ANESTÉSICOS LOCALESANESTÉSICOS LOCALES

Dra. Rosario Araujo.Dra. Rosario Araujo. Médica Anestesiólogo.Médica Anestesiólogo. SAHCM.SAHCM.

HISTORIAHISTORIA

Finales del siglo XIX se descubre de Finales del siglo XIX se descubre de manera casual la Cocaína.manera casual la Cocaína.

1860 Andean Niemann aísla por 1860 Andean Niemann aísla por primera vez el fármaco.primera vez el fármaco.

Sigmund Freud estudio las acciones Sigmund Freud estudio las acciones fisiológicas del fármaco.fisiológicas del fármaco.

Carl Koller 1884 la introdujo en el Carl Koller 1884 la introdujo en el ejercicio clínico Oftalmológico.ejercicio clínico Oftalmológico.

Halsteeud popularizó su uso para Halsteeud popularizó su uso para anestesia por infiltración y bloqueo de anestesia por infiltración y bloqueo de la conducción.la conducción.

Cont…Cont…

1892 se inicio una búsqueda de 1892 se inicio una búsqueda de sustitutos sintéticos de la cocaína con sustitutos sintéticos de la cocaína con las investigaciones de Einhorn y col.las investigaciones de Einhorn y col.

1905 se sintetiza la Procaína.1905 se sintetiza la Procaína. Enils Lotgren 1943 Gordh 1948 Enils Lotgren 1943 Gordh 1948

Lidoc.Lidoc. Ekenstan 1947 Bipivacaina.Ekenstan 1947 Bipivacaina. 1986 Ropivacaina1986 Ropivacaina

QUE SON LOS QUE SON LOS ANESTÉSICOS ANESTÉSICOS LOCALES?LOCALES? Farmacos que aplicados en Farmacos que aplicados en

concentraciones suficientes en su concentraciones suficientes en su lugar de acción impide la lugar de acción impide la conducción del impulso eléctrico conducción del impulso eléctrico por las membranas del nervio y el por las membranas del nervio y el músculo de forma transitoria y músculo de forma transitoria y predecible, originando la pérdida de predecible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del sensibilidad en una zona del cuerpo.cuerpo.

Anestesicos LocalesAnestesicos Locales

PRINCIPIOS PRINCIPIOS GENERALES…GENERALES… Química: Son bases débiles cuya estructura Química: Son bases débiles cuya estructura

consiste en un radical aromático ligado a una consiste en un radical aromático ligado a una amina sustituido a través de un enlace Ester amina sustituido a través de un enlace Ester o Amina.o Amina.

CLASIFICACIONCLASIFICACION

Amino Amidas:Amino Amidas:– LidocainaLidocaina– BupivacainaBupivacaina– RopivacainaRopivacaina– Levo-bupivacaínaLevo-bupivacaína– MepivacaínaMepivacaína– EtidocaínaEtidocaína

Amino Ester:_ Procaína_ Clorprocaina_ Tetracaina_ Cocaína

USO CLÍNICO DE LOS USO CLÍNICO DE LOS ANESTÉSICOS LOCALESANESTÉSICOS LOCALES Anestesia y analgésica regional.Anestesia y analgésica regional. Anestesia Regional Endovenosa.Anestesia Regional Endovenosa. Bloqueo del N. Periféricos.Bloqueo del N. Periféricos. Tópico.Tópico. Amortigua la respuesta a la IOT.Amortigua la respuesta a la IOT. AntiarrítmicoAntiarrítmico Vasoespasmo en la ECVVasoespasmo en la ECV

MECANISMO DE MECANISMO DE ACCIÓNACCIÓN Los nervios periféricos son mixtos , Los nervios periféricos son mixtos ,

contienen fibras aferentes y eferentes.contienen fibras aferentes y eferentes. Los nervios individuales se reúnen en Los nervios individuales se reúnen en

fascículos.fascículos. Las Capas protectoras representan Las Capas protectoras representan

una barrera para la entrada de ALuna barrera para la entrada de AL Las fibras nerviosas clasifican por su Las fibras nerviosas clasifican por su

diámetro, velocidad de conducción, diámetro, velocidad de conducción, presencia o ausencia de mielinapresencia o ausencia de mielina

ENTONCES COMO SE ENTONCES COMO SE TRASMITE EL IMPULSO TRASMITE EL IMPULSO NERVIOSO?NERVIOSO? ESTIMULOESTIMULO

CAMBIO POTENC DE MEMBCAMBIO POTENC DE MEMB

Móv. de iones ( Na – K )Móv. de iones ( Na – K )

Grad. Elec.Grad. Elec.

