antomÍa patolÓgia general. curso 3º
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ANTOMÍA PATOLÓGIA GENERAL. CURSO 3º. REPARACIÓN: RESTITUCIÓN, REGENERACIÓN Y CICATRIZACIÓN 2010. CURACIÓN Y REPARACIÓN CONCEPTOS. RESOLUCIÓN - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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ANTOMÍA PATOLÓGIA GENERAL. CURSO 3º
REPARACIÓN: RESTITUCIÓN, REGENERACIÓN Y CICATRIZACIÓN
2010
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CURACIÓN Y REPARACIÓNCONCEPTOS
• RESOLUCIÓN• CUANDO LA MUERTE TISULAR ES ESCASA Y LAS CÉLULAS SON
FAGOCITADAS POR LOS MACROFAGOS Y EL TEJIDO QUEDA CON SU ARQUITECTURA ORIGINAL INTACTA. EJEMPLO NEUMONIA LOBAR EN LA QUE EL MATERIAL PURULENTO ES FAGOCITADO POR LOS NEUMOCITOS TIPO-II SE RESTITUYE EL ESPACIO AÉREO Y NO HAY ALTERACIÓN DE LA ARQUITECTURA ALVEOLAR .
• REGENERACIÓN • CRECIMIENTO DE CÉLULAS Y TEJIDOS DEL MISMO TIPO DE LAS
ESTRUCTURAS PÉRDIDAS CON RECONSTRUCCIÓN DE LA ARQUITECTURA NORMAL DEL ÓRGANO. EJEMPLO: CRECIMIENTO DEL HÍGADO DESPUÉS DE UNA RESECCIÓN PARCIAL.
• REPARACIÓN• PÉRDIDA TISULAR REMPLAZADA POR UNA CICATRIZ FIBROSA
PRODUCIDAD POR EL TEJIDO DE GRANULACIÓN
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NEUMONIA LOBAR
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FOCO DE BRONCONEUMONIA
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PULMÓN NORMAL RESOLUCIÓN DEL EXUDADO
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REGENERACIÓN.-I
• EN LOS TEJIDOS ADULTOS EL TAMAÑO DE LAS POBLACIONES CELULARES VIENE DETERMINADO POR LAS TASAS DE PROLIFERACIÓN CELULAR. DIFERENCIACIÓN Y MUERTE POR APOPTOSIS.
• EL REEMPLAZAMIENTO DE LOS TEJIDOS DAÑADOS DEPENDE DE VARIOS FACTORES:
• TIPO CELULAR LAS CÉLULAS MEJOR DIFERENCIADAS TIENEN EN GENERAL MENOR CAPACIDAD PROLIFERATIVA.
• ARQUITECTURA TISULAR LA REGENARACIÓN ES MÁS SENCILLA EN LOS ÓRGANOS MENOS COMPLEJOS: COMO LA PIEL. EN EL HÍGADO LA REGENERACIÓN PUEDE PROVOCAR LA CREACIÓN DE UNA ARQUITECTURA NODULAR ANÓMALA: CIRROSIS SEGUIDA DE ALETRACIONES CIRCULATORIAS-HIPERTENSIÓN PORTAL
• CANTIDAD DE TEJIDO PERDIDO LAS GRANDES NECROSIS SE REPARAN CON TEJIDO DE GRANULACIÓN-FIBROSIS-CICATRIZ
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TEJIDO DE GRANULACIÓN
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TEJIDO DE GRANULACIÓN
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TEJIDO DE GRANULACIÓN
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STEM CELLS OF THE SKIN
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FIBROSIS PULMONAR
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CIRROSIS HEPÁTICA
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REGENERACIÓN.-IITIPOS CELULARES
• LAS CELULAS SEGÚN SU CAPACIDAD PARA LA PROLIFERACIÓN SE CLASIFICAN EN :
• 1.- LÁBILES SON AQUELLAS QUE SE REEMPLAZAN RÁPIDAMENTE A PARTIR DE LAS CÉLULAS MADRE( EPITELIOS ESCAMOSO Y GLANDULAR, CELULAS HEMATOPOYETICAS EN LA MÉDULA ÓSEA).,
• 2.-ESTABLES PROLIFERAN SOLO CUANDO SON ESTIMULADAS POR LA LESIÓN DEL TEJIDO. EN EL HÍGADO,-CÉLULAS MADRE ESTÁN EN LOS CANALES DE HERING)
• 3.- PERMANENTES NO PROLIFERAN (NEURONAS, MIOCARDIO).
