anestesicos inhalados

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Anestésicos Inhalados

Mayo de 2014

UMAE #25CMNNE

Monterrey, N.L.

FRANCISCO JAVIER MACHUCA VIGILR2 ANESTESIOLOGIA

Anestésicos Inhalados

Son sustancias que administradas por vía inhalatoria son capaces de producir anestesia.Pueden ser:• Gases.• Líquidos volátiles.

Clasificación

• GASES. o N2Oo Xenón

• LÍQUIDOS VOLÁTILESo ÉTERES.

Simples: Éter dietílico

Fluorados: Isoflurano Enflurano Sevoflurano Desflurano

• HIDROCARBUROS HALOGENADOS.o Simples:

Cloroformo

o Fluorados: Halotano

Historia

• A partir de 1950 se sintetizan y utilizan hidrocarburos fluorados no inflamables:o 1956 Halotano.o 1960 Metoxiflurano.o 1973 Enflurano.o 1981 Isoflurano.o 1992 Desflurano.o 1994 Sevoflurano.

• Principal objetivo de la anestesia inhalatoria: conseguir presión parcial de anestésico constante y óptima en cerebro (Pcerb)

• Índice de profundidad anestésica: Presión parcial alveolar (PA), fiel reflejo de Pcerb.

• Factores que determinan la PA son:o Cantidad de gas que entra en alveolo.o Captación del anestésico.

Absorción

Depende de:

• Presión parcial inspiratoria del anestésico (PI)o EFECTO DE CONCENTRACIÓN:

Al ↑ concentración inspiratoria, además de ↑ concentración alveolar, ↑ la velocidad de incremento.

Inicio: la PI del anestésico debe ser alta para contrarrestar o compensar su alta captación por la sangre, acelerando la inducción.

Con el tiempo, ↓ la captación por la sangre, por lo que hay que ↓ la PI para igualarla a la captación.

o EFECTO SEGUNDO GAS: Habilidad de un gran volumen captado de un

primer gas insoluble para acelerar el ↑ PA de un segundo gas administrado.

Gas en alveolo

• Ventilación alveolar.o ↑ ventilación alveolar promueve ↑ de la

entrada de anestésico, contrarrestando su captación por la sangre (inducción más rápida por ↑ PA)

o ↓ flujo sanguíneo cerebral por ↓ PaCO2, esto hace que ↓ entrada de anestésico en cerebro.

• Sistema anestésico de ventilación.o Volumen de sistema (↓ la PA)o Solubilidad anestésico en componentes de

goma o plástico del sistema (↓ la PA)o Flujo de entrada del gas.

Gas en alveolo

• Depende de:o Solubilidad.

COEFICIENTES DE PARTICIÓN. Describe cómo de distribuye el anestésico entre 2 fases en equilibrio. Coeficiente de partición sangre/gas. Determina la cantidad de anestésico

que debe disolverse en sangre antes de que la presión parcial arterial (Pa) se iguale a la alveolar (PA)

Altos coeficientes de partición sangre/gas determinan inducciones lentas.

Captación del anestésico

• Gasto cardiaco.o ↑ gasto cardiaco produce rápida captación

por lo que ↓ velocidad de aumento de la PA y velocidad de inducción.

• Diferencia de presión parcial alveolo-venosa (DA-v)o Refleja la captación tisular del anestésico,

depende de: Flujo sanguíneo. Diferencia en la presión parcial entre

sangre arterial y tejido. Coeficiente de partición tejido/sangre.

Captación del anestésico

• Transferencia máquina anestesia/alveolo:o Presión parcial inspiratoria.o Ventilación alveolar.o Características sistema anestésico ventilación.

• Transferencia alveolo/sangre arterial:o Coeficiente partición sangre/gas.o Gasto cardiaco.o Gradiente alveolo-venoso de presión parcial.

• Transferencia sangre arterial/cerebro:o Coeficiente partición cerebro/sangre.o Gradiente alveolo-venoso de presión parcial.