Trasm del Impulso Trasm del Impulso

Desp del Nervio Prop del impulsoDesp del Nervio Prop del impulso

ENTONCES COMO ENTONCES COMO ACTUAN LOS AL?ACTUAN LOS AL? Interacción directa con los receptores Interacción directa con los receptores

específicos del canal de Naespecíficos del canal de Na La molécula AL debe atravesar la La molécula AL debe atravesar la

membrana celular mediante difusión membrana celular mediante difusión pasiva no iónica de la molécula sin pasiva no iónica de la molécula sin cargacarga

Luego se une al canal de Na en su Luego se une al canal de Na en su forma con cargaforma con carga

Previene la activación subsecuente y Previene la activación subsecuente y el gran aflujo trans de Na q se el gran aflujo trans de Na q se relaciona con la desp de la membranarelaciona con la desp de la membrana

FACTORES Q AFECTAN EL INICIO DE ACCIÓN, INTENSIDAD Y DURACIÓN DEL BLOQUEO NEURAL

Liposolubilidad. Unión a Pr-. El Pka q determina la velocidad

del inicio del bloqueo. Disminución de Ph tisular. Aumento de la dosis.

SECUENCIA DE LA SECUENCIA DE LA ANESTESIA CLINICA ANESTESIA CLINICA Bloqueo Simpático con Bloqueo Simpático con

vasodilatación periférica y vasodilatación periférica y aumento de la T cutáneaaumento de la T cutánea

Pérdida de la sensibilidad dolorosa Pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmicay térmica

Pérdida de la propiocecciónPérdida de la propiocección Pérdida de la sensibilidad al tacto Pérdida de la sensibilidad al tacto

y a la presión.y a la presión. Parálisis Motora.Parálisis Motora.

FACTORES FACTORES FISIOPATOLÓGICOS FISIOPATOLÓGICOS INVOLUCRADOSINVOLUCRADOS Disminución del GCDisminución del GC HepatopatíasHepatopatías Enf renales tienen efecto Enf renales tienen efecto

insignificanteinsignificante Pctes con disminución de las Pctes con disminución de las

colinesterasas plasmáticascolinesterasas plasmáticas

FARMACOCINÉTICAFARMACOCINÉTICA

Absorción: mucosa, diferentes Absorción: mucosa, diferentes tejidos y compartimientos.tejidos y compartimientos.

1.1. Sitio de inyección: IVSitio de inyección: IV› Traqueal› › Traqueal› Intercostal › Caudal › Para Intercostal › Caudal › Para cervical› Epidural › Plexo cervical› Epidural › Plexo Braquial › Ciática › SubcutáneoBraquial › Ciática › Subcutáneo

PRESENCIA DE PRESENCIA DE VASOCONSTRICTORESVASOCONSTRICTORES ADRENALINA para prolongar la ADRENALINA para prolongar la

duración de la anestesia.duración de la anestesia. Disminución de la toxicidad sistémicaDisminución de la toxicidad sistémica Aumento de la intensidad del bloqueoAumento de la intensidad del bloqueo Vasoconstricción localVasoconstricción local Contribuir a evaluar una dosis de Contribuir a evaluar una dosis de

pruebaprueba Dosis max 10 Mcg/Kg. PED. 200-250 Dosis max 10 Mcg/Kg. PED. 200-250

MCGMCG

OTRAS DROGAS…OTRAS DROGAS…

Bicarbonato de Na: Ph e incrementa la Bicarbonato de Na: Ph e incrementa la concentración de base libre no ionizada.concentración de base libre no ionizada.

