UNIVERSIDAD NACIONAL DE LANUS

DEPARTAMENTO DE SALUD COMUNITARIA

CARRERA LICENCIATURA EN ENFERMERIA

“Analgésicos, Antipiréticos, Antiinflamatorios no Esteroides, Opiáceos.”

ASIGNATURA: FARMACOLOGIA Y TOXICOLOGIA

DOCENTE : LIC.ALUNNI, SERGIO OSCAR

ALUMNOS:

Carla Peralta

Melisa Padilla

María Maringolo

Daiana Miño

Melisa Rojas

COMISION: “B”

COHORTE 2011

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DOLOR:

Sensación desagradable causada por una estimulación de las terminaciones nerviosas sensoriales.

PERCEPCION DEL DOLOR: Los receptores del dolor avisa de que se está produciendo o se va a producir un daño en el organismo, los receptores cutáneos (quemaduras, lesiones, etc.) también se interpreta como dolor.

Cuando una persona sufre una lesión, determinados receptores sensitivos especializados, llamados nociceptores, reciben esta información del daño corporal y envían una señal eléctrica, llamada impulso nervioso, a la médula espinal mediante un nervio sensorial. Una zona especializada de la medula espinal conocida como ganglio dorsal procesa la información y envía un impulso a la zona que ha sufrido el daño mediante un nervio motor. En este viaje, el impulso nervioso se transmite a través de células nerviosas. Cuando el impulso alcanza una terminación nerviosa, el nervio libera un neurotransmisor que lleva el mensaje al nervio. Cuando el impulso llega al cerebro, se integra la información sensitiva y se produce la sensación emocional que se denomina dolor.

TIPOS DE DOLOR:

Nociceptivo: se produce cuando se irritan ciertas terminaciones nerviosas llamadas nocireceptores. El dolor nociceptivo es el tipo de dolor que siente cuando sufre una quemadura, se tuerce el tobillo o se golpea el dedo del pie. Es una sensación de dolor sordo o intenso. Puede ser de intensidad media o fuerte.

Este tipo de dolor normalmente puede controlarse si se elimina la causa de la irritación, o bien se la trata médicamente.

Psicológico: desconocido. Neuropatico: está provocado por un comportamiento inadecuado del

sistema nervioso debido a una lesión, enfermedad o trauma, circunscrito a una zona pequeña (por ejemplo, el trauma provocado por una intervención quirúrgica). El dolor neuropático puede ser punzante, intenso, chocante o penetrante. También resulta ser muy persistente ya que no suele responder tan bien como el dolor nociceptivo a las terapias convencionales contra el dolor, tales como fármacos sin receta (por ejemplo aspirina o ibuprofeno) y fármacos recetados.

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CLASIFICACION DEL DOLOR: Localización:– Superficial El dolor se nota en la piel o justo por debajo, y suele aparecer

cuando las estructuras afectadas están muy cerca de la piel que las cubre. – Intermedio:– Profundo: El dolor se nota en planos más profundos como en el

hueso o en ciertos músculos y articulaciones. 

Por su duración:– Agudo condicionado a un tiempo determinado, con limitado componente

psicológico.– crónico: indefinido en el tiempo y se presenta con componentes

psicológicos.

Por su intensidad:– Leve– Moderado– Intenso

Los leves y moderados son tratados con aines y los intensos son tratados con opioides.

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INFLAMACION:

La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece.

CLASIFICACION: Según su localización: se le asigna el nombre al tipo de inflamación de

acuerdo al lugar donde se produce. Según el agente etiológico:

Inflamación por agentes extrínsecosInflamación por agentes intrínsecos

Según su duración:Aguda termina en un período de 15 días.Crónica: dura más de 15 días.

FEBRIL.

Es la elevación de la temperatura corporal como respuesta del organismo a la interacción con múltiples agentes infecciosos y no infecciosos. La sustancia que produce la fiebre se llama pirógena y pueden ser exógenos o endógenos.

37 °C: temperatura normal del cuerpo (tomada en cavidad oral). Puede oscilar entre 36,5 y 37.5, 8 °C

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AINES.

Los antiinflamatorios no esteroides (abreviado AINEs) son sustancias químicas con efecto antiinflamatorio, analgésico y antipirético por lo que reducen los síntomas de la inflamación, alivian el dolor y la fiebre respectivamente. El término no-esteroides se refiere a que los efectos clínicos son similares a los de los corticoides pero no las acompañan las consecuencias secundarias que caracterizan a los esteroides. Como analgésicos se caracterizan por no pertenecer a la clase de los narcóticos y actúan disminuyendo la síntesis de prostaglandinas.

FARMACOCINETICA.

• Absorción rápida y compleja.• VO preferente.• Más importante absorción en ID proximal.• Absorción rectal lenta e incompleta.• Se combinan con albúmina (99%).• Se distribuyen bien de manera uniforme: líquido sinovial, tejidos,

peritoneo y la saliva.• Atraviesan lento la BHE• Después VO las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan

entre 20 min-4 horas.• Circulación entero hepática, contribuye a persistencia de niveles

sanguíneos terapéuticos.• Casi todos se eliminan por riñón como metabolitos

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Analgésicos

Son aquellos fármacos que reducen o alivian los dolores de cabeza, musculares, articulares, etc. Los analgésicos también pueden tener un efecto antipirético; es decir que pueden aliviar la fiebre, pero ningún analgésico ejerce efecto antiinflamatorio. Los analgésicos forman un gran grupo que abarca desde los derivados del opio (morfina, codeína), hasta los no opiáceos, como la aspirina, paracetamol y el ibuprofeno, etc.