Factores determinantes PA

3,1

2,0

2,9

1,7

3,5

1,2

Músculo/sangre

48

27

45

36

51

2,3

Grasa/ sangre

47,2

18,7

90,8

98,5

224

1,4

Aceite/ gas

1,70,65Sevoflurano

1,30,42Desflurano

1,61,4Isoflurano

1,41,91Enflurano

1,92,5Halotano

1,70,47N2O

Cerebro/sangre

Sangre/ gas

Coeficiente

s partición

Coeficientes de partición

• En una exposición, los tejidos se saturan en función de su masa, la perfusión y la solubilidad del anestésico.

• Los tejidos se dividen en 4 dependiendo de su perfusión:o Cerebro, corazón, hígado, riñón (rápido equilibrio con Pa):

10% masa corporal (volumen reducido) 75% gasto cardíaco (GC) Solubilidad moderada.

o Músculo esquelético (horas hasta equilibrio con Pa): 50% masa corporal. 19% GC.

o Grasa (días hasta equilibrio con Pa, por su gran solubilidad): 20% masa corporal. 5% GC.

o Huesos, ligamentos, dientes, cartílago, pelo: Mínimo porcentaje GC, captación insignificante.

Distribución

• Las enzimas responsables están en hígado (CYP 2E1), y en menor medida en riñón.

• Se metaboliza una cantidad muy pequeña en comparación con lo que se elimina por respiración.

Metabolismo

• Proceso por el cual ↓ la PA.

• Factores que influyen:o Ventilación alveolar.o Solubilidad.o Flujo sanguíneo cerebral elevado.o Flujos altos de gas fresco.o Duración de la anestesia (relación con

captación por tejidos menos vascularizados).

Eliminación

Describe el mecanismo de acción, que puede ser:

• Interrupción transmisión sináptica normal por interferencia con liberación neurotransmisores en terminal presináptica.

• Cambio en la unión de neurotransmisores a los receptores postsinápticos.

• Influencia sobre los cambios de conductancia iónica que siguen a la activación de receptores postsinápticos por neurotransmisores.

• Alteración en la recaptación de neurotransmisores.

Farmacodinamia

La acción se puede deber a alteraciones a varios niveles:• ↑ inhibición del GABA sobre SNC (neuronas

corticales)o Agonistas del receptor GABA ↑ la anestesia.

• Antagonistas de receptores N-metil-D-aspartato potencian la anestesia.

• ↑ captación de glutamato por astrocitos.• Receptor de subunidad α de glicina (se favorece

su función por anestésicos inhalatorios)• Desensibiliza receptor nicotínico de acetilcolina.• Sistema muscarínico (efecto similar al nicotínico)• Canales de calcio, sodio y potasio.

Farmacodinamia

HIPÓTESIS Y TEORIAS

• Ninguna es capaz de explicar todos los efectos, por lo que el verdadero mecanismo podría ser una combinación de varios.

• Teoría de Meyer-Overton: o Nº moléculas de anestésico disueltas en

membrana celular son las que producen la anestesia.

o Relación casi lineal entre la liposolubilidad y la potencia anestésica (CAM)

o No implica ningún receptor específico (a favor NO hay antagonista para anestésico inhalatorio)

Farmacodinamia

• Hipótesis del volumen crítico.o Disolución de las moléculas anestésicas en sitios

hidrófobos de la membrana neuronal, expande la doble capa lipídica, alterando su función (deforma canales de Na alterando el desarrollo de potenciales de acción)

• Hipótesis del receptor protéico.o Receptores proteicos del SNC son los responsables de

la anestesia.o Apoyada por la curva dosis respuesta.

Farmacodinamia

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• Teoría de disminución de la conductancia.o Activación de los receptores GABA, hiperpolarizando

las membranas.

• Teorías de perturbación en la forma de la membrana.

o Teoría de la fluidificación.o Teoría de separación de la fase lateral.

CONCEPTO:

• Define la concentración alveolar de un anestésico en forma de gas o vapor, medido a presión atmosférica normal, que suprime la respuesta motora en el 50% de individuos sometidos a estímulo doloroso.

