antiarritmicos

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6/11/2013 1 ANTIARRITMICOS ANTIARRITMICOS ANTIARRITMICOS ANTIARRITMICOS Dr. Damián Lerman DEFINICIONES Ritmo normal: Originada en NS FC 60 – 100 x min Regular Conduce a ventrículos por vías normales y sin retardo. Cualquier diferencia con la definición anterior corresponde a una arritmia. En más (> 100): Taquiarritmia En menos (< 60): Bradiarritmia Objetivos de la farmacoterapia Terminación de la arritmia Disminución de la arritmia Restablecer ritmo sinusal Controlar frecuencia ventricular Prevenir la recurrencia Evitar muerte súbita Mejorar hemodinamia Puntos clave Los antiarrítmicos son altamente tóxicos. Rango terapéutico estrecho La toxicidad depende de su mecanismo de acción: son arritmógenos!!! Se requiere diagnostico correcto de la arritmia NO siempre requieren tto farmacológico, y NO siempre se tratan Identificar y combatir la causa desencadenante El beneficio debe superar al riesgo Solo BB y Amiodarona han demostrado disminuir la mortalidad por arritmias Electrofisiología Cardíaca Electrofisiología Cardíaca

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FARMACOLOGIA

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Page 1: Antiarritmicos

6/11/2013

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ANTIARRITMICOSANTIARRITMICOSANTIARRITMICOSANTIARRITMICOS

Dr. Damián Lerman

DEFINICIONES♥ Ritmo normal:

♥ Originada en NS

♥ FC 60 – 100 x min

♥ Regular

♥ Conduce a ventrículos por vías normales y sin retardo.

♥ Cualquier diferencia con la definición anterior corresponde a una arritmia. � En más (> 100): Taquiarritmia

� En menos (< 60): Bradiarritmia

Objetivos de la farmacoterapia

� Terminación de la arritmia

� Disminución de la arritmia

� Restablecer ritmo sinusal

� Controlar frecuencia ventricular

� Prevenir la recurrencia

� Evitar muerte súbita

� Mejorar hemodinamia

Puntos clave� Los antiarrítmicos son altamente tóxicos. Rango

terapéutico estrecho

� La toxicidad depende de su mecanismo de acción:

son arritmógenos!!!

� Se requiere diagnostico correcto de la arritmia

� NO siempre requieren tto farmacológico, y NO siempre se tratan

� Identificar y combatir la causa desencadenante

� El beneficio debe superar al riesgo

� Solo BB y Amiodarona han demostrado disminuir la mortalidad por arritmias

Electrofisiología Cardíaca Electrofisiología Cardíaca

Page 2: Antiarritmicos

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Tipos de Fibras

Sódica CálcicaContráctil Marcapasos

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS I

� 1) AUTOMATICIDAD AUMENTADA

En células con DDE � NS, NAV, His-Purk

(+) β

Hipokalemia

Distensión mecánica

Aumenta pendiente fase 4

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS I

� 1) AUTOMATICIDAD AUMENTADA

A B C

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS II

� 2) POSDESPOLARIZACIONES� TEMPRANA: en hipokalemia o con fármacos

que prolongan el PA. Pueden producirse

Torsadas de punta.

� TARDÍA: en situaciones de sobrecarga de

Ca++ (isquemia, stress adrenérgico,

intoxicación digitálica).

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MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS III

� 3) REENTRADA� ANATÓMICA: vía accesoria formada por

tejido de respuesta rápida (= NAV tiene

respuesta lenta).

Produce: WPW (Haz de Kent), AA, TPS

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS III

� 3) REENTRADA� ANATÓMICA: vía accesoria formada por

tejido de respuesta rápida (= NAV tiene

respuesta lenta).

Produce: WPW (Haz de Kent), AA, TPS

� FUNCIONAL: la isquemia produce un área

de conducción lenta. Los impulsos que salen

de esa área pueden encontrar el resto del

miocardio reexcitable. Produce: FA, FVNormal Reentrada

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS III

CLASIFICACION DE ARRITMIAS

BRADIARRITMIASa) Sinusales

Bradi sinusal

Arritmia / Paro sinusal

b) Bloqueo AV1°grado

2°grado (Tipo I y II)

3°grado (AV compl)

TAQUIARRITMIASa) Supraventriculares� Taqui sinusal

� TPS

� FA, AA, TAM

� WPW

b) Ventriculares� EV

� TV mono y polimorfa

� FV

DROGAS DROGAS DROGAS DROGAS ANTIARRITMICASANTIARRITMICASANTIARRITMICASANTIARRITMICAS

Page 4: Antiarritmicos

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Clasificación Vaughan Williams

Ia - Quinidina

� Bloqueo Na+ intermedios (dism fase 0)

� Bloqueo K+ (prol repol)

� Bloqueo M “vagolítica” (dism fase 4)

� Aumentan duración potencial de acción, elperiodo refractario efectivo, el umbral deexcitación y de fibrilación ventricular.

