejemplo, el menor contenido de oxígeno del aire a grandes altitudes reduce la cantidad de oxígeno en la sangre. El aporte de oxígeno también puede ser insuficiente por una anemia, que se produce por muchas causas; los déficit de hierro, de ciertos aminoácidos y de vitamina B^ son tan sólo algunas de ellas (véase pág. 693). Los problemas circulatorios que reducen el flujo de sangre a los tejidos también disminuyen el aporte de oxígeno. Cualquiera sea la causa, la hipoxia estimula el aumento en la liberación renal de eritropoyetina, la cual acelera el desarrollo de proeritroblastos a reticulocitos en la medula ósea roja. A medida que aumenta el número de GR circulantes, más oxígeno puede entregarse a los tejidos.

¿Qué GB se denominan agranulocitos? ¿Por qué?

Funciones de los GB

En un cuerpo sano, algunos GB, especialmente los linfocitos, pueden vivir por varios meses o anos, aunque la mayoría vive tan sólo unos pocos días. Durante un período de infección, los GB fagocíticos pueden llegar a vivir apenas unas horas. Los GB son mucho menos numerosos que los glóbulos rojos; con solamente 5 000-10 000 células por uL de sangre, son superados por los segundos en una relación de -700:1. La leucocitosis, el aumento de la cantidad de GB por encima de 10 000/uL, es una respuesta normal y protectora a situaciones de estrés como la invasión por microbios, el ejercicio intenso, la

anestesia y las intervenciones quirúrgicas. Un nivel anormalmente bajo de glóbulos blancos (menos de 5 000/uL) se denomina leucopenia. Ésta no es nunca beneficiosa y puede deberse a radiación, shock y ciertos agentes quimioterápicos.

La piel y las mucosas están expuestas permanentemente a los microbios y sus toxinas. Algunos de estos microbios pueden invadir tejidos más profundos y causar enfermedades. Una vez que los patógenos ingresaron al organismo, la función general de los glóbulos blancos es combatirlos a través de la fagocitosis o la respuesta inmunitaria. Para llevar a cabo estas tareas, muchos GB dejan la circulación y se acumulan en los sitios de invasión del patógeno o de inflamación. Cuando los granulositos y los monocitos abandonan la circulación, nunca vuelven a ella. Los linfocitos, por el contrario, recirculan continuamente, desde la sangre al espacio intersticial en los tejidos, de ahí a la circulación linfática y de vuelta a la sangre. Sólo el 2% de la población linfocitaria total circula por la sangre constantemente, el resto está en la linfa y en órganos como la piel, los pulmones, ganglios linfáticos y bazo.

Los GB dejan el lecho vascular por medio de un proceso llamado migración, antes llamado diapédesis, durante el cual ruedan a lo largo del endotelio, se adhieren a él, para después abrirse paso entre tas células endoteliaies (Hg. 19-8). La señal precisa que estimula ia migración a través de un vaso sanguíneo en particular varía para los diferentes tipos de GB. Moléculas conocidas como moléculas de adhesión ayudan a los GB a pegarse al endotelio- Por ejemplo, las

Células endoteliaies exhiben moléculas de adhesión llamadas seleciinas en respuesta al daño local o la inflamación. Estas se pegan a hidratos de carbono de la superficie de los neutrófílos, frenándolos y

'y") ¿De qué manera el "patrón de tránsito" de los linfocitos en el y- cuerpo es diferente dei de los otros GB?

Haciéndolos rodar a lo largo de la superficie endotelial. En la superficie del neutrófifo hay otras moléculas de adhesión llamadas integfinas, que fijan los neutrófílos ai endotelio y colaboran en su movimiento, a través de la pared del vaso, hacia el líquido intersticial del tejido lesionado.

Los neutrófílos y macrófagos participan en la fagocitosis; pueden ingerir bacterias y desechos de materia inanimada (véase fig. 3-11,)- Diversas sustancias químicas liberadas por los microbios y tejidos inflamados atraen fagocitos, fenómeno llamado quimiotaxis. Entre las sustancias que estimulan la quimiotaxis se incluyen toxinas producidas por microbios, cininas, productos especializados de los tejidos dañados y cienos factores estimulantes de

colonias (CSF). Estos últimos también aumentan la actividad fagocítica de los neutrófílos y macrófagos.

Entre los GB, los neutrófílos son los que más rápido responden a la destrucción tisular por parte de bacterias. Tras englobar al patógeno durante la fagocitosis, e! neutrófilo libera diversas sustancias químicas para destruirlo. Estas sustancias incluyen la enzima lisozima, que destruye ciertas bacterias, y fuertes oxidantes, como el anión superóxido (0^), peróxido de hidrógeno (H^O^) y el anión hi-hipoclorito (OC1~), similar a la lavandina de uso doméstico. Los neutrófilos también contienen defensinas, proteínas que exhiben un amplio rango de actividad antibiótica contra las bacterias y los hongos. En el neutrófilo, las vesículas que contienen defensivas se fusionan con los fagosomas que contienen a los microbios. Las defensinas forman péptidos que actúan como "lanzas" que perforan las membranas microbianas; la pérdida resultante del contenido celular mata al invasor.

Los monocitos lardan más que los neutrófilos en alcanzar el sitio de infección, pero lo hacen en cantidades mayores y destruyen más microbios. Una vez en el sitio, aumentan su tamaño y se diferencian a macrófagos circulantes, los cuales limpian los detritus celulares y microbios mediante fagocitosis tras una infección.

En los focos de inflamación, tos basófilos dejan los capilares, entran a los tejidos, y liberan gránulos que contienen heparina, histamina y serotonina. Estas sustancias intensifican la reacción inflamatoria y están implicadas en las reacciones de hipersensibilidad (alérgicas). La función de los basófilos es similar a la de los masto-citos, células del tejido conectivo originadas de células pluripotenciales en la médula ósea roja. Como los basófilos, los mastocitos liberan sustancias que intervienen en la inflamación, como heparina, histamina y porretazas. Están ampliamente distribuidos por el cuerpo, particularmente en los tejidos conectivos de la piel y membranas mucosas del tracto respiratorio y digestivo.

Los eosinófilos dejan los capilares y entran al líquido tisular. Se cree que liberan enzimas, como histaminasa, que combate los efectos de la histamina y otras sustancias involucradas en la inflamación durante las reacciones alérgicas. También fagocitan complejos antígeno anticuerpo y son efectivos ante ciertos agentes parasitarios. Un alto recuento de eosinófilos suele indicar un estado alérgico, o una infección parasitaria.

Los linfocitos son los soldados destacados en las batallas del sistema inmunitario (descrito en detalle en el capítulo 22). Los tres tipos principales de linfocitos son las células B, las células T y las citolíticas naturales (natural killer o NK). Las células B son particularmente efectivas en la destrucción de bacterias e inactivación de sus toxinas- Las células T atacan virus, hongos, células trasplantadas, células cancerosas y algunas bacterias, y son

responsables de las reacciones transfusionales, las reacciones alérgicas y el rechazo de órganos trasplantados. Las respuestas inmunitarias llevadas a cabo tanto por las células B como por las células T ayudan a combatir la infección y proveen protección contra ciertas enfermedades. Las células NK atacan a una amplia variedad de microbios infecciosos y ciertas células tumorales de surgimiento espontáneo.

Como se acaba de ver, ei aumento en el número de GB circulantes suele indicar inflamación o infección. Un médico puede ordenar un recuento diferencial de glóbulos blancos, recuento de cada uno de los cinco tipos de glóbulos blancos, para detectar infección o inflamación, determinar los efectos de una posible intoxicación por químicos o fármacos, evaluar afecciones hemáticas (por ejemplo, leucemia) y los efectos de la quimioterapia, o detectar reacciones alérgicas o infecciones parasitarias. Como cada tipo de célula sanguínea juega un papel diferente, determinar el porcentaje de cada uno en sangre contribuye a! diagnóstico del trastorno. El cuadro 19-2 enumera el significado del -recuento aumentado y disminuido deGB.

12. ¿Cuál es la importancia de la migración, la quimiotaxis y la fagocitosis en la lucha contra los agentes bacterianos invasores?

13. Establezca la diferencia entre leucocitosis y leucopenia.

14. ¿Qué es un recuento diferencial de glóbulos blancos?

HEMOSTASIA

> OBJETIVOS

Describir los tres mecanismos que contribuyen a la hemostasia.

Identificar las etapas de la coagulación sanguínea y explicar los di-versos factores que la promueven e inhiben.

na liberación plaquetaria. El ADP y tromboxano A liberados cumplen un papel importante en la activación de las plaquetas cercanas- La serotonina y el tromboxano A. funcionan como vasoconstrictores, que producen y mantienen la contracción del músculo liso vascular, con lo que disminuye el flujo sanguíneo por el vaso lesionado.

La hemostasia (no confundir con el término homeostasis) es una secuencia de reacciones que detienen el sangrado. Cuando los vasos sanguíneos se dañan o rompen, la respuesta hemostática debe ser rápida, circunscripta al foco de la lesión, y cuidadosamente controlada para ser efectiva- Tres mecanismos reducen la pérdida de sangre: 1) el vaso espasmo. 2) la formación del tapón plaquetario. y 3) la coagulación sanguínea. Cuando es exitosa, ia hemostasia

impide la hemorragia (-nagia, de rheegnynai, brotar, manar), la pérdida de gran cantidad de sangre de los vasos. Los mecanismos hemostáticos pueden evitar la hemorragia en los vasos más pequeños, pero la hemorragia masiva en grandes vasos suele requerir intervención médica.

Vasoespasmo

Cuando !as arterias o arteriolas se lesionan, e! músculo liso de sus paredes se contrae en forma inmediata; esta reacción recibe el nombre de vasoespasmo. Mediante este proceso se reduce la pérdida de sangre durante varios minutos y hasta varias horas, tiempo en el cual los mecanismos hemostáticos se ponen en marcha. Es probable que el vasoespasmo sea causado por el daño al músculo liso por sustancias liberadas desde las plaquetas activadas, y por reflejos iniciados en receptores del dolor (nocíceptores).

Formación del tapón plaquetario

Las plaquetas almacenan una cantidad de sustancias químicas asombrosa para su pequeño tamaño. Sus numerosas vesículas contienen factores de la coagulación, ADP, ATP, Ca2"^ y serotonina. También tienen: enzimas que producen una prostaglandina, el tromboxano A_;

Factor estabilizador de la fibrina, que ayuda a fortalecer el coágulo; 1Í-sosomas; algunas mitocondrias; sistemas de membrana que captan y almacenan calcio y proveen canales para liberar el contenido de los gránulos; y glucógeno. Dentro de las plaquetas se encuentra también el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), una hormona que puede causar la proliferación de tas células endoteliales vasculares, fibras musculares lisas vasculares y fibroblastos que ayudan a reparar las paredes de los vasos sanguíneos dañadas.

La formación del tapón plaquetario se produce de la siguiente forma (fig. 19-9);

Inicialmente, las plaquetas se contactan y adhieren a partes lesionadas de un vaso sanguíneo, como las fibras colágenas del tejido conectivo subyacente- Este proceso se llama adhesión plaquetaria.

Gracias a la adhesión, las plaquetas se activan, y sus características cambian drásticamente.extienden muchas proyecciones que les permiten conectarse e interactuar entre ellas, y comienzan a liberar contenidos de sus vesículas. Esta fase se denomina liberación de ADP hace que otras plaquetas circundantes se vuelvan más adherentes, propiedad que les permite sumarse a las ya activadas. Este agrupamiento de plaquetas se llama agregación plaquetaria. Finalmente, la acumulación y el acoplamiento de grandes números de plaquetas forman una masa que se denomina tapón plaquetario.

Un tapón plaquetario es muy efectivo en la prevención de la pérdida de sangre en un vaso pequeño. Pese a que al principio el tapón es poco sólido, se vuelve bastante firme al ser reforzado por las

Coagulación sanguínea

Normalmente, la sangre se mantiene en su forma líquida siempre y cuando permanezca dentro los vasos. Pero si se extrae del cuerpo, se espesa y forma un ge!. Finalmente, el gel se separa de la parte líquida. El líquido citrino, llamado suero, es sólo plasma sanguíneo sin las proteínas de la coagulación- El gel se denomina coágulo. Consiste en una trama de fibras proteicas insolubles llamadas fibrina en la cual quedan atrapados los elementos corpusculares (Hg. 19-10).

El proceso de formación del gel, llamado coagulación, es una serie de reacciones químicas que culmina con la formación de las hebras de fibrina. Si la sangre se coagula muy fácilmente, se puede producir trombosis, es decir, coagulación en un vaso no dañado. Sí tarda demasiado en formar el coágulo, puede causar hemorragia.

La coagulación involucra diversas sustancias conocidas como factores de la coagulación. Estos factores incluyen iones calcio (Ca), ciertas enzimas inactivas sintetizadas por los hepatocitos y liberadas a la circulación, y varias moléculas asociadas a las plaquetas o liberadas por los tejidos dañados. La mayor parte de los factores de la coagulación son identificados con números romanos que indican el orden de su descubrimiento (no necesariamente el orden de participación en la hemostasia).

La coagulación es una compleja cascada de reacciones enzima-ticas en la que cada factor activa muchas moléculas del siguiente según una secuencia fija- Al final, se forma una gran cantidad de producto (la proteína insoluble fibrina). Puede ser dividida en tres procesos (fig. 19-11):

Dos vías, llamadas vía extrínseca (fig. 19-lla) y vía intrínseca (fig. 19-llb), las cuales serán descritas brevemente, llevan a la formación de la protrombinasa. Una vez sucedido esto, los pasos involucrados en las dos fases siguientes son iguales para ambas vías, y se las denomina vía final común-

La protrombinasa convierte a la protrombina (una proteína plasmática formada por el hígado) en la enzima trombina.

La trombina convierte el fibrinógeno soluble (otra proteína plasmática formada por el hígado) en fibrina insoluble. Ésta forma la trama del coágulo.

Vía extrínseca

La vía extrínseca de la coagulación tiene menos pasos que la vía intrínseca y ocurre rápidamente (en cuestión de segundos si el trauma es grave). Su nombre se debe a que una proteína tisular llamada factor tisular (FT), también conocido como tromboplastina, se filtra de células del exterior de los vasos (extrínsecas} hacia la sangre e inicia la formación de la protrombinasa. El FT es una mezcla compleja de lipoproteínas y fosfolípídos liberados desde las superficies de las células dañadas. En presencia de Ca2^ el FT comienza una secuencia de reacciones que concluye en la activación del factor X de la coagulación (fíg. 19-lla). Una vez activado, éste se combina con el factor V en presencia de Caat para formar la enzima activa protrombinasa, completando la vía extrínseca-

Vía intrínseca

La vía intrínseca de la coagulación es más compleja que la extrínseca, se desarrolla en forma más lenta y por lo general, requiere varios minutos. En este caso, e! nombre se debe a que sus activadores están en contacto directo con la sangre o se encuentran en ella (intrínsecos); no es necesario que el tejido circundante esté lesionando. Si las células endoteliales se erosionan o dañan, la sangre puede ponerse en contacto con las fibras colágenas del tejido conectivo subendotelial del vaso. Además, el traumatismo de las células endotelíales lesiona las plaquetas, lo que produce liberación de fosfolípidos plaquetarios. El contacto con las fibras colágenas (o con el vidrio del tubo donde se recoge la sangre) activa al factor XII de la coagulación (Hg. 19-llb), el cual comienza la secuencia de reacciones que activan finalmente al factor X. Los fosfoiÍpidos plaquetarios y el Ca2* pueden también participar en la activación del factor X. Una vez activado éste, se combina con el factor V para formar la enzima protrombinasa (al igual que en !a vía extrínseca), completando la vía intrínseca.

Vía final común

La formación de la protrombinasa marca el inicio de la vía común. En la segunda etapa de la coagulación sanguínea (fig. 19-llc), la protrombinasa y el Ca catalizan la conversión de protrombina en trombina. En la tercera etapa, la trombina, en presencia de Ca2*, convierte el fibrinógeno soluble en hebras laxas de fibrina insoluble. La trombina también activa al factor XIII (factor estabilizador de la fibrina), que refuerza y estabiliza la trama de fibrina en un coágulo reasistente. El plasma contiene cierta cantidad de factor XIII, el cual es liberado también por las plaquetas del coágulo.

La trombina tienen un doble efecto de retroalimentación positiva- El primero, que involucra al factor V, acelera la formación de la protrombinasa. Esta última, a su vez, acelera la producción de más trombina, y así sucesivamente- En el segundo circuito de retroalimentación, la trombina activa a las plaquetas, lo cual refuerza su agregación y la liberación de fosfotípidos plaquetarios.

Retracción del coágulo

Una vez formado el coágulo, éste tapa el área de ruptura del vaso y, así, frena la pérdida de sangre. La retracción del coágulo es la consolidación o el aumento de tensión del coágulo de fibrina. Las hebras de fibrina unidas a las superficies dañadas del vaso se retraen en forma gradual a medida que las plaquetas ejercen tracción sobre ellas- Ai retraerse el coágulo, tira de los bordes del área dañada, acercándolos y disminuyendo el riesgo de daño futuro. Durante este proceso, algo de suero puede escapar a través de la trama de fibrina, no así los elementos corpusculares de la sangre. La retracción normal depende de la adecuada cantidad de plaquetas en el coágulo, las cuales liberan factor XIII y otros, reforzándolo y estabilizándolo. Puede, entonces, llevarse a cabo la reparación permanente del vaso. Con el tiempo, los fibroblastos forman tejido conectivo en el foco de lesión, y nuevas células endoteliales restituyen el revestimiento del vaso.

Papel de la vitamina K en la coagulación

La coagulación normal depende de los niveles adecuados de vitamina K en el organismo. Pese a que no está involucrada en forma directa en el proceso, es necesaria para la síntesis de cuatro factores de la coagulación- La vitamina K, normalmente producida por bacterias que colonizan el intestino grueso, es una vitamina liposoluble que se puede absorber a través de la mucosa intestinal hacia la sangre, si la absorción de lípidos es normal. Las personas que sufren trastornos que retardan la absorción de lípidos (por ejemplo, por la secreción inadecuada de bilis hacia el intestino delgado) suelen estar expuestas a hemorragias espontáneas, como consecuencia de la deficiencia de vitamina K.

Los diversos factores de la coagulación, sus fuentes y vías en las que participan se resumen en el cuadro 19-4.

Mecanismo de control hemostático

A diario, muchos coágulos comienzan a formarse, por lo general en un sitio de mínima erosión o en alguna placa ateroscicrótica en desarrollo, en la luz de un vaso. Dado que la coagulación involucra ciclos de amplificación y retroalimentación positiva, el coágulo tiende a expandirse, creando un impedimento potencial para el flujo sanguíneo en los vasos sanos- El sistema fibrinolítico disuelve los coágulos pequeños e inadecuados y también los localizados en sitios dañados una vez que ya concluyó la reparación. La disolución del coágulo se denomina tibrinólisis. Cuando un coágulo se forma, una enzima plasmática inactiva llamada plasminógeno se incorpora a él-Tanto los tejidos del organismo como la sangre contienen sustancias capaces de activar al plasminógeno en plasmina (fibrinolisina), la enzima plasmática activa. Entre estas sustancias están la trombína, el factor XII activado y el activador tisular del plasminógeno (t-PA = tissue plasnünogen activator), sintetizado por

las células endoteliales de la mayor parte de los tejidos y liberado a la sangre. Una vez formada la plasmina, puede disolver el coágulo digiriendo la fibrina e inactivando sustancias como fibrinógeno, protrombina y los factores V y XII.

A pesar de que la trombina tiene un efecto de retroalimentación positiva sobre la coagulación, ésta normalmente queda limitada al sitio del daño. El coágulo no se extiende más allá de la herida hacia la circulación sistémica, en parte porque la fibrina absorbe a la trombina dentro de él- Otra razón para la limitación es que, dada la dispersión de algunos de los factores de la coagulación en la sangre, sus concentraciones no son lo suficientemente altas como para provocar una coagulación diseminada.

Otros mecanismos diferentes también controlan la coagulación-Por ejemplo, las células endoteliales y los glóbulos blancos producen una prostaglandina llamada prostaciclina, que se opone a la acción del tromboxano A. La prostaciclina es un potente inhibidor de la adhesión y liberación plaquetarias.

Más aun, sustancias que retrasan, suprimen o impiden la coagulación, los anticoagulantes, están presentes en la sangre. Éstas incluyen la antitrombina, que bloquea la acción de diversos factores, incluyendo al XII, X y II (protrombina). La heparina, un anticoagulante producido por mastocitos y basófilos. se combina con la antitrombina e incrementa su efectividad como bloquearte de la trombina- Otro anticoagulante, la proteína C activada (PCA), inactiva los dos mayores factores no bloqueados por la antitrombina y potencia

La actividad de los activadores del plasminógeno. Los bebés que no pueden producir PCA como consecuencia de una mutación genética por lo general fallecen como consecuencia de los coágulos sanguíneos que se forman en la temprana edad.

"Anticoagulantes

. Los pacientes que padecen un riesgo elevado de formar trombos pueden ser tratados con anticoagulantes, como la heparina o la warfarina. La heparina suele ser administrada durante la hemodiálisis y la cirugía cardiovascular a cielo abierto. La warfarina (Cou-madin®) actúa como antagonista de la vitamina K y así bloquea la síntesis de cuatro de los factores de la coagulación. Su acción es más lenta que la de la heparina. Para prevenir la coagulación de la sangre donada, tos bancos de sangre y laboratorios suelen agregarle sustancias que secuestran el Cait; como EDTA (ácido etileno diamino te-traacétíco) y CPD (citrato fosfatado de dextrosa). R

Coagulación intravascular

A pesar de los mecanismos anticoagulantes y fibrinoliticos, a veces se forman coágulos en la circulación que pueden iniciarse en erosiones endoteliales de vasos por aterosclerosis, traumatismos o infecciones. Estos procesos provocan

agregación plaquelaria. También se pueden formar trombos iníravasculares cuando el flujo sanguíneo es demasiado lento (estasis), permitiendo que los factores se acumulen localmente con una concentración suficiente para iniciar la coagulación. La coagulación en un vaso sano (por lo general una vena) se denomina trombosis (trombo-, de trombos, coágulo, y -osis, de osis, estado o proceso). El mismo coágulo, llamado trombo, puede disolverse en forma espontánea. Sin embargo, si permanece intacto, puede desprenderse y diseminarse por la sangre. Un trombo sanguíneo, una burbuja de aire, grasa de huesos fracturados, o porciones de detritus transportados por la circulación se denominan émbolos (de embállein, arrojar). Un émbolo que se desprende de una pared arterial puede alojarse en una arteria de menor diámetro y bloquear el flujo de sangre en un órgano vital. Cuando se aloja en los pulmones, la enfermedad se denomina embolia pulmonar.

Aspirina y agentes trombolíticos

En los pacientes con enfermedad cardiovascular, pueden activarse los mecanismos hemostáticos aún sin lesión externa a un vaso sanguíneo. En bajas dosis, la aspirina inhibe la vasoconstricción y la agregación plaquetaria mediante el bloqueo de la síntesis de trom-boxano A-. También disminuye la probabilidad de formación de trombos. Como consecuencia de estos efectos, la aspirina reduce el riesgo de ataques isquémicos transitorios (AIT), accidentes cerebro-vasculares o apoplejías, infarto de miocardio y obstrucción de las grandes arterias.

Los agentes trombolíticos son sustancias químicas que se inyectan en la sangre para disolver coágulos previamente formados y restaurar la circulación. Activan el plasminógeno de manera directa o indirecta. El primer agente tromboembólico, aprobado en 1982 para disolver coágulos en las arterias coronarias, fue la estreptocinasa. Producida por estreptococos (bacterias). En la actualidad se utiliza una forma de activador tisular del plasminógeno (t-PA) obtenida por ingeniería genética para tratar víctimas de infartos tanto cardiacos como cerebrales (apoplejías) causados por coágulos sanguíneos. •

18. ¿Qué es la hemostasia?

19. ¿Cómo ocurren el espasmo vascular y la formación del tapón plaquetario?

20. ¿Qué es la fibrinólisis? ¿Por qué motivo la sangre raramente se coagula dentro de los vasos sanguíneos?

21. ¿Cómo se diferencian las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación?

22. Defina cada uno de los siguientes términos: anti coagulante, trombo, émbolo y agente tromboembólico.

GRUPOS SANGUÍNEOS

> OBJETIVOS

Distinguir entre los sistemas de grupos sanguíneos ABO y Rh.

Explicar por qué es tan importante comparar los grupos sanguíneos de receptor y donante antes de realizar una transfusión.

La superficie de los eritrocitos contiene una variedad genéticamente determinada de antígenos compuestos por glucoproteínas y glucolípidos. Estos antígenos, llamados aglutinógenos, se encuentran en combinaciones características. Conforme a la presencia o ausencia de diversos antígenos, la sangre se categóriza en diferentes sistemas de grupos sanguíneos. Dentro de un determinado sistema, puede haber dos o más grupos sanguíneos diferentes. Hay por lo menos 24 sistemas y más de 100 antígenos que pueden ser detectados en la superficie de los glóbulos rojos. Aquí se describen dos sistemas principales: ABO y Rh- Otros sistemas son los denominados Lewis, Kell, Kidd y Duffy. La incidencia de los grupos sanguíneos del sistema ABO y Rh varía entre los diferentes grupos poblacionales, como se indica en el cuadro 19-5.

Sistema ABO

El sistema ABO está basado en dos antígenos glucolipídicos llamados A y B (fig. 19-12). Las personas cuyos GR sólo exponen antígeno A tienen sangre del grupo A. Aquellos que tienen solamente antígeno B son del grupo B. Los individuos que tienen antígenos tanto A como B son del grupo AB; aquellos que no tienen antígeno A ni B son del tipo 0-

El plasma sanguíneo contiene anticuerpos llamados aglutinó-genos que reaccionan con los antígenos A o B si ambos son mezclados. Éstos son el anticuerpo anti-A, que reacciona con el antígeno A, y el anticuerpo anti-B, que reacciona con el antígeno B. Los anticuerpos presentes en cada uno de los cuatro grupos sanguíneos se exponen en la figura 19-12. No tenemos anticuerpos que reaccionen contra los antígenos de nuestros propios GR, pero sí tenemos anticuerpos para cualquier antígenos del cual nuestros GR carecen. Por ejemplo, si nuestro grupo sanguíneo es B, tenemos anticuerpos anti-A en el plasma. A pesar de que las aglutininas comienzan a aparecer en la sangre dentro de los primeros meses tras el nacimiento, la razón de su presencia no es clara- Puede que sean formados en respuesta a bacterias que normalmente habitan el tracto gastrointestinal. Como los anticuerpos son del tipo IgM (véase cuadro 22-3, página. 835), que no atraviesan la placenta, la incompatibilidad ABO entre la madre y el feto raramente causa problemas.

Transfusiones

Pese a las diferencias en los antígenos de los GR, reflejados en los grupos sanguíneos, la sangre es el tejido humano más fácilmente trasplantable, lo que permite salvar miles de vidas cada año por medio de las transfusiones. Una transfusión es la transferencia de sangre entera o componentes de ella (p. ej., sólo glóbulos rojos o plasma) en la circulación o directamente en la médula ósea. A menudo, la transfusión se administra para aliviar una anemia, aumentar el volumen sanguíneo (por ejemplo, tras una hemorragia grave) o para mejorar la inmunidad. Sin embargo, los componentes normales de los GR de una persona pueden desencadenar una respuesta antÍgeno-anticuerpo dañina para el receptor. En una transfusión incompatible, los anticuerpos del plasma del receptor se combinan con antígenos de los GR donados, lo que causa aglutinación de los GR. La aglutinación es la respuesta antígeno-anticuerpo en la cual los GR se entrelazan unos con otros (nótese que aglutinación no es lo mismo que coagulación). Cuando se forman estos complejos antígeno-anticuerpo, activan proteínas plasmáticas de la familia del complemento (descritas en página 835). Básicamente, las moléculas del complemento hacen que la membrana de los GR donados se vuelva permeable, lo que causa hemólisis (ruptura) de los GR y liberación de hemoglobina al plasma sanguíneo. I-a hemoglobina puede producir insuficiencia renal por bloqueo dé las membranas de filtración. Si bien con poca frecuencia, es posible que los virus que causan SIDA y hepatitis B y C se transmitan a través de transfusiones de productos sanguíneos contaminados.

Consideremos qué ocurre si una persona con sangre del grupo A recibe una transfusión con sangre del grupo B. La sangre del receptor (grupo A) contiene antígenos A en los glóbulos rojos y anticuerpos anti-B en el plasma. La sangre del donante (grupo B) contiene antígenos B y anticuerpos anti-A. En esta situación dos cosas pueden suceder. Primero, que los anticuerpos anti-B del plasma del receptor reconozcan a los antígenos B de los eritrocitos del donante, causando la aglutinación y hemólisis de los glóbulos rojos. Segundo, que los anticuerpos anti-A del plasma del donante reconozcan a los antígenos A de los glóbulos rojos del receptor, reacción menos grave ya que los anticuerpos del donante se diluyen tanto en el plasma del receptor que no causan aglutinación y hemólisis significativas de sus GR-

El cuadro 1-6 resume las interacciones de los cuatro grupos (tipos) del sistema ABO.

Las personas con sangre del grupo AB no tienen anticuerpos anti-A ni anti-B en su plasma. A veces son llamados receptores universales porque en teoría pueden recibir sangre de donantes con cualquiera de los cuatro tipos- No tienen anticuerpos que ataquen a los GR del donante (cuadro 19-6). Las personas con sangre de grupo O no tienen antígenos A ni B en sus GR y se los puede llamar donantes universales, ya que en teoría pueden donar sangre a cualquiera de los cuatro grupos del sistema ABO- Cuando requieren sangre,

estas personas del grupo O sólo pueden recibir sangre del grupo O (cuadro 19-6). En la práctica, el uso de términos como receptor y donante universales puede ser engañoso y peligroso. La sangre tiene antígenos y anticuerpos diferentes de los asociados al sistema ABO que pueden ocasionar problemas transfusionales. Así. la sangre debe ser cuidadosamente analizada (mediante pruebas de compatibilidad cruzada) antes de realizar la transfusión. En alrededor del 80% de !a población, los antígenos solubles del sistema ABO aparecen en la saliva y otros líquidos corporales, caso en el cual el tipo de sangre puede ser identificado mediante una muestra de saliva-

Sistema Rh

El sistema de grupos sanguíneos Rh se llama así porque el antígeno fue descubierto en la sangre del mono Rhesus. Los alelos de tres genes pueden codificar para el antígeno Rh. Aquellas personas cuyos GR tienen antígeno Rh son designados Rh+ (factor Rh positivo); y quienes carecen de antígenos Rh se designan Rh- (factor Rh negativo). El cuadro 19-5 muestra la incidencia del Rh*^ y Rh en los diferentes grupos poblacionales. Normalmente, el plasma sanguíneo no tiene anticuerpos anti-Rh. Sin embargo, si una persona Rh- recibe una Transfusión de sangre R1T, el sistema inmunitario comienza a producir anticuerpos anti-Rh que quedarán en circulación. Si se administra una segunda transfusión de sangre Rh1" más adelante, los anticuerpos anti-Rh previamente formados causarán aglutinación y hemólisis de los GR de la sangre donada, y puede producirse una reacción grave.

Enfermedad hemolítica del recién nacido

El problema más común con la incompatibilidad Rh, la enfermedad hemolítica del recién nacido o eritroblastosis fetal, puede surgir durante el embarazo (fig. 19-13). Normalmente, no existe contacto directo entre la sangre materna y la fetal mientras la mujer está embarazada. No obstante, si una pequeña cantidad de sangre Rh del feto se filtra a través de la placenta hacia la circulación de una madre Rh, ésta comenzará a producir anticuerpos anti-Rh. Dado que la mayor probabilidad de-contacto de la sangre fetal con la circulación materna ocurre durante el parto, el primer hijo no suele estar afectado. Sin embargo, si la madre queda embarazada de nuevo, sus anticuerpos anti-Rh pueden atravesar la placenta e ingresar en la circulación del feto. Si el feto es Rh no habrá problema, porque la sangre Rh no posee antígeno Rh. En cambio, si el feto es Rh+, puede producirse la aglutinación y hemólisis por incompatibilidad materno-fetal.

La inyección de anticuerpos anti-Rh llamados gammaglobulina anti-Rh (RhoGAM®) se puede administrar para prevenir la eritroblastosis fetal. Todas las mujeres Rh- debieran recibir RhoGAM® poco después de cada parto, o aborto. Estos anticuerpos se unen e inactivan los antígenos Rh fetales antes de

que el sistema inmunitario de la madre pueda responder a tos antígenos con la producción de sus propios anticuerpos.

Determinación del grupo sanguíneo y compatibilización de sangre para transfusiones

Para evitar incompatibilidades, los técnicos de laboratorio tipifican la sangre del paciente y después la combinan con sangre del donante potencial, o la estudian para detectar anticuerpos. En el procedimiento de determinación del grupo sanguíneo del sistema ABO (tipificación), se mezclan gotas de sangre con diferentes antisueros, es decir, con soluciones que contienen anticuerpos (fíg. 19-14). Una gota de sangre se combina con suero anti-A, que contiene anticuerpos anti-A, los que aglutinarán glóbulos rojos con antígenos A. Otra gota de sangre se mezcla con un suero anti-B, que contiene anticuerpos anti-B, y aglutinará glóbulos rojos que posean el antígeno B. Si los glóbulos rojos aglutinan sólo cuando son mezclados con el suero anti-A. Son del grupo A, Si lo hacen sólo al mezclarse con suero anti-B, serán del grupo B. En cambio, si ambas gotas de sangre aglutinan, el grupo será AB; y sí ninguna de las dos aglutina, la sangre será del grupo 0.

En el procedimiento para determinar el factor Rh, una gota de sangre se mezcla con un antisuero que contiene anticuerpos que aglutinarán GR que muestren antígenos Rh. Si la sangre se aglutina, es Rh si no hay aglutinación, la sangre es Rh-.

Una vez que se conoce la sangre del paciente, se selecciona la sangre del donante con los mismos grupos del sistema ABO y Rh. En las pruebas de compatibilidad cruzada, los GR del posible donante se ponen en contacto con el suero del receptor. Si no hay aglutinación, et receptor no tiene anticuerpos que puedan atacar a los GR del donante- Como alternativa, el suero del receptor puede evaluarse por medio de un panel de GR de prueba con antígenos que causan reacciones de postransfusionales para detectar cualquier anticuerpo que pueda estar presente.

¿Qué es la aglutinación?

23. ¿Qué precauciones se deben tomar antes de realizar una transfusión sanguínea?

24. ¿Qué es la hemólisis y cómo puede ocurrir tras una transfusión mal compatibilizada?

25. Explique en qué circunstancias puede producirse anemia hemolítica del recién nacido.

DESEQUILIBRIOS HOMEOSTÁTICOS

La anemia es una enfermedad en la que disminuye la capacidad de transporte del oxígeno en la sangre. Todos los numerosos tipos de anemia se caracterizan por un número reducido de GR o una cantidad de hemoglobina disminuida en la sangre. La persona siente fatiga y presenta intolerancia al frío, ambos factores relacionados con la falta del oxígeno necesario para la producción de ATP y calor. También, la piel se presenta pálida, a causa del bajo contenido de hemoglobina en la circulación. Entre las causas y tipos más importantes de anemia se encuentran los siguientes:

• La absorción inadecuada de hierro, su pérdida excesiva, el aumento de los requerimientos, o la ingesta disminuida causan anemia ferropénica, el tipo de anemia más común. Las mujeres presentan mayor riesgo de deficiencia de hierro como consecuencia de la pérdida de sangre menstrual, y el incremento en la demanda de hierro del feto en crecimiento durante el embarazo. Las pérdidas gastrointestinales, tales como las que suceden por ulceraciones o cáncer, también contribuyen al surgimiento de este tipo de anemia.

• La ingesta inadecuada de vitamina B,, y ácido fólico son causas de anemia megaloblástica, en la cual la médula ósea roja produce glóbulos rojos grandes y anormales (megaloblastos). También puede ser causada por el consumo de fármacos que alteran la secreción gástrica o los utilizados en el tratamiento del cáncer.