• Corresponde a la concentración final espiratoria, tras periodo de equilibrio y refleja la Pcer.

• Se relaciona con la potencia del anestésico.

• Es un valor estadístico y se indica como porcentaje de una atmósfera.

CAM

• Los valores de la CAM son aditivos (1CAM=0,3CAM de a + 0,7 CAM de b)

• CAM95: o Valor en el que el 95% de los pacientes no tienen respuesta motora

al estímulo doloroso.o Corresponde a 1,3 CAM.

• CAM despertar :o Valor en el que el 50% de los pacientes abren los ojos ante una

orden.o Corresponde a 0,5 CAM.

• CAM-BAR (CAM de repuesta de bloqueo adrenérgico)o Valor con el que se suprime la reacción simpaticomimética de la

incisión quirúrgica.o Corresponde a 1,5 CAM.

• La anestesia quirúrgica profunda se consigue con 2 CAM.

CAM

3

10

1,87

1

0 meses- 1 año

1,1

2,8

0,5

0,6

0,29

-

CAM % (con 60% de N2O)

2,05

6,0

1,15

1,68

0,77

105

CAM % (1atm)

Sevoflurano

Desflurano

Isoflurano

Enflurano

Halotano

N2O

ValoresCAM %

1,45

5,17

1,05

1,55

0,64

-

Edadavanzada

2,6

8

1,6

2-2,5

0,9

-

Niños

Valores CAM

FACTORES QUE AUMENTAN LA CAM

• Edad baja.

• Hipertermia (8% por cada grado)

• Alcoholismo crónico (hasta 3-40%)

• Hipernatremia.

• Mayor concentración neurotransmisores cerebrales.

• Fármacos y drogas:o Efedrina.o Intoxicación aguda por anfetaminas.o IMAOS.o Cocaína.

CAM

CAM INVARIABLE• Tipo de estímulo.• Duración anestesia y ritmo circadiano.• Sexo y variaciones intraespecie.• Alcalosis y acidosis respiratoria (PaCO2

20-95 mmHg)• Alcalosis y acidosis metabólica.• Hipotensión (PA>40 mmHg)• Hipoxemia (PaO2>38 mmHg)• Hiperpotasemia.• Sales de magnesio.• Función tiroidea.

CAM

FACTORES QUE DISMINUYEN LA CAM• Edad avanzada ( 6% de la CAM con cada década)• Embarazo (hasta 25-40%)• Hipoxia.• Hipotermia.• Hipotensión.• Hipercalcemia.• Hipoosmolaridad.• Intoxicación alcohólica aguda.• Fármacos depresores centrales: opiáceos,

benzodiacepinas, cannabis, barbitúricos, ketamina.

• Transmisores centrales: alfametildopa, reserpina.• Antagonistas alfa-2: clonidina.• Lidocaína, litio, relajantes musculares,

verapamilo, anestésicos locales, inhibidores de la acetilcolinesterasa.

CAM

• Bajo coeficiente de partición sangre/gas: permita rápida inducción, despertar y ajuste rápido de la profundidad anestésica.

• Concentración de acción adecuada para su uso efectivo en altas concentraciones de O2

• Efectos cardiovasculares mínimos y predecibles.

• Ausencia de toxicidad sistémica y metabolismo.

• Estable a la luz, no inflamable, no explosivo.

• Estable en cal sodada y no corrosivo.• Olor agradable y efecto no irritante que

permita inducción suave y placentera.• Precio razonable.

Anestésico Inhalatorio Ideal

• Actualmente en relación con estas características, el anestésico inhalatorio ideal sería el Xenón, salvo por:o Limitada producción.o Elevado coste.

• Por ello se utiliza más el Sevoflurano y el Desflurano (despertar más rápido).

Anestésico Inhalatorio Ideal

PROPIEDADES FÍSICAS

• Gas anestésico inorgánico débil, complemento de otros gases anestésicos.

