antiarritmicos- 12-dic-007
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
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DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGÍADEPARTAMENTO DE FARMACOLOGÍA
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
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ArrimtiasArrimtias
Son trastornos en el ritmo sinusal o en la frecuencia cardiacaPueden ser precipitadas o exacerbados por:ISQUEMIAHIPOXIAANORMALIDADES ELECTROLÍTICASEXPOSICIÓN EXCESIVA A CATECOLAMINAS
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precipitadas oexacerbados por…precipitadas oexacerbados por…
INFLUENCIAS AUTÓNOMICASTOXICIDAD DE FÁRMACOS –digitálicos o antiarrítmicosSOBREESTIRAMIENTO DE LA FIBRA CARDIACATEJIDO CICATRIZAL
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Las arrtimias resultan deLas arrtimias resultan de
Trastornos en la formación de impulsosTrastornos en la conducción de impulsosAmbos
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Arritmias
Son causadas por actividad de marcapaso anromal o propagación anormal de los impulsosPor tanto, el objetivo de la terapéutica consiste en disminuir la actividad de marcapaso ectópico y modificar la conducción o refractariedad en circuitos de ingreso para inhabilitar el movimiento circular
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Farmacología básica; mecanismos posibles
Bloqueo de los conductos de Na+Bloqueo de los efectos autonómicos simpáticos en el corazónProlongación del PRABloqueo de los conductos de Ca++
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Los antiarrítmicosLos antiarrítmicos
Disminuyen la automaticidad de los marcapasos ectópicos más que los del NSADisminuyen la conducción y la excitabilidadAumentan PRA en el tejido depolarizado (bloqueo de los conductos de Na+ y K+)
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Fármacos antiarrítmicos
Bloquean la actividad cuando hay taquicardia o cuando hay pérdida del potencial de membrana
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CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIARRÍTMICOS
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Bloqueadores de los conductos de Na+; Clase IA
Bloqueadores de los conductos de Na+; Clase IA
QUINIDINAPROCAINAMIDADISOPIRAMIDAIMIPRAMINA
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Bloqueadores de los conductos de Na+; Clase I, II, III y IV
Bloqueadores de los conductos de Na+; Clase I, II, III y IVAMIODARONA
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bloqueadores de los conductos de Na+; Clase IB:bloqueadores de los conductos de Na+; Clase IB:
LIDOCAINATOCAINIDAMEXILETINAFENITONIA
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Bloqueadores de los conductos de Na+; Clase IC:
Bloqueadores de los conductos de Na+; Clase IC:
FLECADINAPROPAFENONAMORICICINA
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bloqueadores de los adrenoceptores beta; Clase II
bloqueadores de los adrenoceptores beta; Clase II
PROPRANOLOL; similaresMETOPROLOLESMOLOLSOTALOL (Clase III)
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Fármacos que amplían el PRA mediante la prolongación del P.A.; Clase III
Fármacos que amplían el PRA mediante la prolongación del P.A.; Clase III BRETILIO
SOTALOL
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Bloqueador de los Conductos de Ca++; Clase IVBloqueador de los Conductos de Ca++; Clase IV
VERAPAMILDILTIACENBEPRIDIL
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DiversosDiversos
ADENOSINAMAGNESIOPOTASIO
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Bloqueadores de los conductos de Na+; Clase IA
Bloqueadores de los conductos de Na+; Clase IA
QUINIDINADeprime la frecuencia de los marcapasosDeprime la conducciónDeprime la excitabilidad
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Quinidina Quinidina
Se une a los condcutos del Na+ activados, bloqueándolosAunque el fármaco bloquee los condcutos de Na+ desactivadosProlonga el PRA y deprime la excitabilidad y la conducción en el tejido depolarizado
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QuinidinaQuinidina
Prolonga la duración del PA en el EKGProlonga el intervalo QTEsto depende del bloqueo de los conductos de K+ con una reducción de la corriente depolarizante de salida
Efectos extracardíacos:Bloquea adrenoceptores alfaProvoca vasodilataciónAumento reflejo en la frecuencia SNA
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Quinidina; toxicidadQuinidina; toxicidad
CARDIACATiene acciones antimuscarínicas en el corazón que inhiben los efectos vagales; por tanto:Se afecta el efecto indirecto en la membranaConduce a un incremento de la frecuencia sinusalConduce a un incremento de la conducción A-V
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Quinidina; toxicidad cardíacaQuinidina; toxicidad cardíacaEn la fibrilación auricular la acción antimuscarínica del NAV puede dar por resultado una frecuencia ventricular excesivamente altaCon flutter auricular la relación acoplamiento A-V disminuye de 4:1 a más 1:1
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Quinidina; toxicidad cardíacaQuinidina; toxicidad cardíaca
Síncope por Quinidina: desvanecimientos ligeros recurrentes y episodios de desmayos, provocados por taquicardia helicoidal –prolongación del PASíndrome del seno enfermo: deprime la actividad de marcapaso del NSA. Deprime la actividad eléctrica cardiaca en cualquier parte del corazón; pudiendo precipitar arritmia o asistolia
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Quinidina; toxicidad cardíacaQuinidina; toxicidad cardíacaB. EXTRACARDIACA
G.I.: diarrea, naúsea y vómitoCinconismoEdema angioneuróticoFiebreHepátitisTrombocitopenia
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Quinidina; farmacocinéticaQuinidina; farmacocinética
Se administra por V.O.Se absorbe rápidamente en el T.D.Fijación a PP 80%VM de 4-6 hrs.