� ECG: Prolonga QT, ensancha QRS

Ia - Quinidina

-90

Na+ Na

+

-65

mV

mseg

Efectivo

Ib - Lidocaína

� Bloqueo Na+ rápidos “inactivos”

� (NO bloquea canales de K)

� Aumentan velocidad fase 3

� Disminuyen DPA y PRE.

� Aumentan umbral de excitación y FV.

� ECG: Acorta PR, acorta QT

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Cerrado Abierto Inactivo Ib - Lidocaína

-90

Na+ Na

+

-65

mV

mseg

Efectivo

Ic – Flecainida/Propafenona

� Bloqueo Na+ lentos (dism fase 0)

� Bloqueo β (dism vel cond)

� Disminuyen amplitud del PA, velocidad de

conducción y contractilidad

� Aumentan PRE y umbral de excitación

� ECG: Prolonga PR, ensancha QRS

Ic – Flecainida/Propafenona

-90

Na+ Na

+

-65

mV

mseg

Efectivo

II - Propranolol

� Bloqueo β (disminuye automatismo)

� Aumentan el periodo refractario efectivo y

umbral de fibrilación ventricular.

� Disminuyen contractilidad

� ECG: Prolonga PR

II - Propranolol

Page 6: Antiarritmicos

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III - Amiodarona

� Bloqueo K+ (prol per refractario)

� Bloqueo Na+ rápidos “inactivos”

� Bloqueo Ca++ (dism fase 4)

� Bloqueo α, β y M

� Aumentan DPA y prolongan repolarización

� ECG: Prolonga PR y QT

III - Amiodarona

-90

Na+ Na

+

-65

mV

mseg

Efectivo

IV - Verapamilo

� Bloqueo Ca++ “L” (dism fase 4 y vel cond)

� ECG: Prolonga PR

IV - Verapamilo

V - Adenosina

� Agonista receptores A1. Apertura de canales de K+ � hiperpolarización

(disminuyen automatismo).

� Inhibe NS y NAV

� ECG: Prolonga PR

V - Digoxina

� � Período refractario en miocardio atrial y ventricular

� � Período refractario en Purkinje

� Estabiliza respuesta ventricular en FA y

AA

� Muy arritmógeno

Page 7: Antiarritmicos

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CLASE DROGA BD T ½ (hs) Eliminación

IA Quinidina 80 5-7 H : R

IB Lidocaína 60 1-2 H

IC Flecainida 40 13 H > R

III Amiodarona 96 20-100 d H bilis

Farmacocinética

EFECTOS ADVERSOS

Torsada de punta

Olshansky 337(25): 1814, Figure 1. December 18, 1997

Amiodarone – induced Pulmonary Toxicity

INDICACIONES

� BRADIARRITMIAS

Atropina

� TAQUIARRITMIAS INDUCIDAS POR STRESS O HIPERTIROIDISMO

Propranolol (II)

INDICACIONES

� SUPRAVENTRICULARES

Adenosina (1°elección TPS)BB - Bloq Ca++

Digital

� VENTRICULARES

Lidocaína (Ib)

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INDICACIONES

� SUPRA / VENTRICULARES

Quinidina (Ia)Flecainida (Ic)

Amiodarona (III)

Resumen Indicaciones

CLASE EJEMPLO INDICACION EFECTO

IAQuinidina Arritmias supra y ventriculares PROMUEVEN ritmo sinusal

de auriculas

IB Lidocaína ARRITMIAS VENTRICULARES. IAMPROMUEVEN ritmo sinusal de VENTRICULOS

IC FlecainidaArritmias supra y ventriculares refractarias

PROMUEVEN ritmo sinusalde auriculas

II PropranololTaquiarritmias sinusales

IAMENLENTECE NS y NAV

III Amiodarona

Arritmias supra y ventriculares Taquicardia supraventricular

TAQUICARDIA VENTRICULAR

(Torsada de punta = QT prolongado)

PROMUEVEN ritmo sinusalde auriculas y VENTRICULOS

IV Verapamilo Taquiarritmias supraventriculares ENLENTECE NAV

OTROS Digoxina FIBRILACIÓN AURICULAR ENLENTECE NAV

Casos Casos Casos Casos especialesespecialesespecialesespeciales

Fibrilación Auricular

Eficacia de los métodos de cardioversión

Método de cardioversión % eficacia Nivel de evidencia

Propafenona EV50 – 85 A

Flecainida EV

Propafenona oral50 – 80 A

Flecainida oral

Amiodarona EV 50 – 90 B

CVE externa 80 – 90 A

Fibrilación Auricular

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TPSTaquicardia paroxística supraventricular

Taquicardia complejo angosto - Estable

FEy < 40%Insuf. Cardiaca

TPS

En Orden:Verapamiloß- BloqueantesDigoxinaCVE

FEy Conservada

En Orden:CVEDigoxinaAmiodaronaDiltiazem

Maniobras Diagnostico – Terapéuticas:� Estimulación Vagal

� Adenosina!!!!!!