• Peso molecular: 44.

• Punto de ebullición a 760 mmHg: 88 ºC.

• Presión de vapor a 20ºC: 39 mmHg (gas a Tª y presión ambiental)

• Baja solubilidad: inducción y recuperación rápidas.

• Efecto segundo gas.

• Inodoro, incoloro, no explosivo ni inflamable.

• Resistente a degradación por cal sodada.

Oxido Nitroso

EFECTOS CARDIOVASCULARES• ↓ Contractilidad miocárdica.• No modifica o leve ↑ presión arterial,

gasto cardiaco y frecuencia respiratoria (por estimulación de catecolaminas)

• ↑ Resistencias vasculares pulmonares.• No modifica resistencias periféricas.• Arritmias inducidas por adrenalina al

↑concentraciones de catecolaminas endógenas.

Oxido Nitroso

EFECTOS RESPIRATORIOS• Taquipnea + ↓ volumen ventilatorio (por

estimulación del SNC):o Cambio mínimo en ventilación por minuto y [CO2]

arterial en reposo.• ↓ Estímulo hipóxico quimiorreceptores.

EFECTOS CEREBRALES• ↑ Flujo sanguíneo cerebral (↑ PIC)• ↑ Consumo de O2 cerebral.

EFECTOS NEUROMUSCULARES• No produce relajación muscular.• Potencia bloqueo neuromuscular.• En cámaras hiperbáricas: rigidez.

Oxido Nitroso

EFECTOS RENALES• ↓ Flujo sanguíneo renal.• ↑ Resistencias vasculares renales.• ↓ Velocidad filtración y gasto urinario.

EFECTOS HEPÁTICOS• ↓ Leve del flujo sanguíneo hepático.

EFECTOS GASTROINTESTINALES• Dudoso ↑ nauseas o vómitos.

EFECTO SIMPATICOMIMÉTICO

Oxido Nitroso

BIOTRANSFORMACIÓN• Casi todo se elimina por vía respiratoria.

• 0,01% biotransformación por metabolismo reductor de bacterias gastrointestinales.

• Pequeña cantidad reducida difunde por piel.

TOXICIDAD• Oxida irreversiblemente el átomo de cobalto de la vit

B12 inhibiendo enzimas dependientes:o Síntesis DNA.o Formación de mielina.

• Anemia megaloblástica.

• Neuropatías periféricas.

Oxido Nitroso

CONTRAINDICACIONES• 34 veces más soluble en sangre que N2, por

lo que difunde a cavidades con aire 34 veces más rápido:o ↑ Volumen.o ↑ Presión de espacios cerrados.

• Peligroso en: o Embolia gaseosa.o Neumotórax.o Aire intracraneal.o Injerto membrana timpánica.o Obstrucción intestinal aguda.o Quistes aéreos pulmonares.o Burbujas aéreas intraoculares.

Oxido Nitroso

• ↑ Resistencias vasculares pulmonares debe evitarse en:

o Hipertensión pulmonar.o Shunt dcha-izq.

• Dosis máximas <70% para asegurar el aporte de O2 y no producir hipoxemia.

o Salida de grandes volúmenes de NO2 en la recuperación puede desplazar al O2 produciendo hipoxia por difusión.

Oxido Nitroso

• VENTAJASo Inerte.o No es metabolizado.o Mínimos efectos

cardiovasculares.o Baja solubilidad en

sangre.o Inducción y

recuperación rápida.o No hipertermia

maligna.o No tóxico.o No contaminación

ambiental.o No explosivo.

• DESVENTAJASo Elevado coste.o Baja potencia (CAM

70%)o No equipo de anestesia

disponible.

Xenón


• Alcano halogenado.o 2-bromo-cloro-1,1,1-trifluroetano.

• Peso molecular: 197,5.

• Punto de ebullición a 760 mmHg: 50,2 ºC.

• Presión de vapor a 20ºC: 244 mmHg.

• Líquido volátil incoloro.

• No inflamable, no explosivo.

