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ANTIARRÍTMICOS ESCUELA UNIVERSITARIA DE TECNOLOGÍA MÉDICA

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ANTIARRÍTMICOSESCUELA UNIVERSITARIA DE TECNOLOGÍA MÉDICA

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O

Propiedades del músculo cardiaco:

-Batmotropismo (excitabilidad) -Dromotropismo (conductibilidad) -Cronotropismo (automatismo) -Inotropismo (contractilidad) -Lusitropismo (relajación)

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Potencial de acción nodal:

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Efectos:

-Batmotropismo (negativo) -Dromotropismo (negativo) -Cronotropismo (negativo)-Aumenta PRE-Vasodilatacion

-↓pendiente de despolarización espontánea-Bloqueo Muscarinico, alfa 1 a dosis altas

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Bloquea canales de Na+ abiertos y corrientes de K +

Disminuye automaticidad, aumenta período refractario y disminuye conducción

Efectos Adversos:-Hipotensión-Bradicardia-Náuseas-Aplasia de Médula Ósea-Hipersensibilidad

Comentarios:

Sólo está disponible en una formulación intravenosa y puede usarse para tratar arritmias auriculares y ventriculares agudas. Sin embargo, la cardioversión eléctrica o desfibrilación y amiodarona han reemplazado en gran medida a procainamida.

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Recuperación rápida luego del bloqueoMás efectos a mayor frecuenciaDisminuye automaticidad, porque disminuye pendiente de fase 4Poco efecto sobre PR, QRSAcorta la duración del PA, acorta intervalo QT y JTPoco efecto sobre función hemodinámicaDe elección en el tto de la taquiarritmia ventriculares y post IAM.Efectos Adversos:

I/V rápida: convulsionesDosis tóxicas: temblor, disartria, alteraciones del conocimiento, nistagmo

I/V – perfusión contínua

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β bloqueantes

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β bloqueantes

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β bloqueantes

Contraindicaciones:

Bloqueo AV 2º-3º grado. Hipotensión PAS < 90 mmHg. Insuf cardíaca descompensada. Bradicardia FC < 60 cpm. Asma o hiperreactividad bronquial.

Retirada progresiva para evitar efecto rebote: angina, arritmias, infarto. En test de esfuerzo para valorar isquemia se deben retirar 4 días antes (primeros dos días 50% de la dosis y segundos dos días suspender)

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Amiodarona:

Compuesto yodado – símil Hormona Tiroidea

Prolonga duración del potencial de acción Bloquea salida de K+ Bloquea canales de Na+ y Ca2+ Puede tener efectos alfa y β bloqueantes Disminuye automatismo Disminuye velocidad de conducción cardiaca Aumenta refractariedad de tejidos cardíacos

ACCIONES A TODO NIVEL

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Antagonista no selectivo de receptores β adrenérgicos.

Prolonga potencial de acción por bloqueo de corrientes de K+

Prolonga duración del PA y QT: puede generar Torsades des Pointes (s/t con potasio bajo)

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ANTIARRÍTMICOS CLASE IV: VERAPAMIL, DILTIAZEM

Disminuyen pendiente de fase 4 de marcapasos

Disminuyen automatismo anormal

Disminuyen velocidad de conducción AV

Disminuyen inotropismo en pacientes con IC Usos: Control FC en pacientes con Flutter Auricular o FA

Efectos Adversos: - Bradicardia - Hipotensión - Deterioro Función Ventricular Izquierda - Contraindicado en Wolff-Parkinson-White

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CONTROL DE FC EN FA en ptes con falla sistólica (inotrópico + y antiarrítmico).

Potencia el tono vagal central y periférico: ralentización descarga nodo SA, acortamiento período refractario auricular y prolongación en nodo AV.

Ajuste de dosis ante falla renal, ancianos y bajo peso.

Estrecho rango terapéutico. Digoxinemia.

Efectos adversos cardíacos y extracardíacos. Cubeta digitálica Inotrópico positivo Náuseas, visión borrosa, visión amarilla Cuidado con hipoK+

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