Los opiodes agregados en el espacio Los opiodes agregados en el espacio epidural o subaracnoideo tienen epidural o subaracnoideo tienen actividad analgésica y anestésica actividad analgésica y anestésica sinérgica sin aumentar su toxicidadsinérgica sin aumentar su toxicidad

La clonidina produce analgésia La clonidina produce analgésia sinérgica mediante los receptores sinérgica mediante los receptores adrenérgicos supraespinales y espinales.adrenérgicos supraespinales y espinales.

DISTRIBUCIÓNDISTRIBUCIÓN

Perfusión tisularPerfusión tisular Coeficiente sangre/ tejidoCoeficiente sangre/ tejido Masa de tejidoMasa de tejido

METABOLISMO Y ELIMINACIÓNMETABOLISMO Y ELIMINACIÓN Difiere según su estructura Difiere según su estructura

QuímicaQuímica

TOXICIDAD TOXICIDAD CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR

AUMENTA EL PRAUMENTA EL PR DEPRIMEN EL NÓDULO SINUSAL CON DEPRIMEN EL NÓDULO SINUSAL CON

BRADICARDIA Y PARO BRADICARDIA Y PARO INOTROPISMO NEGATIVOINOTROPISMO NEGATIVO RESISTENCIA VASCULAR PULMONARRESISTENCIA VASCULAR PULMONAR PRESIÓN ARTERIA PULMONARPRESIÓN ARTERIA PULMONAR ARRITMIAS VENTRICULARES ARRITMIAS VENTRICULARES RESISTENCIA A LA REANIMACIÓNRESISTENCIA A LA REANIMACIÓN CARDIOTOXICIDAD EN EL EMBARAZOCARDIOTOXICIDAD EN EL EMBARAZO

AUMENTA EL PRAUMENTA EL PR DEPRIMEN EL NÓDULO SINUSAL CON DEPRIMEN EL NÓDULO SINUSAL CON

BRADICARDIA Y PARO BRADICARDIA Y PARO INOTROPISMO NEGATIVOINOTROPISMO NEGATIVO RESISTENCIA VASCULAR PULMONARRESISTENCIA VASCULAR PULMONAR PRESIÓN ARTERIA PULMONARPRESIÓN ARTERIA PULMONAR ARRITMIAS VENTRICULARES ARRITMIAS VENTRICULARES RESISTENCIA A LA REANIMACIÓNRESISTENCIA A LA REANIMACIÓN CARDIOTOXICIDAD EN EL EMBARAZOCARDIOTOXICIDAD EN EL EMBARAZO

RESPIRATORIORESPIRATORIO

La lidocaína deprime la La lidocaína deprime la Vasoconstricción pulmonar hipóxica.Vasoconstricción pulmonar hipóxica.

Puede producir apnea por parálisis Puede producir apnea por parálisis nerviosas frénica e intercostal.nerviosas frénica e intercostal.

Depresión del centro respiratorio Depresión del centro respiratorio bulbar.bulbar.

relaja el músculo liso bronquial.relaja el músculo liso bronquial.

SNCSNC

Adormecimiento peri Adormecimiento peri bucalbucal

Parestesia de la lengua Parestesia de la lengua y desvanecimientoy desvanecimiento

Tinitus, visión borrosaTinitus, visión borrosa Convulsiones tónico Convulsiones tónico

clónicasclónicas reduce el FSC y la PICreduce el FSC y la PIC Sx de la Cauda EquinaSx de la Cauda Equina Dolor y anormalidades Dolor y anormalidades

sensoriales en la sensoriales en la espalda y extremidadesespalda y extremidades

OTROS EFECTOS OTROS EFECTOS TOXICOSTOXICOS ACIDOSISACIDOSIS

HIPOXIAHIPOXIA

METAHEMOGLOBMETAHEMOGLOB

ALERGIAALERGIA

TOXICIDAD HISTICA TOXICIDAD HISTICA

LOCALLOCAL

Consejos para el uso racional Consejos para el uso racional de Anestésicos locales.de Anestésicos locales.