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Quinidina; usos clínicosQuinidina; usos clínicos
ARRITMIASCONTRACCIONES AURICULARES PREMATURASFIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICAFLUTTER AURICULARARRITMIAS NODALES DE RE-INGRESO INTRA-AURICULOVENTRICULAR
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Quinidina; usos clínicosQuinidina; usos clínicos
TAQUICARDIA DE WOLF-PARKINSON-WHITETAQUICARDIAS VENTRICULARES
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ProcainamidaProcainamida
Tiene efectos similares a la quinidina, pero tiene efecto antimuscarínico menos prominente
Efectos extracardíacos:Propiedades bloqueadoras ganglionares: reduce RVP, provoca hipotensión
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Procainamida; toxicidadProcainamida; toxicidad
A) Cardiaca: similares a los de la quinidinaAntimuscarínicosDepresivos directosPrecipita nuevas arritmias
B) Extracardiaca: Lupus eritematoso (artralgia y artritis)Pleuritis, pericarditis o enfermedad pulmonar parenquimatosaNáusea, diarrea, exantema, fiebre, hepatitis y agranulocitosis
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Procainamida; farmacocinéticaProcainamida; farmacocinéticaSe administra I.M. o V.O.Biodisponibilidad del 75%Su metabolito: N-acetilprocainamida (NAPA, acecainida) es un bloqueador de los conductos de Na* débil y tiene actividad Clase IIIV.M.: 3-4 hrs se elimina por el riñón
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Procainamida; usos clínicosProcainamida; usos clínicos
ARRITMIAS AURICULARESARRITMIAS VENTRICULARES
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Disopiramida Disopiramida
Fosfato de disopiramidaEfectos cardiacos similares a los de la quinidinaPara el tratamiento del fluter o de la fibrilación ventricular debe administrarse junto con un fármaco que retarde la conducción A-V
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Disopiramida; toxicidadDisopiramida; toxicidad
A) CARDIACADesencadena trastornos como los de la quinidinaEfecto inotrópico negativoProvoca ICCUsarse con precaución en pacientes con ICC
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Disopiramida; toxicidadDisopiramida; toxicidad
B) EXTRACARDIACARetención de orinaSequedad de bocaVisión borrosaEstreñimiento Empeoramiento del glaucoma pre-existente
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Disopiramida; farmacocinéticaDisopiramida; farmacocinética
V.O.Biodisponibilidad 50%Se une ampliamente a PP
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Disopiramida; usos clínicosDisopiramida; usos clínicos
ARRITMIAS VENTRICULARES
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IMIPRAMINAIMIPRAMINA
Antidepresivo tricíclico con actividad antiarritmicaEfectos similares a los de la quinidinaFuertes efectos antimuscarínicos
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AMIODARONA; Clases I, II, III y IVAMIODARONA; Clases I, II, III y IV
Antiarrítmico y antianginosoEfectos cardíacos:
amplio espectro de acciones sobre el corazónBloqueador eficaz de los conductos de Na+Se une a los conductos en estado desactivadoEs un bloqueador de los conductos de Ca++ débil y un inhibidor no competitivo de adrenoceptores beta
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AMIODARONA; Clases I, II, III y IVAMIODARONA; Clases I, II, III y IV
Es un inhibidor potente de la automaticidad anormalRetarda la frecuencia sinusal y la conducción A-VProlonga notablemente el intervalo QTAumenta la duración del intervalo QRSAumenta los PR auricular, nodal A_V y ventricularS. de Wolf-Parkinson-White, retarda la conducción, prolonga PRA y anula la transmisión a través de vías accesorias
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AMIODARONA; Clases I, II, III y IVAMIODARONA; Clases I, II, III y IVEfectos extracardíacos
Dilatación vascular periférica; bloqueo beta e inhibición de conductos de Ca++
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AMIODARONA; Clases I, II, III y IV; toxicidadAMIODARONA; Clases I, II, III y IV; toxicidadA) CardíacaBradicardia sintomáticaBloqueo cardíacoPrecipita I.C.