• La hemopoyesis ineficaz, producto de la incapacidad del estómago de producir factor intrínseco, necesario para la absorción de vitamina B,-en el intestino delgado, causa anemia perniciosa.

• La pérdida excesiva de GR por sangrados de grandes heridas, ulceras gástricas o, especialmente, de menstruaciones excesivas, conducen a la anemia hemorrágica.

• La membrana de los GR se lisa enferma prematura en la anemia hemolítica. La hemoglobina liberada se vierte al plasma y puede dañar las estructuras de filtración de los riñones (los glomérulos). La enfermedad puede resultar de defectos genéticos, como enzimas anormales en los GR, o de la acción de agentes exógenos, como parásitos, toxinas o anticuerpos provenientes de la transfusión de sangre incompatible.

• La hemoglobina se sintetiza enferma deficiente en la talasemia, un grupo de anemias hemolíticas hereditarias. Los GR son pequeños (raicrocitosis), pálidos (hipocromía) y de vida media corta. La talasemia está presente principalmente en poblaciones de países con costas en el mar Mediterráneo.

• La destrucción de la médula ósea produce anemia aplásica. Es causada por toxinas, radiación gamma y ciertos fármacos que inhiben las enzimas necesarias para la hemopoyesis.

Anemia drepanocítica

Los GR de una persona con anemia drepanocítica (AD) contienen Hb-S, una especie anormal de hemoglobina. Cuando la Hb-S libera el oxigeno al líquido intersticial, forma estructuras alargadas y rígidas que arquean los eritrocitos y éstos toman la forma de hoz (fig. 19-15). La célula falciformes Usa fácilmente. A pesar de que la eritropoyesis se estimula por la pérdida de células, ésta no puede mantener el ritmo de la hemólisis. Las personas con anemia drepanocítica siempre tienen cierto grado de anemia e ictericia leve.. y pueden su&ir dolor’ óseo o articular, falta de aire <disnea),Taquicardia, dolor abdominal, fiebre y fatiga, como resultado del daño tisú-lar causado por la prolongada recuperación del oxígeno consumido ("deuda" de oxígeno). Cualquier actividad que reduzca la cantidad de oxígeno en la sangre, como el ejercicio extenuante, puede desencadenar una crisis drepanocítica (empeoramiento de la anemia, dolor abdominal y de los huesos largos de ias extremidades, fiebre y disnea).

Ia anemia drepanocítica es hereditaria. Los homocigotos sufren anemias severas; mientras que los que tienen sólo un gen defectuoso (heterogolos) padecen problemas menores. Estos genes defectuosos se encuentran principalmente en grupos poblaciones o en descendientes de ellos, que viven alrededor de las zonas endémicas del paludismo en todo el mundo, incluyendo partes de Europa Mediterránea, África subsahariana y Asia tropical. El gen responsable de que los GR tiendan a formar células falciformes también altera la permeabilidad de las membranas de estas células, provocando la pérdida de iones potasio. Los bajos niveles de potasio matan a los parásitos maláricos que pueden infectar a estas células. Por este motivo, las personas heterogotas tienen una resistencia al paludismo mayor que el promedio. La posesión de un solo gen defectuoso, por ende, confiere una ventaja para la supervivencia.

El tratamiento de la AD consiste en la administración de analgésicos para aliviar el dolor, líquidos para mantener una hidratación adecuada, oxígeno para reducir la probabilidad de deuda de oxígeno, antibióticos para contrarrestar las infecciones y transfusiones de sangre. Las personas que padecen AD tienen una hemoglobina fetal normal (Hb-F), una forma de hemoglobina levemente diferente que predomina al nacer y que, a partir de entonces, está presente en pequeñas cantidades. En algunos pacientes con anemia drepanocítica, un fármaco llamado hidroxmrea promueve la trascripción del gen normal de la Hb-F y reduce la posibilidad de que los GR se vuelvan falciformes. Desafortunadamente, este fármaco también posee efectos tóxicos en la médula ósea; así, la seguridad de su aplicación en el largo plazo es cuestionable.

Fig. 19-15 Glóbulos rojos de una persona con anemia drepanocítica.

.'), Los glóbulos rojos de una persona con anemia drepanocítica tienen un tipo anormal de hemoglobina denominado Hb-S.

Hemofilia

La hemofilia es una deficiencia hereditaria de la coagulación, en la cual se puede producir hemorragias espontáneas o tras un traumatismo le-ve. Es el trastorno hereditario de la coagulación conocido desde hace más tiempo; ciertas descripciones se remontan al siglo II a-C- Por lo general afecta a los varones, y a veces se la llama "la enfermedad de la realeza", porque muchos descendientes de la reina Victoria, comenzando por uno de sus hijos, la padecieron. Los diferentes tipos de hemofilia se deben a deficiencias de diferentes factores de la coagulación y manifiestan grados variables de intensidad, tendencias al sangrado desde leves hasta graves. La enfermedad se caracteriza por la aparición de hemorragias subcutáneas e intramusculares espontáneas o traumáticas, sangrado de la nariz, hematuria (sangre en orina) y hemorragias en las articulaciones que producen dolor y daño tisular. El tratamiento consiste en transfusiones de plasma fresco o administración de concentrados de los factores de la coagulación deficientes para reducir la tendencia al sangrado. La utilización del fármaco desmopresina (DDAVP) puede aumentar los niveles de factores de la coagulación.

Leucemia

El término leucemia se refiere a un grupo de cánceres de la médula ósea roja, en los que glóbulos blancos anormales se multiplican sin control alguno. La acumulación de glóbulos blancos cancerosos en la médula ósea interfiere con la producción de glóbulos rojos, blancos y plaquetas. Como consecuencia, se reduce la capacidad de la sangre de transportar oxígeno, aumenta la susceptibilidad de sufrir infecciones y se altera la hemostasia. En la mayoría de las leucemias, las células cancerosas se diseminan a los ganglios linfáticos, hígado y bazo, causando el aumento de sus respectivos tamaños. Todas ellas producen los síntomas usuales de anemia (fatiga, intolerancia al frío y palidez de la piel). Además, también puede presentarse pérdida de peso, fiebre, sudores nocturnos, sangrado excesivo e infecciones recurrentes.

En general, las leucemias se clasifican en agudas (los síntomas se desarrollan rápidamente), y crónicas (los síntomas pueden tardar años en aparecer). Los adultos pueden sufrir ambos tipos, mientras que los niños suelen padecer los cuadros agudos.

La causa de la mayor parte de las leucemias se desconoce. Sin embargo, se considera que se asocian a ciertos factores de riesgo- Entre ellos, la exposición

a radiación o quimioterapia para otros cánceres, la genética (ciertos trastornos genéticos como el síndrome de Down), factores ambientales (tabaquismo y exposición al benceno) y microbios como el virus T-lin-fotrópico humano tipo 1 (HTLV-1) y ¿i virus de Epstein-Barr.

Las opciones de tratamiento incluyen quimioterapia, radiación, tras-plante de células madre, interferón, anticuerpos y transfusiones sanguíneas.

Capítulo 20

El aparato circulatorio:

El corazón

Según lo aprendido en el capítulo anterior, el aparato circulatorio está compuesto por la sangre, el corazón y los vasos sanguíneos. También se examinaron la composición y las funciones de la sangre. Este capítulo estará dedicado a la bomba que permite la circulación a través del organismo: el corazón.

La sangre debe ser constantemente bombeada a través de los vasos sanguíneos de manera tal que pueda alcanzar las células del organismo e intercambiar sustancias con ellas. Para lograr esto, el corazón late aproximadamente 100 000 veces cada día, lo que suma un total de 35 millones de latidos anuales. Incluso cuando dormimos, nuestro corazón bombea 30 veces su propio peso por minuto (5 I-), lo que significa más de 14 000 litros de sangre en un día y 10 millones de litros en un año. Como uno no está todo el día durmiendo y el corazón bombea en forma más vigorosa cuando se está activo, el volumen de sangre bombeado al corazón en un solo día es aún mayor.

El estudio científico del corazón normal y las enfermedades asociadas con él se conoce como cardiología (cardio-, de kardía, corazón, y -logia, de logas, estudio). Este capítulo examina el diseño del corazón y las singulares propiedades que le permiten bombear durante toda la vida sin descanso.

ANATOMÍA DEL CORAZÓN

> OBJETIVOS Describir la ubicación del corazón.

Describir la estructura del pericardio y de la pared cardiaca. Examinar la anatomía interna y externa de las cámaras cardiacas.

Localización del corazón

Para todo lo que hace, el corazón es un órgano relativamente pequeño, aproximadamente del mismo tamaño (pero no de la misma forma) que un puno cerrado- Mide alrededor de 12 cm. de largo, 9 cm. en su punto más ancho y 6 cm. de espesor, con un peso promedio de 250 g en mujeres adultas y de 300 g en hombres adultos. El corazón descansa sobre el diafragma, cerca de la línea media de la cavidad torácica. Yace en el mediastino, una masa de tejido que se extiende desde el esternón hasta la columna vertebral, entre los pulmones (fig. 20-1a). Aproximadamente dos tercios del corazón se encuentran a la izquierda de la línea media del cuerpo (Hg. 20-1b). Se puede imaginar al corazón como un cono que yace de lado. El vértice o punta (ápex) se dirige hacia delante, abajo y a la izquierda. La base ancha se dirige hacia atrás, arriba y a la derecha.

Además de la base y el ápex, el corazón tiene diferentes caras y bordes (márgenes). La cara anterior se ubica detrás del esternón y las costillas. La cara inferior es la que se ubica entre el vértice y el borde derecho y descansa principalmente sobre el diafragma (fíg. 20-lb). El borde derecho mira hacia el pulmón derecho y se extiende desde la cara inferior hasta la base. El borde izquierdo, también llamado borde pulmonar, mira hacia el pulmón izquierdo y se extiende desde la base al ápice.

'

Reanimación cardiopulmonar

Debido a que el corazón se encuentra ubicado entre dos estructuras rígidas -la columna vertebral y el esternón (fig. 20-la)- la presión externa aplicada sobre el tórax (compresión) puede emplearse para forzar la salida de la sangre del corazón a la circulación- En los casos en que el corazón deja de latir súbitamente, la reanimación cardiopulmonar (RCP) -compresiones cardiacas correctamente aplicadas junto con la realización de ventilación artificial de los pulmones por medio de la respiración boca a boca-, salva vidas. La RCP permite mantener circulando a la sangre oxigenada hasta que el corazón vuelva a latir.

en un estudio realizado en Seattíe en 2000, los investigadores hallaron que las compresiones torácicas solas son igualmente efectivas, si no más, que la RCP tradicional con ventilación pulmonar. Esto es una buena noticia, ya que es más fácil para el personal sanitario a cargo de la emergencia brindar instrucciones a los asustados espectadores no médicos limitándose a la compresión torácica.

Dado que el temor público a contraer enfermedades contagiosas, como HIV, hepatitis y tuberculosis, sigue en aumento, es mucho más probable que los circunstanciales espectadores realicen solamente compresiones torácicas que el tratamiento que incluye respiración boca a boca.

El pericardio (peri-, de peri, alrededor) es una membrana que rodea y protege al corazón. Mantiene al corazón en su posición en el mediastino y, a la vez, otorga suficiente libertad de movimientos parra la contracción rápida y vigorosa. El pericardio se divide en dos partes principales: el pericardio fibroso y el pericardio seroso (fig. 20-2a). El pericardio fibroso es más superficial y está compuesto por tejido conectivo denso, irregular, poco elástico y resistente. Es semejante a un saco que yace sobre el diafragma y se fija en el. Sus bordes libres se fusionan con el tejido conectivo de los vasos sanguíneos que entran y salen del corazón- El pericardio fibroso evita el estiramiento excesivo del corazón, provee protección y sujeta el corazón al mediastino.

El pericardio seroso es más profundo, más delgado y delicado y forma una doble capa alrededor del corazón (fíg. 20-2a). La capa parietal extrema del pericardio seroso se fusiona al pericardio fibroso. La capa visceral interna, también denominada epicardio (epi-, de epí, sobre), es una de las capas de la pared cardiaca y se adhiere fuertemente a la superficie del corazón. Entre las capas visceral y parietal del pericardio seroso existe una delgada película de líquido seroso. Esta secreción lubricante, producida por las células pericárdicas y conocida como líquido pericárdico, disminuye la fricción entre las hojas del pericardio seroso cuando el corazón late- Este espacio que contiene unos pocos mililitros de líquido pericárdico se llama cavidad pericárdica.

Pericarditis

La inflamación del pericardio se denomina pericarditis- La variedad más común es la pericarditis aguda, que comienza bruscamente y, en la mayoría de los casos, no tiene una causa conocida, aunque algunas veces puede relacionarse con infecciones virales. Como resultado de la irritación del pericardio se produce un dolor torácico que puede extenderse hasta el hombro y miembro superior izquierdos (que a veces se confunde con un infarto de miocardio), y se genera el frote pericárdico (sonido crujiente, audible con el estetoscopio, producido por el rozamiento entre las capas visceral y parietal del pericardio seroso). La pericarditis aguda dura habitualmente una semana y se trata con fármacos que disminuyen el dolor y la inflamación, como el ibuprofeno o la aspirina.

La pericarditis crónica comienza gradualmente y su duración es prolongada. En una de sus variantes, se acumula líquido en la cavidad pericárdica. Si la cantidad de líquido acumulado es importante, se produce una situación potencialmente mortal, conocida como taponamiento cardiaco, en la que el líquido pericárdico comprime al corazón. Como resultado de dicha compresión,

se produce descenso del llenado ventricular, disminución del retorno venoso y del volumen sistólico, caída de la presión arterial y dificultad para respirar. En la mayoría de los casos, la causa de la pericarditis crónica con taponamiento cardiaco es desconocida, pero en algunas ocasiones puede ser causada por enfermedades como el cáncer y la tuberculosis. El tratamiento consiste en el drenaje del líquido excesivo a través de una aguja introducida en la cavidad pericárdica.

Capas de la pared cardiaca

La pared cardiaca se divide en tres capas (fig. 20-2a): el epicardio (capa externa), el miocardio (capa media) y el endocardio (capa interna). Como se subrayó previamente, la capa más externa, el epicardio, es una lámina delgada y transparente que también se conoce como capa visceral del pericardio seroso. Está formada por mesotelio y un delicado tejido conectivo que le otorgan una textura suave y lisa. El miocardio (mió-, de myos, músculo), tejido muscular cardiaco, confiere volumen al corazón y es responsable de la acción de bombeo. A pesar de que su músculo estriado es semejante al esquelético, el músculo cardíaco, al igual que el músculo liso, es involuntario. Las fibras musculares cardiacas se arremolinan en haces diagonales alrededor del corazón (fíg. 20-2c). La capa más interna, el endocardio (endo-, de éndon, dentro), es una fina capa de endotelio que yace sobre una capa delgada de tejido conectivo. Tapiza las cámaras cardiacas formando una pared lisa y recubre las válvulas cardiacas. El endocardio se continúa con e( endotelio de los grandes vasos que llegan y salen del corazón.

Miocarditis y endocarditis

La miocarditis es una inflamación del miocardio que se produce generalmente como consecuencia de infecciones virales, fiebre reumática, exposición a radiaciones o a determinadas sustancias químicas y medicamentos. La miocarditis cursa la mayoría de las veces sin síntomas. Sin embargo, s¡ éstos aparecen, pueden incluir fiebre, fatiga, dolor torácico inespecífico, ritmo cardiaco rápido o irregular, artralgias y falta de aliento. Generalmente, la miocarditis es un cuadro leve y la recuperación se produce en dos semanas. Los casos graves pueden llevar a la insuficiencia cardiaca y a la muerte-El tratamiento consiste en evitar ejercicios vigorosos, una dieta hipó sódica, monitorización electrocardiográfica y tratamiento de la insuficiencia cardiaca. La endocarditis es la inflamación del endocardio y comúnmente compromete a las válvulas cardiacas. La mayoría de los casos se deben a bacterias (endocarditis bacteriana). Los signos y síntomas de la endocarditis incluyen fiebre, soplos cardiacos, ritmo cardiaco irregular, fatiga, pérdida de apetito, sudores nocturnos y escalofríos. El tratamiento se realiza con antibióticos intravenosos

Cámaras cardiacas

El corazón tiene cuatro cámaras. Las dos cámaras superiores son las aurículas (atrios) y las dos inferiores los ventrículos. En la cara anterior de cada aurícula hay una estructura semejante a una pequeña bolsa denominada orejuela (debido a su parecido con las orejas de un perro) (fig. 20-3). Cada orejuela aumenta levemente la capacidad de las aurículas, permitiéndoles recibir un volumen de sangre mayor. Además, en la superficie del corazón existe una serie de surcos que contienen vasos coronarios y una cantidad variable de grasa. Cada surco marca el límite externo entre dos cámaras cardiacas. E! surco coronario (= de forma circular o de corona) profundo rodea a casi todo el corazón y limita dos sectores: el sector auricular (superior) y el ventricular (inferior). El surco interventricular anterior es una hendidura poco profunda, ubicada en la cara anterior del corazón, que marca el límite entre el ventrículo derecho y el izquierdo. Se continúa en la cara posterior como surco interventricular posterior, delimitando ambos ventrículos en la parte posterior del corazón (fíg. 20-3c).

Aurícula derecha

La aurícula derecha (atrio derecho) recibe sangre de tres venas:

la vena cava superior, la vena cava inferior y el seno coronario (fig. 20-4a). Las paredes anterior y posterior de la aurícula derecha difieren mucho entre sí- La pared posterior es lisa; la pared anterior es trabeculada, debido a la presencia de crestas musculares denominadas músculos pectíneos, que también se extienden dentro de la orejuela (fig. 20-4b). Entre la aurícula derecha y la izquierda se encuentra un tabique delgado, denominado septum o tabique interauricular (Inter.-, de Ínter, entre). Una formación anatómica importante de este tabique es la fosa oval (depresión oval remanente del foramen ovale}, una comunicación interauricular en el corazón fetal que normalmente se cierra luego del nacimiento (véase la fig. 21-30 en p. 798). La sangre pasa desde la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho a través de una válvula, llamada válvula tricúspide porque tiene tres valvas o cúspides (fíg. 20-4a). También se denomina válvula auriculoventricular o atrio ventricular derecha. Las válvulas cardiacas están compuestas de tejido conectivo denso cubierto por endocardio.

Ventrículo derecho

El ventrículo derecho forma la mayor parte de la cara, anterior del corazón. En su interior contiene una serie de relieves formados por haces de fibras musculares cardiacas llamados trabéculas carnosas (véase fíg. 20-2a). Algunas de estas trabeculas contienen fibras que forman parte del sistema de conducción cardiaco, que se verá más adelante en este capitulo (véase p.

712J. Las cúspides o valvas de la válvula tricúspide se conectan con cuerdas de apariencia tendinosa, las cuerdas tendinosas, que a su vez se conectan con trabéculas cónicas denominadas músculos papilares (de papilla, pezón). El ventrículo derecho se encuentra separado del ventrículo izquierdo por el septum o tabique interventricular. La sangre pasa desde el ventrículo derecho, a través de la válvula pulmonar, hacía una gran arteria, llamada tronco pulmonar, que se divide en las arterias pulmonares derecha e izquierda.

Aurícula izquierda

La aurícula izquierda (atrio izquierdo) forma la mayor parte de la base del corazón (véase fig. 20-1b). Recibe sangre proveniente de los pulmones a través de cuatro venas pulmonares. Al igual que la aurícula derecha, su pared posterior es lisa- La pared anterior de la aurícula izquierda también es lisa, debido a que los músculos pectíneos están confinados a la orejuela izquierda. La sangre pasa desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo a través de la válvula bicúspide, la cual, como su nombre Índica, posee dos valvas o cúspides. El término mitral se refiere a su semejanza con una mitra

de obispo (sombrero que tiene dos caras). También se la llama válvula auriculoventricular (atrio ventricular) izquierda.

Ventrículo izquierdo

El ventrículo izquierdo forma el vertice o ápex del corazón (véase fig. 20-1b). Al igual que el ventrículo derecho, contiene trabéculas carnosas y cuerdas tendinosas que conectan las valvas de la válvula mitral a los músculos papilares. La sangre pasa desde el ventrículo izquierdo a través de la válvula aórtica hacia la aorta ascendente. Parte de la sangre de la aorta ascendente se dirige hacia las arterias coronarías, que nacen de ella e irrigan al corazón. El resto de la sangre sigue su camino a través del arco o cayado aórtico y la aorta descendente (aorta torácica y abdominal). Las ramas del cayado aórtico y de !a aorta descendente transportan la sangre a todo el organismo.

Durante la vida fetal un vaso temporario, denominado conducto arterioso (ducuts arteriosus), transporta sangre desde la arteria pulmonar hacia la aorta. Por lo tanto, sólo una pequeña cantidad de sangre se dirige a los pulmones fetales no funcionantes (véase fig. 21-30). El conducto arterioso normalmente se cierra al poco tiempo de nacer, dejando una estructura remanente conocida como ligamento arterioso, que conecta el arco aórtico con et tronco pulmonar (fig. 20-4a).

Esqueleto fibroso del corazón

Además de músculo cardiaco, la pared cardiaca también contiene tejido conectivo denso que forma el esqueleto fibroso del corazón (fig. 20-5). Esta estructura consiste básicamente en cuatro anillos de tejido conectivo denso que rodean a las válvulas cardiacas, fusionándolas entre sí y uniéndolas al tabique interventricular- Al mismo tiempo que forma la base estructural de las válvulas cardiacas, et esqueleto fibroso también evita el sobre estirarniento de las válvulas al pasar la sangre a través de ellas. Asimismo, sirve como punto de inserción a los haces de fibras musculares cardiacas y como aislante eléctrico entre las aurículas y ventrículos.

Espesor miocárdico y función

El espesor miocárdico de las cuatro cámaras varía de acuerdo con la función de cada una de ellas. Las aurículas, de paredes finas, entregan sangre a los ventrículos. Debido a que los ventrículos bombean sangre a mayores distancias, sus paredes son más gruesas (fíg. 20-4a). A pesar de que los ventrículos derecho e izquierdo actúan como dos bombas separadas que eyectan simultáneamente iguales volúmenes de sangre, el lado derecho tiene una carga de trabajo menor. Bombea sangre que recorre una corta distancia hasta los pulmones, a menor presión y contra una menor resistencia al flujo sanguíneo. Por su parte, el ventrículo izquierdo bombea sangre a sectores del organismo distantes, a mayor presión y contra una mayor resistencia al flujo sanguíneo. En consecuencia, el ventrículo izquierdo realiza un trabajo mucho más intenso que el derecho para mantener la misma velocidad de flujo sanguíneo. La anatomía de los ventrículos confirma esta diferencia funcional: la pared muscular del ventrículo izquierdo es considerablemente más gruesa que la del ventrículo derecho (fig. 20-4c). Además, la forma de la luz de! ventrículo izquierdo es más o menos circular, mientras que la del ventrículo derecho es semilunar.

1. Defina cada una de las siguientes formaciones anatómicas cardiacas externas: orejuela, surco coronario, surco Interventricular anterior y .surco interventricular posterior.

2. Describa la estructura del pericardio y las capas de la pared cardiaca.

3. ¿Cuáles son las características de la anatomía interna de cada cámara cardiaca?

4. ¿Qué vasos sanguíneos entregan sangre en las aurículas derecha e izquierda?

5. ¿Cuál es la relación existente entre el espesor miocárdico y la función de las diferentes cámaras cardiacas?

6. ¿Qué tipo de tejido compone el esqueleto fibroso del corazón? ¿Qué funciones tiene este tejido?

LAS VÁLVULAS CARDIACAS Y LA CIRCULACIÓN

> OBJETIVOS

Describir la estructura y funcionamiento de las válvulas cardiacas. Destacar los aspectos más importantes de las circulaciones sanguíneas a través de las cámaras cardiacas y a través de las circulaciones pulmonar y sistémica.

Describir la circulación coronaria.

Cuando una cámara cardiaca se contrae, eyecta un determinado volumen de sangre dentro del ventrículo o hacia una arteria. Las válvulas se abren y cierran en respuesta a los cambios de presión, a medida que el corazón se contrae y relaja- Cada una de las cuatro válvulas contribuye a establecer el flujo en un solo sentido, abriéndose para permitir el paso de la sangre y luego cerrándose para prevenir el reflujo.

Funcionamiento de las válvulas auriculovenínculares

Las válvulas mitral y tricúspide también reciben el nombre de válvulas auriculoventriculares o atrio ventriculares (AV) debido a que se encuentran ubicadas entre una aurícula y un ventrículo. Cuándo una válvula AV está abierta, los extremos de las valvas se proyectan dentro de! ventrículo. Cuando los ventrículos están relajados, los músculos papilares también están relajados, las cuerdas tendinosas están flojas y la sangre se mueve desde un sitio de mayor presión, la aurícula, a otro de menor presión, el ventrículo, gracias a que las válvulas AV están abiertas (fígs. 20-6a y c)- Cuando los ventrículos se contraen, la presión de la sangre empuja las valvas hacia arriba hasta que sus bordes se juntan, cerrando el orificio auriculoventricular (figs. 20-6b y d). Al mismo tiempo, los músculos papilares se contraen, estirando las cuerdas tendinosas. Esto evita que las cúspides valvulares reviertan y se abran a la cavidad auricular por acción de la elevada presión ventricular. Si las cuerdas tendinosas o las válvulas AV se dañan, la sangre puede regurgitar hacia las aurículas durante la contracción ventricular.

Funcionamiento de las válvulas semilunares

Las válvulas aórticas y pulmonares también se conocen como válvulas semilunares (SL) (semi-, de semi, medio, y -lunar, áe lunaris, relativo a la luna) debido a que están formadas por tres valvas con forma de medialuna (fíg. 20-6c). Cada valva se une a la pared arterial en su borde convexo externo. Las

válvulas SL permiten la eyección de la sangre desde el corazón a las arterias, pero evitan el reflujo de sangre hacia los ventrículos. Los bordes libres de las valvas se proyectan hacia la luz de la arteria- Las válvulas SL se abren cuando la presión ventricular excede a la presión arterial, permitiendo la eyección de la sangre desde los ventrículos hacia el tronco pulmonar y la aorta (fíg. 20-6d). A medida que los ventrículos se relajan, la sangre comienza a empujar las cúspides valvulares, haciendo que las válvulas semilunares se cierren (fig. 20-6c)-

Sorprendentemente, no hay válvulas que resguarden los orificios de desembocadura de las venas cavas superior e inferior en la aurícula derecha o los de las venas pulmonares en la aurícula izquierda. Cuando las aurículas se contraen, una pequeña cantidad de sangre refluye desde las aurículas hacia dichos vasos. Sin embargo, el reflujo se minimiza debido a un mecanismo diferente: a medida que el músculo auricular se contrae, comprime y produce casi el colapso de los orificios de desembocadura venosos.

Enfermedades valvulares

Cuando las válvulas cardíacas funcionan normalmente, se abren y cierran completamente y en el momento correcto. La disminución en e! diámetro de apertura de una válvula cardiaca se denomina estenosis, mientras que la falla en el cierre valvular se denomina insuficiencia o incompetencia valvular. En la estenosis mitral, la formación de cicatrices o defectos congénitos producen disminución de la apertura de la válvula mitral. Una causa de insuficiencia mitral, en la que hay regurgitación de sangre desde el ventrículo hacia la aurícula izquierda, es el prolapso de válvula mitral (PVM). En el PVM, una o ambas valvas de la mitral protruyen en la cavidad auricular durante la contracción ventricular. El prolapso de válvula mitral es una de las enfermedades valvulares más comunes, que afecta casi al 30% de la población. Es más prevalente en mujeres y no siempre representa una amenaza seria a la salud. Rn la estenosis aórtica la válvula se encuentra estrechada, mientras que en la insuficiencia aórtica hay regurgitación de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo-Ciertas enfermedades infecciosas pueden dañar o destruir las válvulas cardiacas. Un ejemplo de ello es la fiebre reumática, enfermedad sistémica inflamatoria que se presenta generalmente luego de una infección estreptocócica de la garganta. La bacteria dispara una respuesta inmune en la cual los anticuerpos producidos para destruirla terminan atacando e inflamando el tejido conectivo de articulaciones y válvulas cardiacas, entre otros órganos. A pesar de que la fiebre reumática afecta y debilita toda la pared cardiaca, daña más frecuentemente las válvulas mitral y aórtica. •

Circulaciones pulmonares y sistémica

Después del nacimiento el corazón bombea sangre dentro de dos circuitos cerrados: la circulación sistémica (o genera)) y la circulación pulmonar. Los dos circuitos están dispuestos en serie: la salida de uno es la entrada del otro, como ocurre al unir dos mangueras (véase fig. 21-17). El lado izquierdo del corazón es la bomba de la circulación sistémica; recibe sangre desde los pulmones, rica en oxígeno, roja brillante. El ventrículo izquierdo eyecta sangre hacia la aorta (fíg. 20-7). Desde la aorta, la sangre se va dividiendo en diferentes flujos, entrando en arterias sistémicas cada vez más pequeñas que la transportan hacia todos los órganos, exceptuando a los alvéolos pulmonares que reciben sangre de la circulación pulmonar. En los tejidos sistémicos, las arterias originan arteriolas, vasos de menor diámetro que finalmente se ramifican en una red de capilares sisté-núcos. El intercambio de nutrientes y gases se produce a través de las finas paredes capilares. La sangre descarga el O- (oxígeno) y toma el CO, (dióxido de carbono). En la mayoría de los casos, la sangre circula por un soto capilar y luego entra en una vénula sistémica. Las vénulas transportan !a sangre desoxigenada (pobre en oxígeno) y se van uniendo para formar las venas sistémicas, de mayor tamaño. Por ultimo, la sangre retoma al corazón, a la aurícula derecha.

El lado derecho del corazón es la bomba del circuito pulmonar; Recibe la sangre desoxigenada, rojo oscura, que retoma de la circulación sistémica. Esta sangre es eyectada por el ventrículo derecho y se dirige al tronco pulmonar, el cual se divide en las arterias pulmonares, las que transportan sangre a ambos pulmones. En los capilares pulmonares, la sangre libera el CO, y capta el 0^ inspirado. La sangre oxigenada fluye hacia las venas pulmonares y regresa a la aurícula izquierda, completando el circuito.

circulación coronaria

Los nutrientes no pueden difundir lo suficientemente rápido desde la sangre de las cámaras cardiacas a todas las capas de la pared cardiaca- Por esta razón, el miocardio posee su propia red de vasos sanguíneos: la circulación coronaria o cardiaca. Las arterias coronarias nacen de la aorta ascendente y rodean al corazón, como una corona que rodea a una cabeza (fíg. 20-8a). Cuando el corazón se contrae, fluye poca sangre por las arterias coronarias ya que son comprimidas hasta cerrarse. Sin embargo, cuando el corazón se relaja, la elevada presión en la aorta permite la circulación de la sangre a través de las arterias coronarias hacia los capilares y luego hacia las venas coronarias (fíg. 20-8b).

Arterias coronarias

Las dos arterias coronarias, derecha e izquierda, nacen de la aorta ascendente y proveen de sangre oxigenada al miocardio (fig. 20-8a). La arteria coronaria izquierda pasa por debajo de la orejuela izquierda y se divide en las ramas interventriculares anteriores y circunfleja. La rama interventricular anterior o

arteria descendente anterior (DA) se ubica en el surco interventricular anterior y provee de sangre oxigenada a las paredes de ambos ventrículos. La rama circunfleja recorre el surco coronario y distribuye sangre oxigenada a las paredes del ventrículo y la aurícula izquierda.

La arteria coronaria derecha da pequeñas ramas a la aurícula derecha (ramos auriculares}. Luego discurre por debajo de la orejuela derecha y se ramifica de forma Terminal en las ramas marginal e interventricular posterior. La rama interventricular posterior (descendente posterior) discurre por el surco interventricular posterior y provee de oxigeno a las paredes de ambos ventrículos. La rama marginal se ubica en el surco coronario y transporta sangre oxigenada al miocardio del ventrículo derecho.

La mayor parte del organismo recibe sangre de ramas provenientes de más de una arteria, y en los lugares donde dos o más arterias irrigan la misma región, en general se conectan entre sí. Estas conexiones, denominadas anastomosis (de anastomosis, abocamiento), proveen rutas alternativas para que la sangre llegue a un determinado tejido u órgano. El miocardio contiene muchas anastomosis que conectan ramas de una determinada arteria coronaria entre sí o que unen ramas de arterias coronarias diferentes. Estas anastomosis representan desvíos para la sangre arterial en el caso de que una ruta principal se obstruya. Así, el miocardio pueda recibir suficiente .oxígeno, aun cuando una de sus arterias coronarias se halle parcialmente obstruida-

Venas coronarías

Luego de que la sangre pasa a través de las arterias coronarias, llega a los capilares, donde entrega oxígeno y nutrientes al miocardio y recoge el dióxido de carbono y productos de desecho, y desde allí es transportada a las venas coronarias. La mayor parle de la sangre desoxigenada del miocardio drena en el gran seno vascular ubicado en el surco coronario de la cara posterior del corazón, denominado seno coronario (fig. 20-8b). (Un seno vascular es una vena con una pared delegada y que carece de músculo liso que le permita variar el diámetro). La sangre desoxigenada del seno coronario desemboca en la aurícula derecha- Las principales venas tributarias del seno coronario son;

• Vena cardiaca magna; presente en el surco interventricular anterior, drena las áreas del corazón que son irrigadas por la artería coronaria izquierda (ventrículos derecho e izquierdo y aurícula izquierda).

• Vena cardiaca media; discurre por el surco interventricular posterior, drena las áreas irrigadas por el ramo interventricular posterior de la arteria coronaria derecha (ventrículos derecho e izquierdo).

• Vena cardiaca mínima; se ubica en el surco coronario y drena las cavidades derechas.

• Venas cardiacas anteriores; drenan el ventrículo derecho y desembocan directamente en la aurícula derecha.

Cuando la obstrucción de una arteria coronaria priva al músculo cardiaco del aporte de oxígeno, la reperfusión posterior -reestablecimiento del flujo sanguíneo- puede generar aun mayor daño tisular. Este efecto paradójico se debe a la formación de radicales libres del oxígeno generados a partir del oxígeno reintroducido Como se vio en el capítulo 2, los radicales libres son moléculas eléctricamente cargadas que poseen un electrón desapareado (véase fig. 2-3b). Estas moléculas, altamente reactivas y muy inestables, provocan reacciones en cadena que llevan al daño y la muerte celular. Para contrarrestar los efectos de los radicales libres las células producen enzimas que los convierten en sustancias menos reactivas. Dos de estas enzimas son la súper óxido dismutasa y la cataliza. Además, ciertos nutrientes como las vitaminas C y E, los betacarotenos, el zinc y el selenio tienen funciones antioxidantes que permiten remover los radicales libres del oxígeno generados. Actualmente se investigan varios fármacos que permitirían disminuir e! daño generado por la reperfusión después de un infarto cardiaco o de un accidente cerebrovascular isquémico.

Isquemia miocárdica e infarto

La obstrucción parcial al flujo sanguíneo en las arterias coronarias puede causar isquemia (isque-, de iskhein, retener, y -emia, de háima, sangre) miocárdica, fenómeno en el que el flujo sanguíneo del miocardio está reducido. Habitualmente la isquemia produce hipoxia (disminución del aporte de oxígeno), lo cual puede debilitar las células sin matarlas. La angina de pecho (que significa literalmente "pecho estrangulado") es un dolor severo que generalmente acompaña a la isquemia miocárdica- Típicamente, los pacientes la describen como una sensación de compresión u opresión torácica, como si el pecho estuviera en una prensa- El dolor asociado a la angina de pecho se irradia generalmente liacía el cuello, el mentón o desciende por el brazo izquierdo hacia el codo. La isquemia miocárdica silente, episodio isquémico sin dolor, es particularmente peligrosa debido a que la persona no detecta el ataque cardiaco inminente.

