angina crónica estable€¦ · recomendaciÓn clase i-historia clínica detallada y exploración...

Guías de manejo de Cardiopatía Isquémica Crónica

Angina Crónica Estable

STELLA M. MACIN, JULIO BONO, HUGO RAMOS, ESTEBAN RENGEL, RAMON SUASNABAR, GERARDO ZAPATA, E. HASBANI, ROBERTO COOKE, STELLA M. MACIN, JULIO BONO, HUGO RAMOS, ESTEBAN RENGEL, RAMON SUASNABAR, GERARDO ZAPATA, E. HASBANI, ROBERTO COOKE,

JUAN MUNTANER, ORLANDO CARUSSO, HECTOR LUCIARDI

Comité de Cardiopatía Isquémica. Federación Argentina de Cardiología 2009

H.A.P.


Angina que no ha cambiado sus características en

cuanto a clase funcional , intensidad , duración ycuanto a clase funcional , intensidad , duración y

frecuencia, en los últimos tres meses.

H.A.P.


Diagnóstico

- Síntoma anginoso

- Pruebas complementarias de diagnóstico, no invasivas,- Pruebas complementarias de diagnóstico, no invasivas,indicativas de isquemia

- Documentación angiográfica de ateroesclerosis coronaria

H.A.P.


Importancia

*Proporciones casi epidémicas (2% población mundial)

*Enfermedad con mayor prevalencia en el mundo occidental

*Se vislumbra una epidemia global

Epidemiología

*Su prevalencia aumenta con la edad

♀ 45-54 años: 0,1%-1% ♂ 45-54 años: 2%-5%

65-74 años: 10%-15% 65-74 años: 10%-20%

H.A.P.


Diagnóstico - Síntoma anginoso

* Predecible

* Reproducible después de una actividad físicay/o estrés emocional

* Progresa típicamente con bajas temperaturaso después de una ingesta

* Cede con el reposo o con Nitroglicerina SL

H.A.P.


No siempre se expresa mediante el Dolor

Puede debutar como-Insuficiencia Cardíaca-Arritmia-Muerte Súbita

H.A.P.


Principal responsable:

* Presencia de una o más obstrucciones coronarias epicárdicas cuya severidad de estenosis es

habitualmente mayor del 70%habitualmente mayor del 70%

EC significativa es definida angiográficamente como una lesióndel 70% como mínimo, en por lo menos una arteria epicárdica y≥50% en el tronco de la coronaria izquierda.

H.A.P.


* Habitualmente atribuíble a Isquemia Miocárdicapor placa de ateroma, pero también por

-anomalías congénitas de las art. coronarias-bridas o puentes miocárdicos-vasculitis sistémica-vasculitis sistémica-radiación

Otros: Estenosis Aórtica severaMiocardiopatía Hipertrófica o DilatadaAlteraciones extracardíacas (esófago,pared torácica, pulmones)

H.A.P.


Angiografía coronaria:

*Cuando el síntoma anginoso persiste pese aTto. antianginoso óptimo

o

*Pruebas Funcionales de Diagnóstico sonindicativas de Alto Riesgo

H.A.P.


Pronóstico:

Individual y Variable

Dependiendo de Factores Clínicos, Funcionales y Dependiendo de Factores Clínicos, Funcionales y Anatómicos basales

H.A.P.


Mortalidad:

0,9 a 1,4%/año

Incidencia de Infarto No Fatal:Incidencia de Infarto No Fatal:

0,5 a 2,5%

Alto riesgo: mortalidad anual > 2%Bajo riesgo: mortalidad anual < 1%Riesgo intermedio: mortalidad que oscila entre el 1% y el 2%

H.A.P.

El American College of Chest Physicians y la TaskForce on Antithrombotic Therapy -1986- publicaron lasActas de la Primera Conferencia de Consenso SobreTerapéutica Antitrombótica, en las que se introdujo unSISTEMA DE EVIDENCIA que sirvió como modelo para lavaloración crítica de la literatura.

Se le asignó un Grado a c/Recomendación (1 o 2), señalando el Nivel de Evidencia (A, B, C o C+)

H.A.P.

GRADOS DE RECOMENDACIÓN

Grado I. Evidencia y/o acuerdo general acerca de

que un determinado procedimiento/tratamiento esbeneficioso, útil y efectivo.

Grado II. Evidencia conflictiva y/o divergencia de

opinión acerca de la utilidad/eficacia delprocedimiento/tratamiento.

Grado IIa: el peso de la evidencia/opinión

está a favor de la utilidad/eficacia.

Grado IIb: la utilidad/eficacia está menos

establecida por la evidencia/opinión.

Grado III. Evidencia o acuerdo general en que el

tratamiento no es útil/efectivo, e incluso puedeser perjudicial en algunos casos.

H.A.P.

NIVEL DE EVIDENCIA

Nivel A - Datos provenientes de múltiples ensayos

clínicos aleatorizados o metaanálisis.