• Excelente hipnótico, no analgésico.

• Estabilizador: Tymol 0,1%.

• El más barato.

Halotano

EFECTOS CARDIOVASCULARES• Depresión miocárdica directa (potenciada por β-

bloqueantes: cuidado con propofol) • No altera resistencias periféricas.• CAM 2 produce ↓ 50% presión arterial y ↓ 50%

gasto cardiaco.• Lusotrópico negativo (↑ P aurículas)• Efecto cronotrópico negativo (↓ frecuencia)• ↓ velocidad conducción y automatismo seno

auricular y Haz de Purkinje:o Bradicardia y ritmo de la unión.o Arritmias por reentrada.

• Sensibiliza corazón a catecolaminas:o Arritmias peligrosas.o Adrenalina ≤1,5µg/kg.

Halotano

EFECTOS RESPIRATORIOS• ↑ Frecuencia respiratoria y ↓ volumen corriente.• ↑ PaCO2 (↓ ventilación alveolar) y ↑ umbral

apneico.• ↓ Estímulo hipóxico (deprime función tronco

cerebral)• Potente broncodilatador:

o Relaja músculo liso bronquial y ↓ tono vagal.o Inhibe broncoespasmo producido por liberación

de histamina.• ↓ Función mucociliar (atelectasias posquirúrgicas)

EFECTOS CEREBRALES• ↑ Flujo sanguíneo.• ↓ Resistencias vasculares (vasodilatación)

Halotano

EFECTOS NEUROMUSCULARES• Relaja músculo esquelético.• Relaja musculatura uterina.• Potencia bloqueantes neuromusculares.

EFECTOS RENALES• ↓ Flujo sanguíneo, velocidad filtración glomerular y

gasto urinario.

EFECTOS HEPÁTICOS• HEPATOTÓXICO (Hepatitis Fulminante)• ↓ Flujo sanguíneo.• Altera metabolismo y depuración fármacos.

HIPERTERMIA MALIGNA

Halotano

BIOTRANSFORMACIÓN• Tasa biotransformación 18-40%.• Oxidación CYT P450 (2E1):

o Ác. trifluoacético.• Reducción CYT P450(2A6, 3A4),

en hipoxia, sólo 0,1%:o CDE (2cloro-1-1-difluoretano)o CTE (2cloro1-1-1-trifluoretano)

Halotano

TOXICIDAD• Hepática tipo II inmunoalérgica

(HEPATITIS POR HALOTANO) 1/35000:o Relación con ác. trifluoretano y difluoretano.o Haptenos (neoantígenos con prot.

hepáticas)o Hepatitis citolítica (mediada por Ig G)o 3-5 días: fiebre, nauseas, vómitos, erupción,

ictericia (fatal si no transplante)o Carácter cruzado: NO usar halogenados

posteriormente (se podría sevoflurano)

Halotano

• Hepática directa (No inmunoalérgica)o Citolisis biológica (en un 12%)o ↑ a glutation-S-transferasa.o Lesión tóxica directa por radicales

libres no depurados por el glutation.• Lesión leve (20%)

o ↑ leve enzimas hepáticas (GOT, GPT)o Reversible.

Halotano

CONTRAINDICACIONES:

Evitarse:• Masas intracraneales (HIC) • AP lesión hepática tras halotano.• Feocromocitoma o administración

adrenalina.• Hipovolemia y enfermedad cardiaca

grave (estenosis aórtica)• Embarazo (depresión neonatal:

acidosis, hipotensión e hipoxemia)• Hipertermia maligna.

Halotano


• Éter fluorado.o 2-cloro-1,1,2-triflurometil eter.

• Peso molecular: 184,5.• Punto de ebullición a 760 mmHg: 56,5

ºC.• Presión de vapor a 20ºC: 172 mmHg.• Líquido volátil, claro, no inflamable.• Inducción y recuperación lenta.• Resistente a la degradación por cal

sodada.