Una obstrucción completa del flujo sanguíneo en una arteria coronaria puede producir un infarto de miocardio, o IM, comúnmente llamado ataque cardiaco. Infarto significa muerte de un área de tejido producida por la interrupción al flujo sanguíneo. Debido a que el tejido cardíaco distal a la obstrucción se muere y es reemplazado por tejido cicatrizal no contráctil, el músculo cardiaco pierde parte de su fuerza. Dependiendo del tamaño y localización del área infartada, un infarto puede alterar el sistema de conducción cardiaca y causar muerte súbita por fibrilación ventricular. El tratamiento del infarto de miocardio incluye la administración de agentes trombolíticos (lisante de trombos), como la

estreptocinasa o t-PA, más heparina (un anticoagulante), o la realización de una angioplaslia coronaria o de un bypass coronario. Afortunadamente el músculo cardiaco puede continuar viviendo en una persona en reposo con sólo el 10 al 15% de su aporte sanguíneo normal

7. ¿Qué provoca la apertura y el cierre valvular? ¿Qué estructuras de soporte aseguran el correcto funcionamiento valvular?

S. ¿Qué cámaras cardiacas, válvulas cardiacas y vasos sanguíneos encontrará una gota de sangre durante su transporte desde la aurícula derecha hasta la aorta siguiendo la secuencia correcta?

9. ¿Qué arterias transportan sangre oxigenada al miocardio ventricular derecho e izquierdo?

TEJIDO MUSCULAR CARDIACO Y SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACO

> OBJETIVOS

Describir las características estructurales y funcionales del músculo cardiaco y del sistema de conducción del corazón.

Describir cómo se genera un potencial de acción en las fibras contráctiles cardiacas.

Describir los fenómenos eléctricos de un electrocardiograma normal (ECG).

Histología de) tejido muscular cardiaco

En comparación con las fibras musculares esqueléticas, las fibras musculares cardiacas son más cortas y menos circulares en sección transversa (fig. 20-9). También presentan ramificaciones, que confieren la apariencia en peldaños ¿e escalera característica áe las fibras musculares cardiacas (véase cuadro 4-5b). Una fibra muscular cardiaca típica mide 50 a 100 um de longitud y tiene un diámetro de aproximadamente 14 um. En general presenta un solo núcleo de localización central, aunque algunas células pueden presentar ocasionalmente dos núcleos. Los extremos de las fibras musculares cardiacas se conectan a las fibras vecinas a través de engrosamientos transversales del sarcolema, denominados discos intercalares (de intercalare, insenado entre). Estos discos contienen desmosomas (desmo-, de des-mós, unión, banda, y -soma, de sóonia, cuerpo), que unen a las fibras entre sí, y uniones en hendidura (gap) que permiten la conducción de los potenciales de acción de una fibra muscular a las fibras vecinas.

Las mitocondrias son más grandes y numerosas en las fibras musculares cardíacas que en las esqueléticas. En una fibra muscular cardiaca ocupan el 25% del citosol, mientras que en una fibra muscular esquelética ocupan solamente el 2%. Las fibras musculares cardiacas tienen la misma disposición

de filamentos de actina y miosina, las mismas bandas, zonas y discos Z que las fibras musculares esqueléticas. Los túbulos transversos del miocardio son más anchos pero más escasos que los del músculo esquelético; el único túbulo transverso por sarcómero se localiza en el disco Z. El retículo sarcoplásmico de las fibras musculares cardiacas es algo más pequeño que el de las fibras musculares esqueléticas- En consecuencia, el músculo cardiaco tiene menores reservas ¡intracelulares de Ca24".

Regeneración de tas células cardiacas

Como se explicó previamente en este capítulo, el sobreviviente de un ataque cardiaco tiene en general regiones de tejido muscular cardiaco infartado (muerto) que son gradualmente reemplazadas por tejido fibroso cicatrizal no contráctil. Nuestra incapacidad para reparar el daño producido por un infarto ha sido atribuida a la falta de células madres (stem cells) en el músculo cardiaco y a la ausencia de mitosis en las fibras musculares cardiacas maduras. Sin embargo, un estudio reciente realizado por científicos italianos y norteamericanos en pacientes receptores de trasplantes cardiacos, aporta evidencia de la existencia de un reemplazo significativo de células cardiacas. Los investigadores estudiaron hombres que habían recibido corazones provenientes de una mujer, y luego buscaron la presencia del cromosoma Y en las células cardiacas (todas las células femeninas, exceptuando los gametos, poseen dos cromosomas X y carecen del cromosoma Y). Vados arios después del trasplante cardiaco, entre el 7 y el 16% de las células cardiacas presentes en el tejido trasplantado, incluyendo las fibras musculares cardiacas y las células endoteliales de tas arteriolas coronarias y capilares, habían sido reemplazadas por células del receptor, evidenciadas por la presencia de un cromosoma Y. El estudio también reveló la presencia de células con algunas características de células madre (stem cells) tanto en corazones trasplantados como en los corazones control. Evidentemente, las células madre pueden migrar desde la sangre al corazón y diferenciarse en fibras musculares funcionales y en células endoteliales.La esperanza es que tos investigadores descubran cómo poder propiciar esa regeneración de células cardiacas para poder tratar a los pacientes con insuficiencia cardiaca o con míocardiopatías (corazón enfermo).

Fibras automáticas: el sistema de conducción

La existencia de una actividad cardiaca eléctrica intrínseca y rítmica permite que el corazón pueda latir toda la vida. La fuente de esta actividad eléctrica es una red de fibras musculares cardiacas especializadas denominadas fibras automáticas (auto-, de autos, por sí mismo), debido a que son auto excitables. Las fibras automáticas generan potenciales de acción en forma repetitiva que disparan las contracciones cardiacas. Continúan estimulando al corazón para que

lata, aún después de haber sido extraído del cuerpo -por ejemplo, para ser trasplantado a otra persona- y de que todos sus nervios hayan sido corlados. (Nota: los cirujanos no intentan reinervar al corazón luego de haberlo trasplantado. Por esta razón, se dice que los cirujanos del corazón son mejores "plomeros" que "electricistas".)

Durante el desarrollo embrionario, sólo el 1% de las fibras musculares cardiacas se diferencia a fibras automáticas; estas fibras relativamente raras tienen dos funciones importantes.

1. Actúan como marcapasos, determinando el ritmo de la excitación eléctrica que causa la contracción cardiaca.

2. Forman el sistema de conducción, una red de fibras musculares cardiacas especializadas, que provee un camino para que cada ciclo de excitación cardiaca progrese a través del corazón, El sistema de conducción asegura que las cámaras cardiacas sean estimuladas para contraerse de una manera coordinada, lo cual hace del corazón una bomba efectiva.

Los potenciales de acción cardiacos se propagan a lo largo del sistema de conducción con la siguiente secuencia (fig. 20-10a):

O Normalmente, la excitación cardiaca comienza en el nodo si" no auricular o sinoauricular (SA), localizado en la aurícula derecha, justo por debajo del orificio de desembocadura de la vena cava superior. Las células del nodo SA no tienen un potencial de reposo estable. En lugar de ello, se despolarizan en forma continua y alcanzan espontáneamente el potencial umbral. La despolarización espontánea es un potencial marcapasos. Cuando el potencial marcapasos alcanza el umbral, se desencadena un potencial de acción (fig. 20-lOb). Cada potencial de acción del nodo SA se propaga a través de ambas aurículas, a través de las uniones en hendidura (gap) presentes en los discos intercalares de las fibras musculares auriculares. Siguiendo al potencial de acción, las aurículas se contraen-

Q Mediante la conducción a lo largo de las fibras musculares auriculares, el potencial de acción llega al nodo auriculoventricular atrio ventricular <AV), localizado en el tabique interauricular, justo delante del orificio de desembocadura del seno coronario (fig-20-lOa).

Q Desde el nodo AV, el potencial de acción se dirige al fascículo auriculoventricular o atrio ventricular (también conocido como haz de His). Este es el único sitio por donde los potenciales de acción se pueden propagar desde las aurículas a los ventrículos. (En el resto del corazón, el esqueleto fibroso del corazón asila eléctricamente la aurícula de los ventrículos.)

Luego de propagarse a lo largo del haz de His, el potencial de acción llega a las ramas derecha e izquierda, las que se extienden a través del tabique interventricular hacia el vértice cardiaco.

Finalmente, las anchas fibras de Purkinje o ramos subendocárdicos conducen rápidamente el potencial de acción desde el vértice cardiaco hacia el resto del miocardio ventricular. Luego, los ventrículos se contraen, empujando la sangre hacia las válvulas semilunares.

Las fibras automáticas del nodo SA iniciarían por su cuenta un potencial de acción cada 0,6 segundos, o 100 veces por minuto. Esta frecuencia es mayor que la del resto de las fibras automáticas. Debido a que los potenciales de acción del nodo SA se propagan a través del sistema de conducción y estimulan otras áreas antes que puedan generar un potencial de acción por sí mismas a menor frecuencia, las células del nodo SA actúan como el marcapasos cardiaco. Los impulsos nerviosos del sistema nervioso autónomo (SNA) y de hormonas endocrinas (como la adrenalina) modifican la frecuencia y la fuerza de cada latido cardiaco, pero no establecen el ritmo fundamental. Por ejemplo, en una persona en reposo, la acetilcolina liberada por los ramos parasimpáticos del SNA disminuye la frecuencia de descarga del nodo SA a aproximadamente 75 potenciales de acción por minuto, o uno cada 0,8 segundos (Bg. 20-lOb).

Marcapasos artificiales

Si el nodo SA se enferma o daña, el nodo AV, más lento, puede asumir la función de marcapasos. Su frecuencia de despolarización espontánea es de 40 a 60 veces por minuto. Si la actividad de ambos nodos se suprime, el latido cardiaco todavía puede mantenerse con las células automáticas de los ventrículos: el haz de His, sus ramos o las células de Purkinje. Sin embargo, su frecuencia de descarga es tan baja (20-35 latidos por minuto) que el flujo sanguíneo para el cerebro es inadecuado. Cuando esto ocurre, el ritmo cardiaco normal puede restaurarse y mantenerse mediante el implante quirúrgico de un marcapasos artificial, un aparato que envía pequeñas comentes eléctricas para estimular la contracción cardiaca. Un marcapasos consiste en una batería y un generador de impulsos, y generalmente se coloca por debajo de la piel, inferior a la clavícula. Se conecta a uno o dos cables flexibles que se introducen a través de la vena ca¬va superior hasta la aurícula y el ventrículo derechos. La mayoría de los marcapasos más nuevos, llamados marcapasos con frecuencia ajustada a la actividad, aceleran automáticamente la frecuencia de descarga durante la actividad física. •

Potencial de acción y contracción de las fibras contráctiles

El potencial de acción iniciado por el nodo SA viaja a lo largo del sistema de conducción y se esparce excitando las fibras musculares auriculares y ventriculares "funcionantes", denominadas fibras contráctiles. Un potencial de acción se genera en una fibra contráctil de la siguiente manera (fíg. 20-11):

despolarización. A diferencia de las fibras automáticas, las contráctiles tienen un potencial de membrana de reposo estable, cercano a -90 mV. Cuando una fibra contráctil es llevada al potencial umbral por medio de los potenciales de acción de las fibras vecinas, sus canales de Na* regulados de voltaje rápidos se abren. Estos canales de sodio se denominan rápidos debido a que se abren muy velozmente en respuesta a la despolarización que llega a! potencial umbral- La apertura de estos canales permite el influjo de Na debido a que el cÍtosol de las fibras contráctiles es eléctricamente más negativo que el líquido intersticial y la concentración de Na4' es mayor en el líquido intersticial. La entrada de Na"1" a favor del gradiente electroquímico produce una despolarización rápida. En pocos milisegundos los canales de Na rápidos se inactivan automáticamente disminuyendo el influjo de Na al citosol.

Plateau o meseta. La fase siguiente del potencial de acción de una fibra contráctil es el plateau. un período de despolarización sostenida. Es debido, en parte, a la apertura de canales de Ca24" regulados de voltaje lentos, presentes en el sarcolema. Cuando estos canales se abren, los iones de Ca se mueven desde el líquido intersticial (que presenta mayor concentración de iones de Ca21") hacia el citosol- Este influjo de Ca2* produce, a su vez, la liberación de Ca2"1" al citosol desde el retículo sarcoplásmico a través de canales de Cazt adicionales presentes en la membrana del retículo sarcoplásmico. El aumento de la concentración de Ca en el citosol provoca la contracción. También existen varios tipos de canales de K* regulados de voltaje en el sarcolema de una fibra contráctil- Justo antes de que comience la fase de plateau, algunos de estos canales de Kt se abren, permitiendo la salida de los iones de K* de la fibra contráctil. Por lo tanto, la despolarización es mantenida durante el plateau debido a que la entrada de Ca24" equilibra la salida de K"*". Esta fase dura aproximadamente 0,25 s y el potencial de membrana de la fibra contráctil se mantiene cercano a O mV. En comparación, la despolarización de una neurona ó una fibra muscular esquelética es mucho más breve, aproximadamente 1 mseg (0,001 s), debido a que carece del plateau o meseta.

ÍH Repolarización. La recuperación del potencial de membrana de reposo durante la fase de repolarización de un potencial de acción cardiaco es semejante a la de otras fibras excitables. Luego de un retraso (que es particularmente prolongado en el músculo cardiaco), ¡os canales de Kt dependientes de voltaje se abren. La salida de K* reestablece el potencial de membrana de reposo, negativo (-90 mV). Al mismo tiempo, los canales de

calcio del sarcolema y del retículo sarcoplásmico se cierran, lo cual también contribuye a la repolarización. El mecanismo de contracción cardíaco es semejante al de las fibras esqueléticas: la actividad eléctrica (potencial de acción) lleva a una respuesta mecánica (contracción) luego de un breve retraso. A medida que la concentración de Ca aumenta en el interior de la fibra contráctil, el Ca se une a la proteína reguladora troponina, lo que permite que los filamentos de actina y miosina comiencen a interactuar y deslizarse entre sí y se genere la tensión- Las sustancias que alteran el movimiento de Ca a través de los canales de Ca lentos modifican la fuerza de contracción cardiaca- La adrenalina, por ejemplo, aumenta la fuerza de contracción mediante el aumento del flujo de entrada de Ca al citosol.

En el músculo, el período refractario es el intervalo de tiempo durante el cual no puede desencadenarse una segunda contracción. El período refractario de una fibra muscular cardiaca dura más que la contracción (fig. 20-11). En consecuencia, no puede iniciarse una nueva contracción hasta que la fibra no se haya relajado correctamente. Por esta razón, la tetania (contracción sostenida) no se produce en el músculo cardiaco como lo hace en el esquelético. La ventaja se percibe al observar el funcionamiento ventricular. La función de bomba de los ventrículos depende de la alternancia de contracción (cuando eyectan sangre) y relajación (cuando se llenan). Si el corazón pudiera generar una contracción tetánica, el flujo sanguíneo cesaría.

Producción de ATP en e3 músculo cardiaco

A diferencia del músculo esquelético, el músculo cardiaco produce poco del ATP que necesita por medio de respiración celular anaeróbica (véase fig. 10-12). Por el contrario, depende casi exclusivamente de la respiración celular aeróbica que se realiza en sus numerosas mitocondrias. El oxígeno necesario difunde desde la sangre de la circulación coronaria y es liberado en el interior de las fibras musculares cardiacas desde la mioglobina allí presente. Las fibras musculares cardiacas usan varias fuentes energéticas para producir ATP mitocondrial. En una persona en reposo, el ATP cardiaco proviene principalmente de la oxidación de ácidos grasos (60%) y de glucosa (35%), con pequeñas contribuciones de la oxidación de ácido láctico, aminoácidos y cuerpos cetónicos. Durante el ejercicio, la utilización cardiaca del ácido láctico producido por la contracción activa de los músculos esqueléticos aumenta.

Como en el músculo esquelético, en el músculo cardiaco parte del ATP producido proviene de la fosfocreatina. Un signo que confirma la ocurrencia de un infarto de miocardio es la presencia en sangre de creatinquinasa (CK), la enzima que cataliza la transferencia de un grupo fosfato desde la fosfocreatina al ADP para producir ATP. Normalmente la CK y otras enzimas están confinadas dentro de las células. Las fibras musculares esqueléticas o cardiacas lesionadas y las que se están muriendo liberan CK a la circulación.

Electrocardiograma

A medida que los potenciales de acción se propagan a través del corazón, generan corrientes eléctricas que pueden ser detectadas desde la superficie corporal. Un electrocardiograma, abreviado ECG o EKG (de la palabra alemana elektrokardiogram), es un registro de las señales eléctricas. El ECG es una representación de los potenciales de acción producidos por todas las fibras musculares cardiacas durante cada latido. El instrumento utilizado para grabar estos cambios es el electrocardiógrafo.

En la práctica clínica, para realizar el ECG se colocan electrodos en los brazos y piernas (derivaciones de los miembros) y en seis ubicaciones a nivel torácico (derivaciones precordiales). El electrocardiógrafo amplifica las señales eléctricas cardiacas y produce 12 trazados diferentes surgidos de combinaciones diferentes de las derivaciones de los miembros y precordiales. Cada electrodo detecta una actividad eléctrica levemente diferente según la posición que ocupa respecto del corazón Mediante la comparación de los trazados entre sí y con trazados normales, es posible determinar 1) si el sistema de conducción está alterado, 2) si el corazón está agrandado, 3) si ciertas regiones del corazón están dañadas y 4) la causa de la precordialgia.

En un trazado típico, aparecen en cada latido tres ondas claramente reconocibles (Fig. 20-12). La primera, denominada onda P, es una pequeña deflexión positiva- Representa la despolarización auricular, que se propaga desde el nodo SA a través de las fibras contráctiles en ambas aurículas. La segunda onda, denominada complejo QRS, comienza con una deflexión negativa, continúa con una importante onda triangular positiva, y termina con una onda negativa. El complejo QRS representa la despolarización ventricular rápida, a medida que el potencial de acción progresa a través de las fibras ventriculares contráctiles. La tercera onda es una deflexión positiva abovedada, llamada onda T. Representa la repolarización ventricular y aparece justo cuando tos ventrículos están comenzando a relajarse. La onda T es más pequeña y más ancha que el complejo QRS debido a que la repolarización se produce más lentamente que la despolarización. Durante la fase de meseta de la despolarización sostenida, el trazado del ECG permanece plano.

En la lectura de un ECG, el tamaño de las ondas puede dar pistas sobre anormalidades. Las ondas P grandes indican un agrandamiento auricular, una onda Q de mayor magnitud puede indicar un infarto de miocardio y las ondas R grandes generalmente indican agrandamiento ventricular. La onda T es más aplanada que lo normal cuando el músculo cardiaco está recibiendo insuficiente oxígeno como, por ejemplo, en la enfermedad coronaria. La onda T puede estar elevada en la hiperpotasemia (nivel elevado de K* en sangre).

El análisis del ECG también incluye la medición de los espacios existentes entre las ondas, denominados intervalos o segmentas. Por ejemplo, el intervalo

P-Q es el lapso entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS. Representa el tiempo de conducción desde el comienzo de la excitación auricular hasta el inicio de la despolarización ventricular. Dicho de otro modo, el intervalo P-Q es el tiempo requerido para que un potencial de acción viaje a través de la aurícula, el nodo AV y las fibras remanentes del sistema de conducción. Cuando en el tejido cardiaco existen cicatrices, causadas por procesos como la enfermedad coronaria o la fiebre reumática, el potencial de acción debe desviarse y rodearías, prolongando el intervalo P-Q.

El segmento S-T comienza al final de la onda S y termina en el inicio de la onda T. Representa el tiempo en el que las fibras ventriculares contráctiles están despolarizadas en la fase de plateau o meseta del potencial de acción. El segmento S-T se eleva (por encima de la línea isoeléctrica) cuando el corazón recibe un aporte de oxígeno insuficiente. El intervalo Q-T se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Representa el tiempo que transcurre desde el comienzo de la despolarización ventricular hasta el final de la repolarización del ventrículo. El intervalo Q-T se puede alargar por lesión miocárdica, isquemia miocárdica (disminución del flujo sanguíneo) o por anomalías de la conducción.

A veces resulta útil evaluar la respuesta del corazón al estrés producido por el ejercicio físico- A pesar de que tas coronarias parcialmente ocluidas pueden transportar suficiente cantidad de sangre oxigenada cuando una persona está en reposo, no podrán suplir la demanda miocárdica de oxigeno aumentada durante el ejercicio intenso. Esta situación crea cambios que pueden verse en el ECG.

Las anomalías de la conducción cardiaca y la disminución del flujo sanguíneo rniocárdico pueden aparecer sólo en forma impredecible o durante cortos intervalos. Para detectar estos problemas se pueden utilizar electrocardiógrafos continuos ambulatorios. En este procedimiento, la persona porta un monitor operado con baterías (monitor Holter) que graba un ECG continuamente durante 24 horas. Los electrodos colocados en el tórax se conectan al monitor, donde la información se almacena, para luego poder ser recogida por el personal médico.

Correlación de las ondas del ECG con la sístole auricular y ventricular

Como se analizó antes, las aurículas y los ventrículos se despolarizan y luego se contraen en momentos diferentes porque el sistema de conducción transmite los potenciales de acción por rutas muy específicas. El termino sístole (contracción) es la fase de contracción; la fase de relajación es la diástole (dilatación o expansión). Las ondas electrocardiográficas predicen el momento de ocurrencia de las sístoles y las diástoles auricular y ventricular. A una frecuencia cardiaca de 75 latidos por minuto, la secuencia es la que sigue (fig. 20-13):

1 Un potencial de acción parte del nodo SA. Se propaga a través del músculo auricular y hacia el nodo AV en aproximadamente 0,03 segundos- A medida que las fibras auriculares contráctiles se despolarizan, aparece la onda P en el ECG.

2 Después de que la onda P comienza, las aurículas se contraen (sístole auricular). La conducción del potencial de acción se enlentece en el nodo AV debido a que sus fibras presentan diámetros menores y menor cantidad de uniones tipo hendidura (gap.) (¡El tráfico se enlentece de manera similar a lo que ocurre cuando se estrecha una autopista de cuatro carriles a un solo carril en una zona de construcción!) El retraso resultante de 0,1 s le otorga tiempo a las aurículas para contraerse, permitiendo aumentar el volumen de sangre en los ventrículos, antes de que la sístole ventricular comience.

3 El potencial de acción se propaga rápidamente luego de llegar al haz de His (fascículo auriculoventricular). Luego de 0,2 s de que se ha producido la onda P, el potencial de acción se propaga a través de las ramas del haz, fibras de Purkinje y de todo el miocardio ventricular. La despolarización progresa a lo largo del tabique, asciende luego desde el vértice y hacia afuera desde la superficie endocárdica, produciendo el complejo QRS. Al mismo tiempo ocurre la repolarización auricular, pero ésta no suele evidenciarse en el ECG debido a que el complejo QRS la enmascara.

4 La contracción de las fibras ventriculares contráctiles (sístole ventricular) comienza ni bien aparece el complejo QRS en el trazado electrocardiográfico y continúa durante el segmento S-T. A medida que la contracción progresa desde el vértice hacia la base del corazón, la sangre es dirigida hacia las válvulas semilunares.

5 La repolarización de las fibras ventriculares comienza en el vértice y se propaga por todo el miocardio ventricular. Esto produce la onda T en el ECG aproximadamente 0,4 s luego del registro de la onda P.

6 Poco después de que la onda T comienza, tos ventrículos empiezan a relajarse (diástole ventricular). A los 0,6 s se completa la repolarización ventricular y las fibras ventriculares contráctiles se encuentran relajadas.

Durante los siguientes 0,2 s, las fibras contráctiles de las aurículas y ventrículos están relajadas. A los 0,8 s la onda P aparece nuevamente en el ECG, la aurícula comienza a contraerse y el ciclo se repite.

Como puede deducirse, los fenómenos en el corazón ocurren en ciclos que se repiten durante toda la vida. Próximamente veremos cómo los cambios de presión que se producen durante la relajación y la contracción de las cámaras cardiacas permiten al corazón llenarse de sangre y luego eyectarla hacia la aorta y el tronco pulmonar.

EL CICLO CARDIACO

OBJETIVOS

Describir los cambios en la presión y el volumen que ocurren durante el ciclo cardiaco.

Relacionar la secuencia de los ruidos cardiacos con las ondas del ECG y los cambios que ocurren durante la sístole y la diástole.

Un ciclo cardiaco incluye todos los fenómenos asociados con un latido cardiaco. Por lo tanto, un ciclo cardiaco consiste en la sístole y la diástole de las aurículas más la sístole y diástole de los ventrículos.

Cambios de presión y volumen durante el ciclo cardiaco

En cada ciclo cardiaco, las aurículas y ventrículos se contraen y se relajan alternadamente, trasladando la sangre desde las áreas de menor presión hacia las de mayor presión. A medida que una cámara del corazón se contrae, la presión de la sangre que contiene aumenta. La figura 20-14 muestra la relación existente entre las señales eléctricas cardiacas (ECG) y los cambios en la presión auricular, ventricular y aórtica y el volumen ventricular durante el ciclo cardiaco. Los valores de presión graficados en la figura 20-14 corresponden a los de las cámaras izquierdas; tas presiones que manejan las cámaras derechas son considerablemente menores. Cada ventrículo, sin embargo, eyecta el mismo volumen de sangre por latido, y ambas cámaras de bombeo siguen el mismo patrón. Cuando la frecuencia cardiaca es de 75 Ipm, un ciclo cardiaco dura 0.8 s- Para analizar y correlacionar los fenómenos que tienen lugar durante un ciclo cardiaco, comenzaremos con la sístole auricular.

Sístole auricular

Durante la sístole auricular, que dura aproximadamente 0,1 s, las aurículas se contraen. En ese momento los ventrículos están relajados.

1 La despolarización del nodo SA causa la despolarización auricular evidenciada por la onda P del ECG.

2 La despolarización auricular produce la sístole auricular. A medida que la aurícula se contrae, ejerce presión sobre la sangre contenida en su interior, impulsándola hacia los ventrículos a través de las válvulas AV abiertas.

3 La sístole auricular contribuye con un volumen de 25 mL de sangre al volumen ya existente en cada ventrículo (aproximadamente 105 mi.)- El final de la sístole auricular también es el final de la diástole ventricular (relajación). Por lo tanto, cada ventrículo contiene 130 mL de sangre al final de su período de relajación (diástole). Este volumen se denomina volumen de fin de diástole (VFD).

4 El complejo QRS del ECG marca el comienzo de la despolarización ventricular.

Sístole ventricular

La sístole ventricular se extiende por 0,3 s, durante los cuales los ventrículos se están contrayendo. Al mismo tiempo, las aurículas están relajadas, en la diástole auricular.

5 La despolarización ventricular determina la sístole ventricular. Cuando la sístole ventricular comienza, la presión en el interior de los ventrículos aumenta e impulsa la sangre contra las válvulas auriculoventriculares (AV), forzando su cierre. Durante aproximadamente 0,05 s, tanto tas válvulas semilunares (SL) como las auriculoventriculares (AV) se encuentran cerradas. Éste es el período de contracción isovolumétrica (iso-, de ísos, igual). Durante este intervalo, las fibras musculares cardiacas se están contrayendo y generando fuerza pero no se están acortando. Por ello, esta contracción es isométrica (misma longitud). Más aún, debido a que las cuatro válvulas están cerradas, el volumen ventricular permanece constante (isovolumétrica).

6 La contracción continua de los ventrículos provoca un rápido aumento de presión dentro de dichas cámaras. Cuando la presión del ventrículo izquierdo sobrepasa la presión aórtica (80 mm Hg, aproximadamente) y la presión del ventrículo derecho se eleva por encima de la presión del tronco pulmonar (20 mm Hg), ambas válvulas semilunares (SL) se abren. En este punto comienza la eyección de la sangre desde el corazón. El período en el que las válvulas SL están abiertas es la eyección ventricular, que dura aproximadamente 0,25 s. La presión en el ventrículo izquierdo continúa aumentando hasta 120 mm Hg, mientras que la del ventrículo derecho llega a 25-30 mm Hg.

7 El ventrículo izquierdo eyecta casi 70 mL de sangre dentro de la aorta y el derecho eyecta el mismo volumen en el tronco pulmonar. El volumen remanente presente en cada ventrículo al final de la sístole, de aproximadamente 60 mL, es el volumen de fin de sístole (VFS) o volumen residual. El volumen sistólico (VS o descarga sistólica), volumen eyectado en cada latido por cada ventrículo, es igual a la diferencia entre el volumen de fin de diástole y el volumen de fin de sístole: VS = VFD - VFS. En reposo, el volumen sistólico es de 130 mL - 60mL = 70 mL.

8 La onda T del ECG marca el inicio de la repolarización ventricular.

Período de relajación

Durante el período de relajación, de 0.4 s, tanto las aurículas como los ventrículos se encuentran relajados. A medida que el corazón late más y más rápido, el período de relajación se hace más y más corto, mientras que la duración de la sístole auricular y ventricular sólo se acorta levemente.

9 La repolarización ventricular determina la diástole ventricular, A medida que los ventrículos se relajan, la presión dentro de las cámaras cae y la sangre contenida en la aorta y en el tronco pulmonar comienza a retornar hacia las regiones de menor presión en los ventrículos. Este pequeño volumen de sangre que refluye produce el cierre de las válvulas SL. La válvula aórtica se cierra a una presión de 100 mm Hg. El choque de la sangre que refluye contra las valvas cerradas de la válvula aórtica produce la onda dicrótica en la curva de presión aórtica. Después de que las válvulas SL se cierran hay un pequeño intervalo en el que el volumen ventricular no varía debido a que todas las válvulas se encuentran cerradas. Este es el periodo de relajación isovolumétrica.

10 A medida que los ventrículos se continúan relajando, la presión cae rápidamente. Cuando la presión ventricular cae por debajo de la presión de las aurículas, las válvulas AV se abren y comienza el llenado ventricular. La mayor parte del llenado ventricular ocurre justo después de la apertura de las válvulas AV. En ese momento, la sangre que ha estado llegando a la aurícula durante la sístole ventricular ingresa rápidamente a los ventrículos. Al final del período de relajación, los ventrículos han llegado a las tres cuartas parles de su volumen de fin de diástole. La onda P aparece en el ECG, señalando el comienzo de otro ciclo cardiaco.

Ruidos cardiacos

La auscultación es el acto de escuchar los sonidos dentro el organismo y usualmente se realiza con un estetoscopio. El ruido de un latido cardiaco proviene principalmente del flujo turbulento de la sangre causado por el cierre de las válvulas cardiacas. El flujo laminar es silencioso- Recuerde los sonidos de los rápidos de agua o de una cascada, comparados con el silencioso fluir de un río calmo. Durante cada ciclo cardiaco hay cuatro ruidos cardiacos, pero en un corazón normal sólo el primero y el segundo ruido (R1 y R2). Son los suficientemente intensos como para ser oídos con un estetoscopio. La figura 20-14c gráfica la relación temporal entre los ruidos cardiacos y otros fenómenos del ciclo cardiaco.

El primer ruido (R1), que podría describirse como un sonido "lub", es más fuerte y un poco más prolongado que el segundo ruido. R1 es causado por el flujo turbulento asociado al cierre de las válvulas AV en el comienzo de la sístole. El segundo ruido (R2), que es más débil y más grave que el primero, podría describirse como un "dup". El R2 es causado por la turbulencia asociada al cierre de las válvulas SL al comienzo de la diástole ventricular. A pesar de que R1 y R2 se producen por la turbulencia asociada al cierre de las válvulas, se oyen mejor en determinados puntos de la superficie torácica que se encuentran a cierta distancia de tas válvulas (fig. 20-15). Normalmente, el R3 no es lo suficientemente intenso como para ser auscultado y es producido por

la turbulencia generada durante el llenado rápido. R4 se produce por la turbulencia generada durante la sístole auricular.

Soplos cardiacos

Los soplos cardiacos proporcionan importante información sobre el funcionamiento mecánico del corazón. Un soplo cardiaco es un ruido anormal que consiste en un murmullo o un gorgoteo que se escucha antes, entre o después de los ruidos cardiacos normales, o que incluso puede enmascarar a los ruidos normales. Los soplos cardiacos son muy comunes en los niños, y la mayoría de las veces no tienen significado patológico. Los soplos suelen descubrirse en los niños de 2 a 4 años. Este tipo de soplos se denomina soplos cardiacos funcionales o inocentes', frecuentemente se atenúan o desaparecen con el crecimiento. A pesar de que algunos soplos presentes en adultos son inocentes, la mayoría señalan la presencia de alguna enfermedad valvular. Cuando una válvula cardiaca se halla estenosada, el soplo es audible en el momento del ciclo en el cual la válvula debería estar abierta completamente pero no lo está. Por ejemplo, la estenosis mitral (véase p. 708) produce un soplo durante la diástole, entre R2 y el siguiente R I -Por el contrario, una válvula insuficiente causa la aparición de un soplo en el momento del ciclo en el que debería estar totalmente cerrada. Por lo tanto, un soplo de insuficiencia mitral (véase p. 708) es audible durante la sístole ventricular, entre R1 y R2. •

GASTO CARDIACO

OBJETIVOS

Definir gasto cardiaco.

Describir los factores que afectan la regulación del gasto cardiaco.

Resaltar los factores que afectan la regulación de la frecuencia cardiaca.

A pesar de que el corazón tiene fibras automáticas que le permiten latir independientemente, su función está regulada por los fenómenos que se producen en lodo el organismo. Todas las células del organismo deben recibir una cierta cantidad de sangre oxigenada cada minuto para mantenerse saludables y vivas. Cuando las células están metabólica-mente activas, como durante el ejercicio, captan mayores cantidades de oxígeno de la sangre. Durante los períodos de reposo, las demandas metabólicas se reducen y la carga de trabajo del corazón disminuye-

El gasto cardiaco o volumen minuto (VM) es el volumen de sangre eyectado por el ventrículo izquierdo (o derecho) hacia la aorta (o tronco pulmonar) en cada minuto. El volumen minuto es igual al producto del volumen sistólico (VS), que es el volumen de sangre eyectado por el ventrículo durante cada contracción, y la frecuencia cardiaca (FC), el número de latidos por minuto:

GC (VM) = VS x FC

(mL/min.) (mL/lat) (lpm)

En un hombre adulto promedio, en reposo, el volumen sistólico es de aproximadamente 70 mL/lat, y la frecuencia cardiaca es de 75 Ipm. Por lo tanto, el VM es

GC (VM) = 70 mL/lat x 75 Ipm

= 5 250 mL/min

= 5,25 L/min

Este volumen está cerca del volumen sanguíneo total, que es de aproximadamente 5 L en un hombre adulto promedio, Por lo tanto, todo el volumen sanguíneo fluye a través de la circulación sistémica y pulmonar en cada minuto. Los factores que incrementan el volumen o descarga sistólica o la frecuencia cardiaca por lo genera! también aumentan el GC. Por ejemplo, durante el ejercicio leve, el VS puede aumentar a 100 mL/lat y la FC a 100 Ipm. El GC sería entonces de 10 L/min. Durante el ejercicio intenso (no máximo), la FC puede aumentar a 150 Ipm y el VS puede incrementarse a 130 mL/lat, y el GC resultante es de 19,5 L/min.

La reserva cardiaca es la diferencia que existe entre el GC máximo de una persona y el de reposo. Los individuos promedio tienen una reserva de 4 o 5 veces su GC de reposo. Los atletas de alta performance pueden tener una reserva cardiaca de 7 a 8 veces su GC de reposo. Las personas con enfermedades cardiacas graves pueden tener una pequeña reserva cardiaca, o directamente carecer de ella, lo cual limita su capacidad para llevar a cabo hasta las más simples tareas de la vida cotidiana.

Regulación del gasto cardiaco

Un corazón sano va a bombear la sangre que entro a sus cámaras durante la diástole previa. En otras palabras, si retoma más sangre en la diástole, se eyecta más sangre en la sístole siguiente. En reposo, la descarga sistólica es el 50-60% del volumen de fin de diástole, debido a que un 40-50% de la sangre permanece en los ventrículos luego de cada contracción (volumen de fin de sístole). Tres factores regulan el volumen sistólico y aseguran que los ventrículos derecho e izquierdo bombeen el mismo volumen de sangre: 1) precarga, el grado de estiramiento de un corazón antes de que comience a contraerse, 2) contractilidad, la fuerza de contracción de las fibras musculares ventriculares individuales, y 3) poscarga, la presión que debe ser superada antes que la eyección de la sangre de los ventrículos pueda producirse.