Nivel B - Datos provenientes de un único ensayo

clínico aleatorizado o de estudios observacionalesclínico aleatorizado o de estudios observacionalesno aleatorizados.

Nivel C - Consenso de opinión de expertos y/o

pequeños estudios.

H.A.P.


a) Aumento en la demanda miocárdica de oxígeno.

Liberación de Norepinefrina como respuesta a esfuerzo, emoción o estrés mental, siendo la FC su factor determinante.

Fisiopatología

Causas cardíacas: cardiomiopatía hipertrófica y dilatada, E.Ao,y Taquicardia (V y SV).

Causas no cardíacas: hipertermia, hipertiroidismo, cocaína,ansiedad, deshidratación e hipertensión.

H.A.P.


b) Descenso transitorio en el aporte de oxígeno

“Estenosis dinámica”: placa o estenosis fija + vasoespasmo

Liberación de Serotonina y Tromboxano A2, vasoconstricotres, y

Fisiopatología

Liberación de Serotonina y Tromboxano A2, vasoconstricotres, y caída en la producción de sustancias vasodilatadoras.

Causas cardíacas: estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica.

Causas no cardíacas: anemia, hipoxemia, hipertensión pulmonar, fibrosis pulmonar, apnea del sueño, policitemia, cocaína.

H.A.P.


a) Fijo.

Angina por incremento de la demanda de oxígeno con escaso onulo componente dinámico; la angina aparece casi siempre almismo grado de esfuerzo. Tto: prevalece el Betabloqueo.

b) Variable.

Umbral

b) Variable.

Pacientes con obstrucción significativa pero con frecuentecomponente dinámico; a igual actividad, tienen días buenosy malos. Tto: prevalecen Nitratos y Calcioantagonistas.

c) Mixta (Maseri y Col.)

H.A.P.


A - Angina Típica

1) disconfort torácico subesternal característico, 2) provocado o exacerbado por el estés emocional y, 3) alivia con reposo y nitritos.

Angina - Clasificación

B - Atípica

Reúne dos de las características típicas.

C - Dolor no cardíaco

Reúne una o ninguna de las características típicas.

H.A.P.


Grado I - La angina se presenta ante ejercicios extenuantes,

rápidos y prolongados.

Grado II - Limitación ligera de la actividad ordinaria. La

angina aparece caminando o subiendo escaleras de forma rápida,subiendo cuestas, paseando o subiendo escaleras después de lascomidas, con frío o con viento, bajo estrés emocional o sólodurante las primeras horas del día. Bajo circunstancias normales,

Angina - Severidad

durante las primeras horas del día. Bajo circunstancias normales,y a paso normal, el paciente es capaz de caminar por llano más de2 manzanas y subir más de un piso de escaleras.

Grado III - Limitaciones manifiestas en la actividad física

ordinaria. La angina puede aparecer al caminar una o dos manzanas o subir un piso de escaleras.

Grado IV - El paciente es incapaz de llevar a cabo sin angina

cualquier tipo de actividad física. De manera ocasional puede aparecer angina en reposo.

H.A.P.


CLASE I-Pcts con probabilidad intermedia de enfermedad coronaria, basada en edad, sexo y síntomas, incluyendo aquellos con BCRD o menos de 1 mm de depresión del ST en reposo. NIVEL DE EVIDENCIA B

CLASE IIa -En pcts con sospecha de enfermedad vasoespástica. NIVEL DE EVIDENCIA C.

Test de ejercicio como prueba diagnóstica

CLASE IIb -Pcts con alta probabilidad de enfermedad coronaria. -Pcts con baja probabilidad pretest. -Pcts que ingieren digoxina y cuyo ECG basal tiene <1 mm de depresióndel ST. -Pcts con criterio ECG de HVI y <1 mm de depresión del ST.NIVEL DE EVIDENCIA B

CLASE III-Pcts con anormalidades en el ECG, Sme de preexcitación, depresión del ST en reposo >1 mm, BCRI. NIVEL DE EVIDENCIA B

H.A.P.


Aunque depende de la fase (asintomáticos, angina crónica estable, angina

progresiva, angina inestable o IAM)

el Riesgo es función de

Estratificación del Riesgo

-función ventricular (FE)-extensión anatómica y severidad-ruptura de placas-presencia de comorbilidades

H.A.P.


1-Valoración clínica (incluyendo comorbilidades)

-Historia Clínica (FR - Inicio temprano - Mayor edad - IM previo)

-Exploración Física (Enf vascular perif - Insuf Cardíaca)

-ECG (anomalías en reposo: IM previo - BCRI - HBAI - HVI


Bloq A-V II/III - FA)

-Laboratorio

2-Respuesta a la prueba de estrés

3-Cuantificación de la función ventricular

4-Grado de cardiopatía isquémica

H.A.P.