Los analgésicos no opiáceos actúan inhibiendo la síntesis de prostaglandinas que son los mediadores del dolor y la inflamación en los tejidos periféricos.

Acción de los analgésicos:

• Estos medicamentos bloquean la producción de las prostaglandinas necesarias para desencadenar la sensación del dolor, gracias a que inhiben la acción de las enzimas denominadas ciclooxigenasas; por lo cual los analgésicos tienen también propiedades antiinflamatorias y antipiréticas (controlan la fiebre).

     

• Tiempo de acción.- En general, los analgésicos del botiquín son sustancias de acción rápida. Esto quiere decir que calman el dolor, a la media hora después de tomarlos

• Duración de la acción.- Existen grandes variaciones.• Algunos sostienen su efecto durante 24 horas, otros durante seis horas.

Cualquiera de los analgésicos del botiquín da tiempo, en todo caso, para vigilar otros síntomas asociados al dolor, controlarlo, o acudir al médico

Contraindicaciones generales:

Evitar el uso indiscriminado de los medicamentos.

Las personas con afecciones estomacales deben recurrir a un tipo de analgésico que no les perjudique, como puede ser el paracetamol.

El analgésico se debe tomar con agua, nunca con alcohol o café.

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Las personas con antecedentes alérgicos o con problemas en los riñones deberían prescindir este tipo de fármacos.

Las mujeres embarazadas deben abstenerse de tomar analgésicos.

Los niños que sufren varicela, no deben tomar acido acetil salicílico, ya que se relaciona con la aparición del Síndrome de Reye; el cual en este caso se debe consultar con el médico para encontrar un fármaco alternativo capaz de aliviar el dolor.

Efectos adversos:

Tomar una dosis de “analgésicos” superior a la recomendada o durante más tiempo de lo prescrito puede provocar consecuencias perjudiciales para el corazón, los riñones, el sistema nervioso, el hígado, o la mucosa gastrointestinal.

Los fármacos comparten dos propiedades importantes como su nivel de efectividad y de toxicidad, el cual es diferente en cada individuo. Pero estas dos variables también dependen según el horario en el que se administra, si se lo toma combinados con otros fármacos e incluso también en función de la edad; es decir en una persona mayor de 65 años con una enfermedad crónica, el potencial tóxico se emplea.

Trastornos digestivos (gastritis) Alergia (urticaria, inflamación y picor generalizados y dificultad respiratoria ) Hemorragias intestinales Vómitos Nauseas Somnolencia

Sudoración excesiva

Mareos

Sequedad de la boca

Fatiga Confuncion Hepatotoxicidad

Vías de administración:

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Vía Oral Vía Intramuscular Vía Endovenosa Vía Subcutánea

Fármacos:

Hay infinidad de analgésicos, los cuales disminuyen el dolor, bajar la fiebre, disminuir el dolor en órganos (visceral).

Los fármacos más comunes son el Ácido acetilsalitico (aspirina), ibuprofeno, acetominofen (paracetamol), naproxemo, clonixinato de lisina, hioscina, diclofenac y tramadol, etc.

Aspirina: Este fármaco alivia el dolor, baja la fiebre y es antiinflamatorio. Sin embargo puede irritar la mucosa del estómago, por lo que se desaconseja su utilización en las personas con gastritis o úlcera.

Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 68% Tiene una V1/2 beta de 15 minutos Droga acida

Vía de administración: oral y Endovenosa

Presentación: comprimidos de 0,5g ampollas 0,5 y 1 g

Terapéutica:

Posología en Adulto: 500-1000mg c/4-6hs máximo día 4g

Posología en Niños:-Analgésico y antipirético oral: 10-15mg/kg c/4-6hs máximo día 4g

Ibuprofeno: Es un buen antiinflamatorio, sobre todo en las enfermedades articulares, de hecho ese fue su uso inicial. En la actualidad también se valoran sus propiedades analgésicas y antipiréticas.

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Farmacocinética:

Biodisponibilidad: Mas de 80% V1/2 beta: 2hs (duración de acción 6-8hs) Acido-Base: Acido Metabolismo: Biotransformación hepático

Terapéutica:

Presentación: comprimidos de 120mg (ibupireta) 200, 400 y 600; ampolla 400mg; suspensión 20 mg/ml.

Vía de administración: oral, IM, EV.

Posología en adultos: analgésicos y antipiréticos.

200-400mg c/4-6hs, máximo día 1,2g.

Posología en niños:

Analgésico oral: 4-10mg/kg c/6-8hs

Antipirético 6 meses a 12 años, menor de 39°C

5mg/kg c/6-8hs. Mayor de 39° C 10mg/kg c/6-8hs.

Paracetamol : Se utiliza para aliviar las cefaleas, la fiebre y el dolor leve.Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 88%

V1/2 beta: 2hs

Metabolismo: conjugación con acido glucorónico, sulfato y cisteína.