Precarga: efecto del estiramiento

Una precarga (estiramiento) mayor en las fibras musculares cardiacas antes de la contracción aumenta su fuerza de contracción. La precarga podría compararse con el estiramiento de una banda elástica.

Cuanto más es estirada esa banda, con más fuerza va a volver a su longitud de reposo. Dentro de ciertos límites, cuanto más se llena de sangre el corazón durante la diástole, mayor fuerza de contracción ejercerá durante la sístole. Esta relación se conoce con el nombre de ley de Frank-Starling del corazón. La precarga es proporcional al volumen de fin de diástole (VFD) (el volumen de sangre que llena los ventrículos al finalizar la diástole). Normalmente, a mayor VFD, mayor es la fuerza que desarrollará el corazón en la siguiente contracción.

Dos son los principales factores determinantes del VFD: 1) la duración de la diástole ventricular y 2) el retorno venoso, volumen de sangre que retoma al ventrículo derecho. Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, la diástole se acorta. Menor tiempo de llenado significa menor VFD, y los ventrículos se contraen antes de que estén adecuadamente llenos. Por el contrario, cuando aumenta el retomo venoso, llega un mayor volumen de sangre a los ventrículos, y aumenta el VFD.

Cuando la FC es mayor de los 160 lpm. El VS suele descender debido al acortamiento de la fase de llenado. A frecuencias tan rápidas, el VFD es menor y la precarga desciende. Las personas que tienen menor frecuencia cardiaca en reposo suelen tener mayor descarga sistólica debido a que su tiempo de llenado es más prolongado, y la precarga aumenta.

La ley de Frank-Starling del corazón permite igualar la eyección de !os ventrículos derecho e izquierdo y mantener el mismo volumen de sangre fluyendo en ambas circulaciones: la sistémica y la pulmonar. Si el lado izquierdo del corazón bombea más sangre que el lado derecho, el volumen de sangre que retoma al ventrículo derecho (retomo venoso) aumenta. El incremento del VFD causa una contracción del ventrículo derecho más intensa en el latido siguiente, retornando nuevamente al equilibrio entre ambos ventrículos.

Contractilidad

El segundo factor que influye sobre el volumen sistólico es la contractilidad miocárdica, la fuerza de contracción a una determinada precarga. Los agentes que incrementan la contractilidad se denominan agentes inotrópicos positivos y los que aquellos que la disminuyen, agentes inotrópicos negativos. Por lo tanto, para una precarga constante, el volumen sistólico aumenta cuando una sustancia inotrópica positiva está presente. Los agentes inotrópicos positivos promueven la entrada de Ca a la fibra muscular cardiaca durante los potenciales de acción, lo cual aumenta la fuerza en la próxima contracción. La

estimulación de la división simpática del sistema nervioso autónomo (SNA) por hormonas como la adrenalina y noradrenalina, aumenta el nivel de Ca en el líquido intersticial, y los digitálicos tienen efecto inotrópico positivo. Por el contrario, la inhibición de la división simpática del SNA, la anoxia, la acidosis, algunos anestésicos y un aumentó de los niveles de K en el líquido intersticial tienen efecto inotrópico negativo. Los bloqueantes de los canales de calcio son fármacos que pueden tener efecto inotrópico negativo al reducir la entrada de Ca2* y, por lo tanto, disminuir la fuerza del latido.

Poscarga

La eyección de la sangre por el corazón comienza cuando la presión en el ventrículo derecho excede la presión del tronco pulmonar (aproximadamente 20 mm Hg), y cuando la presión en el ventrículo izquierdo excede la de la aorta (80 mm Hg). En ese punto, la presión elevada de los ventrículos determina que la sangre empuje las válvulas semilunares y las abra. La presión que debe sobrepasarse para que una válvula semilunar pueda abrirse se denomina poscarga. El aumento en la poscarga causa disminución del volumen sistólico, por lo que queda más sangre en el ventrículo al finalizar la sístole. Dentro de condiciones que aumentan la poscarga encontramos a la hipertensión (aumento de la presión arterial) y a la disminución del calibre de las arterias por aterosclerosis (véase p. 730).

Insuficiencia cardiaca congestiva

En la insuficiencia cardiaca congestiva (1CC) hay un deterioro de la función de bomba del corazón. Dentro de las causas de 1CC, encontramos a la enfermedad coronaria (véase p. 730), malformaciones congénitas, hipertensión de larga data (que aumenta la poscarga), infartos de miocardio (regiones de tejido cardiaco muerto debido a un ataque cardiaco previo) y valvulopatías. A medida que la bomba se toma menos eficiente, queda más sangre en los ventrículos al final de cada ciclo cardiaco y gradualmente va aumentando el volumen de fin de diástole (precarga). En los estadios iniciales, el aumento de la precarga puede producir un aumento de la fuerza de contracción (ley de Frank-Starling del corazón), pero a medida que la precarga aumenta el corazón comienza a sobredistenderse y se contrae con menor fuerza. Por consiguiente, se produce una retroalimentación positiva, potencialmente letal: la función de bomba menos efectiva lleva a una capacidad de bombeo menor.

En la mayoría de los casos, un lado del corazón comienza a fallar antes que el otro. Si el ventrículo izquierdo falla primero, no puede bombear toda la sangre que recibe. Como resultado, la sangre refluye hacia los pulmones y produce edema pulmonar, acumulación de líquido en los pulmones que puede llevar a la asfixia si no se trata. SÍ es e! ventrículo derecho el que falla, hay estasis sanguínea en las venas sistémicas y, con el tiempo, los riñones producen un

incremento en el volumen sanguíneo. En este caso, se evidencia edema periférico a nivel de pies y tobillos. •

Regulación de la frecuencia cardiaca

Como vimos anteriormente, el gasto cardiaco o volumen minuto depende de la frecuencia cardiaca y del volumen sistólico. Los cambios en la frecuencia cardiaca son importantes en el control a corto plazo del volumen minuto y de la presión arterial. El nodo SA inicia la contracción y, librado a su accionar, establecería una frecuencia cardiaca de 100 Ipm. Sin embargo, los tejidos requieren diferente volumen de flujo sanguíneo de acuerdo con las diferentes condiciones. Por ejemplo, durante el ejercicio el gasto cardiaco aumenta para proporcionar a los tejidos activos de mayores niveles de oxígeno y nutrientes. El volumen sistólico puede disminuir si el miocardio ventricular está dañado o si el volumen sanguíneo disminuye por hemorragia. En estos casos, los mecanismos homeostáticos se encargan de mantener un gasto cardiaco adecuado por medio del aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad. Entre los muchos factores que contribuyen a la regulación de la frecuencia cardiaca, el sistema nervioso autónomo y las hormonas liberadas a la circulación por la glándula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina) son los más importantes.

Regulación autónoma de la frecuencia cardiaca

El centro cardiovascular del bulbo raquídeo es el principal sitio de regulación nerviosa de la actividad cardiaca. Este centro del tronco encefálico recibe aferencias de muchos receptores sensoriales y centros cerebrales superiores, como el sistema límbico y la corteza cerebral. El centro cardiovascular regula la función cardiaca por medio del aumento o disminución de la frecuencia de descarga de impulsos nerviosos en las ramas simpática y parasimpática del SNA (fig. 20-16).

Incluso antes de que comience la actividad física, especialmente en situaciones competitivas, la frecuencia cardiaca puede aumentar. Este incremento anticipatorio se debe a que el sistema límbico envía impulsos nerviosos al centro cardiovascular ubicado en el bulbo raquídeo. Cuando la actividad física comienza, los propioceptores que monitorizan la posición de los miembros y músculos aumentan la frecuencia de los impulsos nerviosos enviados al centro cardiovascular. La aferencia propioceptiva es uno de los principales estímulos que producen aumento de la frecuencia cardiaca al iniciar la actividad física. Otros receptores sensoriales que proveen aferencias al centro cardiovascular son los quimiorreceptores- que controlan los cambios químicos en la sangre, y los barorreceptores, que se encargan de monitorizar el grado de estiramiento de las paredes de los grandes vasos producido por la presión del flujo sanguíneo. Barorreceptores importantes localizados en el arco aórtico y en las carótidas (véase fig. 21-13) detectan !os cambios de la presión arterial y los

informan al centro cardiovascular. El papel de los barorreceptores en la regulación de la presión arterial se trata con más detalle en el capítulo 21. Aquí nos concentramos en la inervación cardiaca por parte de ramos del SNA simpático y parasimpático.

Las neuronas simpáticas van desde el bulbo raquídeo hasta la médula espinal. Desde la región torácica de la médula espinal, los nervios simpáticos cardiacos estimuladores se dirigen hacia el nodo SA, el nodo AV y la mayor parte del miocardio. La estimulación de dichos nervios produce la liberación de noradrenalina, la cual se una a los receptores P, presentes en las fibras musculares cardiacas. Esta interacción tiene dos efectos separados: 1) en las fibras del nodo SA (y en el AV), la noradrenalina aumenta la frecuencia de despolarización espontánea de manera que estos marcapasos descarguen más rápido y aumente la frecuencia cardiaca, 2) en las fibras contráctiles auriculares y ventriculares, la noradrenalina promueve la entrada de Ca-it a través de los canales lentos de Ca2"1" regulados por voltaje, aumentando, por consiguiente, la contractilidad. Con aumentos moderados de la frecuencia cardiaca, el volumen sistólico no disminuye debido a que el aumento de la contractilidad compensa el descenso de la precarga. Sin embargo, con estimulación simpática máxima, la frecuencia cardiaca puede llegar a ser de 200 Ipm en una persona de 20 años. A semejante frecuencia, la descarga sistólica disminuye debido al importante acortamiento del tiempo de llenado. La frecuencia cardiaca máxima disminuye con la edad; existe una regla para calcularla que da un resultado bastante aproximado de la máxima frecuencia cardiaca que puede alcanzarse a una determinada edad, en latidos por minuto. Esta regla consiste en restarle a 220 la edad de la persona.

Los impulsos nerviosos parasimpáticos llegan al corazón por los nervios vagos (X) derecho e izquierdo. Los axones vagales terminan en el nodo SA, en el nodo AV y en el miocardio auricular. Liberan acetilcolina, la que reduce la frecuencia cardiaca mediante la disminución de la frecuencia de despolarización espontánea en las fibras automáticas. Como sólo unas pocas fibras parasimpáticas inervan el músculo ventricular, los cambios en la actividad parasimpática tienen poco impacto sobre la contractilidad ventricular.

Normalmente existe un equilibrio dinámico continuo entre los estímulos simpático y parasimpático del corazón. En reposo, predomina la estimulación parasimpática. La frecuencia cardiaca en reposo de aproximadamente 75 Ipm- es más baja que la frecuencia de descarga automática del nodo SA (de ÍOO Ipm). Con una estimulación máxima parasimpática, la frecuencia puede disminuir 20 o 30 Ipm, o hasta incluso detenerse momentáneamente.

Regulación química de Infrecuencia cardiaca

Ciertas sustancias químicas influyen tanto la fisiología básica del músculo cardíaco como la frecuencia cardiacas. Por ejemplo, la hipoxia (bajos niveles

de oxígeno), la acidosis (pH disminuido) y la alcalosis (pH elevado) deprimen la actividad cardiaca. Varias hormonas y cationes tienen importantes efectos cardiacos:

1. Hormonas. La adrenalina y la noradrenalina (de la médula suprarrenal) aumentan la contractilidad cardiaca. Estas hormonas estimulan a las fibras musculares cardiacas de manera semejante a la de la noradrenalina liberada por las terminaciones nerviosas simpáticas: aumentan la frecuencia y el inotropÍsmo (contractilidad). El ejercicio, el estrés y la excitación causan liberación de dichas hormonas por la médula suprarrenal. Las hormonas tiroideas también aumentan la contractilidad y la frecuencia cardiacas- Un signo del hipertiroidismo (aumento excesivo de las hormonas tiroideas) es la taquicardia (taqui-, de íakhys, rápido), el aumento de la frecuencia cardiaca de reposo.

2. Cationes. Dado que las diferencias en la concentración de los diferentes cationes tanto intra como extracelulares son cruciales para la producción de los potenciales de acción en los nervios y fibras musculares, no es sorprendente que los desequilibrios iónicos puedan comprometer rápidamente la acción de bomba miocárdica- En particular, los cambios en las concentraciones de tres cationes -Na K y Ca tienen gran efecto en la función cardiaca. El aumento de las concentraciones sanguíneas de Na y K disminuye la frecuencia cardiaca y la contractilidad. El exceso de Na bloquea la entrada de Ca a la célula durante el potencial de acción, disminuyendo la fuerza de contracción, mientras que el exceso de K^ bloquea la generación de los potenciales de acción. Un aumento moderado del Ca^ intersticial (e intracelular) aumenta la frecuencia cardiaca y la contractilidad.

Otros factores que regulan la frecuencia cardiaca

La edad, el sexo, el nivel de entrenamiento y la temperatura corporal también influyen sobre la frecuencia cardiaca de reposo. Un bebé recién nacido tiene una frecuencia en reposo por encima de 120 Ipm; la frecuencia va disminuyendo con los años. Las mujeres adultas suelen tener frecuencias en reposo mayores que los hombres, si bien el ejercicio regular tiende a disminuir la frecuencia basal en ambos sexos. Una persona entrenada puede tener bradicardia (bradi-, de bradys, lento) de reposo, frecuencia cardiaca menor a 50 Ipm. Este es uno de los efectos beneficiosos del entrenamiento de resistencia, debido a que aumenta la eficiencia energética del corazón.

El aumento de la temperatura corporal, como el que se produce durante la fiebre o el ejercicio intenso, produce una descarga más rápida del nodo SA y un aumento de la frecuencia cardiaca. El descenso de la temperatura corporal disminuye la frecuencia y la contractilidad.

Durante una cirugía cardiaca, es útil disminuir la frecuencia cardiaca por medio de hipotermia, en la cual se enfría el cuerpo del paciente. Esto provoca un descenso del metabolismo y, por consiguiente, una reducción del consumo de oxígeno, permitiendo que el corazón y el cerebro puedan soportar cortos periodos de interrupción del flujo sanguíneo durante el procedimiento.

EL CORAZÓN Y EL EJERCICIO

OBJETIVO

Explicar la relación existente entre el ejercicio y el corazón.

Independientemente del nivel de entrenamiento previo, la resistencia cardiovascular de una persona puede mejorar a cualquier edad con la práctica regular de ejercicio- Algunos tipos de ejercicio son más efectivos que otros para mejorar la salud del sistema cardiovascular. El ejercicio aeróbico, cualquier actividad que trabaje las grandes masas musculares al menos por 20 minutos, aumenta el gasto cardiaco y el índice metabólico. Se recomienda realizar de tres a cinco sesiones de ejercicio aeróbico por semana para mejorar la salud del sistema cardiovascular. Realizar una caminata rápida, correr, andar en bicicleta, esquiar y nadar son todos ejemplos de actividades aeróbicas.

El ejercicio sostenido aumenta la demanda muscular de oxígeno. Que dicha demanda sea satisfecha o no depende de la adecuación del gasto cardiaco y del funcionamiento correcto del sistema respiratorio. Luego de varias semanas de entrenamiento, una persona saludable aumenta su gasto cardiaco máximo y, por consiguiente, aumenta la oferta distal de oxígeno a los tejidos. La oferta distal de oxígeno también aumenta porque los músculos esqueléticos desarrollan más redes capilares en respuesta al entrenamiento de largo plazo. Durante una actividad física intensa, un atleta bien entrenado puede lograr un volumen minuto igual al doble del de una persona sedentaria, en parte debido a la hipertrofia (agrandamiento) cardiaca producto del entrenamiento. Aun cuando el corazón de un atleta es más grande, el gasto cardiaco de reposo es el mismo que el de un sedentario debido a que, si bien aumenta el volumen sistólico, disminuye la frecuencia cardiaca basal. La frecuencia cardiaca de reposo de un atleta entrenado es de 40 a 60 Ipm (bradicardia de reposo). La práctica regular de ejercicio también ayuda a disminuir la presión arterial, la ansiedad y la depresión; controlar el peso y aumentar la capacidad para disolver coágulos sanguíneos por aumento de la actividad fibrinolítica.

Ayuda para corazones insuficientes

A medida que el corazón se toma insuficiente, el paciente pierde la capacidad de realizar ejercicio, o hasta incluso las tareas cotidianas. Existe una gran variedad de técnicas quirúrgicas y dispositivos médicos que pueden ayudar a un corazón insuficiente. Para algunos pacientes, aumentos de hasta 10% en el

volumen de sangre eyectada de sus ventrículos puede significar la diferencia entre la postración y una movilidad limitada. Los trasplantes cardiacos son comunes hoy en día y tienen buenos resultados, pero la disponibilidad de donantes es muy limitada. Hay 50 potenciales receptores por cada uno de los 2 500 corazones que se donan cada año en Estados Unidos. Otra posibilidad es el uso de los dispositivos de asistencia ventricular mecánica y procedimientos quirúrgicos que aumentan la función cardiaca sin extirpar el corazón. El cuadro 20-1 describe varios de ellos.

Finalmente, los científicos siguen desarrollando y perfeccionando corazones artificiales, dispositivos mecánicos que reemplazan completamente las funciones del corazón natural. Durante la década de los años 1980 varios pacientes recibieron un corazón artificial Jarvik-7, el cual utilizaba una fuente de energía externa para el funcionamiento de una bomba interna de aire comprimido. En 1990, la FDA prohibió el uso de este dispositivo debido a los persistentes problemas que generaban los coágulos sanguíneos, produciendo accidentes vasculares cerebrales isquémicos y porque el tubo torácico favorecía el desarrollo de infecciones. Más de una década después, en julio de 2001, se implantó el primer corazón artificial completamente interno, denominado Corazón de Reemplazo implantable AbioCor. Está hecho de titanio, plástico y resina epóxica, pesa 1 kg y es alimentado por una batería que se lleva externamente pero sin cables que atraviesen la piel. Bombea sangre alternativamente desde el lado izquierdo y luego desde el derecho del corazón. El riesgo de infección es mucho más bajo que con el Jarvifc-7, debido a que no necesita una comunicación permanente del tórax con el exterior. La esperanza de vida del primer receptor era de poco más de un mes, debido a que presentaba insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal y diabetes. Sin embargo, luego de la cirugía vivió 151 días (casi 5 meses), con una calidad de vida que le permitió dar entrevistas y hasta realizar un viaje de pesca. Murió debido a una hemorragia interna y falla multiorgánica no relacionadas con el AbioCor. Desde julio de 2001 muchos otros pacientes han recibido el corazón artificial implantable AbioCor, y su uso es objeto de atento seguimiento.

DESARROLLO DEL CORAZÓN

OBJETIVO

Describir el desarrollo del corazón.

Escuchar por primera vez el latido cardiaco del feto es un momento inolvidable para los futuros padres, pero también es una importante herramienta diagnóstica. £1 aparato cardiovascular es uno de los primeros en formarse en el embrión, y el corazón es el primer órgano funcionante. Este orden en el desarrollo es esencial, debido a que el embrión crece tan rápido que necesita obtener oxígeno y nutrientes y eliminar los desechos. El desarrollo del corazón es un proceso complejo, y una interrupción en cualquiera de sus etapas puede

producir enfermedades cardiacas congénitas (presentes al nacimiento). Estas enfermedades, descritas en la página 128. son responsables de casi la mitad de las muertes por malformaciones congénita-s.

El corazón comienza su desarrollo a partir del mesodermo, 18 o 19 días después de la fertilización. Se desarrolla a partir de un grupo de células mesodérmicas ubicadas en el polo cefálico del embrión, denominado campo cardiogénico (cardio-, de kardía, corazón, y -génico, de geminan, producir) (fig. 20-18a). En respuesta a las señales provenientes del endodermo subyacente, el mesodermo del área cardiogénica forma un par de tiras alargadas: las cuerdas cardiogénicas. Enseguida estas cuerdas se ahuecan y se transforman en los tubos endocárdicos (fíg. 20-l8b). Con el plegamiento lateral del embrión, en el día 21 posfertilización, los tubos endocárdicos comienzan a aproximarse y terminan fusionándose en un único tubo, denominado tubo cardiaco primitivo (fig. 20-lSc).

En el vigésimo segundo día de vida, el tubo cardiaco primitivo se diferencia en cinco regiones diferentes y comienza a bombear sangre. Desde el extremo caudal al rostral (y en la dirección del flujo sanguíneo) dichas regiones son: 1) seno venoso, 2) aurícula primitiva, 3) ventrículo primitivo, 4) bulbo cardiaco, y 5) tronco arterioso. El seno venoso ¡inicialmente recibe la sangre proveniente de todas las venas embrionarias; la contracción cardiaca comienza en esta región y se extiende secuencialmente hacia las otras regiones. Por lo tanto, en esta etapa el corazón consiste en una serie de regiones impares. La evolución futura de las cinco regiones es la siguiente;

1. El seno venoso originará parte de !a aurícula derecha, el seno coronario y el nodo sínoauricular (SA).

2. La aurícula primitiva va a originar parte de la aurícula derecha y a la aurícula izquierda.

3. El ventrículo primitivo da origen al ventrículo izquierdo.

4. El bulbo cardiaco origina el ventrículo derecho.

5. El tronco arterioso da origen a la aorta ascendente y al tronco pulmonar.

El día 23, el tubo cardiaco primitivo se elonga. Debido a que el bulbo cardiaco y el ventrículo crecen más que las otras partes del tubo y como la aurícula primitiva y los extremos venosos están encerrados por el pericardio, el tubo comienza a arquearse y plegarse. Al comienzo, toma una forma de U, que luego se hace una S (fig. 20-18e). Como resultado de estos movimientos, que se completan el día 28, las aurículas y ventrículos del futuro corazón se reorientan para asumir su posición adulta final. Las etapas restantes del desarrollo cardiaco incluyen la reconstrucción de las cámaras cardiacas y la

formación de los tabiques y válvulas para originar un corazón de cuatro cámaras.

Para el día 28 aparecen engrosamientos de la capa más interna del mesodermo, denominados almohadillas endocárdicas (fíg. 20-19). Estas almohadillas crecen una hacia la otra, se fusionan y dividen el canal auriculoventricular común en dos canales auriculoventriculares más pequeños, uno derecho y uno izquierdo. También el tabique interauricular comienza su crecimiento hacia las almohadillas endocárdicas, de manera tal que, cuando el tabique y las almohadillas se fusionan, forman el tabique interauricular, en el cual se desarrolla una apertura, el foramen oval. El septo interauricular divide a la región auricular en una aurícula derecha y una izquierda. Antes del nacimiento, el foramen oval permite que la sangre que llega a la aurícula derecha pueda pasar a la aurícula izquierda. Luego del nacimiento, este foramen se cierra y, por lo tanto, el tabique interauricular queda separando completa-mente a las aurículas entre si- El remanente del foramen oval es la fosa oval (fig. 20-19)- La formación del septum interventricular divide a la región ventricular en dos ventrículos: uno derecho y uno izquierdo. La división del canal auriculoventricular, la región auricular y la ventricular se completan al final de la quinta semana. Las válvulas auriculoventriculares se forman entre la quinta y la octava semana, mientras que las semilunares lo hacen entre la quinta y la novena semana.

DESEQUILIBRIOS HÓMEOSTÁTICOS

Enfermedad coronaria

La enfermedad coronaria (EC) es un problema médico muy serio que afecta a 7 millones de personas por año. Es responsable de casi las tres cuartas partes del millón de muertes que ocurren por ano en Estados Unidos, y representa la principal causa de muerte tanto en hombres como en mujeres. La enfermedad coronaria es el resultado de los efectos de la acumulación de placas ateroscleróticas en las arterias coronarias, las cuales producen reducción del flujo sanguíneo miocárdico. Algunos individuos no presentan signos ni síntomas, mientras que otros experimentan angina de pecho (precordialgia) y hasta infartos.

Factores de riesgo para enfermedad coronaría

Las personas que tienen una combinación de ciertos factores de riesgo tienen más probabilidades de desarrollar enfermedad coronaria. Los factores de riesgo (síntomas, signos o características presentes en una persona sana que, estadísticamente, se asocian a un mayor riesgo de desarrollar una enfermedad) incluyen ai tabaquismo, la hipertensión arterial, la, diabetes, la hipercolesterolenua, la obesidad, la personalidad tipo "A",y la vida sedentaria. La mayoría de ellos pueden modificarse por medio, de cambios dietéticos y de

otros hábitos, o bien pueden controlarse con medicación. Sin embargo, existen otros factores de riesgo no modificábles más allá de nuestro control como la predisposición genética (antecedentes familiares de enfermedad coronaria a edad temprana), la edad y el sexo. Por ejemplo, los hombres adultos desarrollan más frecuentemente enfermedad coronaria; aunque luego de los 70 años el riesgo es igual para ambos sexos. El tabaquismo es, sin duda, el factor de riesgo numero uno en todas las, enfermedades asociadas con la coronariopatía, doblando el riesgo de morbilidad y mortalidad.

Desarrollo de las placas ateroscleróticas

A pesar de que la presente exposición se centra en las arterias coronarias, la aterosclerosis también puede producirse en otras arterias mera del corazón. El engrosamiento de las paredes arteriales y la pérdida de elasticidad son las principales características de un grupo de enfermedades denominado arteriosclerosis (-esclerosis, de sfdéeroosis, endurecimiento). Una forma de arteriosclerosis es la aterosclerosis, enfermedad progresiva caracterizada por la formación de lesiones denominadas placas ateroscleróticas en las paredes de las pequeñas y medianas arterias (fig. 20-20).

Para entender cómo se desarrollan las placas ateroscleróticas, es necesario conocer el papel de unas moléculas producidas por el hígado y el intestino, llamadas lipoproteínas. Estas partículas esféricas contienen un núcleo .central de triglicéridos y otros lípidos y una capa externa de proteínas, fosfolípidos y colesterol. Como la mayoría de los lípidos, el colesterol no se disuelve en agua y, por lo tanto, debe hacerse hidrosoluble para poder ser transportado en la sangre. Esto se logra combinándolo con lipoproteínas- Las dos lipoproteínas principales son las lipoproteinas de bajo peso molecular (LDL) y tas lipoproteínas de alto peso molecular (HDL). Las LDL transportan colesterol desde el hígado a las células de los tejidos para utilizarlo en la reparación de membranas y en la síntesis de hormonas esferoides y sales biliares. Sin embargo, niveles elevados de LDL promueven la ateroesclerosis, por lo cual el colesterol contenido en estas partículas es comúnmente conocido como "colesterol malo". Las HDL, por su parte, remueven el colesterol excedente de las células y lo transportan al hígado para su eliminación. Debido a que disminuyen los niveles de colesterol en sangre, el colesterol de las HDL es conocido como "colesterol bueno". Básicamente, lo importante es mantener baja la concentración de LDL y alta la de HDL.

Últimamente se ha descubierto que la inflamación, una respuesta defensiva del organismo al daño tisular, juega un papel importante en el desarrollo de las placas ateroscleróticas. Como resultado de ese daño tisular, los vasos sanguíneos se dilatan y aumentan su permeabilidad y aparece un gran núme¬ro de fagocitos (incluyendo macrófagos). La formación de las placas ateroscleróticas comienza cuando el exceso de LDL en sangre se va

acumulando en la íntima de las paredes arteriales (la capa más cercana al flujo sanguíneo), los Lípidos y proteínas de la LDL se oxidan y las proteínas también se unen a los hidratos de carbono. En respuesta, las células endoteliales y las musculares lisas de la arteria secretan sustancias que atraen los monocitos desde la sangre y los convierten en macrófagos. Los macrófagos ingieren las partículas de LDL oxidadas y se llenan de ellas de manera tal que adquieren una apariencia espumosa cuando se los observa al microscopio (células en espumadera). Los linfocitos T siguen a los monocitos dentro de la íntima de la pared arterial, donde liberan sustancias químicas que intensifican la respuesta inflamatoria. En conjuntó, las células en espumadera, los macrófagos y los linfocitos T forman una estría grasa, el estadio inicial de la placa aterpsclerótica-

Los macrófagos secretan sustancias químicas que causan la migración de las células musculares lisas de la capa media a la parte mas superficial de la placa ateroesclerótica, formando un capuchón sobre ella y separándola de la sangre.

Debido a que la mayoría de las placas ateroscleróticas se extienden alejándose del flujo sanguíneo más que acercándose a é!, la sangre puede fluir fácilmente por la arteria durante décadas. Son pocos los infartos de miocárdico que se producen por la expansión de una placa aterosclerótica en una coronaria que reduce el flujo sanguíneo. La mayoría de los infartos agudos de miocardio ocurren debido a la ruptura del capuchón de la placa, en respuesta a sustancias producidas por las células en espumadera. Además, tas células T inducen la formación de factor tisular (FT) por parte de las células en espumadera, el cual comienza la cascada de reacciones que llevan a la formación de un coágulo sanguíneo. Si el coágulo formado en la lu/ arterial es lo suficientemente grande, puede disminuir significativamente o incluso detener el flujo sanguíneo en esa arteria y producir un infarto de miocardio.

En los últimos años se han identificado nuevos factores de riesgo (todos modificables) que sirven de predictores importantes de enfermedad coronaria. La proteína C reactiva (PCR) es una proteína producida por el hígado o que está presente en su forma inactiva en la sangre, y que se activa durante la inflamación. La PCR podría jugar un papel directo en el desarrollo de aterosclerosis, promoviendo la captación de LDL por los macrófagos. La lipoproteína (a) es una partícula semejante a la lipoproteína LDL que se une a las células endoteliales, los macrófagos y las plaquetas, promueve la proliferación de las células musculares lisas e inhibe la lisis de los coágulos sanguíneos. El fibrinógeno es una glucoproteína que participa en la cascada de la coagulación y que ayudaría a regular la proliferación celular, la vasoconstricción y la agregación plaquetaria. La homocisteína es un aminoácido que induce daño vascular promoviendo la agregación plaquetaria e induciendo la proliferación de las células musculares lisas.

Diagnóstico de enfermedad coronaría

Se pueden emplear muchos procedimientos para diagnosticar la enfermedad coronaria; cada procedimiento específico dependerá de los signos y síntomas del individuo.

Además del electrocardiograma de reposo, el método estándar empleado para diagnosticar la EC es la ergometría. En una ergomeíría se monito-riza el funcionamiento cardiaco de un paciente bajo estrés físico, y puede realizarse asando una bicicleta, una cinta de caminata o ejercicios con los brazos.'Durante el procedimiento, se monitorizan los trazados electrocardipgráficos y la presión sanguínea. También se puede utilizar un apremio farmacológico para aquellos individuos que no pueden realizar ejercicio debido a enfermedades como la artrosis. Se les inyecta un medicamento que estimula al corazón, imitando los efectos del ejercicio. Tanto durante la ergometría como en la monitorización bajo apremio farmacológico, pueden realizarse estudios de perfusión miocárdica con radioisótopos (gamma-grafía) para evaluar el flujo sanguíneo nüocárdico (véase p. 23).

El diagnóstico de la enfermedad coronaria también puede realizarse con la ecocardiografía, una técnica que utiliza ondas de ultrasonido para visua¬lizar el interior del corazón. La ecocardiografía también permite ver al corazón en movimiento y puede utilizarse para determinar el tamaño, la forma y la función de las cámaras cardiacas, el volumen y la velocidad de la sangre bombeada por el corazón, el estado de las válvulas cardiacas, la presencia de malformaciones congénitas y anomalías pericárdicas. Una técnica reciente que permite evaluar la EC es la tomografía computarizada de haz de electrones (EBCT), que detecta los depósitos calcicos en las arterias coronarias. Estos depósitos de calcio son indicadores de enfermedad coronaria.

El cateterismo cardiaco es un procedimiento invasivo utilizado para visualizar las cámaras cardiacas, las válvulas y los grandes vasos para diagnosticar y tratar enfermedades no relacionadas con anomalías de las arterias coronarias. También puede utilizarse para medir la presión cardiaca y de los grandes vasos, evaluar el volumen minuto o gasto cardiaco, medir el flujo sanguíneo a través del corazón y los grandes vasos, identificar la localización de tos defectos septales y valvulares y tomar biopsias de tejido y muestras de sangre. El procedimiento consiste básicamente en introducir un catéter largo, delgado, flexible y radio opaco en una vena (para cateterizar las cámaras derechas) o arteria periféricas (para cámaras izquierdas) y guiarlo bajo fluoroscopia (observación por rayos X).

La angiografía coronaria es otro procedimiento invasivo que se utiliza para obtener información de las arterias coronarias. Durante el procedimiento se introduce un catéter en una arteria de la ingle o del brazo, el cual se guía hasta el corazón y luego hacia las arterias coronarias (véase p, 22). Luego de colocar

la punta del catéter en el lugar indicado se inyecta un medio de contraste radio opaco en las arterias coronarias. Las radiografías de las arterias -angiografías- aparecen en tiempo real en un monitor y la información se graba en una cinta de vídeo o en un disco compacto. La angiografía coronaria puede utilizarse para visualizar arterias coronarias así como para inyectar sustancias trombo líticas, como la estreptoquinasa o el factor tisular activador del plasminógeno (t-PA) en el interior de una arteria coronaria para disolver un trombo oclusivo.

Tratamiento dé la enfermedad coronaría

Las opciones terapéuticas para la EC incluye los fármacos (antihipertensivos, nitroglicerina, betabloqueantes, hipolipemiantes y trombolíticos) y varios procedimientos quirúrgicos .y no quirúrgicos diseñados para aumentar el flujo sanguíneo al corazón. :

La cirugía de revascuiarización miocárdica (CRM) o bypass arterial coronario es un procedimiento quirúrgico en el cual un vaso sanguíneo de otra parte del cuerpo se une (injerta) a una artería coronaria para desviar !la 'circulación de un área obstruida, El vaso injertado se sutura entre-la aor-tey la porción no obstruida de la arteria coronaria (fig. 20-2la).

Un procedimiento no quirúrgico utilizado para tratar la EC es la angioplastia coronaria translumunal percutánea (PTCA). Angioplasia ; transluminal, relativo a la luz de un órgano tubular; percutánea. En Este procedimiento se introduce u catéter con balón en la arteria de un baso o una pierna y se lo guía hasta la arteria coronaria (fig. 20-21b). mientras se inyecta el medio de contraste, se realizan angiografías (rayos X de los vasos) para localizar las placas de ateroma. Luego se avanza el catéter al punto de obstrucción y se infla el balón con aire para comprimir la placa contra la pared del vaso sanguíneo. Debido a que el 30 a 50% de tas arterias tratadas con PTCA se vuelven a obstruir por reestenosis dentro de los seis meses posteriores a la realización del procedimiento, se puede implantar una endoprótesis (stent) a través del catéter para evitar la reestenosis. Un stent es un tubo de malla metálica fina que se coloca de manera permanente en una arteria para mantenerla permeable, permitiendo la circulación de la sangre (Fig. 20-2lc y d). La reestenosis puede deberse al daño de la pared vascular producido por el procedimiento en sí, que produce activación plaquetaría, proliferación de células musculares lisas y formación de la placa. Recientemente han comenzado a utilizarse stents liberadores de fármacos antiprofiferativos para prevenir la reestenosis. Los stents están recubiertos de fármacos antiproliferativos (que inhiben la proliferación de las fibras musculares lisas de la capa media arterial) y antiinfla-(natoríos. Se ha demostrado que los stents liberadores de fármacos reducen la tasa de reestenosis al compararlos con los clásicos.

Un área de investigación actual son los procedimientos que producen hipotermia sistémica durante la realización del bypass. Ha habido algunos resultados promisorios de la aplicación de hipotermia durante un accidente cerebrovascular (ACV isquémico). Este campo de investigación surgió de la observación de pacientes que, luego de sufrir hipotermias graves, se recuperaron con déficit neurológicos mínimos.