RECOMENDACIÓN CLASE I

-Historia clínica detallada y exploración física que incluya el BMI y/o el perímetro de la cintura en todos los pacientes, descripción completa de los síntomas, cuantificación de la afección funcional, historia médica y perfil de riesgo C-V

-ECG en reposo en todos los pacientes, y durante episodios de dolor.

Estratificación del Riesgo1-Valoración clínica

-Radiografía de tórax en pacientes con signos y síntomas de congestión pulmonar, enf valvular, enf pericárdica o aneurisma/disección de aorta.

NIVEL DE EVIDENCIA B

RECOMENDACIÓN CLASE IIa-Rx tórax en pcts con signos y síntomas de enf pulmonar.NIVEL DE EVIDENCIA B

RECOMENDACIÓN CLASE IIb-Rx tórax en otros pcts NIVEL DE EVIDENCIA C

H.A.P.


-Laboratorio

RECOMENDACIÓN CLASE IIa

Dosaje de Hs-PCR y Pro-BNP

Estratificación del Riesgo 1-Valoración clínica


H.A.P.


Por sí sola, la prueba de esfuerzo no es suficiente para

valorar el riesgo de futuros eventos cardiovasculares.

La estratificación del riesgo mediante la prueba de esfuerzo

debe formar parte de un proceso que incluya los datos obtenidos



debe formar parte de un proceso que incluya los datos obtenidos

en la evaluación clínica y no debe ser realizada de manera

aislada.

La prueba de esfuerzo se efectúa para obtener información

adicional sobre el estado de riesgo del paciente.

H.A.P.




CLASE I -Todos los pacientes sin anomalías significativas en el ECG en reposo que están siendo evaluados. NIVEL DE EVIDENCIA B

-Pacientes con enfermedad coronaria estable tras un cambio significativo en la intensidad de los síntomas. NIVEL DE EVIDENCIA C

CLASE IIa -Pacientes que han sido revascularizados y presentan un deterioro significativo del estado sintomático. NIVEL DE EVIDENCIA B

Nota: La Guía también detalla Recomendaciones para Cámara Gamma y Eco-Estrés

H.A.P.



3-Cuantificación de la Función Ventricular mediante Ecocardiograma.

*Potente predictor de supervivencia a largo plazo.

*En pcts con ACE, al disminuir la FE del VI aumenta la mortalidad.

*FE en reposo < 35% = tasa anual de mortalidad >3%.

H.A.P.



3-Cuantificación de la Función Ventricular mediante Ecocardiograma en reposo.

CLASE I -Pcts con IM previo, ondas Q patológicas, CRM o ATC previas, síntomas o signos de IC o anomalías en el ECG en reposo.

-Pcts con hipertensión. NIVEL DE EVIDENCIA B.NIVEL DE EVIDENCIA B.

-Pcts con soplo regurgitante mitral para evaluar severidad. NIVEL DE EVIDENCIA C.

-Pcts con diabetes. NIVEL DE EVIDENCIA C

H.A.P.



3-Cuantificación de la Función Ventricular mediante Ecocardiograma en reposo.

CLASE IIa CLASE IIa

Pcts con un ECG normal en reposo, sin IM previo, en los que no está indicada la angiografía coronaria.

NIVEL DE EVIDENCIA C

H.A.P.



4-Grado de cardiopatía isquémica mediante angiografía coronaria.

CLASE I

- Pcts considerados de alto riesgo de resultados adversos por las pruebas no invasivas, aunque presenten síntomas leves o moderados de angina.

- Angina estable clase 3-4 (Clasificación Canadiense), especialmente - Angina estable clase 3-4 (Clasificación Canadiense), especialmente cuando los síntomas no responden adecuadamente al tratamiento médico.

- Angina estable en pacientes considerados para cirugía mayor no cardíaca, especialmente cirugía vascular (reparación de aneurisma de aorta, bypass femoral, endarterectomía carotídea), con un perfil de riesgo intermedio o alto en los estudios no invasivos.

- Pacientes con angina conocida y sobrevivientes de muerte súbita.

- Síntomas mal controlados con el tratamiento farmacológico óptimo.


H.A.P.



4-Grado de cardiopatía isquémica mediante angiografía coronaria.

CLASE IIa- Pacientes con diagnóstico no concluyente en los estudios no invasivos. - Pacientes con alto riesgo de reestenosis tras una ATC. - Pacientes que no pueden ser sometidos a un test de ejercicio por incapacidad física para realizarlo, enfermedad, obesidad mórbida.- Pacientes que por su edad (jóvenes) al inicio de los síntomas se sospecha que tienen enfermedad no ateroesclerótica (anormalidades de las arterias coronarias, tienen enfermedad no ateroesclerótica (anormalidades de las arterias coronarias, enfermedad de Kawasaki, disección arterial coronaria, vasculopatía inducida por radiación). NIVEL DE EVIDENCIA C

CLASE IIb- Pacientes con hospitalización recurrente por dolor de pecho en quienes el diagnóstico definitivo es necesario. - Pacientes con baja probabilidad de enfermedad coronaria. NIVEL DE EVIDENCIA C

CLASE III -Pacientes con comorbilidades en quienes el riesgo de la angiografía es mayor que el beneficio. NIVEL DE EVIDENCIA C

H.A.P.