Tomar en cuenta las dosis máximas de los anestésicos locales. 5-7 mg/kg peso de Lidocaina

Aspirar antes de administrar cualquier volumen de anestésico local.

Preguntar por signos tempranos de intoxicación: tinitus, sabor metálico, desorientación.

Explicar al paciente que no va a tener dolor, pero que puede sentir que le manipulan en la zona anestesiada.

  Lidocaína Bupivacaina Ropivacaina

Inicio de acción latencia

1.5-5minCorta

5-15minIntermedia

5-20minIntermedia

Duración de la acción

Intermedia Larga Larga

Potencia Intermedia Alta Alta

Unión Pr --- 70% 97% 94%

PK 7.8 8.1 8.1

Metabolismo Hepático Hepático Hepático

Neurotoxicidad Mayor Menor Menor

Cardiotoxicidad Menor Mayor Menor

Dosis 5-7mg/Kg 2.5 mg/Kg 3 mg/Kg

LIDOCAINALIDOCAINAEs el A. L. mas utilizado.Es el A. L. mas utilizado.·        Sintetizado en 1943 por Nils Löfgren, ·        Sintetizado en 1943 por Nils Löfgren, utilizado en 1948 por Gordh utilizado en 1948 por Gordh ·        pH 5.0-6.0 sin adrenalina y 2.0-2.5 con ·        pH 5.0-6.0 sin adrenalina y 2.0-2.5 con adrenalina.adrenalina.·        Inicio de acción rápido 5 a 10 minutos.·        Inicio de acción rápido 5 a 10 minutos.·        Duración de acción intermedia.·        Duración de acción intermedia.·        Produce una anestesia rápida, intensa y ·        Produce una anestesia rápida, intensa y duradera.duradera.·        Se puede usar con o sin vasoconstrictor.·        Se puede usar con o sin vasoconstrictor.·        Toxicidad intermedia.·        Toxicidad intermedia.·        Metabolismo hepático.·        Metabolismo hepático.·        V ½ de redistribución de 8 a 9 minutos.·        V ½ de redistribución de 8 a 9 minutos.·        V ½ de eliminación de 45 a 60 minutos.·        V ½ de eliminación de 45 a 60 minutos.·        Se excreta por vía renal.·        Se excreta por vía renal. No es irritante a los tejidos.No es irritante a los tejidos.

LIDOCAINA 

Presentación:

Dosis (Anestesia Local)

Tópica: 0,6 a 3 Mgr x KgInfiltración / Bloqueo Nervio Periférico:

0,5 a 5 Mgr x Kg(Solución 0,5 a 2%)

Frasco Ampolla 50 y 100 cc

1% - 2%Fco 2cc = 5%

LIDOCAINALIDOCAINA

Dosis máxima de seguridad Dosis máxima de seguridad – 4 mg./ Kg. S/adrenalina. 4 mg./ Kg. S/adrenalina. – 7 mg./ Kg. C /adrenalina.7 mg./ Kg. C /adrenalina.

I V 1 - 2 mg./ Kg. Al 1 – 2% máx.. 300 mg. En I V 1 - 2 mg./ Kg. Al 1 – 2% máx.. 300 mg. En una hora. una hora.

Regional I V MS 2-3 mg./ Kg. Al 0.5- 1,0% MI Regional I V MS 2-3 mg./ Kg. Al 0.5- 1,0% MI 3-5 mg./ Kg. Al 0.25-0.5%3-5 mg./ Kg. Al 0.25-0.5%

Infiltrativa/nervio periférico 0.5-5.0mg./ Kg.Al Infiltrativa/nervio periférico 0.5-5.0mg./ Kg.Al 0.5-2.0% 0.5-2.0%

Plexo braquial 300-700 mg.Al 1.0- 1.5% Plexo braquial 300-700 mg.Al 1.0- 1.5% niños 0.5-0.75ml/ kg. niños 0.5-0.75ml/ kg.