Droga básica

Terapéutica:

Presentación: Comprimido 500mg; Suspensión 2g/20ml

Vía de administración: Oral

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Posología en adulto: 352-650mg c/4-6hs o 1g c/6-8hs, máximo día 4g

Posología en niños: 10-15mg/kg c/4-6hs

-Dosis orientativo c/4-6h

0-3meses 40mg

4-11meses 80mg

1-2 años 120mg

2-3años 160mg

4-5años 240mg

6-8 años 320mg

9-10años 400mg

11 años y mayores 480mg

“no exceder 5 dosis en 24hs”

Posología en neonato: 10-15mg c/6-8hs

Naproxemo: Su utilidad se centra en el alivio del dolor producto de las inflamaciones provocadas por la artritis, reuma, menstruación, migraña, golpes o torceduras. Está contraindicado para personas que padecen úlceras, gastritis o colitis.Farmacocinética:

Biodisponibilidad: 99%

Droga acida

Metabolismo: Biotransformacion hepática >99%

Terapéutica:

Presentación: comprimido 200 y 500mg, suspensión 25mg/ml Vía de administración: oral

Posología en adulto: 10

Analgésico: dosis de inicio 500mg, luego 250mg c/8hs, máximo día 1,25g

Gota: 250mg c/8hs

Artrosis y artritis reumática 250-500mg c/12hs

Posología en niños: mayores de 2 años

Analgésico: 5-7mg/kg c/8-12hs

Antiinflamatorio: 3,5-7,5mg c/12hs máximo 1g

Clonixinato de Lisina: Se utiliza para el tratamiento del dolor leve de origen visceral osteoarticular, y cefaleas.Farmacocinética:

Biodisponibilidad oral: 90%

Acido-base: acido

Metabolismo: oxidación hepática

Terapéutica:

Presentación: comprimido 125mg; ampolla 200mg Vía de administración: oral, IM, EV.

Posología en adulto: comprimido 125-250mg c/6hs, ampolla 100-200mg c/6-8hs.

Formas farmacéuticas en general:

Comprimidos Capsulas Jarabe Geles Ampollas

Recomendación para el uso de analgésicos:

Tomarlos con los alimentos, en algunos casos. No automedicarse.

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Ni tomarlos más de 5 días Pero si los síntomas persisten deben consultar con el médico, No duplicar las dosis si el síntoma no disminuye, ya que puede

desencadenar un efecto prolongado y aumentar los efectos no deseados. Informar al médico de los fármacos de uso habitual, como los

antihipertensivos, antilipidicos (baja el colesterol); el cual puede tener reacciones indeseables con los analgésicos.

Tome el analgésico con una buena cantidad de agua (un vaso).

Tipo de dolor y analgésico

tipo de dolor Analgésico

Dolor de cabeza Aspirina y acetaminofon

Dolor de los tejidos blandos Ibuprofeno, diclofenac, ketoprofeno.

Dolor dental Acido mefenamico

Dolor articular Aspirina, diclofenac, piroxicam

Dolor de garganta Ketoprofeno, diclofenac

Dolor menstrual Acido mefenamico

Dolor muscular Diclofenac, codeína, ketoprofeno

Dolor abdominal Dipirona

Recomendaciones General a la hora de administración:

Ante la administración de los medicamentos, hay que tener en cuenta los siguientes puntos:

Conocer la medicación que está administrando. Usar envases donde se lea claramente el nombre de la droga la dosis y la

fecha de vencimiento. Saber la dosis adecuada para el paciente. No usar el medicamento so esta turbio o con color diferente. Administrar solo el medicamento que Ud. haya preparado. Antes de administrar el fármaco identifique al paciente (preguntándole el

nombre). Si el paciente vomita avisar al jefe de enfermería/ medico o ambos.

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Si se administrar por error un medicamento AVISE al médico rápidamente.

Los cincos pasos correctos:

1. Paciente correcto2. Medicamento correcto3. Dosis correcta4. Hora correcta5. Vía correcta

Registrar:

1. Hora de administración.2. Nombre del medicamento.3. Dosis del medicamento.4. Vía de administración.5. Efectos colaterales (si los hubiese).6. Firma, aclaración y matricula (sello).

Cuidados de Enfermería:

1. Determinar la ubicación, características, calidad y gravedad del dolor antes de medicar al paciente

2. Comprobar las órdenes médicas en cuanto al medicamento, dosis y frecuencia del analgésico prescrito

3. Comprobar el historial de alergias a medicamentos

4. Evaluar la capacidad del paciente para participar en la selección del analgésico, vía y dosis, e implicar al paciente, si procede

5. Elegir el analgésico o combinación de analgésicos adecuados cuando se prescriba más de uno

6. Determinar la selección de analgésicos (narcóticos, no narcóticos o antiinflamatorios no esteroides)

7. Determinar el analgésico preferido, vía de administración y dosis para conseguir un efecto analgésico óptimo

8. Elegir la vía IV; en vez de IM, para inyecciones frecuentes de medicación contra el dolor, cuando sea posible

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9. Descartar narcóticos y otros medicamentos restringidos de acuerdo con el protocolo de la institución

10. Controlar los signos vitales antes y después de la administración de los analgésicos narcóticos, según protocolo de la institución

11. Atender a las necesidades de comodidad y otras actividades que ayuden en la relajación para facilitar la respuesta a la analgesia

12. Administrar los analgésicos a la hora adecuada para evitar picos y valles de la analgesia, especialmente con el dolor severo

13. Establecer expectativas positivas respecto de la eficacia de los analgésicos para optimizar la respuesta del paciente

14. Administrar analgésicos y/o fármacos complementarios cuando sea necesario para potenciar la analgesia

15. Considerar el uso de infusión continua, ya sea sola o juntamente con opiáceos en bolo, para mantener los niveles en suero