Manejo rutinario:

*Cambios en el Estilo de Vida*Control agresivo de los Factores de Riesgo*Drogas que enlentecen y/o retardan laprogresión de la ateroesclerosisprogresión de la ateroesclerosis*Revascularización Miocárdica (sujetos dealto riesgo o con angina inaceptable peseal tratamiento médico)

H.A.P.


-Informar, educar, ilustrar

-Descanso al realizar la actividad que la produce

-Nitratos SL para aliviarla y también su uso profiláctico

-Actividad física adaptada a sus posibilidades, evitando esfuerzos

físicos que la desencadenen; eludir situaciones de estés emocional;

cuidado con la temperatura ambiente.

Tratamiento - Medidas generales

-Suspender TBQ

-Mejorar hábitos alimenticios; dieta rica en frutas, hortalizas,

pescado, lácteos descremados y aves. Alcohol: 30-40 g/día. Aceites

de pescado ricos en omega-3

-Reducir de peso

-Tto adecuado de comorbilidades (DBT, HTA, etc.)

-Actividad sexual: uso profiláctico de NTG

Sildenafil NO en tratados con Nitratos de acción prolongada.

H.A.P.


a) Disminuír las demandas miocárdicas de oxígeno.

Nitratos - Betabloqueantes

Antagonistas del Calcio - Ivabradina

b) Aumentar el aporte miocárdico de oxígeno.

Tratamiento Farmacológico - Objetivo

b) Aumentar el aporte miocárdico de oxígeno.

Nitratos - Antagonistas del calcio

Ácido Acetilsalicílico

c) Retrasar la progresión de la aterosclerosis coronaria.

Hipolipemiantes

H.A.P.

Angina Crónica Estable - Tto Farmacológico

APTC - Antiplatelet Trialist Collaboration (20.000 pcts; 75-325 mg):

↓12% Mortalidad total - ↓28% Infarto - ↓33% ACV no fatal

SAPAT (ACE; 2.035 pcts; 75 mg): ↓34% Infarto y Muerte Súbita


Se debería indicar en dosis de 81 a 162 mg/día,

Aspirina

Se debería indicar en dosis de 81 a 162 mg/día,

indefinidamente, a todos los pcts que no presenten

contraindicaciones.

NIVEL DE EVIDENCIA A

Intolerancia: 0,3-0,9% (crisis de asma, urticaria, angioedema,

rinitis crónica, shock anafiláctico).

H.A.P.


Limitado a los casos en que no se pueda utilizar Aspirina

RECOMENDACIÓN CLASE IA pcts que han recibido ATC como Tto de la anginaestable debería indicárseles Clopidogrel durante 4semanas como mínimo y hasta 1 año, si se ha utilizadostent desnudo, asociado con Aspirina a bajas dosis (no

Clopidogrel

más de 100 mg/dia).NIVEL DE EVIDENCIA A.

RECOMENDACIÓN CLASE ISi se ha colocado stent liberador de drogas, elClopidogrel debería ser administrado al menos durante1 año. Advertir al pcte que posee este stent paraevitar la trombosis.NIVEL DE EVIDENCIA C.

H.A.P.


*No se recomiendan cuando puede administrarse Aspirina o

Clopidogrel.

*Cuando haya indicación simultánea (FA crónica, TVP, otra) se

deberían dar solos (combinación: ↑riego de sangrado).

Anticoagulantes Orales

RECOMENDACIÓN CLASE ILa combinación de Warfarina/Acenocumarol más Aspirina,81 mg/día, y Clopidogrel, 75 mg/día, se deberíautilizar solamente en casos especiales y bajo estrictocontrol.NIVEL DE EVIDENCIA C.

H.A.P.


Indicados en ACE + HTA

IC

Disfunción asintomática de V.I.

Después de IM

RECOMENDACIÓN CLASE ITemprana e indefinidamente, en pcts con HTA, IC,

IECA

Temprana e indefinidamente, en pcts con HTA, IC,disfunción de V.I., IM previo c/disfunción V.I. o DBT,IRC.NIVEL DE EVIDENCIA A.

RECOMENDACIÓN CLASE IIaA todos los pcts con angina y enfermedad coronariaconfirmada. Y pcts de bajo riesgo con normal a moderadaFE que tengan sus FRCV controlados y hayan sidorevascularizados.NIVEL DE EVIDENCIA B.

H.A.P.


RECOMENDACIÓN CLASE IPcts con HTA intolerantes a IECA y pcts con IC o quepresentaron IM y tienen disfunción V.I. con FE <40%NIVEL DE EVIDENCIA A.

Bloq ARA II

RECOMENDACIÓN CLASE IIEn combinación con IECA para Tto IC debida a disfunciónV.I. sistólica.NIVEL DE EVIDENCIA B.