Malformaciones cardiacas congénitas

Una malformación presente en el momento del nacimiento se denomina congénita. Muchas de estas malformaciones no son serias e incluso pueden pasar inadvertidas durante anos. Otras son mortales y deben separarse quirúrgicamente. Entre los defectos congénitos que afectan al corazón se encuentran (Hg. 20-22):

• Coartación de la aorta. En esta enfermedad un segmento de la aorta es muy estrecho y, por lo tanto, disminuye el flujo de sangre oxigenada al organismo- El ventrículo izquierdo es forzado a bombear con más fuerza y aparece hipertensión arterial. La coartación puede repararse quirúrgicamente por medio de la resección del área de obstrucción. Las intervenciones quirúrgicas realizadas en la infancia requieren una revisión en la adultez. Otro procedimiento quirúrgico que puede realizarse es la dilatación con balón. Puede implantarse un stent para mantener el vaso permeable.

• Conducto arterioso permeable o persistente (CAP). En algunos bebés, el conducto arterioso (ductus arteriosas) (un vaso temporario que une la aorta con el tronco pulmonar) permanece abierto en vez de cerrarse luego del nacimiento. En consecuencia, la sangre aórtica fluye hacia el tronco pulmonar, de menor presión, aumentando la presión pulmonar y sobrecargando ambos ventrículos. En el CAP pueden utilizarse medicamentos para facilitar el cierre del conducto. Los casos más graves requieren 'una intervención quirúrgica.

• Defecto septal; Un defecto septal es una apertura en el tabique que se-. para el corazón en dos lados; derecho e izquierdo. En los defectos del tabique interauricular (CIA) hay una falta de cierre del foramen oval fetal luego del nacimiento. En los defectos ventriculares o comunicación interventricular (CIV) hay un desarrollo incompleto del septum o tabique interventricular.

• Tetralogía de Fallot. Es una combinación de cuatro defectos del desarrollo: comunicación interventricular, aorta cabalgante (que nace de ambos ventrículos, en lugar de nacer solamente del izquierdo), válvula pulmonar estenosada y agrandamieoto del ventrículo derecho. Hay una disminución del flujo sanguíneo pulmonar y mezcla de sangre de ambos lados del corazón. Causa cianosis, coloración azulada más visible en los lechos ungueales y mucosas, que se presenta cuando el nivel de hemoglobina desoxigenada se encuentra elevado; en los lactantes, esta características se describe como

"bebés azules". A pesar de su complejidad aparente, la reparación quirúrgica suele ser exitosa.

Arritmias

El ritmo habitual de los latidos cardiacos, establecido por el nodo SA, se denomina ritmo sinusal normal. El término arritmia o disrritmia se refiere a un ritmo anormal como resultado de un defecto en el sistema de conducción cardíaco. El corazón puede latir irregularmente, muy rápido o muy lento. Los síntomas incluyen precordialgia, disnea, mareos, vértigo y sincopes. Las arritmias pueden ser causadas por factores que estimulan el corazón, como el estrés, la cafeína, el alcohol, la nicotina, la cocaína y por ciertas fármacos que contienen cafeína u otros estimulantes. También pueden ser causadas por malformaciones congénitas, enfermedad coronaria, infartos de miocardio, hipertensión, enfermedades valvulares, fiebre reumática-, hipertiroidismo e hipopotasemia-

Las arritmias se clasifican según su velocidad, ritmo y origen. El término bradicardia se refiere a una frecuencia cardiaca baja (menor a 50 Ipm), taquicardia es el aumento de la frecuencia cardiaca (mayor a 100 Ipm), y fibrilación se refiere a la presencia de latidos cardiacos rápidos e incoordinados. Las arritmias que se originan en las aurículas son llamadas supraventriculares o auriculares, mientras que aquellas que se originan en los ventrículos son las arritmias ventriculares-

• Taquicardia supraventricular (TSV). Es una frecuencia cardiaca rápida (160-200 Ipm) pero regular que se origina en las aurículas- Los episodios comienzan y terminan abruptamente y pueden durar desde algunos minutos a horas. Las TSV pueden detenerse mediante maniobras vagates que disminuyen la frecuencia cardiaca- Estas maniobras incluyen el esfuerzo defecatorio (maniobra de Vaisalva), el masaje carotídeo para estimular el cuerpo carotídeo (no recomendado en pacientes mayores a 50 años por el nesgo de causar un ACV) y la inmersión de la cara en agua fría. El tratamiento también puede incluir fármacos antiarrítmicos y la ablación del fascículo anómalo mediante radiofrecuencia-

Bloqueo de conducción. Es una arritmia que aparece cuando existe un bloqueo en el sistema de conducción cardiaco entre las aurículas y los ventrículos, lo que enlentece la transmisión de los impulsos nerviosos. El sitio de bloqueo más común es el nodo AV. trastorno llamado bloqueo owriculoventricular (BAV). En el bloqueo AV de primer yodo el intervalo P-Q está alargado debido a que la conducción por el nodo ¿y es más lenta que lo normal. En el bloqueo AVde segundo groáo algunos potenciales de acción del nodo SA no se conducen a través del nodo AV. El resultado es la falta de algunos latidos cardiacos debido a que los, impulsos no llegan a los ventrículos. Por consiguiente, hay meaos .complejos QRS que ondas .P en el ECG- En et bloqueo AV de el(1er

grado .icomplétf)) ningún ^potencial ,de acción del nodo SA pasa a través del nodo AV. Las fibras automáticas de las aurículas y ventrículos comandan el ritmo independientemente. La frecuencia de contracción es de aproximadamente 40 Ipm.

Aleteo auricular. Consiste en contracciones auriculares rápidas y regulares (240-360 Ipm) acompañadas de un bloqueo AV en el que algunos de los impulsos nerviosos del nodo SA no pasan por el nodo AV.

Fibrilación auricular. Es una arritmia muy común que afecta sobre todo a pacientes añosos, en la cual las contracciones de las fibras auriculares son asincrónicas, lo cual provoca la ausencia de sístole aurículas. Las aurículas pueden latir a 300-600 p.m. Los ventrículos también laten más rápido (a unos 160 p.m.). El ECG de un paciente con fibrilación auricular carece de ondas P definidas y los complejos QRS se hallan irregularmente distribuidos. Debido a que las aurículas y ventrículos no laten coordinadamente, el latido es irregular en frecuencia e intensidad- La fibrilación reduce la efectividad de bomba cardiaca en un 20-30%. La complicación más peligrosa de la fibrilación auricular es el ACV, debido a que la sangre que se estanca en la aurícula puede formar trombos. El ACV se produce cuando un trombo ocluye una arteria del territorio cerebral.

Taquicardia ventricular (TV)- Es una arritmia que se origina en los ventrículos y causa un aumento de la frecuencia de latidos ventriculares (al menos 120 p.m.). La TV se asocia casi siempre a enfermedad cardiaca o a un infarto de miocardio reciente y puede derivar en una arritmia muy grave, llamada fibrilación ventricular. La TV sostenida es peligrosa porque no permite un llenado ventricular apropiado, y por lo tanto el ventrículo no eyecta suficiente sangre. El resultado puede ser un descenso de la presión arterial y la insuficiencia cardiaca.

Fibrilación ventricular. Es la arritmia más letal, en la que las contracciones de las fibras ventriculares son completamente asincrónicas, por lo que los ventrículos tiemblan más que contraerse coordinadamente. Como resultado, se detiene el bombeo ventricular, cesa la eyección de sangre y sobreviene la muerte a menos que haya una intervención médica inmediata. Durante la fibrilación ventricular, el ECG no tiene ondas P, ni complejos QRS, ni ondas T definidas. La causa más común de fibrilación ventricular es el flujo inadecuado de sangre al corazón debido a enfermedad coronaria, como ocurre en el infarto de miocardio. Otras causas incluyen al shock cardiogénico, shock eléctrico, ahoga-mfento e hipopotasemia severa. La fibrilación ventricular causa pérdida de la conciencia en segundos y, si no es tratada urgentemente, puede haber convulsiones y daño cerebral irreversible después de cinco minutos. La muerte sobreviene enseguida. El tratamiento incluye preanimación cardiopulmonar (RCP) y desfibriÍacíón. En la desfibrilactón, también llamada cardioversión

eléctrica, se descarga una corriente eléctrica breve en el corazón, que puede detener la fibrilación ventricular. El shock eléctrico es generado por un aparato denominado desfibrilador, y se aplica por medio de dos electrodos en forma de paleta sobre la piel del tórax. Los pacientes que corren alto riesgo de morir por arritmias, pueden recibir un desñbriiador cardioversor implantable (DCI), que monitoriza el ritmo cardiaco y envía automáticamente pequeñas descargas al corazón cuando detecta arritmias potencialmente letales. Cientos de pacientes en el mundo tienen DCI, incluyendo a Dick Cheney, vicepresidente de los Estados Unidos, quien recibió un marcapasos desfibrilador en el año 2001 - También están disponibles los desfibriladores externos automáticos (DEA) que funcionan como los DCI, pero son externos, no se implantan. Tienen el tamaño de una computadora portátil, y se utilizan en casos de emergencia. Su disponibilidad ha ido en aumento, y hoy se los halla en estaciones de poli¬cía. centros comerciales, estadios, casinos, aeropuertos y hoteles. La desfibrilación también puede utilizarse como un tratamiento de emergencia en caso de paro cardiaco.

Extrasístoles ventriculares (complejos ventriculares prematuros). Otra forma de arritmia se presenta cuando un foco eclópico, región del corazón que no pertenece al sistema de conducción, se hace más excitable y genera un potencial de acción anormal. A medida que la despolarización se propaga por el tejido núocárdico circundante al foco ectópico, causa una contracción ventricular prematura (extrasístole). La contracción ocurre en la diástole temprana, antes de que el nodo SA descargue su potencial de acción. Las extrasístoles ventriculares pueden ser relativamente benignas y entre sus causas se encuentran las emociones intensas, la ingesta excesiva de estimulantes (cafeína, alcohol o nicotina) y la falta de sueño- En otros casos pueden reflejar una enfermedad subyacente.

CAPITULO 21

EL APARATO CIRCULATORIO:

VASOS SANGUÍNEOS Y HEMODINAMIA

Los vasos sanguíneos contribuyen a la homeostasis proveyendo las estructuras para el flujo de sangre desde y hacia el corazón y el intercambio de nutrientes y desechos en los tejidos. También juegan un papel importante ajustando la velocidad y el volumen del flujo sanguíneo.

El aparato circulatorio contribuye a la homeostasis de otros aparatos y sistemas del organismo a través del transportó y distribución de la sangre a lo largo del cuerpo entregando sustancias (como oxígeno, nutrientes y hormonas) y retirando los desechos. Las estructuras involucradas en estas importantes tareas son los vasos sanguíneos. Éstos forman un sistema cerrado de conductos que reciben la sangre desde el corazón, la transportan a los tejidos del organismo y luego la devuelven al corazón. El lado izquierdo del corazón bombea sangre a través de aproximadamente 100 000 Km. de vasos sanguíneos. El lado derecho del corazón bombea sangre a través de los pulmones, haciendo posible que la sangre capte oxígeno y descargue dióxido de carbono. Los capítulos 19 y 20 describen la composición y funciones de la sangre y la estructura y función del corazón. Este capítulo se centrará en la estructura y funciones de los diferentes tipos de vasos sanguíneos, en la hemodinamia (hemo-, de háima, sangre, y -dinamia, de dynamis^ fuerza), las fuerzas involucradas en la circulación de la sangre a lo largo del organismo y en los vasos sanguíneos, que constituyen las principales vías de circulación.

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

OBJETIVOS

Contrastar la estructura y función de las arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas.

Delinear los vasos a través de los cuales la sangre se mueve en su pasaje desde el corazón hacia los capilares y de regreso.

Distinguir entre reservorios de presión y reservorios de sangre.

Los cinco tipos principales de vasos sanguíneos son las arterias, las arteriolas, los capilares, las vénulas y las venas. I-as arterias conducen la sangre desde el corazón hacia otros órganos. Las grandes arterias elásticas abandonan el corazón y se dividen en arterias musculares de mediano calibre que se distribuyen a lo largo de las diferentes regiones del organismo. Las arterias de mediano calibre se dividen luego en pequeñas arterias, que se dividen a su vez en arterias aún más pequeñas llamadas arteriolas. Cuando las arteriolas entran en un tejido, se ramifican en numerosos vasos diminutos llamados capilares (semejantes a cabellos). La delgada pared de los capilares permite el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos corporales. Los grupos de capilares dentro de un tejido se reúnen para formar pequeñas venas llamadas vénulas. Estas, a su vez, convergen formando vasos sanguíneos cada vez más grandes llamados venas-Las venas son los vasos sanguíneos que transportan la sangre desde los tejidos de regreso hacia el corazón. Como los vasos sanguíneos requieren oxígeno (0^) y nutrientes al igual que los otros tejidos del organismo, los grandes vasos sanguíneos están irrigados por sus

propios vasos sanguíneos, llamados vasa vasorum (literalmente, vasos de los vasos), localizados en el interior de sus paredes.

Angiogénesis y enfermedad

El término angiogénesis (angio-, de angéion, vaso, y -génesis, de gennáan, producir) hace referencia al crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. Es un proceso importante en el desarrollo embrionario y fetal', y en la vida posnatal posibilita importantes funciones como la curación de heridas, la formación de un nuevo revestimiento uterino luego de la menstruación, la formación del cuerpo lúteo luego de la ovulación y el desarrollo de vasos sanguíneos alrededor de arterias obstruidas en la circulación coronaria. Algunas proteínas (péptidos) son promotoras y otras inhibidoras de la angiogénesis.

Clínicamente, la angiogénesis es importante porque las células de un tumor maligno secretan proteínas llamadas factores de angiogénesis tumoral (TAF) que estimulan el crecimiento de los vasos sanguíneos para proveer nutrición a las células tumorales- Los cien-tíficos están buscando sustancias que puedan inhibir la angiogénesis y así detener el crecimiento de los tumores- En la retinopatía diabética, la angiogénesis puede ser importante en el desarrollo de vasos sanguíneos que de hecho causan ceguera, de modo que el descubrimiento de inhibidores de la angiogénesis puede también prevenir la ceguera asociada con la diabetes.

Arterias

Como las arterias (ar-, de aeíro, enlazar, y ter-, de tero, recorrer) se encuentran vacías en los cadáveres, en tiempos antiguos se creía que contenían sólo aire. La pared de una arteria posee tres capas o túnicas; 1) túnica interna, 2) túnica media y 3) túnica externa (fíg. 21-1). La capa más interna, la túnica interna o íntima, contiene un revestimiento de epitelio pavimentoso simple llamado endotelio, una membrana basal y una capa de tejido elástico llamada lámina elástica interna. El endotelio es una capa continua de células que reviste la superficie interna de todo el sistema cardiovascular (el corazón y todos los vasos sanguíneos). Normalmente, .el endotelio es el único tejido que tiene contacto con la sangre. La túnica interna está más cerca de la luz, el hueco central a través del cual fluye la sangre- La capa media, o túnica media, es normalmente la capa más gruesa. Está constituida por fibras elásticas y musculares lisas que se extienden en forma circular alrededor de la luz, de forma similar a como un anillo rodea un dedo. La túnica media también posee una lámina elástica externa compuesta por tejido elástico. Debido a su contenido en fibras elásticas, las arterias normalmente poseen alta distensibilidad, lo cual significa que sus paredes se estiran con facilidad o que se expanden sin romperse en respuesta a leves incrementos en la presión. La capa más externa, la túnica externa, está compuesta en su mayor parte por fibras elásticas y colágenas.

Las neuronas simpáticas del sistema nervioso autónomo se distribuyen en el músculo liso de la túnica medía. El incremento en la actividad simpática estimula en forma característica al músculo liso a contraerse, comprimiendo la pared del vaso y estrechando la luz. Tal disminución en el diámetro de la luz de un vaso sanguíneo se denomina vasoconstricción. En contraste, las fibras de músculo liso se relajan cuando disminuye la estimulación simpática o cuando están presentes determinadas sustancias químicas, como el óxido nítrico, Ht y ácido táctico. El incremento resultante en el diámetro de la luz se denomina vasodilatación. Cuando se lesiona una arteria o arteriola, su músculo liso se contrae, produciendo un espasmo vascular (vasoespasmo) que limita el flujo sanguíneo a través del vaso lesionado y ayuda a reducir la pérdida de sangre si el vaso es pequeño-

Arterias elásticas

Las arterias de mayor diámetro (superior a 1 cm.) se llaman arterias elásticas, porque su túnica media contiene una proporción alta de fibras clásticas. Las arterias elástica;-; tienen paredes que son relativamente delgadas en proporción a su diámetro total. Su lámina elástica interna es incompleta y su lámina elástica externa es delgada. Las arterias elásticas realizan la importante función de ayudar a la propulsión de la sangre hacia delante mientras los ventrículos se están relajando. A medida que la sangre es eyectada desde el corazón hacía las arterias elásticas, sus paredes se distienden para captar la oleada de sangre, almacenando energía mecánica por un breve lapso; las fibras elásticas funcionan entonces como un reservorio de presión (fig. 21-2a). Entonces las fibras elásticas retoman a su longitud inicial y convierten la energía (potencial) almacenada en energía cinética, haciendo que la sangre fluya. De esta manera, la sangre continúa moviéndose a través de las arterias aun cuando los ventrículos están relajados (Fig. 21-2h).

Las arterias elásticas también se denominan arterias de conducción. Porque conducen la sangre desde el corazón hacia arterias más musculares, de mediano calibre. La aorta y el tronco braquiocefálico, la carótida común, la subclavia, la vertebral, la pulmonar y las arterias iliacas comunes son arterias elásticas (véase fig. 21-18).

Arterias musculares

Las arterias de mediano calibre, con diámetros entre 0,1 y 10 Mm., se denominan arterias musculares porque su túnica media contiene más músculo liso y menos fibras elásticas que las arterias elásticas. Por lo tanto, las arterias musculares son capaces de una mayor vasoconstricción y vasodilatación para ajustar la tasa del flujo sanguíneo. La mayor cantidad de músculo liso torna a las paredes de las arterias musculares relativamente más gruesas. Ellas

poseen una delgada lámina elástica interna y una lámina elástica externa prominente. Las arterias musculares también se denominan arterias de distribución, porque distribuyen la sangre a las diferentes partes del organismo. Los ejemplos incluyen la arteria braquial en el brazo y la arteria radial en el antebrazo (véase fig. 21-18).

Arteriolas

Una arteriola (artería pequeña) es una arteria muy pequeña (casi microscópica), con diámetros de entre 10 y 100 a.m., que conduce la sangre a los capilares (fig. 21-3). Cerca de las arterias de las que nacen, las arteriolas tienen una túnica interna como la de las arterias, una túnica media compuesta por músculo liso y unas pocas fibras elásticas, y una túnica externa compuesta en su mayor parte por fibras elásticas y colágenas. En las arteriolas de menor diámetro, que están más cerca de los capilares, las túnicas están constituidas por poco más que un anillo de células endoteliales rodeadas por unas pocas fibras aisladas de músculo liso.

Las arteriolas juegan un papel clave en la regulación del flujo sanguíneo desde las arterias hacia los capilares regulando la resistencia, la oposición al flujo sanguíneo. En un vaso sanguíneo, la resistencia se produce principalmente por la fricción entre la sangre y las paredes internas del vaso sanguíneo. Cuanto más pequeño es el diámetro del vaso sanguíneo mayor es la fricción. Como la contracción y la relajación del músculo liso en las paredes de las arteriolas pueden cambiar su diámetro, las arteriolas se conocen como vasos de resistencia. La contracción del músculo liso aneriolar produce vasoconstricción, que incrementa la resistencia vascular y disminuye el flujo sanguíneo aportado por esa arteriola a los capilares- Rn contraste, la relajación del músculo liso arteriolar causa vasodilatación, que disminuye la resistencia vascular e incrementa el flujo sanguíneo hacia los capilares. Un cambio en el diámetro arteriolar puede afectar también la presión arterial: la vasoconstricción de las arteriolas incrementa la presión arterial, y la vasodilatación de las arteriolas la disminuye.

Capilares

Los capilares son vasos microscópicos que conectan las arteriosas con las vénulas (fig. 21-3); tienen diámetros de entre 4 y 10 a.m.. El flujo de sangre de las arteriolas a las vénulas a través de los capilares se denomina nucrocirculactón. Los capilares se encuentran cerca de casi todas las célalas del organismo, pero su número varía en función de la actividad metabólica del tejido al cual irrigan. Los tejidos corporales con alto requisito metabólico, como los músculos, el hígado, los riñones y el sistema nervioso, usan más O y nutrientes y por lo tanto tienen redes capilares extensas. Los tejidos con menores requisitos metabólicos, como los tendones y ligamentos, contienen

menos capilares. Los capilares están ausentes en unos pocos tejidos, como todos los epitelios de cobertura, la cornea y el cristalino y el cartílago.

Los capilares se conocen como vasos de intercambio porque su principal función es el intercambio de nutrientes y desechos entre la sangre y las células tisulares a través del líquido intersticial- La estructura de los capilares está bien adaptada a esta función. Las paredes de los capilares están compuestas sólo por una capa de células endotelia-les y una membrana basa! (véase fig. 21-le). No poseen túnica media ni túnica externa. ASÍ, una sustancia en la sangre sólo debe pasar a tra¬vés de una capa de células para alcanzar el líquido intersticial y las cé¬lulas de los tejidos- El intercambio de sustancias ocurre sólo a través de las paredes de los capilares y el comienzo de las vénulas; las pare¬des de las arterias, arteriolas, la mayoría de las vénulas y las venas pre¬sentan una barrera demasiado gruesa. Los capilares forman amplias redes ramificadas que incrementan la superficie disponible para un in-tercambio rápido de sustancias. En la mayoría de los tejidos, la sangre fluye a través de sólo una pequeña paite de la red capilar cuando las necesidades metabólicas son bajas. Pero cuando un tejido como el músculo está activo, toda la red capilar se llena de sangre.

Una metaarteriola (meta-, de meta, después de) es un vaso que emerge de una arteriola y abastece a una red de 10-100 capila¬res llamados lecho capilar (fig. 21.3a). La terminación proximal de una metaarteriola está rodeada por fibras de músculo liso dis¬continuo; la contracción y relajación de las fibras de músculo liso ayudan a regular el flujo sanguíneo a través del lecho capilar. La terminación distal de una metaarteriola, que se vacía en una vénu¬la, no tiene fibras de músculo liso y se denomina canal preferen-cial. El flujo sanguíneo a través de un canal preferencial saltea el lecho capilar.

En las uniones entre las metaarteriolas y los capilares del lecho capilar hay anillos de fibras de músculo liso llamados esfínteres precapilares, que controlan el flujo de sangre a través del lecho ca¬pilar. Cuando los esfínteres precapilares están relajados (abiertos), la sangre fluye dentro del lecho capilar (fíg. 21-3a); cuando los esfín¬teres precapilares se contraen (cerrados o parcialmente cerrados), el flujo sanguíneo a través del lecho capilar disminuye o cesa (fig. 21-3b). Típicamente, la sangre fluye de manera intermitente a través del lecho capilar debido a la contracción y relajación alternante del mús¬culo liso de las metaarteriolas y los esfínteres precapilares. Esta con¬tracción y relajación alternante, que puede ocurrir 5 a 10 veces por minuto, se denomina vasomotrkidad. En parte, la vasomotricidad se debe a sustancias químicas liberadas por las células endoteliales;

el óxido nítrico es un ejemplo. En cada momento, la sangre fluye só¬lo a través del 25% del lecho capilar.

El organismo contiene tres tipos diferentes de capilares: capila¬res continuos, fenestrados y sinusoides (fíg. 21-4). Muchos capilares son capilares continuos,

en los cuales las membranas plasmáticas de las células endoteliales forman un tubo continuo que sólo es in¬terrumpido por hendiduras intercelulares, que son brechas entre células endoteliales vecinas (fíg. 21-4a). Los capilares continuos se encuentran en ei músculo liso y esquelético, tejido conectivo y en los pulmones.

Otros capilares del organismo son los capilares fenestrados. Las membranas plasmáticas de las células endoteliales en estos ca¬pilares poseen muchas tenestraciones, pequeños poros (agujeros) con diámetros entre 70 y 100 nm (fig. 21-4b). Los capilares fenes¬trados se encuentran en los ríñones, en las vellosidades del intestino delgado, en el plexo ceroideo de los ventrículos del cerebro y en al¬gunas glándulas endocrinas.

Los sinusoides son más amplios y tortuosos que otros capilares. Sus células endoteliales pueden tener tenestraciones inusualmente grandes. Además de tener una membrana basal incompleta o ausen¬te, los sinusoides tienen hendiduras intercelulares muy grandes (fig. 21-4c). Se encuentran sinusoides en el hígado, la médula ósea roja, el bazo y algunas glándulas endocrinas.

Por lo general, la sangre pasa por el corazón y luego en secuen¬cia a través de las arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas y en¬tonces vuelve al corazón- En algunas partes del cuerpo, sin embar¬go, la sangre pasa desde una red capilar a otra, a través de una vena llamada vena porta. Este tipo de circulación sanguínea se denomina sistema porta. El nombre del sistema porta está dado por la locali-zactón del segundo capilar. Hay sistemas porta asociados con la •glándula hipófisis (sistema porta hipofisario) y el hígado (circula¬ción porta hepática).

Vénulas

Cuando varios capilares se unen, forman pequeñas venas llama¬das vénulas (vena pequeña). Las vénulas, que poseen diámetros de entre 10 y 100 um, recogen ta sangre de los capilares y la envían ha¬cia las venas. Las vénulas más pequeñas, aquellas más próximas a los capilares, están constituidas por una túnica interna de endotelio y una túnica media que contiene sólo unas pocas fibras de músculo liso aisladas. Como los capilares, las paredes de las pequeñas vénu¬las son muy porosas; a través de ellas muchas células blancas fago-cíticas emigran desde el torrente sanguíneo hacia un tejido inflama¬do o infectado. Las vénulas más grandes que convergen para formar venas contienen la túnica extema característica de las venas (véase fig. 21-lb).

Venas

El diámetro de las venas vana entre O, I mm y más de 1 mm. A pesar de que las venas están compuestas esencialmente por las tres mismas capas (túnicas) que las arterias, el espesor relativo de las ca¬pas es diferente. La túnica

interna de las venas es más delgada que la de las arterias; la túnica media de las venas es mucho más delga¬da que en las arterias, con relativamente poco músculo liso y fibras elásticas. La túnica extema de las venas es la capa más gruesa y es¬tá formada por fibras elásticas y de colágeno. Las venas no tienen la lámina elástica inienia 0 externa que se encuentra en las arterias (véase fig. 21-lb). Son lo suficientemente distensibl.es para adaptar¬se a las variaciones de volumen y presión de la sangre que pasa a tra¬vés de ellas, pero no están diseñadas para resistir alta presión. La lu¿ de una vena es mayor que la de una arteria de tamaño comparable y las venas a menudo aparecen colapsadas (aplanadas) cuando se sec¬cionan.

Muchas venas, especialmente aquellas localizadas en los miem¬bros, también presentan válvulas, delgados pliegues de túnica inter¬na que forman cúspides como solapas. Las cúspides (valvas) de las válvulas se proyectan hacia la luz, apuntando en dirección al corazón (fig. 21-5). La baja presión sanguínea en las venas hace que la sangre que está regresando al corazón se enlentezca e incluso retroceda; las válvulas ayudan al retomo venoso impidiendo el reflujo de sangre.

Un seno vascular (venoso) es una vena con una pared endotelial fina que no posee músculo liso para modificar su diámetro. En un se¬no venoso es el tejido conectivo denso que lo rodea el que actúa de so¬porte en lugar de la túnica media y la extema- Por ejemplo, los senos venosos durales. que son sostenidos por la duramadre, transportan sangre desoxigenada desde el cerebro hacia el corazón- Otro ejemplo de un seno vascular es el seno coronario del corazón (véase fifí. 20-3c)

Venas varicosas

Las válvulas venosas insuficientes pueden determinar que las venas se dilaten y se vuelvan tortuosas en su apariencia, una condi¬ción denominada venas varicosas (de varicosas, vena dilatada) o várices- Este trastorno puede producirse en las venas de casi cual¬quier parte del cuerpo, pero es más común en el esófago y en las ve¬nas superficiales de los miembros interiores. Estas últimas pueden representar desde un problema estético hasta un problema médico grave- El defecto valvular puede ser congénito o consecuencia del estrés mecánico (estar de pie durante mucho tiempo o el embarazo) o del envejecimiento. Las válvulas venosas insuficientes permiten el reflujo de sangre y su remora. Esto, a su vez, genera una presión que distiende las venas y permite al líquido extravasarse en el tejido cir¬cundante. Como resultado, las venas afectadas y el tejido que las ro¬dea se pueden inflamar y tomarse dolorosos a la palpación. Las ve¬nas más superficiales, especialmente

la safena, tienen una alta sus¬ceptibilidad para las varicosidades; las venas más profundas no son tan vulnerables porque el músculo esquelético que las rodea impide que sus paredes se distiendan demasiado. Las venas varicosas en el canal anal se conocen como hemorroides. Las várices esofágicas son el resultado de la dilatación de las venas de tas paredes de la parte más baja del esófago y a veces de la parte superior del estómago. Las várices esofágicas sangrantes, que pueden ser fatales, son usualmen¬te el resultado de una enfermedad hepática crónica.

Existen varias opciones de tratamiento disponibles para las ve¬nas varicosas de los miembros inferiores. Las medias elásticas (de soporte) se pueden utilizar en individuos con síntomas moderados o para quienes las otras opciones no son recomendables. La esclerote-rapia consiste en la inyección de una solución dentro de las venas va¬ricosas que daña la túnica interna y produce una tromboflebitis (in¬flamación con un coágulo de sangre) superficial. La cicatrización de las partes dañadas conduce a la formación de una cicatriz que ocluye la vena. La oclusión endovenosa por radiofrecuencia es la aplicación de energía de radiofrecuencia que calienta y colapsa las venas varico¬sas. La oclusión láser usa terapia lumínica para obturar las venas. En un procedimiento quirúrgico denominado flebectomía las venas se extirpan. En este procedimiento se enhebra un cable flexible a través de la vena y luego se tracciona y extirpa la vena del cuerpo. •

Anastomosis

La mayoría de los tejidos del organismo reciben sangre de más de una artería. La unión de las ramas de dos o más arterias que irri¬gan la misma región del organismo se denomina anastomosis (de anastómoosis, abocamiento). Las anastomosis entre arterias proveen vías alternativas para que la sangre alcance un tejido u órgano. Si el flujo sanguíneo se detiene por un breve lapso cuando los movimien¬tos normales comprimen un vaso, o si un vaso es obstruido por una lesión, cirugía o enfermedad, la circulación hacia una parte del orga¬nismo no necesariamente se interrumpe. Una vía alternativa para el flujo sanguíneo para una parte del organismo a través de una anas¬tomosis se conoce como circulación colateral. Las anastomosis también pueden encontrarse entre venas y entre arteriolas y vénulas. Las arterias que no se anastomosan se conocen como arterias termínales. La obstrucción de una arteria terminal interrumpe el sumi¬nistro de sangre a todo un segmento de un órgano, produciendo ne¬crosis (muerte) de ese segmento. Los vasos no anastomóticos que irrigan la misma región del organismo pueden proveer también vías sanguíneas alternativas.

Un resumen de las características distintivas de los vasos san¬guíneos se presenta en el cuadro 21-1.

Distribución sanguínea

En reposo la mayor parte del volumen sanguíneo -alrededor del 64%- se encuentra en las venas y vénulas sístémicas. Las arterias y arteriolas sistémicas contienen alrededor del 13% del volumen san¬guíneo, tos capilares sistémicos contienen alrededor del 7%, los va¬sos sanguíneos pulmonares contienen alrededor del 9%, y el corazón alberga alrededor del 7%. Como las venas y vénulas sistémicas con¬tienen un gran porcentaje del volumen sanguíneo, funcionan como reservónos de sangre desde los cuales la sangre puede ser desvia¬da rápidamente si es necesario. Por ejemplo, durante el aumento de la actividad muscular, el centro cardiovascular en el tronco encefáli¬co envía un gran numero de impulsos simpáticos a las venas. El re¬sultado es la venoconstricción, la contracción de las venas, la cual reduce el volumen de sangre en los reservónos y permite que un ma¬yor volumen sanguíneo fluya al músculo esquelético, donde se ne¬cesita más. Un mecanismo similar aparece en caso de hemorragia, cuando el volumen y la presión de la sangre disminuyen; en este ca¬so, la venoconstricción ayuda a contrarrestar la caída de la presión arterial. Entre los principales reservónos de sangre se encuentran las venas de los órganos abdominales (especialmente el hígado y el ba¬zo) y las venas de la piel.

INTERCAMBIO CAPILAR

OBJETIVO

Examinar las presiones que causan el movimiento de los líquidos en¬tre los capilares y los espacios intersticiales.

La misión de todo el aparato cardiovascular es mantener a la san¬gre fluyendo a través de los capilares para permitir el intercambio ca¬pilar, el movimiento de sustancias entre la sangre y el líquido intersti¬cial. En cada momento, el 7% de la sangre dentro de los capilares sis-témicos está continuamente intercambiando materiales con el líquido intersticial. Las sustancias entran y abandonan los capilares por tres mecanismos básicos: difusión, transcítosis y flujo de masa o masivo.

Difusión

El método más importante de intercambio capilar es la difusión simple. Muchas sustancias, como oxígeno (O,,), dióxido de carbono (CO,), glucosa, aminoácidos y hormonas, entran y salen de los capi¬lares por difusión simple. Como normalmente el 0^ y los nutrientes se encuentran en altas concentraciones en la sangre, difunden según sus gradientes de concentración hacia el líquido intersticial y luego hacia el interior de las células del organismo. El CO^ y otros dese¬chos liberados por las células corporales están presentes en mayores concentraciones en el líquido intersticial y por lo tanto difunden ha¬cia la sangre.

Las sustancias en la sangre o en el líquido intersticial pueden cruzar las paredes de un capilar difundiendo a través de las hendidu¬ras intercelulares o fenestraciones, o hacerlo a través de las células endoteliales (véase fig. 21-4). Las sustancias hidrosolubles, como la glucosa y'los aminoácidos, atraviesan las paredes de los capilares a través de las hendiduras intercelulares o fenestraciones- Los materia¬les liposolubles, como el Oy CO^ y hormonas estcroideas, pueden atravesar las paredes de los capilares directamente a través de la bi-capa lipidies de la membrana plasmática de las células endoteliales. La mayoría de las proteínas plasmáticas y de los eritrocitos no pue¬den pasar a través de las paredes de los capilares continuos y fenes-trados porque son demasiado grandes para atravesar las hendiduras intercelulares y fenestraciones.

En los sinusoides, sin embargo, las hendiduras intercelulares son tan grandes que permiten pasar a través de sus paredes incluso a las proteínas y células sanguíneas. Por ejemplo, los hepatocitos (céluias hepáticas) sintetizan y liberan muchas protemas plasmáticas, como el ñbrinógeno (la principal proleína coagulante) y la albúmina, las cua¬les difunden hacia el torrente sanguíneo a través de los sinusoides. En la médula ósea roja se forman las células sanguíneas (hemopoyesis) y luego ellas entran al torrente sanguíneo a través de los sinusoides.

A diferencia de los sinusoides, los capilares del cerebro sólo permiten a unas pocas sustancias moverse a través de sus paredes. La mayoría de las áreas del cerebro contienen capilares continuos; sin embargo, estos capilares son muy "estrechos". Las células endo¬teliales de la mayoría de los capilares cerebrales están selladas entre sí por uniones estrechas. El resultante bloqueo del movimiento de sustancias hacia dentro y hacia fuera de los capilares cerebrales se conoce como la barrera hematoencefálica (véase p. 477). En las áreas del encéfalo donde falta la barrera hematoencefáiica, por ejem¬plo el hipotálamo, la glándula pineal y la glándula hipófisis, las sus¬tancias se intercambian en los capilares con mayor facilidad.

Transcitosis

Una pequeña cantidad de material cruza las paredes capilares por transcítosis (trans-, de trans, a través de; cito-, de kytos, célula, y -osis, de osis, proceso). En este proceso, las sustancias en el plas¬ma sanguíneo son englobadas dentro de pequeñas vesículas pinocí-ticas que primero entran a las células endoteliales por endocitosis, luego cruzan la célula y salen por el otro lado por exocitosis. Este método de transporte es importante principalmente para moléculas grandes, insolubles en iípidos, que no pueden cruzar las paredes de los capilares de ninguna otra forma. Por ejemplo, la hormona insu¬lina (una proteína pequeña) entra en el torrente sanguíneo por trans-citosis, y ciertos

anticuerpos (también proteínas) pasan desde la cir¬culación materna hacia !a circulación fetal por transcilosis.