16. Instituir precauciones de seguridad para los que reciban analgésicos narcóticos, si procede.

17. Instruir para que se solicite la medicación PRN para el dolor antes de que el dolor sea severo

18. Informar a la persona que con la administración de narcóticos puede producirse somnolencia durante los primeros dos a tres días que luego remite

19. Corregir los conceptos equivocados o mitos del paciente o miembros de la familia sobre los analgésicos, especialmente los opiáceos (adicción y riesgos de sobredosis)

20. Evaluar la eficacia del analgésico a intervalos regulares después de cada administración, pero especialmente después de las dosis iniciales, se debe observar también si hay señales y síntomas de efectos adversos (depresión respiratoria, náusea y vómitos, sequedad de boca y estreñimiento)

21. Registrar la respuesta al analgésico y cualquier efecto adverso

22. Evaluar y registrar el nivel de sedación de los pacientes que reciben opiáceos

23. Llevar a cabo aquellas acciones que disminuyan los efectos adversos de los analgésicos (estreñimiento e irritación gástrica)

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24. Colaborar con el médico si se indican fármacos, dosis, vía de administración o cambios de intervalo con recomendaciones específicas en función de los principios de la analgesia

25. Enseñar el uso de analgésicos, estrategias para disminuir los efectos secundarios y expectativas de implicación en las decisiones sobre el alivio del dolor

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Analgésicos opiáceos

Opioide: es cualquier agente que se une a receptores opiodes, son compuestos naturales o sintéticos con efectos similares a la morfina.

Opiáceos: se refiere a los alcaloides presentes en el opio. Los principales opiáceos provenientes del opio son la morfina, codeína y tebaína.

Los analgésicos opiáceos son un grupo de fármacos que se caracterizan por:

Actuar sobre receptores farmacológicos específicos que se encuentran distribuidos en el SNC y SNP, produciendo analgesia, farmacodependencia, depresión respiratoria y efectos psicológicos subjetivos.

Los opioides son fármacos que atenúan o eliminan el dolor actuando directamente sobre las neuronas. Esto significa que a la hora de tomar un fármaco de este grupo, éste llegará al sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) atenuando la respuesta de las células nerviosas encargadas de responder ante un estímulo doloroso. 

Los opiáceos se clasifican:

Por su efectividad ante el dolor: opioides débiles (o menores) y opioides potentes (o mayores).

Por su afinidad con receptores cerebrales: agonistas puros, agonistas-antagonistas y antagonistas.

Clasificación según su efectividad:

Débiles o menores:

Estos medicamentos se utilizan cuando la intensidad del dolor es moderado o cuando el efecto de los AINES no logra controlarlo del todo. Los opioides débiles o menores se toman habitualmente en combinación con analgésicos no opioides, ya que los opioides actúan sobre el sistema nervioso central (SNC) y los analgésicos no opioides lo hacen sobre el sistema nervioso periférico lo que permite atacar el dolor desde los dos frentes.

Como en el caso de los analgésicos no opioides, los opioides débiles son capaces de reducir o eliminar el dolor, pero no la causa que lo motiva.   Los opioides débiles tienen un techo analgésico, de tal modo que a partir de una dosis determinada, el aumento de la misma no conlleva un aumento del efecto analgésico.

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Codeína y Dextropropoxifeno

Potentes o mayores:

Estos fármacos se utilizan cuando la intensidad del dolor es elevada y el tratamiento con analgésicos no opioides y con opioides débiles o menores no es capaz de controlarla. Lo más frecuente es combinarlos con analgésicos no opioides.  

Los opioides potentes actúan sobre el sistema nervioso (cerebro y nervios) disminuyendo de forma muy importante la respuesta ante los estímulos dolorosos. De esta forma de actuar también se derivan sus efectos no deseados como la somnolencia o los mareos.  

Hay un grupo de opioides potentes o mayores (los llamados agonistas puros) que carecen de techo analgésico, por lo que existe margen para aumentar la dosis de opioides con el fin de controlar el dolor y, de hecho, las limitaciones para usarlos no se relacionan con su falta de eficacia, sino con la aparición de efectos adversos que se producen cuando se aumenta la dosis. 

Morfina, Fentanilo, Metadona . 

Clasificación por su afinidad con receptores:

Los opioides se unen a tres tipos de receptores situados en la membrana de las neuronas (llamados con las letras griegas delta [δ], mu [µ] y kappa [κ]). Y en función de la capacidad o afinidad que tengan para unirse a estos receptores, los opioides se clasifican en: agonistas puros, agonistas-antagonistas y antagonistas puros. 

Agonistas puros:

Los fármacos agonistas son aquellos que tienen capacidad para unirse a los receptores cerebrales, que es lo que se conoce como afinidad. Una vez unidos a estos receptores son capaces de provocar una serie de reacciones que llevan a atenuar el dolor; este efecto analgésico se denomina actividad intrínseca (muestran la máxima actividad intrínseca sobre los receptores µ). De este grupo, los fármacos más comúnmente usados son la morfina, el fentanilo, la petidina, la heroína o la metadona. No tienen techo analgésico (es decir, no tienen límite de eficacia analgésica) y no revierten o antagonizan los efectos de los otros opioides de su misma clase cuando se administran simultáneamente.