H.A.P.


ESTATINAS ↓25% mortalidad x cualquier causa en Prevención 2º También mortalidad coronaria, IM no fatal,presentación de angina inestable y necesidad de revascularización.

↓ 30% incidencia de complicaciones C-V serias en enf.vascular ateroesclerótica.

Hipolipemiantes

Ef. beneficiosos en DBT c/enf vascular y ancianos (>70)

CARE en postinfarto: ↓ 24% mortalidad e IM no fatal.

4S en ACE con y sin IM previo: ↓ 30% mortalidad y ↓ 34% eventos C-V >.

LIPID que tb incluyó pcts con angina inestable: ↓ 22% mortalidad total, ↓ 24% mortalidad coronaria, ↓ 29% IM fatal y no fatal y ↓ 20% necesidad de revascularización.

TNT pcts con enf estable, 10 mg vs 80 mg Atorvastatina: 80 mg ↓ 20% punto final combinado (muerte x EC, resucitación C-V extrahospitalaria, IM no fatal y AVE)

H.A.P.


ESTATINAS

Colesterol total <180 mg/dl y LDL <70 mg/dl(recomendaciones actuales en prevención secundaria)

RECOMENDACIÓN CLASE I-Todos los pcts con ACE deben decibir estatinas.

-En hipercolesterolemia más hipertrigliceridemia:

Hipolipemiantes

-En hipercolesterolemia más hipertrigliceridemia:Estatinas + Fibratos de acc. corta.

NIVEL DE EVIDENCIA A.

RECOMENDACIÓN CLASE II-En intolerancia a Estatinas, podría utilizarseEzetimibe.NIVEL DE EVIDENCIA B.

H.A.P.


*Todos los pcts con ACE deben recibir ß-bloq a largo plazo, para controlar la isquemia, prevenir el IM y mejorar la supervivencia.

*Para controlar la isquemia no se han observado diferencias clínicas claras entre distintos ß-bloq; tampoco al compararlos con bloq

canales de calcio.

*De primera elección en pcts con angina o isquemia crónicas e HTA, IM previo o función ventricular deprimida.

Betabloqueantes

RECOMENDACIÓN CLASE I En pcts con IM previo.NIVEL DE EVIDENCIA A.

RECOMENDACIÓN CLASE IPara controlar la isquemia, prevenir el IM y mejorarsupervivencia, en ausencia de historia previa de IM.NIVEL DE EVIDENCIA A, B y C.

H.A.P.


*Pcts con angina vasoespástica.*Pcts con intolerancia a los ß-bloq

Bloq Canales de Calcio

H.A.P.


*Control de los síntomas.*Profilaxis de episodios anginosos.

Nitratos

H.A.P.

Determinantes de la FC

* Edad * Tabaquismo

* Sexo * Alcohol

* Ritmo circadiano * Actividad física

* Postura * Stress mental* Postura * Stress mental

* Control autonómico * Genética

H.A.P.

Papel de la FC

Juan Tamargo - Nuevas perspectivas en el tratamiento de la angina crónica estable Facultad de Medicina - Universidad Complutense, Madrid. SpainH.A.P.

FC y Sobrevida

H.A.P.

Cuadros asociados a FC elevada

* HTA

* DBT

* Sme. Metabólico

* Obesidad

* Coronariopatía aguda y crónica

* Insuficiencia Cardíaca

H.A.P.

Efectos Adversos de la FC elevada

* Disrupción de la matriz extracelular

* Pérdida de miocitos

* Depleción de fosfatos de alta energía

* Desmanejo del calcio

* Activación neurohormonal

* Alteración de la función diastólica

* Disincronía

* Isquemia

* Dilatación ventricular

* Caída de la FE y VMC

* Insuficiencia Mitral H.A.P.

FC elevada - Mecanismos Fisiopatogénicos

* Aumento del Volumen Minuto

* Incremento de la carga hemodinámica

* Aumento de la Presión Arterial media

* Aumento del stress de fricción

* Alteración de la geometría arterial

* Aumento del consumo miocárdico de O2

H.A.P.

FC como Factor de Riesgo

Systolic Heart failure treatment with the If

inhibitor ivabradine Trial

Evaluar los efectos de Ivabradina versus placebo en más de 6500 pacientes, de 37 países, portadores de IC por disfunción VI con una FC basal > 70 lpm, en clase funcional II a IV de la New York Heart

Association.

H.A.P.




H.A.P.




Punto final combinado de mortalidad cardiovascular y hospitalización por insuficiencia cardíaca

Mortalidad cardiovascular

Hospitalización por insuficiencia cardíaca

H.A.P.




H.A.P.

Las células con actividad de marcapasos se caracterizan porposeer una fase diastólica lentamente ascendente espontánea quedespolariza la membrana celular hasta alcanzar el umbral de unnuevo potencial de acción y genera así una actividad repetitivaque determina la FC.