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AMIODARONA; Clases I, II, III y IV; toxicidad
AMIODARONA; Clases I, II, III y IV; toxicidad
Extracardiaca Fibrosis pulmonarSe deposita en tejidos: córnea (microcristales amarillo-párdos); halos ocasionales en el campo visual periférerico –de nocheReducción de la agudeza visualFotodermatitisPigmentación gris-azulosa en la piel
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AMIODARONA; Clases I, II, III y IV; toxicidadAMIODARONA; Clases I, II, III y IV; toxicidad
Parestesia, temblor, ataxia y cefaleaDisfunción tiroidea: hipo e hipertiroidismoEstreñimientoNecrosis hepatocelularInflamación y fibrosis pulmonar
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AMIODARONA; Clases I, II, III y IV; farmacocinética
AMIODARONA; Clases I, II, III y IV; farmacocinética
VM prolongada de 13 a 103 díasUsos clínicos:ARRITMIAS SUPRAVENTRICULAR; especialmente en niñosARRITMIAS VENTRICULARESFIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICA
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CLASE I BCLASE I B
LIDOCAINA
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LIDOCAINALIDOCAINA
Es el más utilizado I.V.Tiene baja incidencia de toxicidad y alta efectividad en arritmias relacionadas con infarto aguda del miocardio
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LIDOCAINA; efectos cardíacosLIDOCAINA; efectos cardíacos
Potente supresor de la actividad cardiaca anormalActúa sobre conductos de Na+Bloquea los conductos de Na+ activados o desactivados y sobretodo en las fibras de Purkinje y células ventriculares (mesetas prolongadas)Acorta la duración del P.A. se prolonga la diastole, extendiéndose así el tiempo de recuperación
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LIDOCAINA; efectos cardíacosLIDOCAINA; efectos cardíacos
Tiene efectos electrofisiológicos en el tejido cardíaco normalLos conductos de Na+ depolarizado (desactivados) se mantienen bloqueados durante la diástole; por tanto, más resultan bloqueadosSuprime la actividad electríca de los tejidos arritmogenos depolarizados e interfiere mínimamente en tejidos normales
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LIDOCAINA; toxicidadLIDOCAINA; toxicidad
A) Cardiaca; es el menos tóxicoExacerba arritmias ventriculares en menos del 10%El 1% de los pacientes infartados precipita la detención normal del NSA o empeora la conducción alteradaEn I.C. a dosis altas, provoca hipotensión
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LIDOCAINA; efectos cardíacosLIDOCAINA; efectos cardíacos
B) ExtracardíacasSN, parestesias, temblor, náusea central, mareos, trastornos auditivos, habla farfullante y convulsiones
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LIDOCAINA; farmacocinéticaLIDOCAINA; farmacocinética
V.O.Biodisponibilidad 3%I.V. V.M. 2 hrsDosis de carga 105 – 200 mgs en 15 minutosDosis de mantenimiento 2 -4 mgs/min para obtener concentraciones plasmáticas 2-6 Mg/ml
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LIDOCAINA; usos clínicosLIDOCAINA; usos clínicos
TAQUICARDIA y FIBRILACION VENTRICULAR, después de cardioversiónBAJA LA INCIDENCIA DE FIBRILACIÓN VENTRICULAR después de infarto agudoPoca eficacia en ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES excepto en el S. de Wolf-Parkinson-White o en la fibrilación digitálica
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