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STEM CELLS OF THE INTESTINE
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REGENERACIÓN-III EVENTOS MOLECULARES EN EL CRECIMIENTO
CELULAR
• SEÑALIZACIÓN INTERCELULAR: TIPOS.: AUTOCRINO (REGENERACIÓN HEPATICA), PARACRINO ( CICATRIZACIÓN) Y ENDOCRINO
• RECEPTORES DE LA SUPERFICIE CELULAR : ACTIVIDAD INTRINSECA DE LA TIROSINA-KINASA., CITOKINAS. ETC
• SISTEMAS DE TRANSDUCCION DE SEÑALES : MAP-KINASA,
• ( mitogen-activated protein kinasa).P13 KINASA, ETC
• FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN : Proto-oncogenes (C-MYC) o genes Supresores de tumor (p53, gen del RETINOBLASTOMA. etc.)
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REGENERACIÓN-IV REGULACIÓN DEL CICLO Y DIVISIÓN CELULAR
• CICLINAS Y KINASAS DEPENDIENTES DE LA CICLINA• PUNTOS DE CONTROL ( CHECKPOINTS) : p53 etc.• FACTORES INHIBIDORES DEL CRECIMIENTO : TGF-B
(transforming growth factor beta), etc.• FACTORES DE CRECIMIENTO : EGF (epidermal growth factor)
PDGF(platelet -derived growth factor). FGF( fibroblast) VEGF ( vascular endothelial), etc.
• INTERACCIONES CÉLULAS-MATRIZ EXTRACELULAR: COLÁGENO, ELASTINA, FIBRILINA ( F. ELÁSTICAS). MOLECULAS DE ADHESIÓN CELULAR( CADERINAS, INTEGRINAS),. PROTEINAS DE LA MATRIZ CELULAR (osteonectina,etc.).PROTEOGLICANOS (GLICOSAMINOGLICANOS) .ÁCIDO HIALURÓNICO. etc
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REPARACIÓN-IINTRODUCCIÓN
• EN LAS INFLAMACIONES CRÓNICAS NECROTIZANTES SE PRODUCE DESTRUCIÓN DEL PARENQUIMA Y DEL SOPORTE CONECTIVO:( Arquitectura). LA REGENERACIÓN CELULAR NO SUELE SER SUFICIENTE .EL HUECO SE REEMPLAZA POR TEJIDO DE GRANULACIÓN QUE SE FIBROSA Y PRODUCE LA CICATRIZ.
• COMPONENTES• INDUCCIÓN DE LA REPUESTA INFLAMATORIA. RENOVACIÓN DEL TEJIDO
DAÑADO• ANGIOGÉNESIS (VEGF)• MIGRACIÓN Y PROLIFERACIÓN DE LOS MIOFIBROBLASTOS (TGF-B, PDGF..)• DEPOSICIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR (FGF, CITOKINAS( IL-1,IL13..)• TEJIDO DE GRANULACIÓN (PUEDE INICIARSE A LAS 24H)• REMODELACIÓN, MADURACIÓN Y ORGANIZACIÓN DEL TEJIDO FIBROSO POR
METALOPROTEASAS ETC.• ADQUISIÓN DE RESISTENCIA DE LA HERIDA ( FIN 1ª SEMANA)
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REPARACIÓN-IICURACIÓN DE LAS HERIDAS CUTÁNEAS
• CURACIÓN POR PRIMERA INTENCIÓN:• BORDES DE LA HERIDA OPUESTOS. INCISIÓN LIMPIA.