La activación de la corriente If (funny current), entrada lenta de Sodio, al terminar un terminar un potencial de acción, es la causa de esta fase diastólica ascendente.

Esta corriente está presente en todas las células cardiacas con actividad de marcapasos y está implicada en el control del ritmo cardíaco mediado por el SNA.

Juan Tamargo - Nuevas perspectivas en el tratamiento de la angina crónica estable Facultad de Medicina - Universidad Complutense, Madrid. Spain

H.A.P.


*Inhibe la corriente If del NS alargando así el tiempo de despolarización espontánea (ef.bradicardizante)

Ivabradina

*Igual efecto bradicardizante que Atenolol (en reposo

y ejercicio).

*>Prolongación de la diástole durante el ejercicio que con

Atenolol.H.A.P.


*Atenúa el aturdimiento miocárdico (disfunción postisquémica) y se recupera la función contráctil más

rápidamente (el Atenolol deprime y retrasa).

*Al bradicardizar: <demanda de O2, mejor perfusión

Ivabradina

*Al bradicardizar: <demanda de O2, mejor perfusión coronaria, mantiene la contractilidad, protege al miocardio isquémico y previene rotura de placas.

*No tiene los ef. secundarios de los ß-bloq (hipotensión, bloqueo A-V, broncoespasmo, claudicación intermitente)

H.A.P.


BORER y Col - Vs. placebo - 360 pcts con ACE:*↓crisis semanales de angina (4,14 a 0,95; p<0,001)*↓consumo de Nitratos de acc corta (2,28 a 0,5/sem)

INITIATIVE - 7,5 o 10 mg/12 hs Vs. 100 mg/24 hs Atenolol -939 pcts con ACE:

* >duración total del ejercicio* >tiempo en aparecer la angina limitante

Ivabradina

* >tiempo en aparecer el descenso del ST* <número de episodios de angina (=Atenolol)* <consumo de Nitratos de acc corta

RUZYLLO y Col - 7,5-10 mg/12 hs Vs. 10 mg/24 hs Amlodipina -1.135 pcts con ACE:

* >duración total del ejercicio (=Amlodipina)* >tiempo en aparecer la angina limitante =Amlodip)* >tiempo en aparecer el descenso del ST (=Amlodip)

H.A.P.


LÓPEZ-BESCÓS y Col - 386 pcts con ACE - doble ciego Amlodipina o Nitratos + Ivabradina (5-7,5 mg) o placebo:

* ↓FC 10-12 lpm* <número de episodios de angina

Ivabradina

TARDIF y Col - 889 pcts con ACE - Atenolol + 5-7,5 mg/12 hs 4 meses: PEG protocolo de Bruce:

* >duración total del ejercicio* Bien tolerada la combinación con Atenolol

H.A.P.


RECOMENDACIÓN CLASE IEn pcts sintomáticos que no toleran o estáncontraindicados los ß-bloq.NIVEL DE EVIDENCIA B; en combinación con ß-bloq. en

Ivabradina

NIVEL DE EVIDENCIA B; en combinación con ß-bloq. enpcts inadecuadamente controlados con dosis óptimas yaquellos con FC >100 lpm.

H.A.P.


BEAUTIFUL (morBidity mortality EvAlUaTion of the If inhibitorivabradine in patients with coronary disease andleftventricULar dysfunction) - 10.917 pcts conMiocardiopatía Isquémica estable y FE ≤40% bajo Ttoconvencional con ß-bloq + Ivabradina o placebo:

Los pcts con FC ≥ 70 lpm tenían * 34% más de probabilidad de morir de causa C-Vque los pcts con FC < 70 lpm

Ivabradina

que los pcts con FC < 70 lpm* 53% más de probabilidad de reingresar por nuevoepisodio de IC

* 46% más de probabilidad de presentar un nuevoepisodio de IAM fatal o no fatal

* 38% más de probabilidad de realizarse unarevascularización coronaria.

Primer estudio que aporta datos prospectivos sobre larelación entre la FC basal y un peor pronóstico C-V en pctscon cardiopatía isquémica estable.

H.A.P.


BEAUTIFUL

Ivabradina

También ↓necesidad de revascularización en un 59% (p < 0,04).

La ↓FC con Ivabradina se ha mostrado muy eficaz (42%) en laprevención de la aparición de IM en el conjunto de pcts conACE y disfunción V.I. con FC >60 lpm. y se extiende alconjunto de eventos coronarios (incidencia de infarto ynecesidad de revascularización) en aquellos cuya FC ≥70 lpm.

H.A.P.


ASSOCIATE - 900 pcts con ACE tratados con ß-bloq (Atenolol50mg/día o ß-bloq a dosis equivalentes) con FC basal de 67lpm, aleatorizados a añadir placebo o Ivabradina 5 mg/12 hs,-dos meses- 7,5 mg/12 hs.