Cont…Cont…

Peridural bolus 200-400 mg. Al Peridural bolus 200-400 mg. Al 1,0- 2.0% NIÑOS 7-9 mg./Kg.1,0- 2.0% NIÑOS 7-9 mg./Kg.

Infusión 6-12 ml./Hl. Niños 0.2-0.3 Infusión 6-12 ml./Hl. Niños 0.2-0.3 ml/ kg./ Hl. ml/ kg./ Hl.

Espinal 50-100mg./ 0.5 – 5.0% Espinal 50-100mg./ 0.5 – 5.0% con o sin glucosa al 7.5% con o sin glucosa al 7.5%

Caudal 150-300mg. Al 1.0-0.5% Caudal 150-300mg. Al 1.0-0.5% niños 0.41.-1.0 ml/kg.niños 0.41.-1.0 ml/kg.

BUPIVACAINABUPIVACAINA

    Es una molécula racemica compuesta Es una molécula racemica compuesta por dos enantiominos S(-) R(+) en por dos enantiominos S(-) R(+) en proporciones de 50%proporciones de 50%

·        AL tipo amida ·        AL tipo amida ·        PH 4.5-5.5 ·        PH 4.5-5.5 ·        Inicio de acción lento de 15-20min·        Inicio de acción lento de 15-20min·        Duración de la acción prolongada ·        Duración de la acción prolongada ·        Alto potencial cardiotoxico ·        Alto potencial cardiotoxico ·        ·       

En concentraciones bajas produce analgesia con En concentraciones bajas produce analgesia con preservación de la función motora.preservación de la función motora.

·        La adrenalina no afecta la duración del bloqueo ·        La adrenalina no afecta la duración del bloqueo pero disminuye la captación plasmática.pero disminuye la captación plasmática.

·        Existe una alta incidencia de morbimortalidad ·        Existe una alta incidencia de morbimortalidad por toxicidad cardiovascular, tal vez debida a la alta por toxicidad cardiovascular, tal vez debida a la alta unión a proteínas y liposolubilidad del agente. El unión a proteínas y liposolubilidad del agente. El colapso cardiovascular es causado por la acumulación colapso cardiovascular es causado por la acumulación especifica en el sistema de conducción del corazón, especifica en el sistema de conducción del corazón, que activa las vías de reentrada y produce arritmias que activa las vías de reentrada y produce arritmias ventriculares intratables que incluye taquicardia y ventriculares intratables que incluye taquicardia y fibrilación ventricularfibrilación ventricular

 Presentación:Presentación:

Dosis:Infiltración / Bloqueo de Nervio PeriféricoMenos de 150 Mgr (Sol. 0,25% y 0,5%)

 Inicio de Acción: 2 a 10 MinutosDuración de Acción: 200 a 400 minutosEliminación: Hepática y pulmonar

Ampollas de 10cc de 0,25%, 0,5% y 0,75%

Bupivacaina

Dosis de A. L. de uso Común Dosis de A. L. de uso Común para Anestesia por para Anestesia por Infiltración.Infiltración.

S/ Adrenalina C/ Adrenalina S/ Adrenalina C/ Adrenalina     

Fármaco Conc. % Dosis Duración Dosis Fármaco Conc. % Dosis Duración Dosis Duración Duración

max . mg min max . mg min max . mg min max . mg min Lidocaina 0.5 -1.0 300 30-60 500 120-Lidocaina 0.5 -1.0 300 30-60 500 120-

360360

Bupivac. 0.25-0.75 175 120-240 225 180-Bupivac. 0.25-0.75 175 120-240 225 180-420420

      

  

Anestesia Tópica

 Presentación:

Superficie: Piel, Mucosas, orofaringe, Árbol Traqueobronquial, etc.

• Analgesia Eficaz• Corta Duración• EMLA

Crema, ungüento, Gel Aerosol, Solución.

Anestesia Por Infiltración

Comienzo de Acción casi Inmediato.

Duración Variable.

• Lidocaina: Intermedia

• Bupivacaina: Prolongada

• Ropivacaina: Prolongada

• Levo-bupivacaína: Prolongada