PASOS: COAGULO DE FIBRINA, A LAS 24H PMN..MITOSIS EN LAS C. BASALES DEL EPITELIO. A LAS 24-48 H LAS C. EPITELIALES CRECEN SOBRE LA SUPERFICIE DEL CORTE.. AL 3-7 DÍA HAY MACROFAGOS Y TEJIDO DE GRANULACIÓN. A LA PRIMERA SEMANA SE ACUMULAN COLÁGENO Y FIBROBLASTOS. AL FIN DEL PRIMER MES CICATRIZ SIN INFILTRADO INFLAMATORIO . AUMENTA LA FUERZA DE TENSIÓN DE LA HERIDA QUE ES MÁXIMA EN VARIOS MESES.
• CURACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN • BORDES SEPARADOS. MAYOR PÉRDIDA DE TEJIDO. MAYOR
REACCIÓN INFLAMATORIA. TEJIDO DE GRANULACIÓN MÁS ABUNDANTE. CONTRACCIÓN DE LA HERIDA POR MIOFIBROBLASTOS. CICATRIZ MARCADA .EPIDERMIS ADELGAZADA.
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REPARACIÓNCURACIÓN DE LAS HERIDAS
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CURACIÓN DE LAS HERIDAS CUTÁNEASTIPOS
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PIEL CON CICATRIZ
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REPARACIÓN-IIIFACTORES QUE INTERVIENEN EN LA CURACIÓN
• LOCALES• RIEGO SANGUINEO. DENERVACIÓN. INFECCIÓN..CUERPOS EXTRAÑOS.
HEMATOMAS. ESTRÉS MECÁNICO. TEJIDO NECRÓTICO. TÉCNICA QUIRÚRGICA. TIPO DE TEJIDO. TAMAÑO Y LOCALIZACIÓN DE LA HERIDA.
• GENERALES• ANEMIA. EDAD. FÁRMACOS: CORTICOIDES, CITOTÓXICOS, ANTIBIOTICOS.
DIABETES MELLITUS. MALNUTRICIÓN. OBESIDAD. INFECCIÓN SISTÉMICA. UREMÍA. DEFICIT DE VITAMINA C YDE MINERALES ( CU, ZN, ETC).
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REPARACIÓN-IVCOMPLICACIONES EN LA CURACIÓN DE LAS HERIDAS
• FORMACIÓN INADECUADA DE TEJIDO DE GRANULACIÓN• PUEDEN APARECER DEHISCENCIA DE SUTURA Y ULCERACIÓN. HERIDAS DE LA
PARED ABDOMINAL ( PRESÍON EXCESIVA). EN EXTREMIDADES INFERIORES CON INSUFICIENCIA VASCULAR PERIFÉRICA. TAMBIÉN LAS ZONAS DENERVADAS CICATRIZAN MAL.
• FORMACIÓN EXCESIVA DE TEJIDO DE GRANULACIÓN• GRANULOMA PIÓGENO. CICATRIZ HIPERTRÓFICA. QUELOIDE ( TEJIDO
COLÁGENO QUE CRECE POR ENCINA DE LOS BORDES DE LA HERIDA)
• CONTRACCIÓN DE LA HERIDA• EXCESIVA CONTRACCIÓN QUE LLEVA A DEFORMIDADES DE LA HERIDA Y
TEJIDO ADYACENTE (CONTRACTURAS)
• TÍPICAS EN LAS PALMAS, PLANTAS Y TORAX DESPÚES DE QUEMADURAS. EXPERIMENTALMENTE SE HAN VISTO EN DEFICIT DE MELATOPROTEINASAS.
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GRANULOMA PIÓGENO
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GRANULOMA PIÓGENO
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PIEL CON QUELOIDE
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PIEL CON QUELOIDE-SECCIÓN
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PIEL CON QUELOIDEBiopsia punch
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QUELOIDE
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QUELOIDEdetalle
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THE CONNECTION BETWEEN INFLAMMATION-ANGIOGENESIS AND CANCER