Ivabradina

* La ↓FC en el grupo tratado con Ivabradina (hasta 58x’) implicó una mejoría en todos implicó una mejoría en todos los parámetros de PEG (duración total del ejercicio, tiempo hasta angina limitante, tiempo hasta inicio de angina, tiempo hasta 1 mm de depresión del segmento ST).

* También se demostró que dicha asociación es segura.

H.A.P.


Alonso J. - Abstract presentado en el congreso de la SEC 2010:

* La mejora de los parámetros de la PEG con Ivabradinatambién se apreció en pcts con una FC basal <65 lpm tratadoscon ß-bloq, lo cual se consigue sin un mayor riesgo de

Ivabradina

bradicardia severa.

H.A.P.


Tendera M, et al. Cardiology 2009;114(2):116-25.

Eficacia de la inhibición If con Ivabradina, 5, 7,5 o 10 mg/12 hs, 3 a 4 meses, en diferentes subpoblaciones con ACE; combinación de 5 ensayos aleatorizados; 2.425 pcts.

Ivabradina

Combinaron datos de-frecuencia de ataques de angina de pecho-consumo de nitrato de acción corta-FC

H.A.P.


Tendera M, et al. Cardiology 2009;114(2):116-25.

Resultados:

Ivabradina

Ivabradina redujo la frecuencia diaria de ataques de angina de pecho en un 59,4% y el consumo de nitrato en un 53,7%.

Todas las subpoblaciones experimentaron una reducción del 51–70% en la frecuencia del 51–70% en la frecuencia de ataques de angina de pecho, con reducciones similares para el resto de parámetros estudiados.

La eficacia de la Ivabradina se mantuvo en presencia de diferentes enfermedades concomitantes.

Ivabradina redujo la FC en un 14,5%.

La Ivabradina tiene un buen perfil de seguridad y tolerabilidad en todas las subpoblaciones evaluadas.

H.A.P.


BEAUTIFUL y ASSOCIATE

*La EMA (ex EMEA) ha modificado la ficha técnica deIvabradina, aceptando la asociación con ß-bloq gracias a subeneficio y seguridad en el tto. de la angina, ya a partir de60 lpm.

Ivabradina

60 lpm.

*Por todo ello en el algoritmo terapéutico para el tto.sintomático de la ACE se debería incluir como primer escalónla ↓FC en pcts con angina crónica y FC >60 lpm.

H.A.P.


Vaillant F, et al. J Cardiovasc Pharmacol. 2008;52(6):548-54.

Experimento en cerdos domésticos: la IVA indujo una reducción del 31% en la FC, un aumento de 2,9 veces en el UFV, y evitó el acortamiento de la duración del potencial de acción monofásico inducido por la isquemia (+1 6 12 vs. 214 6 11 milisegundos) sin afectar el pico dP/dt del VI.

Ivabradina

11 milisegundos) sin afectar el pico dP/dt del VI. Este efecto beneficioso sobre el UFV fue principalmente debido a la reducción en la FC y estuvo acompañado por una reducción signifi cativa de la zona hipóxica (26% 6 1% vs. 38% 6 1%, p < 0,0001).

Conclusión. La reducción en la FC y la disminución en el dañodel miocardio inducido por IVA protegieron contra la FVprimaria isquémica sin alterar la contractilidad delmiocardio.

H.A.P.


Ivabradina

a) Comenzar con ß-bloq o Ivabradina (seg tolerancia a ß-bloq)

b) Añadir Ivabradina en caso de no obtener un buen control clínico y persistir FC ≥60 lpm.

c) Si existe intolerancia o no se alcanza el control con laasociación ß-bloq e Ivabradina, probar otras asociaciones yreplantear la revascularización.

H.A.P.


Ivabradina es el único fármaco antianginoso yantiisquémico que ha demostrado mejorar elpronóstico de todos los pcts con ACE, disfunciónV.I. y FC ≥60 lpm.

Incluso aquellos sin angina clínica, mejoran su

Ivabradina - Conclusiones

Incluso aquellos sin angina clínica, mejoran supronóstico con Ivabradina cuando su FC en reposo es≥70 lpm.

H.A.P.


El SIGNIFY nos acabará de dar información sobre la utilidad deIvabradina en el tto. de pcts con ACE sin disfunciónventricular izquierda, con factores de riesgo cardiovascular,con frecuencia cardiaca basal superior a 70 lpm.

Y el VIVIFY(eValuation of the IntraVenous I inhibitor

Ivabradina

Y el VIVIFY(eValuation of the IntraVenous If inhibitorivabradine alter ST-segment-elevation mYocardial infarction)dará información sobre la eficacia y seguridad de Ivabradinaen pcts con IM con elevación del segmento ST sometidos aangioplastia primaria.

H.A.P.

Angina Crónica EstableRev Esp Cardiol. 2006;59:919-70. - Vol.59 Núm 09 DOI: 10.1157/13092800

H.A.P.