Flujo de masa: filtración y reabsorción

El flujo de masa es un proceso pasivo en el cual un gran núme¬ro de iones, moléculas o partículas disueltas en un líquido se mue¬ven ¿untas en la misma dirección. Las sustancias se mueven a velo¬cidades mucho mayores de las que pueden alcanzarse únicamente por difusión. El flujo de masa se establece desde un área de mayor presión hacia un área de menor presión, y continúa mientras exista esta diferencia de presión. La difusión es más importante para el m-tercambio de solutos entre la sangre y el líquido intersticial, pero el flujo de masa es más importante para la regulación de los volúmenes relativos de la sangre y del líquido intersticial. El movimiento gene¬rado por la presión de los líquidos y solutos desde los capilares san¬guíneos hacia el líquido intersticial se llama filtración. El movi¬miento generado por la presión desde el líquido intersticial hacia los capilares sanguíneos se llama reabsorción.

Dos presiones promueven la filtración: la presión hidrostática sanguínea (PHS), presión generada por la acción de bomba del cora¬zón y la presión osmótica del líquido intersticial. La principal pre¬sión que promueve la reabsorción de líquido es la presión osmótica coloidal o coloidosmótica de la sangre. El balance de estas presiones, llamado presión neta de filtración (PNF), determina si el volumen de sangre y de líquido intersticial permanece en equilibrio o cambia- En genera!, el volumen de líquidos y solutos reabsorbidos en condiciones normales es casi tan grande como el volumen filtrado- Esta proximidad al equilibrio se conoce como la ley de Starling de los capilares. Vea¬mos cómo se equilibran estas presiones hidrostáticas y osmóticas.

En los vasos, la presión hidrostática se debe a la presión que el agua del plasma sanguíneo ejerce contra las paredes de los vasos sanguíneos- La presión hidrostática sanguínea (PHS) es de alrede¬dor de 35 milímetros de mercurio (mm Hg) en el extremo arterial de un capilar, y de alrededor de 16 mm Hg en el extremo venoso (fíg. 21-7). La PHS "empuja" el líquido fuera de ios capilares hacia el lí¬quido intersticial. La presión del líquido intersticial que se le opone, llamada presión hidrostática del líquido intersticial (PHLÍ), "em¬puja" líquido desde los espacios intersticiales de vuelta hacia los ca¬pilares. Sin embargo, la PHLI es cercana a cero. (La PHLI es difícil de medir, y los valores informados vanan desde pequeños valores positivos a pequeños valores negativos.) En esta exposición se asu¬me que la PHLI es igual a O mm Hg a todo lo largo de los capilares.

La diferencia en la presión osmótica a través de la pared capilar se debe casi completamente a la presencia de proteínas plasmáticas en la sangre, que son demasiado grandes para atravesar tanto las fenes-traciones como las brechas entre las células endoteliales. La presión osmótica coloidal de la sangre

(POCS) se debe a la suspensión co¬loidal de estas grandes proteínas en el plasma y promedia tos 26 mm Hg en la mayoría de los capilares. El efecto de la POCS es el de "atraer" líquido de los espacios intersticiales hacia tos capilares- Opo¬niéndose a la POCS tenemos la presión osmótica del liquido inters¬ticial (POLI), que "atrae" líquido de los capilares hacia el líquido in¬tersticial. Normalmente, la POLI es muy pequeña -0,1 a 5 mm Hg-porque sólo mínimas cantidades de proteínas están presentes en el lí¬quido intersticial. El pequeño número de proteínas que se filtra desde el plasma sanguíneo dentro del líquido intersticial no se acumula allí porque entra en la circulación linfática y es devuelta a la sangre. Para este análisis, podemos usar un valor de 1 mm Hg para la POLI.

Que un líquido abandone o entre en los capilares depende del equilibrio de presiones. Si las presiones que expulsan el líquido ha¬cia fuera de los capilares excede a las presiones que atraen el iíquido dentro de los capilares, el liquido se moverá desde los capilares hacia el espacio intersticial (filtración). Si, en cambio, las presiones que expulsan ci líquido fuera del espacio intersticial hacia los capi¬lares excede las presiones que expulsan el líquido fuera de los capi¬lares, entonces el liquido se moverá desde el espacio intersticial ha¬cia los capilares (reabsorción).

La presión neta de filtración (PNF), que indica la dirección del movimiento del líquido, se calcula como sigue:

PNF = (PHS + POLI) Presiones que promueven la filtración

(POCS + PHLI) Presiones que promueven la reabsorción

En el extremo arterial de un capilar;

PNF = (35 + I) mm Hg - (26 + 0) mm Hg = 36 - 26 mm Hg = !0 mm Hg

Entonces, en el extremo arterial del capilar, hay una presión ne¬ta de salida de 10 mm Hg, y el líquido se mueve fuera del capilar hacia el espacio intersticial (filtración).

En el extremo venoso de un capilar:

PNF = (16 + 1) mm Hg - (26 + 0) mm Hg =: 17 ~ 26 mm Hg = -9 mm Hg

En el extremo venoso de un capilar, el valor negativo represen¬ta una presión neta de entrada, y el líquido se mueve hacia el capi¬lar desde el espacio intersticial (reabsorción).

En promedio, alrededor del 85% del líquido filtrado fuera de los capilares es reabsorbido. El exceso del liquido filtrado y las pocas proteínas plasmáticas que se escapan de la sangre hacia el líquido in¬tersticial penetran en los capilares linfáticos (véase fig. 22-2), Cuan¬do la linfa drena en la unión de la

vena yugular y la subclavia en el tórax superior (véase fíg. 22-3), estas sustancias retoman ala sangre. Cada día alrededor de 20 litros de líquido se filtran fuera de los ca¬pilares en los tejidos a lo largo del organismo. De este líquido, 17 li¬tros son reabsorbidos y 3 litros penetran en los capilares linfáticos (excluyendo la filtración durante la formación de orina). ' „

Edema

Sí la filtración excede en mucho a la reabsorción, el resultado es un edema, un incremento anormal en el volumen del líquido inters¬ticial. Habitualmente el edema no se detecta en los tejidos hasta que el volumen de líquido intersticial aumenta más del 30% del valor normal. El edema puede resultar tanto de un exceso de filtración co¬mo de una reabsorción inadecuada.

Hay dos situaciones que pueden causar un exceso de filtración:

• El incremento en la presión hidrostática del capilar produce una mayor cantidad de líquido filtrado desde los capilares.

• El incremento de la permeabilidad de los capilares aumenta la presión osmótica del líquido intersticial al permitir que algunas proteínas plasmáticas escapen. Tal filtración puede ser causada por los efectos destructivos de agentes químicos, bacterianos, térmicos o mecánicos sobre las paredes de los capilares.

Una situación produce habitualmente reabsorción inadecuada:

La disminución en la concentración de las proteínas plasmáticas disminuye la presión osmótica coloidal de la sangre- La síntesis inadecuada o la pérdida de proteínas se asocian con enfermedad hepática, quemaduras, desnutrición y enfermedad renal, fi

HEMODINAMIA: FACTORES QUE AFECTAN EL FLUJO SANGUÍNEO

OBJETIVOS

Explicar los factores que regulan el volumen del flujo sanguíneo.

Explicar cómo cambia la presión sanguínea a lo largo del aparato

cardiovascular. Describir los factores que determinan la presión arterial media y la

resistencia vascular sistémica.

Describir la relación entre el área de sección transversa y la veloci¬dad del flujo sanguíneo.

El flujo sanguíneo es el volumen de sangre que fluye a través de cualquier tejido en un determinado período de tiempo (en mL/ min). El flujo sanguíneo total es el gasto cardiaco (GC) o volumen minuto cardiaco; el volumen de sangre que circula a través de los va¬sos sanguíneos sistémicos (o pulmonares) cada minuto- En el capí¬tulo 20 se vio que el gasto cardiaco depende de la frecuencia cardia¬ca y del volumen sistólico: Gasto cardiaco (GC) = frecuencia cardia¬ca (FC) x volumen sistólico (VS). La distribución del gasto cardia¬co entre las vías circulatorias que irrigan los diversos tejidos corpo¬rales depende de dos factores más: 1) la diferencia de presión que conduce al flujo sanguíneo a través de un tejido y 2) la resistencia al flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos específicos. La sangre flu¬ye de regiones de mayor presión a regiones de menor presión; a ma¬yor diferencia de presión mayor flujo sanguíneo. Pero a mayor resis¬tencia, menor flujo sanguíneo.

Presión arterial

Como se acaba de ver, la sangre fluye de regiones de mayor pre¬sión a regiones de menor presión; a mayor diferencia de presión, ma¬yor flujo sanguíneo. La contracción de los ventrículos genera presión arterial (PA), la presión hidrostática ejercida por la sangre contra las paredes de los vasos sanguíneos- La PA es mayor en la aorta y en las grandes arterias sisténücas; en un adulto joven, en reposo, la PA as¬ciende allO mm Hg durante la sístole (contracción ventricular) y cae a alrededor de 70 mm Hg durante la diástole (relajación ventricular). La presión arterial sistólica es la presión sanguínea más alta alcan¬zada por las arterias durante la sístole, y la presión arterial diastóli-ca es la presión arterial más baja durante la diástole (fig. 21-8). Mientras la sangre abandona la aorta y fluye a través de la circulación sis-témica, su presión cae progresivamente a medida que la distancia al ventrículo izquierdo aumenta. La presión arterial disminuye a alrede¬dor de 35 mm Hg cuando la sangre pasa desde las arterias sistémicas a través de las arteriolas sistémieas y a los capilares, donde las fluc¬tuaciones de presión desaparecen. En el extremo venoso de los capi¬lares, la presión sanguínea ha caído a alrededor de 16 mm Hg. La pre¬sión sanguínea continua cayendo cuando la sangre entra en las vénu¬las sistémicas y en las venas porque estos vasos están más lejos del ventrículo izquierdo. Finalmente, la presión sanguínea alcanza ü muí Hg cuando la sangre ingresa al ventrículo derecho-La presión arterial media (PAM), la presión sanguínea pro¬medio en tas arterias, está aproximadamente a un tercio de camino entre las presiones diastólica y sistólica. Puede estimarse como si¬gue:

PAM = PA diastólica + 1/3 (PA sistólica - PA diastólica)

Entonces, en una persona cuya PA es 110/70 mm Hg, la PAM es de alrededor de 83 mm Hg (70 + 1/3 [110 - 70]).

Ya se ha visto que el gasto cardiaco es igual a la frecuencia car¬diaca multiplicada por el volumen sistólico. Otra forma de calcular el gasto cardiaco es dividir la presión arterial media (PAM) por la re¬sistencia: GC = PAM - R. Cambiando el orden de los términos de esta ecuación se puede observar que PAM = GC x R. Si el gasto car¬diaco aumenta debido a un incremento en la frecuencia cardiaca o en el volumen sistólico, entonces la presión arterial media aumenta mientras la resistencia se mantenga constante. Asimismo, la dismi¬nución en el gasto cardiaco causa disminución en la presión arterial media si la resistencia no cambia.

La presión arterial también depende del volumen total de san¬gre en el aparato circulatorio. El volumen normal de sangre en un adulto es de alrededor de 5 litros. Cualquier disminución en este vo-iumen, como en una hemorragia, disminuye la cantidad de sangre que circula a través de las arterias cada minuto. Una disminución moderada puede compensarse con los mecanismos homeostáticos que ayudan a mantener la presión arterial (descritos en p. 754), pe¬ro si la disminución en el volumen de sangre es mayor al 10% del total, la presión arterial cae. En cambio, algo que incrementa el vo¬lumen de sangre, como la retención de agua en el organismo, tiende a incrementar la presión arterial.

Resistencia

Como se destacó anteriormente, la resistencia vascular es la oposición al flujo de la sangre debido a la fricción entre la sangre y las paredes de los vasos sanguíneos. La resistencia vascular depen¬de de 1) el tamaño de la luz del vaso sanguíneo, 2) la viscosidad de la sangre y 3) el largo total del vaso sanguíneo.

1. Tamaño de la luz. Cuanto más pequeña la luz de un vaso san¬guíneo, mayor la resistencia al flujo sanguíneo. La resistencia es in¬versamente proporcional a la cuarta potencia del diámetro (d) de la luz del vaso sanguíneo (R ff 1/d4). A menor diámetro del vaso san¬guíneo, mayor la resistencia que ofrece al flujo sanguíneo. Por ejem¬plo, si el diámetro de un vaso sanguíneo disminuye a la mitad, su re¬sistencia al flujo sanguíneo incrementa 16 veces. La vasoconstric¬ción estrecha la luz, y la vasodilatación la agranda. Normalmente, las fluctuaciones instantáneas en el flujo sanguíneo a través de un determinado tejido se deben a la vasoconstricción y vasodilatación de las arterioías del tejido. Cuando la arteriola se dilata, la resisten¬cia disminuye y la presión arterial cae. Cuando las arteriolas se con¬traen. la resistencia aumenta y la presión arterial crece.

2. Viscosidad de la sangre. La viscosidad de la sangre depende principalmente de la relación entre los glóbulos rojos y el volumen del líquido plasmático, y en menor medida de la concentración de proteínas en el plasma. A mayor viscosidad de la sangre, mayor re¬sistencia. Cualquier situación que

incremente la viscosidad de la sangre, como la deshidratación o la policitemia (un número de gló¬bulos rojos inusualmente alto), incrementa entonces la presión arte¬rial. La depleción de proteínas plasmáticas o de glóbulos rojos, de¬bido a anemia o hemorragia, disminuye la viscosidad y entonces dis¬minuye la presión sanguínea,

3. El largo total del vaso sanguíneo. La resistencia al flujo san¬guíneo a través de un vaso es directamente proporcional al largo de éste. A mayor longitud del vaso sanguíneo, mayor resistencia. Las personas obesas a menudo tienen hipertensión (presión arterial ele¬vada) porque los vasos sanguíneos adicionales en su tejido adiposo incrementan la longitud total del árbol vascular. Estos desarrollan un estimado de 650 km adicionales de vasos sanguíneos por cada kilo¬gramo de grasa.

La resistencia vascular sistémica (RVS), también conocida co¬mo resistencia periférica total (RPT), se refiere a todas tas resistencias vasculares ofrecidas por los vasos sanguíneos sistémicos. Los diáme¬tros de las arterias y las venas son grandes, por lo que su resistencia es muy pequeña debido a que la mayor parte de ¡a sangre no entra en con¬tacto físico con las paredes del vaso sanguíneo. Los vasos más peque¬ños -arteriolas, capilares y vénulas- son los que más contribuyen a la resistencia. Una función importante de las arteriolas es controlar la RVS ~y por lo tanto la presión arterial y el flujo sanguíneo a determi¬nados tejidos- modificando sus diámetros. Las arteriolas solo necesi¬tan vasocontraerse y vasodilatarse levemente para tener un gran efec¬to en la RVS. El principal centro de regulación de la RVS es el centro vasomotor en el tronco encefálico (como se describirá en breve).

El retorno venoso, el volumen de sangre que fluye de regreso al corazón a través de las venas sistémicas, se produce debido a la presión generada por las contracciones del ventrículo izquierdo del corazón. La diferencia de presión desde las vénulas (promediando alrededor de 16 mm Hg) al ventrículo derecho (O mm Hg), pese a que es pequeña, normalmente es suficiente para causar que la sangre venosa retome al corazón. Si ia presión en la aurícula o ventrículo derechos aumenta, el retomo venoso disminuirá. Una causa de au¬mento de presión en la aurícula derecha es una válvula tricúspide insuficiente que permite que la sangre regurgite cuando el ventrículo se contrae. El resultado es la disminución del retomo venoso y acu¬mulación de sangre en el sector venoso de la circulación sistcmica.

Cuando usted se pone de pie, por ejemplo, al final de una clase de anatomía y fisiología, la presión que empuja hacia arriba la san¬gre de las venas de sus miembros inferiores apenas supera la fuerza de la gravedad que la empuja hacia abajo- Además del corazón, otros dos mecanismos "bombean" sangre desde la parte baja del cuerpo de regreso al corazón: 1) la bomba muscular

(músculos esqueléticos) y 2) la bomba respiratoria- Ambas bombas dependen de la existencia de válvulas en las venas.

La bomba de músculo esquelético (bomba muscular) opera de la siguiente forma (fig. 21-9):

1 Mientras usted está parado en reposo, tanto la válvula venosa más cercana al corazón (vávula próxima!) como aquella más alejada del corazón (válvula distal) en esta parte de la pierna se encuentran abiertas, y la sangre fluye hacía arriba hacía el cora¬zón.

2 La contracción de los músculos de las piernas, como cuando us¬ted se para en puntas de pie o cuando camina, comprime las ve¬nas. La compresión empuja la sangre a través de la válvula pro-ximal, una acción denominada ordeñe. Al mismo tiempo, la vál¬vula dista! en el segmento no comprimido de la vena se cierra a medida que algo de sangre es empujado contra ella. A las per¬sonas que están inmovilizadas por lesiones o enfermedades les faltan estas contracciones de los músculos de las piernas. Como resultado, su retomo venoso es más lento y pueden aparecer problemas circulatorios.

3 Justo antes de la relajación del músculo, la presión cae en el sector de la vena previamente comprimido, lo que determina que la válvula proximal se cierre. La válvula distal ahora se abre porque la presión sanguínea en el pie es mayor que en la pier¬na, y la vena se llena con sangre desde el pie.

La bomba respiratoria también se basa en la compresión y descompresión de las venas. Durante la inspiración, el diafragma se mueve hacia abajo, provocando disminución en la presión de la ca¬vidad torácica y aumento de presión en la cavidad abdominal. Como resultado, las venas abdominales se comprimen, y un mayor volu¬men de sangre se mueve desde las venas abdominales comprimidas hacia las venas torácicas descomprimidas y luego hacia la aurícula derecha. Cuando la presión se invierte durante la espiración, las vál¬vulas en las venas evitan el reflujo de sangre desde las venas toráci¬cas a las venas abdominales.

La figura 21-10 resume los factores que incrementan la presión arterial a través del aumento en el gasto cardiaco o de la resistencia vascular sistémica.

Velocidad del flujo sanguíneo

Antes vimos que el flujo sanguíneo es el volumen de sangre que fluye a través de un tejido en un determinado período de tiempo (en mL/min). La velocidad del flujo sanguíneo (en cm/seg) se relaciona en forma inversa con el área de sección transversal. La velocidad es menor donde el área de sección transversal es mayor (fíg. 21-11). Cada vez que una arteria se bifurca, el área de sección transversal to¬ta! de todas sus divisiones es mayor que el área de sección transver¬sal del vaso original, por lo tanto el flujo sanguíneo se toma

cada ve/, más lento a medida que ta sangre se mueve alejándose del corazón, y alcanza la mayor lentitud en los capilares. En cambio, cuando las vénulas se unen formando venas, el área de sección transversal se vuelve menor y el flujo se vuelve más rápido. En el adulto, el área de sección transversal de la aorta es de sólo 3-5 cm2, y la velocidad promedio de la sangre es allí de 40 cm/seg. En los capilares, el área de sección transversal total es de 4 500 a 6 000 cm2, y la velocidad del flujo sanguíneo es inferior a 0,1 cm/seg. En las dos venas cavas juntas, el área de sección transversal es de alrededor de 14 cm2, y la velocidad es de alrededor de 15 cm/seg. Entonces, la velocidad del flujo sanguíneo disminuye a medida que la sangre fluye desde la aorta a las arterias, las arteriolas y los capilares, y aumenta cuando abandona los capilares y regresa al corazón. El relativamente lento índice de flujo a través de los capilares ayuda al intercambio de sus¬tancias entre la sangre y el líquido intersticial.

El tiempo circulatorio es el tiempo que requiere la sangre pa¬ra pasar desde la aurícula derecha, a través de la circulación pulmo¬nar. por la aurícula izquierda, a través de la circulación sistémica ba¬jando hasta el pie, y de regreso a la aurícula derecha. En una perso¬na en reposo, el tiempo circulatorio es, en condiciones normles, de alredeor de 1 minuto.

Síncope

El síncope, o desvanecimiento, es la pérdida abrupta y tempora¬da de la conciencia que no se debe a un traumatismo de cráneo, se¬guida de recuperación espontánea. Se debe generalmente a isquemia cerebral, falta de un adecuado flujo sanguíneo hacia el cerebro. El síncope puede producirse por diversos motivos:

» El síncope vafiodepresor se debü a un estrés emocional abrupto o una lesión real o imaginaria.

• El síncope siiuacionaÍ es causado por un estrés de presión aso¬ciado con la micción, defecación o tos intensa.

• El síncope inducido por fármacos puede ser causado por fárma¬cos como los antihípertensivos, diuréticos, vasodilatadores o tranquilizantes.

• La hipotensión orlosidtica, una disminución excesiva en la pre¬sión arterial que ocurre al ponerse de pie, puede causar un desvanecimiento.

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y EL FLUJO SANGUÍNEO

OBJETIVO

Describir cómo se regula la presión arterial.

Varios sistemas de retroalimentación negativa intercouectados controlan la presión arterial a través del ajuste de la frecuencia cardia¬ca, el volumen sistólico, la resistencia vascular sistémica y el volumen sanguíneo. Algunos sistemas permiten un rápido ajuste para enfrentar cambios abruptos, como la caída de la presión arterial que ocurre en el cerebro al salir de la cama; otros actúan más lentamente para pro¬veer regulación a largo plazo de la presión arterial. El organismo pue¬de requerir además ajustes en la distribución del flujo sanguíneo. Du¬rante el ejercicio, por ejemplo, un mayor porcentaje del total del flu¬jo sanguíneo es desviado a los músculos esqueléticos.

Papel del centro cardiovascular

En el capítulo 20 se vio cómo el centro cardiovascular (CV) en el bulbo raquídeo ayuda a regular la frecuencia cardiaca y el vo¬lumen sistólico. El centro CV, además, controla sistemas de retroa-limentación negativa locales, neurales y hormonales que regulan la presión arterial y el flujo sanguíneo a los tejidos específicos. Grupos aislados de neuronas dentro del CV regulan la frecuencia cardiaca. la contractilidad (fuerza de contracción) de los ventrículos y el diá¬metro de los vasos sanguíneos. Algunas neuronas estimulan el cora¬zón (centro cardioestimulador); otras lo inhiben (centro cardioinhi-hidor). Otras controlan, además, el diámetro de los vasos sanguíneos causando vasoconstricción (centro vasoconstrictor) o vasodilatación (centro vasodilatador); a estas neuronas se las conoce colectivamen¬te como el centro vasomotor. Como las neuronas del centro CV co¬munican entre sí, funcionan juntas y no están claramente separadas anatómicamente, se las examinará aquí como un grupo.

El centro cardiovascular recibe aferencias tanto de regiones ence¬fálicas superiores como de receptores sensoriales (fig. 21-12). Los im¬pulsos nerviosos descienden desde la corteza cerebral, el sistema lím-bico y el hipotálamo para afectar al centro cardiovascular. Por ejem¬plo, aún antes de que usted comience a correr una carrera, su frecuen¬cia cardiaca puede aumentar debido a impulsos nerviosos enviados desde el sistema iímbico al centro CV. Sí su temperatura corporal au¬menta durante una carrera, el hipotálamo envía impulsos nerviosos al centro CV. La vasodilatación resultante de los vasos sanguíneos de la piel permite disipar calor más rápido desde la superficie de la piel. Los tres tipos principales de receptores sensoriales que proveen aferencias al centro cardiovascular son los propioceptores, los barorreceptores y los químiorreceptores. Los propioceptores monitorizan los movimien¬tos de los miembros y músculos y proveen aferencias al centro cardio¬vascular durante la actividad física. Su actividad da cuenta del rápido incremento de la frecuencia cardiaca al comienzo del ejercicio. Los barorreceptores monitorizan los cambios en la presión y estiramiento de las paredes de los vasos sanguíneos, y los quimiorreceptores moni¬torizan la concentración de varias sustancias químicas en la sangre.

Las eferencias del centro cardiovascular fluyen a lo largo de neuronas simpáticas y parasimpáticas del SNA (fíg. 21-12). Los im¬pulsos simpáticos alcanzan el corazón a través de los nervios car" dioaceleradores- El incremento en la estimulación simpática incre¬menta la frecuencia cardiaca y contractilidad; la disminución en la estimulación simpática disminuye la frecuencia cardíaca y contrac¬tilidad. La estimulación parasimpática, conducida a lo largo de los nervios vagos (X), disminuye la frecuencia cardiaca. Así, las in¬fluencias opuestas simpáticas (estimuladoras) y parasimpáticas (in¬hibidoras) controlan al corazón.

El centro cardiovascular envía además impulsos en forma conti¬nua al músculo liso de las paredes de los vasos sanguíneos a través de los nervios vasomotores. Estas neuronas simpáticas abandonan la médula espinal a través de todos los nervios espínales torácicos y los primeros uno o dos nervios espinales lumbares, y luego pasan al tron¬co simpático (véase fig. 15-2). Desde allí, los impulsos se propagan a lo largo de las neuronas simpáticas que inervan los vasos sanguíneos en las visceras y áreas periféricas- La región vasomotora del centro cardiovascular envía impulsos en forma continua sobre estas vías a las arteriolas de todo el organismo, pero especialmente a aquellas en la piel y en las visceras abdominales. El resultado es un estado modera¬do de contracción tónica o vasoconstricción, denominado tono vaso¬motor, que regula el nivel de reposo de la resistencia vascular sisté¬mica. La estimulación simpática de la mayoría de las venas produce constricción que moviliza a la sangre fuera de los reservónos venosos de sangre e incrementa la presión arterial.

Regulación nerviosa de ¡a presión arterial

El sistema nervioso regula la presión arterial a través de cir¬cuitos de retroalimentación negativa que se producen como dos ti¬pos de reflejos: reflejos barorreceptores y reflejos quimiorrecep¬tores.

Reflejos barorreceptores

Los barorreceptores, receptores sensoriales sensibles a la pre¬sión, están localizados en la aorta, arterias carótidas internas (arte¬rias del cuello que le proveen sangre al cerebro) y otras grandes ar¬terias en el cuello y el tórax. Ellos envían impulsos al centro cardio¬vascular para ayudar a regular la presión arterial. Los dos reflejos barorreceptores más importantes son el reflejo del seno carotídeo y el reflejo aórtico.

Los barorreceptores en las paredes del seno carotídeo inician el reflejo del seno carotídeo, que ayuda a regular la presión sanguínea en el cerebro. Los senos carotídeos son pequeñas ampliaciones de las arterias carótidas internas derecha e izquierda justo por encima del punto en que ellas se originan de las arterias carótidas comunes (fig. 21-13). La presión arterial estira la pared del

seno carotídeo, lo cual estimula a los barorreceptores. Los impulsos nerviosos se pro¬pagan desde los barorreceptores del seno carotídeo a través de axo-nes sensitivos en el nervio glosofaríngeo (IX) hacia el centro car¬diovascular en el bulbo raquídeo- Los barorreceptores de la pared de la aorta ascendente y el arco aórtico inician el reflejo aórtico, que regula la presión arterial sistémica. Los impulsos nerviosos desde los barorreceptores aórticos alcanzan el centro cardiovascular a tra¬vés de axones sensoriales de los nervios vagos (X).

Cuando la presión arterial disminuye, los barorreceptores están menos estirados y envían impulsos nerviosos con menor frecuencia hacia el centro cardiovascular (fig. 21-14). En respuesta, el centro CV disminuye la estimulación parasimpálica del corazón conducida por los axones motores de los nervios vagos e incrementa la estimu¬lación simpática del corazón a través de los nervios aceleradore.s-Otra consecuencia de la estimulación simpática es el incremento en la secreción de adrenalina y noradrenalina por parte de la médula su¬prarrenal. Cuando el corazón late más rápido y con mayor fuerza, y cuando la resistencia vascular sistémica aumenta, el gasto cardiaco y la resistencia vascular sislémica se elevan, y la presión arterial se incrementa hasta un nivel normal.

En cambio, cuando se detecta un incremento en ia presión, los barorreceptores envían impulsos a una mayor frecuencia. El centro CV responde incrementando la estimulación parasimpátíca y dismi¬nuyendo la estimulación simpática. La disminución resultante en la frecuencia cardiaca y en la fuerza de contracción reducen el gasto cardíaco. El centro cardiovascular también disminuye la frecuencia a la cual envía impulsos simpáticos a lo largo de las neuronas vaso¬motoras que normalmente producen vasoconstricción. La vasodila-tación resultante disminuye la resistencia vascular- Tanto la disminu¬ción del gasto cardiaco como de la resistencia vascular sistémica dis¬minuyen la presión arterial sistémica hasta su valor normal.

E! pasaje de una posición prona (acostado) a la posición erecta disminuye la presión arterial y el flujo sanguíneo hacia la cabeza y la parte superior de! cuerpo- Los reflejos barorreceptores, sin embargo, contrarrestan rápidamente la caída de la presión. A veces estos refle¬jos operan más lento de lo normal, especialmente en la vejez, en cuyo caso una persona puede desvanecerse debido a la reducción del flujo sanguíneo cerebral cuando se pone de pie demasiado rápido.

Masaje del seno carotídeo y síncope del seno carotídeo

Como el seno carotídeo está próximo a la superficie anterior del cuello, es posible estimular a los baroneceptores presionando el cue¬llo. Los médicos a veces utilizan el masaje del seno carotídeo, que consiste en ei masaje cuidadoso del cuello sobre el seno carolídeo, para disminuir la frecuencia cardiaca en una persona que presenta una taquicardia paroxística

supraventricular, un tipo de taquicardia que se origina en la aurícula- Cualquier cosa que estire o ponga pre-sión sobre el seno carotídeo, como la hiperextensión del cuello, cue¬llos de camisa apretados, o llevar cargas pesadas sobre los hombros, también pueden disminuir la frecuencia cardiaca y provocar un sín¬cope del seno carotídeo, un desvanecimiento debido a la estimula¬ción inapropiada de los barorreceptores del seno carotídeo- •

Reflejos quimiorreceptores

Los quimiorreceptores, receptores sensoriales que monitorizan la composición química de la sangre, están localizados cerca de los barorreceptores del seno carotídeo y del arco de la aorta en pequeñas estructuras llamadas cuerpos carotídeos y cuerpos aórticos, respec¬tivamente. Estos quimiorreceptores detectan cambios en el nivel san¬guíneo de Oy CO^ y H\ La hipoxia (la disponibilidad reducida de O,), la acidosis (un incremento en la concentración de H4') o la hiper-capnia (exceso de COy) estimulan a los quimiorreceptores para en¬viar impulsos al centro cardiovascular. En respuesta, el centro CV in¬crementa la estimulación simpática de arteriolas y venas, produciendo vasoconstricción y un incremento en !a presión arterial- Estos qui miorreccptores además proveen aferencias al centro respiratorio en e' tronco encefálico para ajustar la frecuencia de la ventilación.

Regulación hormonal de la presión arterial

Como se estudió en el capítulo 18, algunas hormonas ayudan í regular la presión arterial y el flujo sanguíneo alterando el gasto car¬diaco, cambiando la resistencia vascular sistémica, o ajusfando e volumen sanguíneo total:

1. Sistema renina-angiotensina-aldosterona {RAA). Cuandc cae el volumen sanguíneo o el flujo sanguíneo a los ríñones dismi nuye, las células yuxtaglomerulares en los ríñones secretan reniní hacia el torrente sanguíneo. En secuencia, la renina y la enzima con vertidora de angiotensina (ECA) actúan sobre sus sustratos para pro ducír la hormona activa angiotensina II, la cual eleva la presiór arterial por dos caminos- En primer lugar, la angiotensina U es ui potente vasoconstrictor; eleva la presión a través de¡ aumento de !i resistencia vascular sistémica. En segundo lugar, estimula la secre ción de aldosterona, la cual incrementa la reabsorción de iones so dio (Na"*") y agua por parle del riñon. La reabsorción de agua incre menta ei volumen sanguíneo total, lo cual aumenta la presión arte rial (véase p. 757).

2. Adrenalina y noradrenalina. En respuesta a la estimulaciól simpática, la médula suprarrenal libera adrenalina y noradrenalina Estas hormonas aumentan el gasto cardiaco a través del incremente de la frecuencia y fuerza de las contracción cardíaca. Ellas también producen vasoconstricción tic las arteriotas y venas de la piel y los órganos abdominales, y vasodilatación de las

arteriolas en el múscu¬lo esquelético y cardiaco, lo cual ayuda a incrementar el flujo san¬guíneo a los músculos durante el ejercicio (véase fig. 18-20).

3. Hormona antidiurética (HAD). La HAD es producida por el hipotálamo y liberada por el lóbulo posterior de la hipófisis en res¬puesta a la deshidratación y a la disminución del volumen sanguí¬neo. Entre otras acciones, la HAD produce vasoconstricción, que in¬crementa la presión sanguínea. Por este motivo la HAD se denomi¬na también vasopresina (véase Hg. 18-9).

4. Péptido natriurético auricular (PNA). Liberado por células de la aurícula del corazón, el PNA disminuye la presión arterial a través de la vasodilatación y promoviendo la pérdida de sal y agua en la orina, lo cual reduce el volumen sanguíneo.

Autorregulación de la presión arterial

En cada lecho capilar, cambios locales pueden regular la vasomo-tricidad. Cuando los vasodilatadores producen dilatación local de las arteriolas y relajación de ios esfínteres precapilares, aumenta el flujo sanguíneo hacia las redes capilares, lo cual incrementa el nivel de 0^. Los vasoconstrictores tienen el efecto opuesto. La habilidad de un te¬jido de ajustar automáticamente su flujo sanguíneo para cubrir sus demandas metabólicas se denomina autorregulación. En tejidos como el corazón o el músculo esquelético, donde la demanda de O-, y nutrien¬tes y la remoción de desechos puede incrementarse tanto como diez ve¬ces durante la actividad física, la autorregulación es una contribución importante para el aumento del flujo sanguíneo a travos de tos tejidos-La autorregulación también controla el flujo sanguíneo regional en el cerebro; la distribución sanguínea a diferentes partes del cerebro cam¬bia espectacularmente con las diferentes actividades mentales o físicas. Durante una conversación, por ejemplo, el flujo sanguíneo se incre¬menta hacia las áreas motoras del habla cuando la persona está hablan¬do, y aumenta en las áreas auditivas cuando está escuchando.

Dos tipos generales de estímulo provocan cambios autorregula¬dores en el flujo sanguíneo:

1. Cambios físicos. El calentamiento promueve la vasodilata-ción, y el enfriamiento causa vasoconstricción- Además, el músculo liso en las paredes de la arteriola exhibe una respuesta miogénica: se contrae con más fuerza cuando está estirado y se relaja cuando el estiramiento disminuye. Si, por ejemplo, el flujo sanguíneo a través de una arteriola disminuye, el estiramiento de las paredes de la arte¬riola disminuye. Como resultado, el músculo liso se relaja y produ¬ce vasodilatación, lo que incrementa el flujo sanguíneo.

2. Sustancias químicas vasodilatadoras y vasoconstrictoras. Algunos tipos de células -incluidos los glóbulos blancos, plaquetas, fibras de músculo liso,

macrófagos y células endotelialcs- liberan una amplia variedad de sustancias químicas que alteran el diámetro de los vasos sanguíneos. Las sustancias químicas vasodilatadoras li¬beradas por las células de tejidos metabólicamente activos incluyen K^ H^ ácido láctico (lactato) y adenosina (det ATP). Otro vasodila¬tador importante liberado por las células endoteliales es el óxido ní¬trico (NO). La agresión tisular o inflamación causan la liberación de cininas vasodilatadoras e histamina. Los vasoconstrictores incluyen al tromboxano A-, radicales superóxido, serotonina (de las plaque¬tas) y endotelínas (de las células endotelialcs).