Agonistas – antagonista, mixtos:17

Los fármacos de este grupo, a diferencia de los agonistas, tienen techo para la analgesia, es decir, que a partir de una dosis determinada, si se aumenta la dosis no comporta que sea mayor el alivio del dolor. Estos fármacos bloquean la analgesia opioide en los receptores µ o son neutrales en este receptor, mientras que simultáneamente activan un receptor opioide diferente, el K. Esto significa que las personas que estén recibiendo opioides agonistas puros (que ejercen su actividad intrínseca sobre los receptores µ) no deben recibir un opioide agonista-antagonista pues al hacerlo se puede bloquear la analgesia causada por el primero, que se precipite un síndrome de abstinencia y que el dolor aumente. Entre los fármacos más utilizados de este grupo se encuentran: pentazocina, butorfanol, dezocina y nalbufina.

Antagonista:

Los fármacos antagonistas sólo presentan afinidad pero sin actividad intrínseca, es decir, se unen a los receptores opioides cerebrales pero no desencadenan un efecto analgésico. Por consiguiente, no se usan como analgésicos sino que se utilizan para tratar la intoxicación por opioides, ya que son capaces de revertir sus efectos. El fármaco más utilizado de este grupo es la naloxona.

Los analgésicos opiáceos son utilizados en:

Dolor de agudo a crónico: enfermedad terminal, postoperatorio, analgesia obstétrica

Edema agudo de pulmón Tos Síndrome diarreico Anestesia: hay que optimizar la vía de administración e individualizar la dosis.

Mecanismos de acción de los opiáceos:

Los opiaceos ejercen su acción a través de la unión a receptores específicos que se encuentran ampliamente distribuidos en el SNC, así como en el aparato digestivo, sistema cardiovascular, endocrino, etc.

ADME:

Absorción:

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Los opiodes se absorben por vía oral, aunque lo hacen más lentamente. Estos agentes se absorben tambien por la mucosa nasal y por los pulmones . Las vías mas comunes de administración de la morfina, son la SC;IM;IV

Distribución y metabolismo:

La distribución de la morfina se hace rápidamente y se concentra en el hígado, bazo, pulmones, riñón, músculo estriado, y cerebro.

No hay acumulación en los tejidos y a las 24 hs. la concentración es muy pequeña. La metabolización es hepática

Excreción:

La excreción se realiza por vía renal.El 90% de una dosis de morfina, se elimina en 48 hs. y el principal mecanismo es la filtración glomerular.

Se eliminan por leche materna, aunque en pequeña cantidad. La duración de la acción farmacológica de 10 mg. es de 4-5 hs. y en general

para todos los opiodes. El comienzo de la acción es de 30 min. para la v.i.m., y de 60 min. para la v.s.c

Efectos producidos por los opioides:

Analgésica:

A dosis terapéuticas disminuye la intensidad del dolor o desaparece, luego sobreviene la somnolencia.

Náusea, vómitos, apatía, dificultad para pensar y depresión respiratoria. Mecanismo de Acción: Inhibición directa de la transmisión de información nociceptiva.

Alteración del estado de ánimo:

Euforia, tranquilidad.

Otros efectos en el sistema nervioso central:

Hipotálamo:Alteranelpunto de equilibrio.Temperatura corporal disminuye.

Miosis:

Acción excitadora en el nervio parasimpático que inerva la pupila.

Convulsiones:

Excitan grupos neuronales, inhiben la liberación de GABA.

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Respiración:

Efectos directos en los centros respiratorios ocasionan depresión de la respiración.

Tos:

Deprimen el reflejo de la tos .

Cardiovascular:

Hipotensión ortostática: Vasodilatación e inhibición del reflejo barorreceptor. (liberación de histamina)

Estómago:

Disminuye la secreción de HCL. Disminución de la motilidad gástrica

Intestino Delgado:

Disminución de las secreciones biliares, pancreáticas e intestinales. Incrementa el tono y espasmos periódicos.

Colon:

Disminuyen las ondas peristálticasVías biliares:

Contracción del esfínter de Oddi. Síntomas de malestar epigástrico y cólico biliar.

Piel:

Vasodilatación, se enrojece la piel. Prurito.

Músculo liso:

Aumenta el tono del uréter y vejiga urinaria.

Ejemplos de fármacos opiaceos:

Metadona

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Agonista Mu con propiedades analgésicas similares a morfina.

Produce menos depresión respiratoria y poder antitusivo.

Se absorbe bien en TGI, 30 min. detectable, pico en 4 horas.

Se metaboliza en hígado y es excretada por bilis y orina.

Vida media de 15 a 40 horas.

Puede acumularse en tejidos.

Fentanilo

Agonista Mu puro, 100 veces más potente que la morfina.

Depresión respiratoria más corta que con meperidina.

Puede originar rigidez muscular por efectos centrales en SNC.

Fase de distribución 1.7 min. y redistribución es 13 minutos.

Metabolizado en hígado, se liga a proteínas en 54%.

Naloxona y naltreoxona .

Revierten los efectos de los narcóticos, de modo variable entre ellos.

Indicado cuando existe depresión respiratoria o sospecha de intoxicación.

Tratamiento de rigidez post-operatoria.

Dosis 1 ug/kg dosis EV lenta, puede repetirse en 5 a 10 minutos.

Serias complicaciones post-efecto.

Antipiréticos:

Un antipirético es una sustancia que hace disminuir la fiebre. Dentro de este tipo de sustancias tenemos, principalmente acetil salicílico, la dipirona y el

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paracetamol. Los antitérmicos suelen ser medicamentos  que tratan la fiebre de una forma sintomática, sin actuar sobre la causa que provoca la fiebre.