Revascularización Percutánea y Quirúrgica

Recomendaciones para revascularización con Cx de bypass


-Lesión significativa del tronco de la coronaria izquierda.

-Enfermedad de 3 vasos y deterioro de la función V.I.

-Enfermedad de 3 vasos con lesión significativa de la DA. -Enfermedad de 3 vasos con lesión significativa de la DA.

NIVEL DE EVIDENCIA A.

Enfermedad de 2 o 3 vasos con antecedente de reanimación previa por MS o TV. NIVEL DE EVIDENCIA C.

H.A.P.


Revascularización Percutánea y Quirúrgica

Recomendaciones para revascularización con angioplastia

-Enfermedad de 2 o 3 vasos con lesión significativa de la DA, con buena función ventricular y anatomía pasible de revascularización.

-Enfermedad de 1 o 2 vasos sin lesión significativa de la DA, con gran área de miocardio viable en test no invasivo.

NIVEL DE EVIDENCIA B.

H.A.P.

Isquemia Retroalimentación deletérea positiva


RanolazinaMecanismo de Acción


RanolazinaTrials


RanolazinaConclusiones

* La IINaLNaL juega un importante papel en la concentración deSodio y Calcio en el miocardio isquémico.

* Contribuye a disfunción mecánica, eléctrica ymetabólica.

* Representa una nueva línea terapéutica.

* La Ranolazina es un inhibidor selectivo de II que* La Ranolazina es un inhibidor selectivo de IINaLNaL quedisminuye la concentración de Sodio y Calcio inducidos porla isquemia.

* No modifica la FC, la conducción A-V ni la PA.

* Es un mecanismo distinto pero complementario de losantianginosos clásicos.

* Indicado para Tto sintomático de ACE que no se controlacon terapéutica convencional.

H.A.P.


1. Fármaco derivado de la piperazina que inhibe de forma relativamente selectiva la corriente tardía de entrada de sodio. Además, también disminuye las corrientes iónicas IKr, IKs y ICa tardía.

2. La dosis inicial recomendada es de 375 mg dos veces al día, con posterior aumento de la dosis hasta un máximo de 750 mg dos veces al día (dosis máxima aprobada de ranolazina en Europa; en los EE.UU. la dosis máxima aprobada es de 1000 mg dos veces al día).

3. Atenúa las alteraciones de la repolarización ventricular y la contractilidad que se asocian a la isquemia, ejerciendo mínimos efectos sobre la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

4. En tres estudios aleatorizados realizados en pacientes que tenían angina crónica estable (MARISA, CARISA y ERICA) se demostró que la ranolazina era eficaz en aumentar el tiempo de ejercicio hasta la aparición de la angina y en disminuir el número de episodios anginosos o la utilización de nitratos.

H.A.P.


5. La ranolazina también se ha estudiado en pacientes con un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST en el estudio MERLIN-TIMI 36. En este estudio, en comparación con el placebo, no se evidenciaron con la ranolazina diferencias significativas en la variable principal combinada (muerte de causa cardiovascular, infarto de miocardio o isquemia recurrente). Sin embargo, la ranolazina se asoció a una reducción significativa de la isquemia recurrente. Además, la ranolazina no aumento ni la mortalidad (incluida la muerte súbita) ni la incidencia de arritmias, con lo que este estudio sirvió para proporcionar importantes datos acerca con lo que este estudio sirvió para proporcionar importantes datos acerca de la seguridad de la ranolazina en este tipo de paciente.

6. Por lo general la ranolazina es bien tolerada y los efectos adversos más frecuentes son mareos y náuseas. La ranolazina puede provocar prolongaciones pequeñas y dosis dependientes del intervalo QT, aunque no se ha notificado ninguna interrupción del tratamiento debido a este motivo ni tampoco se ha notificado ningún aumento de torsade de pointes ni arritmias cardíacas. En el estudio MERLIN-TIMI 36, la ranolazina se asoció a una incidencia significativamente menor de arritmias en comparación con el placebo.

H.A.P.


7. La ranolazina está contraindicada en aquellos pacientes con hipersensibilidad al principio activo o a alguno de sus excipientes, con insuficiencia renal grave, con insuficiencia hepática moderada o grave, o que estén recibiendo de forma concomitante inhibidores potentes del CYP3A4 (itroconazol, ketoconazol, voriconazol, posaconazol, inhibidores de la proteasa del VIH, claritromicina, telitromicina y nefazodona) o fármacos antiarrítmicos de clase Ia (p. ej. quinidina) o clase III (p. ej. dofetilida y sotalol) distintos de la amiodarona.dofetilida y sotalol) distintos de la amiodarona.

8. La ranolazina está indicada como terapia complementaria para el tratamiento sintomático de pacientes con angina crónica estable que no se controlen adecuadamente o que presenten intolerancia a las terapias antianginosas de primera línea.

H.A.P.

Muchas Gracias

H.A.P.

angina crónica estable€¦ · recomendaciÓn clase i-historia clínica detallada y exploración...

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