Una diferencia importante entre la circulación sistémÍca y la pul¬monar es su respuesta autorregulatoria a los cambios en el nivel de O,. Las paredes de los vasos sanguíneos en la circulación sistémica se dilatan en respuesta a bajo O,- Con Ía vasodilatación, la oferta dis-tal de O, aumenta, lo que restituye el nivel normal de 0^. En contras¬te, las paredes de los vasos sanguíneos en la circulación pulmonar se contraen en respuesta a bajos niveles de O . Esta respuesta asegura que la sangre evite en gran medida esos alvéolos en los pulmones que están poco ventilados por aire fresco. Por lo tanto, la mayor parte de la sangre fluye hacia las áreas mejor ventiladas del pulmón.

EVALUACIÓN DEL APARATO CIRCULATORIO

OBJETIVOS

Definir el pulso, y definir la presión sistófíca, diastólica y del pulso.

La expansión y retroceso alternante de las arterias elásticas des¬pués de cada sístole del ventrículo izquierdo crea una onda de presión que se desplaza denominada pulso. El pulso es más fuerte en las arte¬rias cercanas al corazón, se vuelve más débil en las arteriolas y desa¬parece completamente en los capilares. El pulso puede sentirse en cualquier arteria que se encuentre próxima a la superficie del cuerpo y que pueda ser comprimida contra un hueso u otra estructura firme. El cuadro 21-3 representa algunas características generales del pulso.

La frecuencia del pulso normalmente es la misma que la fre¬cuencia cardiaca, entre 70 y 80 latidos por minuto en reposo. La ta¬quicardia es una frecuencia cardiaca rápida o del pulso de reposo por encima de 100 latidos/min. La bradicardia es una frecuencia cardiaca o del pulso lenta en reposo por debajo de 50 lalidos/min. Los atletas de resistencia exhiben normalmente bradicardia.

Medición de la presión arterial

En la clínica, el término presión arterial se refiere en general a la presión en las arterias generada por el ventrículo izquierdo duran¬te la sístole y a la presión remanente en las arterias cuando el ventrí' culo está en diástolc. La presión arterial se mide habitualmentc en la arteria braquial del brazo izquierdo (cuadro

21-3). El dispositivo usado para medir la presión arterial es el esfigmomanómetro (esfig-mo-, de sphygmós, pulso, y -manómetro, instrumento para medir la presión). Consiste en un manguito de goma conectado a un bulbo de goma que se utiliza para insuflar el manguito y un medidor que re¬gistra la presión en el manguito. Con el brazo apoyado sobre una mesa para que esté aproximadamente a la misma altura del corazón, el manguito del esfigmomanómetro se envuelve alrededor del brazo desnudo- El manguito se infla apretando el bulbo hasta que la arte¬ria braquial queda comprimida y el flujo sanguíneo se detiene, alre¬dedor de 30 mm Hg por encima de la presión sistólÍca habitual de la persona. El técnico ubica el estetoscopio por debajo del manguito sobre la arteria braquial, y lentamente lo desinfla- Cuando el man¬guito se desinfla lo suficiente para permitir que la arteria se abra, un chorro de sangre la atraviesa y origina el primer ruido escuchado a través del estetoscopio. Este ruido corresponde a la presión arterial sistólica (PAS), la fuerza de la presión sanguínea sobre las paredes arteriales justo después de la contracción ventrícular (fig. 21-15). Cuando se desinfla aún más el manguito, los ruidos se vuelven de re¬pente demasiado débiles para poder ser escuchados a través del es¬tetoscopio. Este nivel, llamado la presión arterial diastólica (PAD), representa la presión ejercida por la sangre remanente en las arterias durante la relajación ventricular. A presiones por debajo de la presión arterial diastólica, los sonidos desaparecen por completo. Los diferente sonidos que se escuchan mientras se toma la presión arterial se denominan ruidos de Korotkoff.

La presión arterial de un adulto varón es menor a 120 mm Hg la sistólica y menor a 80 mm Hg la diastólica. Por ejemplo, "HO so¬bre 70" (escrito como 110/70) es una presión normal. En mujeres adultas jóvenes, las presiones son 8 a 10 mm Hg menores. Las per¬sonas que se ejercitan regularmente y están en buena condición físi¬ca pueden tener una presión arterial incluso menor. Por lo tanto, una presión arterial ligeramente menor a 120/80 pueden ser un signo de una buena salud y estado físico.

La diferencia entre la presión sitólica y diastólica se denomina presión diferencial. Esta presión, normalmente de alrededor de 40 mm Hg, provee información acerca del estado del aparato cardiovas¬cular. Por ejemplo, alteraciones como la aterosclerosís y el conducto arterioso permeable (persistente) incrementan mucho la presión dife¬rencial o de pulso- La relación normal entre la presión sistólica, presión diastólica y presión diferencial o de pulso es de alrededor de 3:2:1 .

SHOCKY HOMEOSTASIS

OBJETIVOS

Definir shock, y describir los cuatro tipos de shock.

Explicar cómo se regula la respuesta del organismo al sfaock a tra¬vés de retroalimentaciones negativas.

El shock es la falla dei aparato cardiovascular para entregar su¬ficiente O, y nutrientes para cubrir las necesidades metabóücas celu¬lares. Las causas de shock son varias y diferentes, pero todas se ca¬racterizan por flujo sanguíneo inadecuado hacia los tejidos del orga¬nismo- Con una oferta distal de oxígeno inadecuada, las células cam¬bian su producción de ATP aeróbica por anaeróbica y se acumula áci¬do láctico en los líquidos corporales. De persistir el cuadro de shock, las células y los órganos se dañan y las células pueden morir si no se instituye rápidamente el tratamiento adecuado.

Tipos de shock

El shock puede ser de cuatro tipos diferentes: 1) shock hipovo-lémico (hipo-, de hypó, debajo; volumen y háima, sangre) debido a la disminución del volumen sanguíneo, 2) shock cardiogénico de¬bido a una deficiente función cardiaca, 3) shock vascular debido a vasodilatación inapropiada, y 4) shock obstructivo debido a obs¬trucción al flujo sanguíneo.

Una causa común de shock hipovolémico es la hemorragia agu¬da (abrupta). La pérdida sanguínea puede ser extema, como ocurre en los traumatismos, o interna, como en la ruptura de un aneurisma de la aorta. La pérdida de líquidos corporales a través de excesiva trans¬piración, diarrea o vómitos también pueden causar shock hipovolé¬mico. Otros trastornos -como la diabetes mellitus- pueden causar ex¬cesiva pérdida de líquidos por orina. A veces el shock hipovolémico puede deberse a ingesta inadecuada de líquido. Cualquiera sea la cau¬sa, cuando disminuye e! volumen de líquido corporal, cae el retomo venoso lo que disminuye el llenado del corazón, el volumen sistólico y el gasto .cardiaco.

En el shock cardiogénico, el corazón falla en bombear de forma adecuada, en general producto de un infarto de miocardio- Otras causas de shock cardiogénico incluyen la mala perfusión del cora¬zón (isquemia), problemas de las válvulas cardiacas, precarga o pos¬carga excesiva, contractilidad alterada de las fibras del músculo car¬diaco y arritmias.

Aun con un volumen sanguíneo y un gasto cardiaco normales, el shock puede producirse si la presión arterial cae debido a disminución de la resistencia vascular sistémica- Hay diferentes trastornos que pue¬den causar vasodilatación inapropiada de las arteriolas o vénulas. En el shock anafiláctico, una reacción alérgica grave -por ejemplo, a una picadura de abeja- libera histamina y otros mediadores que producen vasodilalación. En el shock neurogémco, la vasodilatación puede ocu¬rrir como consecuencia de un traumatismo de la cabeza que causa un funcionamiento alterado del centro cardiovascular en el bulbo. El shock producido por ciertas toxinas bacterianas

que generan vasodila¬tación se llama shock séptico. En los Estados Unidos, el shock séptico causa más de 100 000 muertes por año y es la causa de muerte más co¬mún en las unidades de cuidados intensivos de los hospitales.

El shock obstructivo se produce cuando se bloquea el flujo san¬guíneo en una parte del sistema circulatorio. La causa más común es la embolia pulmonar, un coágulo sanguíneo alojado en un vaso san¬guíneo de los pulmones.

Respuestas homeosíáticas ai shock

Los principales mecanismos de compensación en el shock son los sistefJws de reiroalimenladón negativa que se activan para retor¬nar el gasto cardiaco y ia presión sanguínea arterial a los valores nor¬males. Cuando el shock es moderado, la compensación por mecanis¬mos homeostáticos evita daños graves. En una persona por lo demás sana, los mecanismos compensatorios pueden mantener la presión y el flujo sanguíneo adecuados a pesar de una pérdida aguda de san¬gre de tanto como el 10% del volumen total. La figura 21-16 mues¬tra algunos de los sistemas de retroalimentacíón negativas que res¬ponden al shock hipovolémico-

1. Activación del sistema renina-angwtensina-aldosterona.

La disminución del flujo sanguíneo a los ríñones causa que éstos secreten renina e inicien el sistema renina-angiotensina-aldosterona (véase fíg. 18-16). Recuérdese que la angiotensina II produce vaso¬constricción y estimula a la corteza suprarrenal para que secrete al-dostcrona, una hormona que incrementa la reabsorción de Na4 y agua en los ríñones. Los incrementos en la resistencia vascular sis¬témica y el volumen sanguíneo ayudan a aumentar la presión arte¬rial.

2. Secreción de hormona antidiurética. En respuesta a la dis¬minución en la presión sanguínea, el lóbulo posterior de la hipófisis libera más hormona antidiurética (HAD). La HAD estimula la reab¬sorción de agua en los ríñones, lo que conserva el volumen sanguí¬neo remanente. Ella también produce vasoconstricción, lo que incre¬menta la resistencia vascular sistémica. (véase fig. 18-9)

3. Activación de ta división simpática del SNA. Cuando la pre¬sión arterial disminuye, los barorreceptores aórticos y carotídeos ini¬cian poderosas respuestas simpáticas en todo el organismo. Como resultado hay por un lado una marcada vasoconstricción de las arte¬riolas y venas de la piel, ríñones y otras visceras abdominales. (No hay vasoconstricción en el cerebro o el corazón.) La coastricción de las arteriolas incrementa la resistencia vascular sistémica y la cons¬tricción de las venas incrementa el retomo venoso- Ambos efectos ayudan a mantener la presión arterial adecuada. La estimulación simpática también incrementa la frecuencia cardiaca y contractilidad y aumenta

la secreción de adrenalina y noradrenalina por parte de la médula suprarrenal. Estas hormonas intensifican ta vasoconstricción e incremetan la frecuencia cardiaca y contractilidad, todo lo cual ayuda a aumentar la presión arterial.

4. Liberación de vasodilatadores locales. En respuesta a la hi-poxia, las células liberan vasodilatadores -entre ellos ¡C, H^, ácido láctico, adenosina y óxido nítrico- que dilatan las arteriolas y rela¬jan los esfínteres precapilares. Tal vasodilatactón incrementa el flu¬jo sanguíneo local y puede restaurar el nivel de O, normal en una parte del organismo. Sin embargo, la vasodilatación también posee el efecto potencialmente dañino de disminuir la resistencia vascular sistómica y así bajar la presión arterial.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SHOCK

Incluso a pesar de que los signos y síntomas del shock varían con la gravedad del cuadro, la mayoría pueden prevenirse a la luz de las respuestas generadas por los sistemas de retroalimentación nega¬tivas que intentan corregir el problema. Dentro de estos signos y sín¬tomas del shock están los siguientes:

• La presión arterial sistólica es menor de 90 mm Hg

• La frecuencia cardiaca de reposo es elevada debido a la estimu¬lación simpática y a los elevados niveles sanguíneos de adrena¬lina y noradrenalina.

• El pulso es débil y rápido debido al gasto cardiaco reducido y la frecuencia cardiaca elevada.

• La piel está fría, pálida y húmeda debido a la constricción sim¬pática de los vasos sanguíneos de la piel y la estimulación sim¬pática de la transpiración.

• El estado mental está alterado debido al aporte reducido de oxí¬geno al cerebro.

• La formación de orina está reducida debido a los niveles incre¬mentados de aldosterona y hormona antidiurética (HAD).

• La persona está sedienta debido a la pérdida de líquido extrace-lular.

• El pH de la sangre está bajo (acidosís) debido a la acumulación de ácido láctico.

• La persona puede tener náuseas debido al flujo sanguíneo alte¬rado hacia los órganos abdominales debido a Ía vasoconstric¬ción simpática.

VIAS CIRCULATORIAS

OBJETIVO

Describir y comparar las principales vías que sigue la sangre a tra¬vés de diferentes regiones del organismo.

Los vasos sanguíneos están organizados dentro de vías circulatorias que conducen a la sangre a órganos específicos en el cuerpo (fig. 21-17). Las vías son paralelas; en la mayoría de los casos una porción del gasto cardiaco fluye por separado a cada tejido del organismo de modo que cada órgano reciba su propio suministro de sangre fresca y oxigenada. Las dos principales vías circulatorias, la circulación sistémica y la circulación pulmonar, difieren en dos aspectos importantes. Primero la sangre en la circulación pulmonar no necesita ser bombeada tan lejos como la sangre en la circulación sistémica. Segundo, comparado con las arterias sistémicas, las arterias pulmonares tienen diámetros superiores, paredes más delgadas y menos tejido elástico. Por !o tanto, la resistencia al flujo sanguíneo pulmonar es muy baja, lo que significa que se necesita menos presión para mover a la sangre a través de los pulmones. La presión sistólica pico en el ventrículo derecho es sólo el 20% de la correspondiente al ventrículo izquierdo.

La circulación sistémica

La circulación sistémica incluye arterias y arteriolas que conducen sangre oxigenada desde el ventrículo izquierdo hacia los capilares sistémicos, mas las venas y vénulas que devuelven la sangre desoxigenada a la aurícula derecha- La sangre que abandona la aorta y que fluye a través de las arterias sistémicas es de color rojo brillante. Mientras la sangre fluye a través de los capilares, pierde algo de su oxígeno y capta dióxido de carbono, volviéndose de color rojo oscuro. Todas las arterias sistémicas se originan en la aorta. Completando el circuito, todas las venas de la circulación sistémica drenan en la vena cava superior, la vena cava inferior o el seno coronario, que a su vez llegan a la aurícula derecha. Las arterias bronquiales, que transportan nutrientes hacia los pulmones, también son parte de la circulación sistémica.

Los paneles 21-1 a 21-12 y las figuras 21-18 a 21-27 muestran las principales arterias y venas de la circulación sistémica- Los vasos sanguíneos están organizados en los paneles de acuerdo con las regiones del organismo. La figura 21-18a proporciona una visión general de las principales arterias, y la figura 21-23 proporciona una visión general de las principales venas. Una vez que haya estudiado los diferentes vasos sanguíneos en los paneles, remítase a estas dos figuras para ver las relaciones de los vasos sanguíneos en estudio con otras regiones del organismo.

AORTA ASCENDENTELa aorta ascendente es de alrededor de 5 cm. de largo y comienza en la

válvula aórtica. Se dirige hacia arriba, ligeramente hacia delante y hacia la derecha. Termina a nivel del ángulo esternal, donde se convierte en el cayado de la aorta. La aorta ascendente comienza detrás del tronco pulmonar y de la

aurícula derecha; la arteria pulmonar derecha pasa por detrás. En su origen, la aorta ascendente contiene tres dilataciones llamadas senos aòrticos. De dos de estos, los senos derecho e izquierdo, nacen las arterias coronarias derecha e izquierda, respectivamente.

Las arterias coronarias derecha e izquierda surgen de la aorta justo por encima de la válvula aortica (fig. 20-8). Forman una corona alrededor del corazón, emitiendo ramas al miocardio auricular y ventricular. La rama interventricular posterior de la arteria coronaria derecha irriga ambos ventrículos y la rama marginal irriga al ventrículo derecho. La rama interventricular anterior, también conocida como rama descendente anterior, de la arteria coronaria izquierda irriga ambos ventrículos, y la rama circunfleja) de circunflejo, doblar en forma de circulo) irriga la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo.

CAYADO AÓRTICO (fig. 21-19)El arco o cayado aortico tienen 4-5 cm. de largo y es la continuación de la

aorta ascendente. Emerge del pericardio por detrás del esternon a nivel del ángulo esternal. El arco aortico se dirige hacia arriba y atrás, hacia la izquierda y luego hacia abajo; termina a nivel del disco intervertebral entre la cuarta y la q1uinta vértebra torácica, donde se convierte en aorta torácica. Tras arteripas principales nacen en la cara superior del arco aórtico: el tronco braqnquiocefalico, la carótida común izquierda y la subclavia izquierda. La rama mas grande es la primera del arco: el tronco braquiocefálico. Se extiende hacia arriba, inclinándose ligeramente hacia la derecha, y se divide a nivel de la articulación esternoclavicular derecha para forma la arteria subclavia derecha y la arteria carótida común derecha. La segunda rama del arco es la arteria carótida común izquierda, la cual se divide en ramas con el mismo nombre que la arteria carótida común derecha. La tercera rama del cayado es la arteria subclavia izquierda, la cual distribuye sangre hacia la arteria vertebral izquierda y los vasos del miembro superior izquierdo. Las arterias que se ramificando la arteria subclavia izquierda son similares en distribución y nombre a aquellas en las que se ramifica la arteria subclavia derecha. La siguiente descripción se concentra en las principales arterias nacidas del tronco braquiocefálico.

RAMA DESCRIPCION Y REGION IRRIGADA

Tronco braquiocefálico El tronco braquiocefálico se divide formando la arteria subclavia derecha y la arteria carótida común derecha (fig. 21-19ª)

Arteria subclavia derecha

La arteria subclavia derecha se extiende desde el tronco braquiocefálico hasta la primera costilla y luego pasa hacia la axila. Distribuye sangre hacia el cerebro y la medula espinal, el cuello, el hombro, la pared y las vísceras torácicas y los músculos escapulares.

Arteria mamaria interna o torácica interna

La arteria torácica interna (mamaria interna) surge en la primera porción de la arteria subclavia

y desciende detrás de los cartílagos costales de las seis costillas superiores. Termina en el sexto espacio intercostal. Irriga la pared torácica anterior y estructuras del mediastino. En la cirugía de derivación coronaria, si solo esta obstruido un vaso, la torácica interna (normalmente la izquierda) se utiliza para crear el bypass. El extremo superior de la arteria queda unido a la subclavia y el extremo libre se conecta con la arteria coronaria mas allá de la oclusión. El extremo inferior de la arteria torácica interna se liga. Los injertos arteriales son mejores que los venosos porte las arterias pueden resistir un presión mayor de la sangre fluyendo hacia las arterias coronarias y es monos probable que se obstruyan con el tiempo.

Arteria vertebral Antes de pasar a la axila, la arteria subclavia derecha da una rama principal hacia el cerebro llamada arteria vertebral derecha ( fig. 21-19b). La arteria vertebral derecha atraviesa el foramen de las apófisis transversas de la sexta a la primera vértebra cervical y penetra en el cráneo a través del foramen magno hasta alcanzar la superficie inferior del cerebro. En este punto se une con la arteria vértebra izquierda y forman la arteria basilar. La arteria vertebral irriga la porción posterior del corion. La arteria basilar pasa a lo largo de la línea media de la cara anterior de tronco cerebral. Aporta algunas ramas (arterias cerebrales posteriores y cere belosas) que irrigan el cerebelo, el puente (protuberancia) y el oído interno

Arteria axilar La continuación de la arteria subclavia derecha hacia la axila se llama arteria axilar. (Nótese que la arteria subclavia derecha, que discurre por debajo de la clavícula es un buen ejemplo de la practica de dar a un mismo vaso diferentes nombres a medida que atraviesa diferentes regiones). Irriga el hombro, los músculos toráxicos y escapulares, y el humero.

Arteroa braquial La arteria braquial es la continuación de la arteria axilar dentro del brazo. La arteria braquial

proporciona la principal irrigación sanguínea al brazo y es superficial y palpable a los largo de su codo. Comienza en el tendón del músculo redondo mayor y termina un poco más allá del pliegue del codo. Al principio, la arteria braquial es medial con respecto al humero, pero a medida que desciende se lateralmente en forma gradual y atraviesa la fosa cubital, una depresión triangular por delante del codo donde se puede fácilmente detectar el pulso de la arteria braquial y escuchar los diferentes sonidos cuando se toma la presión sanguínea de una persona. Mas allá del pliegue del codo, la arteria braquial se divide en radial y cubital. La presión arterial se mide normalmente en la arteria braquial. Para controlar una hemorragia, el mejor lugar para comprimir la arteria braquial cerca de la línea media del brazo.

Arteria radial La arteria radial es la rama más pequeña y continuación directa de la arteria braquial. Pasa junto a la cara lateral (radial) del antebrazo y luego por la muñeca y la mano, irrigando estas estructuras. Es la muñeca la arteria radial hace contacto con extremo distal del radio, donde esta cubierta solo por fascia y piel. Debido a lo superficial de su localización en este punto es un sitio común para tomar el pulso radial.

Arteria cubital o lunar La arteria cubital, la rama mas grande de la arteria braquial, atraviesa la cara lateral (lunar o cubital) del antebrazo y luego la muñeca y la mano, irrigando con sangre estas estructuras. En la palma, uñas de las arterias radial y cubitales anastomosan formando el arco palmar superficial y el arco palmar profundo.

Arco palmar superficial El arco palmar superficial esta formado principalmente por la arteria cubital, con la contribución de una rama de la arteria radial. El arco es superficial respecto de los tendones del flexor largo de los dedos y se extiende por la palma de la base de los metarpianos. Da origen a las arterias digitales palmares comunes, que irrigan la palma. Cada una se divide en un par arterias digitales palmares propias, que irrigan

los dedos.

Arco palmar profundo La arteria radial forma el arco palmar profundo, con la contribución de una rama de la arteria cubital, mas allá de la base de los metacarpiano. Las arterias metacarpianas palmares surgen del arco palmar profundo, irrigan la pala y se anastomosan con las arterias digitales palmares comunes del arco palmar superficial.

Arteria carótida común derecha

La arteria carótida común derecha comienza en la bifurcación (división de dos ramas) del tronco braquiocefálico, detrás de la articularon esternoclavicular derecha y va hacia el cuello para irrigar estructuras en la cabeza (fig. 21-19b). a nivel del borde superior de la laringe se divide en las arterías carótida externa derecha y carótida interna derecha. Se puede palpar el pulso den la arteria carótida común, justo por fuera de la laringe. Es conveniente palpar el pulso carotito cuando se hace ejercicio o cuando se realiza resucitación cardiopulmonar.

Arteria carótida externa La arteria carótida externa comienza en el borde superior de la laringe y termina cerca de la unión temporomandibular de la glándula parotida, donde se divide en dos ramas: las arterias temporal superficial y la maxilar. El pulso carotideo puede detectarse en la arteria carótida externa justo por delante del músculo esternocleidomastoideo en el borde superior de la laringe. La arteria carótida externa irriga estructuras externas del cráneo.

Arteria carótida interna La arteria carótida interna no tiene ramas en el cuello e irriga estructuras internas del cráneo. Entra en la cavidad craneal a través del foramen carotideo en el hueso temporal. la arteria carótida interna aporta sangre al globo ocular y otras estructuras orbitarias, al oído, la mayor parte del cerebro, la glándula hipófisis y la nariz. Las ramas terminales de la arteria carótida interna son las arterias cerebrales anteriores, que irrigan la mayor parte de la superficie medial del cerebro y masas profundas de materia gris dentro del cerebro y la arteria cerebral media, que irriga la

mayor parte de la superficial lateral del cerebro (fig. 21-19c). dentro del cráneo, las anastomosis de las arterias carótidas internas derecha e izquierda junto con la arteria basilar forman una estructura de vasos sanguíneos en la base del cerebro cerca de la fosa hipofisaria denominado circulo arterial cerebral (circulo o polígono de Willis). Después este circulo ( 21-19c) nacen arterias que irrigan la mayor parte del cerebro. Esencialmente, el circulo arterial cerebral esta formado por la unión de las arterias cerebrales anteriores (ramas de la carótida interna) y las arterias cerebrales posterior (tramas de la arteria basilar). Las arterias cerebrales posteriores irrigan la superficie ínfero lateral del lóbulo temporal y las superficies medial y lateral del lóbulo occipital del cerebro, masa profundas de matera gris dentro del cerebro y mesencefalo. Las arterias cerebrales posteriores están conectadas con las arterias carótidas internas a través de las arterias comunicantes posteriores. Las arterias carótidas internas anteriores conectan las arterias cerebrales anteriores. Las arterias carótidas internas también se consideran parte del círculo arterial cerebral. Las funciones del circulo arterial cerebral son igualar la presión arterial hacia el cerebro y proporcionar vías alternativas para el flujo sanguíneo en caso de que algunas arterias sean dañadas.

AORTA TORÁCICA La aorta torácica tiene alrededor de 20cm de largo y es la continuación del

arco aortico. Comienza a nivel del disco intervertebral entre la cuarta y la quinta vértebra torácica, donde se ubica a la izquierda de la columna vertebral. A medida que desciende, se acerca a la línea media y pasa por un apertura en la diafragma (hiato aórtico) ubicada por delante de la columna vertebral a nivel del disco intervertebral entre la duodécima vértebra torácica y la primera vértebra lumbar.

A lo largo de su recorrido la aorta torácica de origen a varias arterias pequeñas, ramas viscerales para las vísceras y ramas parietales para las estructuras de la pared del cuerpo.

RAMA DESCRIPCION Y REGION IRRIGADA

Visceral

Arterias pericárdicas Dos o tres pequeñas arterias pericárdicas irrigan el pericardio.

Arterias bronquiales Una arteria bronquial derecha y dos izquierdas irrigan bronquios, pleura, ganglios linfáticos bronquiales y esófago. (la arteria bronquial derecha nace de la tercer arteria intercostal posterior; las dos arterias bronquiales izquierdas nacen de la aorta torácica.)

Arterias esofágicas Cuatro o cinco arterias esofágicas irrigan el esófago

Arterias mediastinicas

Numerosas arterias mediastinicas pequeñas irrigan las estructuras del mediastino.

Parietal

Arterias intercostales posteriores

Nueve pares de arterias intercostales posteriores irrigan los músculos intercostales, los pectorales mayor y menor y el serrato anterior, piel y tejido subcutáneo suprayacente, glándulas mamarias y vértebras, meninges y medula espinal.

Arterias subcostales Las arterias subcostales derecha e izquierda tienen una distribución similar a la de las intercostales posteriores.

Arterias Frenicas superiores

Las pequeñas arterias frenicas superiores irrigan las superficies posterior y superior del diafragma.

AORTA ABDOMINAL (Fig. 21-21)

La aorta abdominal es la continuación de la aorta torácica. Comienza en el cuello en el hiato aortico del diafragma y termina a nivel de la cuarte vértebra lumbar, done se divide en las arterias iliacas comunes derecha e izquierda. La aorta abdominal yace delante de la columna vertebral.

Como en el casco de la aorta torácica, la aorta abdominal de ramas viscerales y parietales. Las ramas viscerales imperes nacen de la superficie anterior de la aorta y son el tronco celiaco, la arteria mesentérica superior y la mesentérica inferior (fig. 21-20).

Las ramas viscerales pares nacen de la cara lateral de la aorta e incluyen las arterias suprarrenales, las renales y las gonadales. Una rama parietal impar es la arteria sacra media. Las ramas parietales pares nacen de las superficies posterolaterales de la aorta incluyen las frenicas inferiores y las arterias lumbares.

RAMA DESCRIPCION Y REGION IRRIGADA

Ramas viscerales impares

Tronco celiaco El tronco celiaco (arteria celiaca) es la primera visceral de la aorta inferior al diafragma a nivel de la duodécima vértebra torácica ( fig. 21-21ª). Casi inmediatamente, el tronco celiaco se divide en sus tres ramas: las arterias gástrica izquierda (coronaria estomaquica)., la esplénica y la hepática común (fig. 21-21ª)

1. la arteria gástrica izquierda es la mas pequeña de las tres ramas. Se dirige hacia arriba a la izquierda en dirección al esófago y luego gira siguiendo la curvatura menor del estomago. Irriga el estomago y el esófago.

2. La arteria esplénica es la mas grande de las ramas del troncó celiaco. Nace en el lado izquierdo del tronco celiaco depuse de la arteria gástrica izquierda y transcurre horizontalmente hacia la izquierda a lo largo del páncreas. Antes de alcanzar el bazo da origen a tres ramas:

- Arteria pancreática, que irriga el páncreas.- Arteria gastroepiploica izquierda, que irriga el

estomago y el omento (epiplón) mayor.- Arteria gástrica corta que irriga el estomago.3. La arteria hepática común es de tamaño

intermedio entre las arterias gástrica izquierda y la esplénica. A diferencia de las otras dos ramas del tronco celiaco, la arteria hepática común nace del lado derecho. Da origen a tres ramas:

- Arteria hepática propia, que irriga el hígado, la vesícula y el estomago.

- Arteria gástrica derecha (Pilarica), que irriga el estomago

- Arteria gastroduodenal, que irriga al estomago, el duodeno, el páncreas y el omento (epiplón) mayor.

Arteria mesentérica superior

La arteria mesenterio superior (fig. 21-21b) nace de la superficie anterio0r de la aorta abdominal mas o menos 1 cm. Por debajo del tronco celiaco a nivel de la primer

vértebra lumbar. Se dirige hacia abajo y hacia delante entre las capas del mesenterio que es un parte del peritoneo que fija el intestino delgado a la pared abdominal posterior. Se anastomosa extensamente y tiene cinco ramas:

1. La arteria pancreatoduodenal inferior irriga el páncreas y el duodeno

2. La arteria yeyunales e ileales irrigan el yeyuno y el ileon del intestino delgado, respectivamente.

3. La arteria ileocolica irriga el ileon y el colon ascendendente del intestino grueso.

4. La arteria cólica derecha irriga el colon ascendente

5. La arteria cólica media irriga el coló transverso del intestino grueso.

Arteria mesentérica superior

La arteria mesentérica superior (fig. 21-21b) nace de la cara anterior abdominal a nivel de la tercera vértebra lumbar y luego va hacia abajo y a la izquierda de la aorta. Se anastomosa extensamente y tiene tres ramas:

1. La arteria cólica izquierda irriga el colon transverso y el colon descendente del intestino grueso.

2. Las arterias sigmoideas irrigan el colon descendente y el colon sigmoideos.

3. La arteria rectal superior irriga el recto.Arterias suprarrenales

A pesar de que hay tres pares de arterias suprarrenales que irrigan las glándulas suprarrenales (superior, media e inferior) solo el par del medio nace directamente de la aorta abdominal (fig. 21-20). Las arterias suprarrenales madias surgen a nivel de la primera vértebra lumbar en o por encima de las arterias renales. Las arterias suprarrenales superiores nacen de la arteria frenica inferior, y las arterias suprarrenales inferiores se originan de las arterias renales.

Arterias renales Las arterias renales derecha e izquierda nacen normalmente de las caras laterales de la aorta abdominal en el borde superior de segunda vértebra lumbar, alrededor de 1 cm. Debajo de la arteria mesentérica superior (fig. 21-20). La arteria renal derecha, que es mas larga que la izquierda, nace ligeramente mas debajo que la izquierda y pasa por detrás de la vena renal derecha y de la vena cava inferior. La arteria renal izquierda esta por detrás de la vena renal izquierda y es cruzada por la vena

mesentérica inferior. las arterias renales llevan sangre a los riñones, glándulas suprarrenales y uréteres. Su distribución dentro de los riñones se trata en el capitulo 26.

Arterias gonadales Las arterias gonadales se originan en la aorta abdominal a nivel de la segunda vértebra lumbar justo por debajo de las arterias renales (fig. 21-20). En los hombres, las arterias gonadales se conocen específicamente como las arterias testiculares. Pasan a través del conducto inguinal e irrigan los testículos, el epimidio y los uréteres. En las mujeres, las arterias gonadales se denominan arterias ováricas. Son mucho mas cortas que las arterias testiculares e irrigan a los ovarios, las trompas uterinas (de Falopio) y los uréteres.

Arterias parietales impares

Arteria sacra media La arteria sacra media nace de la superficie posterior de la aorta abdominal mas o menos 1 cm por encima de la bifurcación (división en dos ramas) de la aorta en las arterias iliacas comunes izquierda y derecha (fig. 21-20). La arteria sacra media irriga el sacro y el coxis.

Arterias parietales pares

Arterias frénicas inferiores

Las arterias frenicas inferiores son los primeras ramas pares de la aorta abdominal, inmediatamente por encima del origen del tronco celiaco (fig. 21-20). (también pueden surgir de las arterias renales). Las arterias frenicas inferiores se dirigen a la superficie inferior del diafragma y a las glándulas suprarrenales.

Arterias lumbares Los cuatro pares de arterias lumbares nacen de la superficie posterolateral de la aorta abdominal (fig. 21-20) irrigan las vértebras lumbares, la medula espinal y sus meninges y los músculos y piel de la región lumbar del dorso.

ARTRERIAS DE LA PELVIS Y MIEMBROS INFERIORES (FIG. 21-22)

La aorta abdominal termina dividendote en las arterias iliacas comunes izquierda y derecha. Estas a su vez se dividen en las arterias iliacas externas e internas. A continuación las iliacas externas se convierten las arterias femorales en los muslos, arterias poplíteas por detrás de la rodilla, y arteria tibiales anterior y posterior en las piernas.

RAMA DESCRIPCION

Arterias iliacas comunes Alrededor de nivel de la cuarta vértebra lumbar la aorta abdominal se divide en las arterias iliacas comunes derecha e izquierda, ramas terminales de la aorta abdominal. Cada una transcurre hacia abajo alrededor de 5 cm y da origen a dos ramas arterias iliacas externa e interna. Las arterias iliacas comunes irrigan la pelvis, los genitales externos y los miembro interiores.

Arterias iliacas internas Las arterias iliacas internas (hipogástricas) son las arterias principales de la pelvis. Comienzan en la bifurcación de las arterias iliacas comunes por delante de la articulación sacroilica a nivel del disco intervertebral lumbosacro. Vana hacia atrás y hacia la linea media mientras descienden por la pelvis y se tienen divisiones anteriores y posteriores. Las arterias iliacas internas irrigan la pelvis, las nalgas, los genitales externos y el muslo.

Arterias iliacas externas Las arterias iliacas externas son mas grandes que las arterias iliacas internas. Al igual que las arterias iliacas comienzan en la bifurcación de las arterias iliacas comunes. Descienden a lo largo del borde medial del músculo psosas mayor siguiendo el borde de la pelvis, pasan detrás de la porción media de los ligamentos inguinales y se convierten en la arteria femoral. Las arterias iliacas externas irrigan los miembros inferiores. Ramas de las arterias iliacas externas irrigan los músculos de la pared abdominal anterior, el músculo cremaster en el hombre y el ligamento redondo del útero en la mujer y los miembros inferiores.

Arterias femorales Las arterias femorales descienden a lo largo de la cara anteromedial de los mulos hasta la unión del tercio medio y el tercio inferior de los muslos.

Allí atraviesan una apertura en el tendón del músculo aductor mayor, y emergen por detrás del fémur de de las arterias poplíteas. En la arteria femoral puede sentirse el pulso, justo debajo del ligamento inguinal. Recuérdese del capitulo 11 que la arteria femoral, junto con la vena femoral, el nervio y los ganglio linfático inguinales profundo, están localizados en el triangulo femoral, (fig. 11-20ª). Las arteria femorales irrigan la parte baja de la pared abdominal, la ingle, los genitales externos y los músculos del muslo. Una rama importante de la arteria femoral, la arteria femoral profunda, irriga la mayor parte desde los músculos del muslo: cuadriceps femoral, aductores e isquiocrurales. Recuérdese que en el cateterismo cardiaco un catéter se introduce a través de un vaso sanguíneo y avanza hacia los grandes vasos y cámaras cardiacas. El catéter a menudo contiene un instrumento de medición u otro dispositivo en su punta. Para alcanzar el lado izquierdo del corazón, el catéter se introduce dentro de la arteria femoral y pasa dentro de la aorta hacia las arterias coronarias o cámaras cardiacas izquierdas.