Es sabido que la fiebre es un mecanismo de defensa del cuerpo, sobre todo para activar al sistema inmunitario para que trabaje con más eficacia. El aumento de temperatura corporal hasta 38 grados, se llama febrícula, y no es una fiebre peligrosa que haya que disminuirla con medicación. Se debe abordar la enfermedad de fondo, pero debido a los hábitos adquiridos por la población y por la comunidad médica, se prescriben y administran antipiréticos más por ansiedad de los padres y no porque realmente deban ser indicados.

La decisión de qué antipirético utilizar debe fundamentarse en su mecanismo de acción, farmacodinamia, efectividad y efectos secundarios. Como la mayoría de las veces el objetivo es disminuir la temperatura y las molestias del enfermo y en lo posible no alterar la respuesta inflamatoria, excepto que ésta sea exagerada, se recomienda el paracetamol.

Se clasifican según su estructura química en:

• Salicilatos (AAS,salicilamida)

• Derivados pirazolonicos (dipirona,fenazona y propifenazona)

• Acido antranilico y derivados (acido mefenamico y flufenamico)

• Derivados del acido propionico (ibuprofeno,ketoprofeno y naxopreno)

• Indoles (indometacina)

• Derivados del acido acetico (diclofenac, ketorolac)

• Derivado del para-aminofenol (paracetamol)

• Derivados del acido nicotinico (cloxinato de lisina).

Acción antipirética:

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• Es consecuencia de la capacidad inhibidora de la síntesis de prostaglandina a nivel central. Reducen la liberación local de PGE2 en la región preóptica hipotalámica que regula el termostato de la temperatura corporal.

• La PGE2 cuya liberación es estimulada por la acción de diferentes pirógenos, actúa como mediador de la respuesta febril al alterar el punto fijo de la temperatura. Los AINES reducen la temperatura corporal si esta se halla previamente aumentada por el pirógeno.

El mecanismo de esta acción es de tipo central, por depresión hipotalámica, la cual actúa sobre la periferia produciendo por un lado termólisis y por otro la disminución de la termogénesis debida a una disminución del metabolismo basal; todo lo cual se manifiesta objetivamente por vasodilatación periférica, aumento de la sudoración, etc.

Acciones toxicas de los antipiréticos:

• Son en general sustancias poco tóxicas, ya que la aparición de los accidentes, aunque son frecuentes, son poco graves y casi nunca necesitan ser tratados. Por parte de las pirazolonas, sobre todo por el piramidón y la antipirina, sobresalen los fenómenos de intolerancia, que pueden afectar al aparato digestivo, principalmente al estómago, dando origen a ardores y dolor, que suelen ceder con alcalinos. Los fenómenos de intolerancia que pueden afectar a la piel se caracterizan por ser de tipo alérgico, erupciones, urticarias, que en ocasiones pueden necesitar el tratamiento con antihistamínicos. Éstos son los fenómenos más frecuentes, pero en ocasiones pueden aparecer: agranulocitosis, trastornos hepáticos con ictericia, trastornos renales, incluso pueden aparecer manifestaciones nerviosas

Vías de administración

• ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO:

• Dosis:

• - Orales:                         * Analgésica y antipirética 10 a 20 mg/Kg/dosis

• cada 4 ó 6 horas

•              *  dosis máxima 60 a 80 mg/kg/día.

• -Metabolización: hepática

• -Eliminación: renal                                    23

• - Intravenosas: Salicilato de Lisina 900 mg equivalen a 500 mg de AAS.

• Vías de administración

• -Vida media:                  2 a 3 horas y de 6 a 12 horas en dosis altas.

• - Efectos secundarios:     Vómitos, gastritis erosiva,

• Presentaciones:   * Aspirina infantil           125 mg

•                              * Aspirina adultos          500 mg

•                              * Inyesprin (viales intravenosos) de 900 y 800 mg.

• Indicaciones:                Dolores leves y como antitérmico.

Formas farmacéuticas:

Comprimidos

ampollas.

Paracetamol

Vías de administración: oral y rectal.

Dosis: 10 a 15 mg/kg/dosis cada 4 a 6 hs(max 2 a 6 gr/día)

Metabolización: hepática

Eliminación: renal

Vida media: 1 a 3 hsEfectos secundarios: insuficiencia hepática en indigestión

Presentaciones: * apiretal gotas 100 mg/ml *gelocatil comprimidos 650 mg/comprimido

* Febrectal supositorios infantiles 300 mg/supositorio                                     * Febrectal supositorios lactantes 150Mg./supositorio

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Indicaciones:                            Dolores leves a moderados y como antitérmico.

Formas farmacéuticas:

Comprimidos

jarabes

gotas

supositorios.

Dipirona:

Analgésico antipirético. Posee leve acción relajante del musculo liso. Derivado pirazolonico.

Usos: dolor, especialmente de origen somático, de leve a moderado. Síndromes febriles de diversa etiología.

Contraindicaciones:

Porfiria hepática, déficit congénito de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, hipersensibilidad a las pirazolonas y a los aines.

Reacciones adversas:

Anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipersensibilidad, erupciones cutáneas, coloración rojas de la orina poco frecuentes, proteinuria, nefritis intersticial.

Vías de administración:

Vía oral, intramuscular en adultos:

0.5- 1 g cada 6 a 12 hs. Dosis máxima en uso continuado 3g/día.

Vía intravenosa 1 g a 2.5 g cada 12 hs.

En niños; 10 mg/kg/dosis cada 6 hs.

Formas farmacéuticas:

Comprimidos

jarabes

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ampollas.

 

Cuidados de enfermería

• Evitar tomar estos fármacos de forma intermitente durante los picos febriles, ya que pueden ocasionar caídas bruscas de la temperatura y agravar la sensación de malestar general del paciente.

• En pacientes con fiebre debida a causas infecciosas, el tratamiento antibiótico específico controlará la fiebre y la infección en 48 - 72 horas; llegados a este punto, es útil disminuir gradualmente la dosis de antipiréticos hasta suspenderlos.

• En infecciones víricas en niños (varicela, gripe) se debe evitar el uso de Salicilatos ya que estos se han asociado con el Síndrome de Reye.

• Evitar también este fármaco en pacientes que presenten reacción alérgica al mismo, en pacientes con úlcera gastroduodenal y / o intolerancia digestiva y en pacientes con tratamiento anticoagulante. En estos casos se puede usar Paracetamol.

• Mantener una buena hidratación.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES

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Los antiinflamatorios no esteroides son sustancias químicas con efectos antiinflamatorios analgésicos y antipiréticos, efectos que son similares a los de los corticoides pero sin las consecuencias secundarias. Actúan bloqueando las síntesis de prostaglandina que son potente vasodilatadoras y permeabilidad capilar, esto produce la infiltración de las células inflamatorias que a la vez liberan sustancias que perpetuán el proceso inflamatorio.

Mecanismo de Acción de los AINES

El mecanismo de acción de los AINES se encuentra relacionado con la inhibición de uno de los pasos que forman parte de la cascada del ácido araquidonico, este compuesto se forma a partir de la degradación de los fosfolipidos de membrana proceso mediado por la enzima fosfolipasa. Una vez formado el ácido araquidonico su metabolismo puede derivar diversos autacoides, entre ellos: las prostaglandinas, leucotrienos. Dos enzimas son claves en la degradación del ácido araquidonico: la lipoxigenasa involucrada en la formación de los leucotrienos (el asma bronquial puede ser tratada con antagonistas de los receptores de leucotrienos). La otra enzima involucrada es la Ciclo-oxigenasa (COX) para la formación de prostaglandinas, tromboxanos, y prostaciclinas.

En los procesos inflamatorios se liberan diversos mediadores, de importancia esta recordar: histamina, sustancia P, bradicinina, tromboxanos, prostaglandinas, etc. Las Prostaglandinas pueden sensibilizar las neuronas nociceptivas. Por lo tanto si en un proceso inflamatorio se inhibe la producción de las prostaglandinas, estamos disminuyendo la sensibilización que hacen las mismas a las fibras nociceptivas y de este modo se reduce la sensación dolorosa que acompaña a los procesos inflamatorios.

El sitio de acción de los AINES es a nivel de la Ciclo-oxigenasa (COX), producen inhibición de la misma. Hoy en día se sabe de la existencia de dos enzimas COX, con variaciones sutiles en su secuencia de aminoácidos. Estas enzimas se diferencian en que la COX-1 es una enzima constitutiva y la COX-2 es una enzima inductiva. Esto significa que hay una cantidad de COX-1 disponible para actuar en cualquier momento en que se estimule la producción de prostaglandinas o tromboxanos, a diferencia de la COX-2 que se activa en aquellos momentos que se desarrolla una noxa en el organismo y posiblemente esta COX-2 sea la responsable de la síntesis de las PG que están involucradas en los procesos inflamatorios. Aunque es difícil de diferenciar cuales son las PG que se encuentran sintetizándose de manera constante, por ejemplo: las que median el mantenimiento de la protección de la mucosa gastrointestinal; de aquellas PG que

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se generan en la inflamación. Ambas COX se pueden aislar de aquellos sitios donde hay inflamación

Actualmente existen fármacos con actividad selectiva para la inhibición de la COX-2, se pensó que su aparición desplazaría a los inhibidores no selectivos de la COX del tipo Aspirina, ya que estas nuevas drogas inhibirían la síntesis de las PG involucradas en los procesos inflamatorios y no aquellas que regulan ciertos mecanismos fisiológicos en el organismo; por ejemplo: a nivel renal la producción de PG regulan el flujo sanguíneo renal. Esta inhibición selectiva no desencadenaría los efectos secundarios asociados al uso de drogas tipo aspirina. Sin embargo se ha visto que ambas COX son importantes y que en algunos casos el solo bloqueo de la COX-2 no es suficiente para producir un efecto farmacológico efectivo, y que se hace necesario incrementar la dosis del inhibidor selectivo hasta el punto de que pierda su selectividad y poder producir inhibición de la COX-1 y producir el efecto terapéutico deseado. Hace menos de una década atrás se planteo la posibilidad de la existencia de una COX-3 que probablemente medie la reversión del proceso inflamatorio al sintetizar PG antiinflamatorias. En un tratamiento prolongado con drogas del tipo aspirina, hipotéticamente se puede estar retardando el proceso de recuperación del paciente por bloqueo de la COX-3 y disminución de la síntesis de PG antiinflamatorias.

MECANISMO DE ACCION ANTIINFLAMATORIO

La inflamación se puede producir por diferentes estímulos: agentes infecciosos, isquemia, reacciones antígenos-anticuerpos, daño (térmico, físico). Clínicamente es capaz de dar los siguientes signos: eritema, edema, hiperalgesia, dolor.