Arterias poplíteas Las arterias poplíteas son la continuación de las arteria femorales a través de la fosa poplítea (espacio detrás de la rodilla) Descienden hacia el borde inferior de los músculos poplíteos, donde se dividen en arterias tibiales anteriores y posteriores. El pulso poplíteo es palpable. Además de irrigar el aductor mayor los músculos isquiocrurales y la piel de la cara posterior de las piernas, ramas de las arterias poplíteas también irrigan el grastrocnemio, el soleo y los músculos plantares de la pantorrilla, la articulación de la rodilla, el fémur, la rotula y el peroné (tibula).

Arterias tibiales anteriores

Las arterias tibiales anteriores descienden desde la bifurcación de las arterias poplíteas. Son mas pequeñas que las anteriores tibiales posteriores. Las arterias tibiales anteriores descienden a través del compartimiento

muscular anterior de la pierna. Por los músculos del compartimiento anterior de la pierna, la piel sobre la cara anterior de las piernas t la articulación del tobillo. En los tobillos, las arterias tibiales anteriores se convierten en las arterias dorsales del pie (arterias pedías). Puede tomar se el pulso en esta arteria para evaluar el sistema vascular periférico. Las arterias dorsales del pie irrigan los músculo, la piel y la articulación de la región dorsal de los pies. En el dorso de los pies, las aterías dorsales del pie entregan una rama transversal las arterias arcuata se dividen las arterias metatarsianas dorsales, que irrigan los pies. Las arterias metatarsianas. Donde terminan dividiéndose en las arterias digitales dorsales, que irrigan los dedos del pie.

Arterias tibiales posteriores

Las arterias tibiales posteriores, continuación directa de las arterias poplíteas, descienden desde la bifurcación de las arterias poplíteas. Pasan por debajo del comportamiento muscular posterior de la pierna posterior al maleolo medial de la tibia. Terminen dividiéndose en las arterias plantares medial y lateral. Irrigan los músculos, huesos y articulación de la pierna y el pie. Las ramas principales de las arterias tibiales posteriores son las arterias peroneas (fabulares), que irrigan los músculos peroneo soleo, tibial posterior y flexor del hallux. También irrigan el peroné, el tarso y la cara lateral del talón. La bifurcación de las arterias tibiales posteriores en arterias plantares medial y lateral se produce detrás del retanaculo flexor sobre el lado medial de los pies.

Las arterias plantares mediales irrigan el abductor del hallux y los músculos flexores cortos de los dedos y los dedos del pie.

Las arterias plantares laterales se unen con una rama de las arterias dorsales del pie formando el arco plantar. el arco comienza en la base del quinto metatarsiano y se extiende medialmente a través de los metatarsiano. A medida que el arco el pie, entrega arterias

metatarsianas plantares, que irrigan los pies. Estas terminan dividiéndose en las arterias digitales plantares, que irrigan los dedos del pie.

VENAS DE LA CIRCULACION SISTEMICA (FIG. 21-23)

Como se ha expuesto, las arterias distribuyen la sangre hacia diferentes partes del cuerpo y la venas drenan la sangre de ellas. En la mayoría de los casos, las arterias son profundas, mientras que las venas pueden ser superficiales o profundas. Las venas superficiales están localizadas justo por debajo de la piel y pueden ser vistas con facilidad. Como no hay grandes arterias superficiales, los nombres de las venas superficiales no se corresponden a aquellos de las arterias. Las venas superficiales son importantes clínicamente como sitios para extraer sangre dar inyecciones. Las venas profundas trascurren generalmente al lado de las arterias y llevan actualmente el mismo nombre. Las arterias siguen por lo general trayectos definidos; las venas son mas difíciles de seguir porque se conectan en redes irregulares en las cuales muchas tributarias se combinan para formar una gran vena. A pesar de que solo una arteria sistémica, la aorta, lleva la sangre oxigenada desde corazón (ventrículo izquierdo), tres venas sistémicas, el seno coronario, la vena cava superior y la vena cava inferior, desenvuelven la sangre desoxigenada al corazón (aurícula derecha). El seno coronario recibe la sangre de las venas cardiacas; la vena cava superior recibe sangre de otros venas superiores al diafragma, excepto los alvéolos pulmonares; la vena cava inferior recibe sangre de las vena inferiores al diafragma.

VENA DESCRIPCION Y REGION QUE DRENA

Seno coronario El Seno coronario es la principal vena del corazón; recibe casi toda la sangre venosa del miocardio. Esta localizado en el surco coronario (fig. 20-3c) y desemboca en la aurícula derecha entre el orificio de la vena cava inferior y la válvula tricúspide. Es un amplio conducto venoso en el cual drenan tres venas. Recibe la gran vena cardiaca (en el surco interventricular posterior) y la pequeña vena cardiaca en su extremo derecho. Algunas venas cardiacas anteriores drenan directamente en la aurícula derecha.

Vena cava superior

(VCS)

La vena cava superior tiene alrededor de 7.5 cm. De largo y 2 cm. De diámetro y drena en la parte superior de la aurícula derecha. Comienza detras del primer cartílago costal derecho a partir de la unión de las venas branquicefalica derecha e izquierda y termina a nivel del tercer cartílago costal derecho,

donde se continua con la aurícula derecha. La VCS drena la cabeza, el cuello, el pecho y los miembros superiores.

Vena cava inferior (VCI)

La vena cava inferior es la vena mas grande del organismo, con un diámetro de alrededor de 3.5 cm. Comienza delante de la quinta vértebra lumbar a partir de la unión de las venas iliacas comunes, asciende por detrás del peritoneo hacia la derecha de la linea media, atraviesa el foramen de la vena cava en el diafragma a nivel de la octava vértebra torácica y entra por la parte inferior de la aurícula derecha. La VCI drena el abdomen, la pelvis y los miembros inferiores. La vena cava inferior queda comprimida habitualmente durante las últimas etapas del embarazo por el útero agrandado. Produciendo edema en los tobillo y pies y varicosidades venosas temporarias

VENAS DE LA CABEZA Y EL CUELLO (FIG. 21-24)

La mayor parte de la sangre que drena de la cabeza pasa por estos tres pares de venas: la yugular interna, la yugular externa y las venas vertebrales. Dentro del cerebro, todas las venas drenan en senos venosos dúrales y luego en las venas yugulares internas. Los senos venosos dúrales son conductos venosos recubiertos de endotelio entre las capas de la duramadre craneal.

VENA DESCRIPCION Y REGION DRENADA

Venas yugulares internas

El flujo de sangre desde los senos dúrales hacia la vena yugular interna es como sigue (fig. 12-24); el seno sagital superior comienza en el hueso frontal, donde recibe una vena de loa cavidad nasa, y va hacia el hueso occipital. Alo largo de su curso recibe sangre de las regiones superior, medial y lateral de los hemisferios cerebrales, las meninges y los huesos craneales. El seno sagital superior normalmente gira hacia la derecha y drena en el seno transverso derecho. El seno sagital inferior es mucho mas pequeño que el sagital superior; comienza detrás de la inseccion de la hoz del cerebro y recibe a la gran vena vertebral para convertirse en el seno recto. La gran vena cerebral drena regiones profundas del cerebro. A lo largo de su trayecto el seno sagital inferior también recibe tributarias de las regiones superior y medial de los hemisferios cerebrales.

El seno recto corre por el tentorio (tienda del cerebro) y se

forma por la unión del seno sagital inferior y la gran vena cerebral. El seno recto también recibe sangre del cerebelo y drena por lo general en el seno transverso izquierdo. Los senos transversos comienzan cerca del hueso occipital, van hacia fuera y hacia delante y se convierten en los senos sigmoideos cerca del hueso temporal. Los senos transversos reciben sangre del cerebro, cerebelo y de los huesos craneales.

Los senos sigmoideos están localizados a lo largo de hueso temporal. Atraviesan el foramen yugular donde terminan en las venas yugulares internas.

Los senos cavernosos están localizados en ambos lados del hueso esfenoides. Reciben sangre de las venas oftálmicas de las orbitas y de las venas cerebrales de los hemisferios cerebrales. Drenan finalmente en los senos transversos y en las venas yugulares internas. Los senos carvenosos son peliculares porque tienen nervios y un vaso sanguíneo importante atravesándolos en su camino hacia la orbita y la cara. El nervio oculomotor (III), el nervio troclear (IV) y la rama oftálmica y maxilar del nervio trigémino (V), así como las arterias carótidas internas, atraviesan los senos carvenosos. Las venas yugulares internas derecha e izquierda descienden a cada lado del cuello por fuera de las arterias carótidas internas y carótidas comunes. Se unen con las venas subclavias detrás de la clavículas en las articulaciónes esternoclaviculares para formar las venas braquiocefálicas derecha e izquierda. Desde allí la sangre fluye hacia la vena cava superior. Las estructuras generales drenadas por venas yugulares internos son el cerebro (a través de los senos venosos dúrales), la cara y el cuello.

Venas yugulares externas

Las venas yugulares externas derecha e izquierda comienzan en las glándulas parotidas cerca del ángulo de la mandíbula. Son venas superficiales que descienden por el cuello a lo largo de los muslos esternocleidomastoideos. Terminan en un punto a nivel medio clavicular, donde drenan en las venas subclavias. Las estructuras generales drenadas por las venas yugulares externas son del exterior del cráneo, como el cuero cabelludo y regiones superficiales y profundas de la cara. Cuando aumenta la presión venosa, por ejemplo, durante la tos importante, el esfuerzo o en casos de insuficiencia cardiaca, ls venas yugulares externas se

ingurgitan a los lados del cuello.

Venas vertebrales

Las venas vertebrales derecha e izquierda se origina por debajo de los condilos occipitales. Descienden a través de los sucesivos forámenes transversos de las primeras seis vértebras cervicales para entrar en las venas braquiocefálicas en la base del cuello. Las venas vertebrales drenan estructuras profundas del cuello como las vértebras cervicales, la medula espinal cervical y algunos músculos del cuello.

VENAS DE LOS MIEMBROS SUPERIORES (FIG. 21-25)

Tanto las venas superficiales como las profundas devuelven la sangre de los miembros superiores dal corazón. Las vanas superiores están localizadas justo debajo de la piel y en general son viscerales. Se anastomosan ampliadamente entre ellas y con las venas y no acompañan a las arterias. Las venas superficiales son mas grandes que las profundas y devuelven la mayor parte de la sangre de los miembro superiores. Las venas profundas están localizadas en lo profundo del cuerpo. Normalmente acompañan a las arterias y tienen los mismos nombres que las arterias correspondientes. Tanto las venas superficiales como profundas tienen válvulas, pero son mas numerosas en las venas profundas.

VENA DESCRIPCION Y REGION DRENANDA

Superficiales

Venas cefálicas Las venas cefálicas y basílicas son las principales venas superficiales que drenan los miembros superiores. Se originan en la mano y conducen la sangre desde las pequeñas venas superficiales hasta las venas axilares. Las venas cefálicas comienzan en la región lateral de las redes venosas dorsales de las manos (arcos venosos dorsales) redes de venas en el dorso de las manos formadas por venas metacarpianas dorsales (fig. 21-25ª). estas venas, a su vez, drenan a las venas digitales dorsales de los costados de los dedos. Después de su formación desde las redes venosas dorsales de las manos, las venas cefálicas describen un arco alrededor del lado radial en el antebrazo hacia la cara anterior de este y ascienden a través de todo el miembro por un cara anteorlateral. Las venas cefálicas terminan donde se unen con las venas axilares, justo debajo a las clavículas. Las venas cefálicas accesorias nacen tanto en los plexos venosos del dorso de los antebrazos como en la región medial de las redes

venosas dorsales de las manos, y se unen con las venas cefálicas justo debajo del codo. Las venas cefálicas drenan sangre de la region lateral de los miembros superiores.

Venas basílicas Las venas basílicas comienzan en la región medial dela redes venosas dorsales de las mano y ascienden alo largo de la cara posteromedial del antebrazo y anteromedial del brazo (fig. 21-25b). drenan sangre de la región medial de los miembros superiores. Por delante del codo las venas basílicas están conectadas con las cefálicas a través de las venas medianas cubitales, que drenan el antebrazo. Si un vena debe ser punzada para una inyección, transfusión o extracción de una muestra de sangre, es preferible elegir las venas medianas cubitales. Después de recibir a las venas medianas cubitales, las venas basílicas siguen ascendiendo hasta la región media del brazo. Allí penetran los tejidos profundos y corren junto con las arterias branquiales hasta su unión con las venas branquiales. Cuando las venas basílicas y branquiales se unen en el área de la axila forman las venas axiliares.

Venas medianas antebranquiales

Las venas medianas antebranquiales (venas medianas del antebrazo) comienzan en los plexos venosos palmares, redes de venas de las palmas. Los plexos drenan las venas digitales palmares de los dedos. Las venas medianas antebraquiales ascienden en la parte anterior de los antebrazo para unirse con las venas basílica o mediana cubital, y a veces con ambas. Drenan las palmas y los antebrazos.

Profundas

Venas radiales El par de venas radiales comienzan en los arcos venosos palmares profundos (fig. 21-25) estos arcos drenan a las venas metacarpianas palmares en las palmas. Las venas radiales drenan las regiones laterales de los antebrazos y pasan junto a las arterias radiales. Justo por debajo de la articulación del codo, las venas radiales se unen con las venas cubitales para formar las venas branquiales.

Venas cubitales El par de venas radiales que son mas grandes que las radiales, comienzan en los arcos venosos palmares superficiales. Estos arcos drenan las venas digitales palmares comunes y las venas digitales palmares propias de los dedos. Las venas cubitales drenan la region medial de los antebrazos pasan junto a las arterias cubitales y se unen con las venas radiales para formar a las venas branquiales.

Venas branquiales El par de venas branquiales acompaña a las arterias branquiales. Drenan los antebrazos, articulación del codo, brazos y humero. Ascienden y se unen con las venas basílicas para formar las venas axilares.

Venas axilares Las venas axilares ascienden hasta los bordes externos de las primeras costillas, donde se convierten en venas subclavias. Las venas axilares reciben tributarias que corresponden a las ramas de las arterias axilares. Las venas axilares drenan los brazos, las axilas y la pared supero lateral del tórax.

Venas subclavias Las venas subclavias son la continuación de las venas axilares que termina en el extremo esternal de las clavículas, donde se unen con las venas yugulares internas para formar las venas braquiocefálicas. Las venas subclavias drenan los brazos, el cuello y la pared torácica. El conducto toracico del sistema linfático drena linfa en la unión de la vena subclavia izquierda y la vena yugular interna izquierda. El conducto linfático derecho entrega linfa a la unión entre la vena subclavia derecha y la vena yugular interna izquierda. El conducto linfático derecho entrega linfa a la unión entre la vena subclavia derecha y la vena yugular interna derecha (fig. 22-3ª). En un procedimiento llamado colocación de vía central, la vena subclavia derecha se usa frecuentemente para administrar nutrientes y medicaciones y medir la presión venosa.

VENAS DEL TÓRAX (FIG. 21-26)

A pesar de que las venas braquiocefálicas drenan algunas partes del tórax la mayor parte de las estructuras torácicas son drenadas por una red de venas, llamada sistema acigos, que corre a cada lado de la columna vertebral. El

sistema consiste en tres venas –la venas acigos, hamiacigos y hemiaciogos accesoria- que muestran variaciones considerables en su origen, curso, tributa, anastomosis y terminación. Finalmente ellas drenan en la vena cava superior.

VENA DESCRIPCION Y REGION DRENADA

Vena braquiocefálica (tronco venosos braquiocefálico)

Las venas braquicefaicas derecha e izquierda, formadas por la unión de las venas yugular interna y subclavia, drenan sangre de la cabeza, cuello, miembro superiores, glándulas mamarias y tórax superior. Como la vena cava superior esta a derecha de la linea media corporal, la vena braquiocefálica izquierda es mas larga que la derecha. La vena braquiocefálica derecha se encuentra por delante y a la derecha del tronco braquiocefálico. La vena braquiocefálica izquierda esta por delante del tronco braquiocefálico de la arterias carótidas comunes izquierdas y subclavias izquierdas, de la traquea, del nervio vago (x) izquierdo y del nervio frenico.

Sistema acigos El sistema acigos además de recoger la sangre de la pared torácica y abdominal, puede servir de derivación (by-pass) de vena cava inferior y drenar sangre de la región inferior del cuerpo. Algunas pequeñas venas unen directamente el sistema de acigos con la vena cava inferior. Las grandes venas que drenan la sangre de los miembros inferiores y el abdomen conducen la sangre hacia el sistema acigos. Si la vena cava inferior o la vena porta hepática se obstruyen el sistema acigos puede devolver la sangre de la región inferior del cuerpo a la vena cava superior.

Vena acigos La vena acigos esta delante de la columna vertebral, ligeramente a la derecha de linea media. Normalmente comienza la unión de las venas lumbar ascendente derecha y la subcostal derecha cerca del diafragma. A nivel de la cuarta vértebra racica, describe un arco sobre la raíz del pulmón derecho para terminar en la vena cava superior. En general, la vena acigos drena el lado derecho de la pared torácica, vísceras torácicas y pared abdominal. Específicamente, la vena acigos recibe sangre de la mayoría de las venas intercostales posteriores derechas, hemioacigos,

hemiacigos, hemiacigos accesoria, pericárdicas y bronquiales.

Vena hemiacigos La vena hemiacigos esta delante de la columna vertebral y ligeramente a la izquierda dela linea media. Comienza por lo general en la unión de las venas lumbar ascendente izquierda y la subcostal izquierda. Termina uniéndose con la vena acigos aproximadamente a nivel dela novena vértebra torácica. Por lo general, la vena hemiacigos drena el lado izquierdo de la pared torácica, las vísceras torácicas y la pared abdominal. Específicamente, la vena hemiacigos recibe sangre de las venas intercostales posteriores izquierdas novena a undecima, esofagicas, mediastinicas y a veces de las venas hemiacigos accesorias.

Vena hemiacigos accesoria

La vena hemiacigos accesoria también esta delante de la columna vertebral y ala izquierda de la linea media. Comienza en el cuarto o quito espacio intercostal y desciende desde la quita hasta la octava vértebra torácica o desemboca en la vena hemiacigos. Termina uniéndose a la vena hemiacigos a nivel de la octava vértebra torácica. La vena hemiacigos accesoria drena del lado izquierdo dela pared torácica. Recibe sangre de la cuarta a la octava venas intercostales posteriores izquierdas (las tres primeras venas intercostales posteriores izquierdas se abren en la vena braquiocefálica izquierda), bronquial izquierda y venas mediastinicas.

VENAS DEL ABDOMEN Y PELVIS (FIG. 21-26)

La sangre que proviene de las vísceras abdominales y pelvirias y de la pared abdominal retorna al corazón vía la vena cava inferior. Muchas venas pequeñas ingresan a la vena cava inferior. La mayoría transporta el flujo de retorna desde las ramas parietales de la aorta abdominal y sus nombre se corresponde con los nombres de las arterias

La vena cava inferior no recibe venas directamente desde el tubo digestivo, bazo, páncreas y vesícula biliar. Estos órganos drena su sangre en una vena común, la vena porta hepática, que lleva la sangre al hígado. La vena mesentérica superior y las venas esplénicas se unen para formar la vena porta hepática (fig. 21-26). Este flujo especial de sangre venosa, llamado la circulación porta hepática será descrito en breve. Luego de atravesar el hígado por

su procesamiento, la sangre drena en las venas hepáticas, que vacían en la vena cava inferior.

VENA DESCRIPCION Y REGION DRENADA

Vena cava inferior Las dos venas iliacas comunes que drenan alo miembreos inferiores, pelvis y abdomen se unen para formar la vena cava infrior. La vena cava inferior se extiende hacia la zona superior del cuerpo, a través del abdomen y el torax hasta la aurícula derecha.

Venas iliacas comunes

Las venas iliacas comunes se forman por la unión de las vens iliacas interna y externa en la region anterior a la aurículacion sacroiliaca y representa la continuación distal de la vena cava inferior en su bifuricacion. La vena iliaca común derecho es mucho mas corta que la izquierda y es también mas vertical. De forma general, las venas iliacas comunes drenan la pelvis, genitales externos y miembros inferiores.

Vértebras iliacas internas

Las venas iliacas internas coienzan cerca dela porción superior de la concavidad del ciatico mayor y corren de manera medial a sus arterias correspondientes. Generalemente las venas drenan el muslo, los gluteos, los genitales externos y la pelvis.

Venas iliacas externas

Las venas iliacas externas acompañan a las arterias iliacas internas y comienzan en los ligamente inguinales como continuación delas venas femorales. Terminan delante dela articulación sacroiliaca, donde se unen a las venas iliacas internas para formar las venas iliacas comunes. Las venas iliacas extenas drenan los miembros inferiores, el músculo cre3mate en los hombre y la pared abdominal.

Venas lumbares Una serie de venas lumbares paralelas, normalmente cuatro a cada lado, drena la sangre de ambos lados de la pared abdominal posterior, el conducto vertebral, la medula espinal y las meninges. Las venas lumvares corren de forma horizontal con la arteris lumbares. Las venas lumbares se conecta en ángulo recto con las venas lumbares ascendentes derecho e izquierda, que forman el origen de la correspondiente vena acigos o hemiacigos. Las venas lumbares drenan la sangre en las lumbares ascendentes y luego corren hacia la vena cava

inferior, donde liberan el resto del flujo.

Venas gonadales Las venas gondales ascienden junto a las arterias gonadales a lo largo de la pared abdominal posterior. En el hombre, las venas gonadales se llaman venas testiculares. Las venas testiculares drenan los testículos (la vena testicular izquierda drena en la vena rean l izquierda y la vena testicular derecha lo hace enla vena cava inferior). En la mujer, las venas gonadales se llaman venas ováricas. Las venas ováricas drean los vorios. La vena ovarica izquierda drena la vena renal izquierda y la vena ovarica derecha lo hace en la vena cava inferior.

Venas renales Las grandes venas renales drenan las glándulas suprarrenales la vena suprarrenal izquierda drena en la vena renal derecha y pasa delante dela aorta abdominal recibe a las venas testicular izquierda (u ovarica), frenica inferior izquierda usualmente alas venas suprarrenales izquierdas. La vena renal derecha drena en la vena cava inferior detrás del duodeno. Las venas renales drenan a los riñones.

Venas suprarrenales

Las venas suprarrenales drenan las glándulas suprarrenales ( la vena suprarrenal izquierda drena en la vena renal izquierda y la suprarrenal derecha lo hace en la vena cava inferior).

Venas frénicas inferiores

Las venas frénicas inferiores drenan el diafragma (la vena frénica inferior normalmente envía una tributaria a las venas suprarrenales, que drena en la vena renal izquierda, y otra tributaria que lo hace en la vena cava inferior; la vena frénica inferior derecha drena en la vena cava inferior).

Venas hepaticas

(suprarrenales)

Las venas hepáticas drenan en el hígado

VENAS DE LOS MIEMBROS INFERIORES

Al igual que en los miembros superiores, la sangre de los miembros inferiors es drenada por venas superficiales y profundas. las venas superficiales se anastomosan frecuente mente entre si y con las venas profundas a lo largo de su recorrido. Las venas profundas en su mayor parte tienen el mismo nombre que las

arterias correspondiente. Todas las venas de los miembros inferiores tienen válvulas que son mas numerosas que en las venas de los miembros.

VENA DESCRIPCION Y REGION DRENADA

Venas superficiales

Venas safenas magnas Las venas safenas magnas, las venas mas largas del organismo, ascendiente desde los pies hasta la ingle por el plano subcutáneo. Comienzan en el extremo medial de los arcos venosos dorsales de los pies. Los arcos venossos deorsales son redes de venas en el dorso de los pies formadas por las veans digitales dorsales, que recogen la sangre de los dedos de los pies y luego se unen en pares para foramar la venas metarsianas dorsales, que son paralelas a los matatarso. Mientras las venas dorsales se aproximan a los pies, se combina para forma los arcos venosos. Las venas magnas pasa n delante del maleolo interno (medial) o tibial y luego alo largo de la porción medial dela pierna y muslo, justo debajo de la piel. Reciben tributarias de tejidos superficiales y se conectan con las venas profundas. Drenan en las venas femorales en la ingle. En general las venas sagenas magnas drenan principalmente la cara medial de la pierna, muslo la ingle, los genitales externos y la pared abdominal. La venas safenas magnas a veces se usan para la administración prolongada de líquidos intravenosos. Esto es particularmente importante en pacientes pediátricos y en aquellos pacientes de cualquier edad que se encuentren en shock y cuyas venas este colapsadas. En la

cirugía de revascularizacion coronaria si se deben realizar vario puentes (bypess) se utilizan secciones de la vena safena magna y al menos una arteria. Luego de de que se extirpa y secciona la vena magna estas porciones se usan para puentear las obstrucciones. Los injertos venosos se invierten para que las válvulas no obstruyan el flujo sanguíneo.

Venas safenas menores Las venas safenas menores comienzan en la porción lateral de los arcos venosos dorsales de los pies. Pasas detrás (manolo externo del peroné y ascienden en la profundidad de la piel de la cara posterior de la pierna. Drenan en las poplíteas en el hueco poplíteo, detrás de la rodilla. Durante su recorrido las venas safenas menores tienen de 9 a 12 válvulas. Las veas safenas menores drenan los pies y la parte posterior de la pierna. Pueden comunicarse con las venas safenas mayores n la parte proximal del muslo.

Venas profundas

Venas tibiales posteriores Las venas digitales plantares en la suprficie plantar de los dedo se unen para formar las venas metatarsianas plantares que discurren paralelas alas metatarsos. Estas a us vez a se unen para formar los arcos venosos plantares profundos. De cada arco emergen las venas plantares mediales y laterales.

Las vena plantares medile y laterales, dtreas del meleolo tibial o medial, forman las venas tibiales posteriores que a veces nacen como ua sola vena. Acompañan a la arteria tibial posterior en la pierna. Asciende

n entre los músculos de la porción posterior de la pierna y drenan los pies y los muulos del compartimiento posterior. A unos dos tercios de su trayecto ascendente por la pierna las venas tibiales posteriores toman la sangre de las venas peroneas, que drenan los músculos laterales y posteriores de la pierna. Las venas tibiales posteriores se unen con las venas tibiales anteriores debao de la fosa poplitea para formar las venas popliteas.

Venas tibiales anteriores El par de venas tibiales anteriores nacen por el arco venosos dorsal y acompañan a la ateria tibial anterior. Ascendente por la memebrana interosea entre la tibia y el perone y se unen con las venas tibiales posteriores para formar la vena poplitea. Las venas tibiales anteriores drenan la articulación del tobillo,k la de la rodila, tibioperonea distal y la porción anterior de la de la pierna.

Venas popliteas Las venas popliteas formadas por la unión dela venas tibiales anterior y posterio también reciben sangre de las safenas menores y tributarias que corresonden a ramas de la arteria poplitea. Las vena popliteas drenan articulación dela rodilla y la piel, lo músculos y los huesos de las partes de la pantorrilla y el muslo que rodean a dicha articulación dela rodilla y la piel, los muslos que rodean a docta articulación.

Venas Femorales Las vena femorales acompañan a las arterias femorales y son la continuación de la venas popliteas, justo por encima de la rodilla. Las venas femorales se extienden por la superficie posteropr de los muslos

ydrenan los músculos de los muslos, los fémures, los genitales externos y los ganglios linfaticos superficiales. Las tributarias mas grandes de las a alas venas femorales profundas y a las venas femorales profundas. Justo antes de penetrar la pared abdominal lass venas femorales reciben a las venas femorales profundas y a las veas safenas magnas. Las venas resultantes de esta unión penetran la pared corporal e ingresan a la cavidad pelviana. Aquí se conocen como las venas iliacas externas. Ante la necesidad de la vena femoral cuando esta atraviesa el triangulo femoral. El cateter pasa a través de las venas iliacas externa y común por la vena cava inferior para llegar a la aurícula derecha.

LA CIRCULACION PORTAL HEPÁTICA

La circulación portal hepática conduce sangre venosa desd3 signos digestios y el bazo hacia el igado. Una vena que lleva desde una red capilar aotra se llama vena porta. La vena porta hepaica recibe sangre de los capilares de los organos digestivos y del bazo yla lleva a los sinusoides del hígado (fig. 21-28). Después de una comida, la sangrer portal hepática es rica en nutrientes absorbidos en el tubo digestivo. El hígado almacena algunos de y modifica otros antes de su pasaje a la circulación general. Por ejemplo, el hígado convierte la glucosa en glucogeno para almacenamiento lo que reduce el nivel de glucosa en sangre poco tiempo después de una comida. El hígado también detoxifica sustancia dañinas que fueron absorbidas en el tracto gastrointestinal, como el alcohol y destruyr a las bacterias por fagocitosis.

Las venas mesentérica superior y esplénica se unen para formar la vena porta hepática. La vena mesentérica superior drena sangre del intestino delgado y porciones del colon, estomago y páncreas a través de las venas yeyunal, ileal, ileocolica, cólica derecha, cólica media, pancreatoduodenal y gastroepiploicas derecha. La vena esplénica drena sangre del estomago, páncreas y porciones del colon a través de las venas gastrica corta, grastroepiploica izquierda, pancreatica y mesentérica inferior. La vena mesentérica inferior, que se une con la vena esplénica drena parte del colon a través de las venas rectales (hemorroidales) superiores, sigmoideas y cólica izquierda. Las venas gastricas derecha (Pilarica) e izquierda (coronaria estomaquica) que desembocan directamente en la vena porta hepática drenan

el estomago. La vena cistica, que también desemboca en la vena porta hepática, drena la vesicula biliar.

Ademas de recibir sangre rica en nutrientes pero desoxigenada a través de la vena porta hepática, el hígado también recibe sangre oxigenada a través de la arteria hepática una rama del tronco celiaco. La sangre oxigenada se mezcla con la desoxigenada en los sinusoides. Al final la sangre deja los sinusoides del hígado a trves de las venar hepaticas (hepaticas) que desembocan en la vena-cava inferior.

La circulación pulmonar

La circulación pulmonar transporta angre desoxigenada desde el ventrículo derecho a los alveolos pulmuonares y devuelve sangre oxigenada desde los alveolos a la aurícula izquierda (fig. 21-29). El tronco pulmonar emerge del ventrículo derecho y sigue un trayecto superior, posterior e izquierdo. Luego se divide en dos ramas: la tronco pulmonar emerge del ventrículo derecho y la arteria pulnmonar izquierda que se dirige la pulmon izquierdo. Después del nacimiento las arterias pulmonares son las unicas arterias que trasportan sangre desoxigenada. Al entrar al pulmon las ramas se dividen y subdividen hasta que finalmente forman capilares alrededor de los alveolos dentro de los pulmones. El CO2 pasa desde la sangre a los alveolos y es espirado. El O2

inspirado pasa desde el aire que ingresa alos pulmones a la sangre. Los capilares pulmonares se unen formando venulas y luego venas pulmonares salen de los pulomones llevando la sangre oxigenada a la aurícula izquierda. De venas pulmonares derechas y dos izquierdas entrar son las unicas venas que trasportan sangre oxigenada. Las continuaciones del ventrículo izquierdo eyecta la sangre oxigenada a la circularon sistematica.

La circulación fetal

El sistema circulatorio de un feto, llamado circulación existe solo en el feto y contiene estructuras especiales que le permiten al feto en desarrollo intercambiar sustancia con su madre (21-30). Defiere de la circulación posnatal (luego del nacimiento porque los pulmones, riñones y organos digestivos no comienzan funcionar hasta el nacimiento. El feto obtiene O2 y nutrientes de sangre materna, y elimina CO2 y otros desechos a través de ellas.

El intercambio de sustancias entre la circulación materna y se produce a través de la placenta, que se forma dentro del master y esta fija al ombligo del feto a través del cordón umbilical. La placenta se comunica con el aparato circulatorio materno por dio de una gran cantidad de pequeños vasos sanguíneos que emergen de la pared uterina. El cordon umbilical contiene vasos sanguineois que se ramificdan en capilares en la placenta. Los desechos de la sangre fetal difunden hacia fuera dela capilares, hacia espacios contienen sangre materna (espacios intervellosos) en la placenta normalmente hacia las venas uterinas maternas. Los nutrientes realizan la opuesta, desde los vasos sanguíneos maternos hacia los espacios intevellosos y de ali a los capilares fetales. En general no existe una mezcla directa de la sangre materna y fetal ya que todos los intercambios ocurren por difusión a través delas paredes capilares.

La sangre pasa desde el feto a la placenta a través de dos arterias umbilicales (figs. 21-30 y c). estas ramas de las arterias iliacas interna

hipogastricas se ubican dentro del cordon umbilical. En la placenta, la sangre fetal recoge el O2 de una unica vena umbilical. Esta vena asciende hasta el hígado del feto, donde se divide en dos ramas. Un poco de sangre fluye a través de la rama que se une a la vena porta hepatia e ingresa al hígado, pri ka mayor parte dela sangre fluy dentro dela seguinda rama, el conducto venososo (doctus venosus), el cual drena en la vena cava inferior.

La sangre desoxigenada que vuelve desde las regiones inferiores del cuerpo del feto se mezcla con la sangre oxigenada del conducto venoso en la vena cava inferior. Esta sangre mixta entra luego en la aurícula derecha. La sangre desoxigenada que vuelve de las partes superiores del cuerpo del feto, ingresa a la vena cava superior y también pasa a la aurícula derecha. La sangre desoxigenada que vuelve de las partes superiores del cuerpo del feto, ingresa a la vena cava superior y también pasa a la aurícula derecha.

La mayor parte la sangre fetal no pasa desde el ventrículo derecho alos pulmones, como lo hace en la circulación posnatal, debido que existe una apertura, llamada foramen oval, en el tabique entre el la aurícula derecha e izaquierda. La mayor parte de la sangre que entra en la aurícula derecha pas a través del foramen oval a la aurícula izquierda y se una ala circulación sistemica. En cambio, gran parte es enviada a través del conducto o arterioso ( ductus arteriosus) un vaso que conecta al tronco pulmonar con la aorta. La sangre en la aorta es trasportada a todos lo tejidos fetale a través dela circulación sitemica. Cuando las arterias iliacas comune se ramifican en la iliacas interna y externa, y de alli a las arterias umbilicales y de vuelta a la placenta para otro intercambio de sustancias.

Luego nacimiento, cuando las funciones pulmonares, renales y degestivas comienzan se producen los siguientes cambios vasculares (fig. 21-30b):

1. cuando el cordo umbilical se corta, la sangre no fluye mas a través de las arterias umbilicale, por lo que estas llenan de tejido conectivo y las porcines distales de las arterias umbilicaesse converten en cordones fibrosos llamados ligeramente umbilicalwes mediales. Aunque las arterias funcionalmente se cierran solo cunos pocos minutos luego del nacimiento, la obliteración completa de las luces puede llevar de 2 a 3 meses.

2. la vena umbilical colapsa, pro permanece como el ligamento redondo, una estructuras que une al ombligo con el hígado.

3. El conducto venoso se colapsa pero queda el ligamento venbosos un cordon fibroso en la superficie inferior del hígado.

4. La placenta es expulsada luego del nacimiento.

5. El foramen oval dnormalmente ds cierra pococ después del nabique interuricular.

6. E·l conjduct arteriose cierra por la vasocontriccion inmediantemente luego del nacimiento y se converte en el ligamento arterioso.la obliteración anatomica completa de la luz lleva de 1 a 3 meses.

DESARROLLOS DE LOS VASO SANGUÍNEOS Y DE LA SANGRE

El desarrollo de las celulas sanguineas y la formación de los vasos sanguíneos comienzan fuera del embrión a los 15 a 16 dias en el mesodermo de la pared del saco vitelino, el corion y pedicuro corporal. Luego de dos dias los vasos sanguíneos seforman dentro del embrión. El inicio de la formación del aparato circulatorio se debe a que la cantidad de vitelo en el huevo y el saco vitelino es pequeña.

Los vasos sanguíneos y las celulas sanguineas se desarrolan a partir dela misma celula precursora, llamda hemangioblasto (hema, de hama, sangre y –blasto, de blastos, germen embrión). Una vez que el mesen quima se desarrollo hemangioblastos estos pueden dar progem a ceñiñas qie `rpdizcam vasp samgiomeps (angioblastos) o que prosduzcan celulas sanguieneas