La respuesta inflamatoria se puede dividir en tres etapas:

Aguda: se caracteriza por intensa vasodilatación con incremento de la permeabilidad capilar.

Subaguda: hay infiltración de leucocitos y células fagocíticas hacia el sitio de la lesión.

Crónica o proliferativa: donde ocurre fibrosis y regeneración tisular.

Los AINES estimulan la retención de agua, Na+, al disminuir la inhibición de la resorción de cloruro inducida por PGs y la acción de la ADH. En el caso de tener un paciente que está siendo tratado con diuréticos para el control de su presión arterial (presión arterial levemente aumentada y que responde al tratamiento con diuréticos) del tipo Furosemida (diurético natri urético) los cuales producen aumento en la excreción de sodio acompañado con agua, el uso concomitante en

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este paciente con AINES va a reducir el efecto antihipertensivos del diurético. Los AINES estimulan la hiperpotasemia por varios mecanismos, como serían mayor resorción de potasio como consecuencia de menor disponibilidad y actividad de sodio en zonas dístales de túbulos y la supresión de la secreción de renina, inducida por PGs.

Metabolismo de las grasas: disminución de la lipogénesis al bloquear parcialmente la incorporación de acetato en los ácidos grasos, perdida de los ácidos grasos principalmente del músculo esquelético (¿?). También inhiben la lipólisis de células grasas, estimulada por adrenalina.

Efectos endocrinos: dosis elevadas producen aumento de la secreción de corticoesteroides suprarrenales (acción no relacionada con la acción anti-inflamatoria de los AINES). Disminución de la captación de yodo por la glándula tiroides.

PR OPIEDADES FARMACOLÓGICAS

Es analgésico y antipirético. Tiene poco efecto antiinflamatorio, este hecho puede atribuirse a que constituye un inhibidor débil de la COX en presencia de altas concentraciones de peróxidos que aparecen en las lesiones inflamatorias. Aún más, el fármaco en cuestión no inhibe la activación de los neutrófilos como lo hacen otros antiinflamatorios no esteroides. Es de importancia recordar que el acetaminofén no está indicado para procesos inflamatorios.

En el sistema cardiovascular y respiratorio no tiene ningún efecto. No hay cambios en el balance ácido-base. En algunos textos se describe que no irrita la mucosa gástrica, lo cual no es del todo cierto, existe irritación, pero en menor proporción que la aspirina, de hecho hay personas que no toleran el acetaminofén, a las cuales se les receta la droga pero con una presentación distinta (cápsulas entericas). No inhibe la COX plaquetaria. La unión a proteínas plasmáticas es baja, solo en algunas ocasiones puede elevarse y poder desplazar a la Warfarina de su unión a PP; por lo que es un AINES recomendado para ser utilizados por pacientes con tratamiento anticoagulantes orales. No tiene actividad sobre la excreción de ácido úrico, ya que no compite por el mecanismo de transporte a través del cual el ácido úrico es recaptado a nivel renal.

FARMACOCINETICA

Se absorbe en forma efectiva y rápida por el tracto gastrointestinal. La vida media en plasma es de unas dos horas después del consumo de dosis terapéuticas. Se distribuye de manera uniforme en casi todos los líquidos corporales (Vd=0,9L/Kg).

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Su unión a proteínas plasmáticas es nula con dosis terapéutica y a dosis toxica puede llegar a 20 - 50%.

Sufre metabolismo hepático en un 95%. Generando como metabolitos glucorónidos en un 60% y sulfato en un 35%. Sin embargo hay una pequeña proporción (2 - 3%) del acetaminofen que se metaboliza a través del citocromo p450 hasta formar N-metil-benzoquinoneimina, un producto intermediario fuertemente reactivo que reacciona en circunstancias normales con los grupos sulfhidrilos del glutatión y se inactiva el reactivo. Sin embargo, después de la ingestión de grandes dosis de acetaminofén se forma el metabólito en cantidades que bastan para agotar el glutatión hepático; en dichas circunstancias, aumenta la reacción con grupos sulfihidrílicos en proteínas hepáticas y puede presentarse necrosis des hepatocitos (daño irreversible). Generalmente el glutatión está disminuido en niños desnutridos.

EFECTOS SECUNDARIOS

El acetaminofén es un fármaco muy seguro a dosis terapéuticas. En resumen podría ocasionar:

Reacciones alérgicas y erupciones cutáneas de manera ocasional.

En unos cuantos casos aislados, el consumo de acetaminofén se ha acompañado de neutropenia, trombocitopenia y pancitopenia.

El efecto colateral más grave de la intoxicación severa es la necrosis hepática que produce (hepatotoxicidad).

USOS TERAPÉUTICOS

Artritis reumatoidea.

Bursitis

Osteoartritis

Tendinitis.

Gota aguda

Dismenorrea.

Vías de administración

*Oral

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*Intramuscular

*endovenoso

Cuidados de enfermería

Los pacientes que reciben dosis elevadas durante periodos prolongados de tiempo deben ser sometidos a un control basal, así como a controles

periódicos de hemoglobina, y reacciones oftálmicas y auditivas. Estos fármacos pueden producir somnolencia y vértigo, sobre todo en personas que conducen o realizan actividades riesgosas.

Deben vigilar la retención de líquidos y edemas especialmente en pacientes con descompensación cardiaca.

Bibliografía

1. Farmacología para la enfermería. C Osinachi

2. Farmanuario 2008 (guía farmacología y terapéutica)

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