Enflurano

EFECTOS CARDIOVASCULARES• Depresión miocárdica.• ↓ Resistencias vasculares periféricas

(↓ PAM)• ↓ Gasto cardiaco.• Potente vasodilatador coronario.

EFECTOS RESPIRATORIOS• Mayor depresión respiratoria.• ↓ Respuesta a la hipoxia e

hipercapnia.• Broncodilatador.

Enflurano

EFECTOS CEREBRALES• ↓ Requerimientos de O2.

• ↑ Flujo sanguíneo y PIC.• Riesgo de convulsiones (EVITAR EN

EPILEPSIA)

EFECTOS NEUROMUSCULARES• Potencia acción de relajantes musculares.

HIPERTERMIA MALIGNA

Enflurano


• Éter fluorado:o 1-cloro-2,2,2-trifluoetil difluoroetil eter.

• Peso molecular: 184,5.

• Punto de ebullición a 760 mmHg: 48,5ºC.


• Líquido volátil, no inflamable.

• No reacciona con cal sodada.

Isoflurano

EFECTOS CARDIOVASCULARES• Mínima depresión cardiaca.• ↑ Frecuencia cardiaca (no arritmogénico)• ↓ Resistencias vasculares periféricas (↓ PAM) • Gasto cardiaco mantenido.• Potente vasodilatador coronario:

o Isquemia coronaria por “robo coronario” en arterias estenóticas.

EFECTOS RESPIRATORIOS• Mayor descenso vent/min (poca taquipnea)• Inducción: tos y apnea (combinar con

anestésico iv)• ↓ Resistencias vasculares pulmonares.• Broncodilatación.

Isoflurano

EFECTOS CEREBRALES• ↑ Flujo sanguíneo y PIC (CAM≥1)• ↓ Requerimientos de O2.

• No convulsivante.

EFECTOS NEUROMUSCULARES• Relaja músculo esquelético.

EFECTOS RENALES• ↓ flujo sanguíneo, filtración, gasto urinario.

HIPERTERMIA MALIGNA

Isoflurano

CONTRAINDICACIONES• Ninguna específica.• Preferible evitar en:

o Hipovolemia severa.o Hipertermia maligna.

Isoflurano


• Éter fluorado:o Difluormetil-1-fluoro-2,2,2 trifluoretil éter.


• Punto de ebullición a 760 mmHg: 22,8 ºC.o Bajo punto de ebullición (se vaporiza fácilmente a Tª

ambiente)o Necesita vaporizador eléctrico especial.


• Rápida inducción y recuperación.

• Potencia moderada.

Desflurano

EFECTOS CARDIOVASCULARES

• Mínima depresión miocárdico (el mejor en miocardio contundido)

• ↓ Resistencias vasculares periféricas (↓ PAM)

• Gasto cardiaco mantenido.

• ↑ moderado frecuencia cardiaca, presión venosa central, presión arteria pulmonar.

• Taquicardia e HTA refleja con ↑ bruscos.

• No produce:o Arritmias por sensibilización miocárdica.o Síndrome “robo coronario”

Desflurano

EFECTOS RESPIRATORIOS

• ↓ Función respiratoria:

o ↓ Volumen corriente.

o ↑ Frecuencia respiratoria.

o ↑ PaCO2

• No se recomienda como inductor porque:

o Muy irritante para vía aérea.

o Produce tos, retención brusca de respiración, ↑ secreciones, bronco y laringoespasmo.

Desflurano

EFECTOS CEREBRALES

• ↑ Flujo sanguíneo y PIC.

• ↓ Resistencias vasculares.

• ↓ Consumo de O2 (adecuada perfusión en hipotensión)

EFECTOS NEUROMUSCULARES

• ↓ Respuesta TNM.

HIPERTERMIA MALIGNA

Desflurano

BIOTRANSFORMACIÓN

• Metabolismo mínimo.

TOXICIDAD

• Mayor degradación por absorbente desecado de bióxido de carbono:

o Producción de CO.

o Intoxicación por CO.

o Detección mediante carboxihemoglobina o pulxioximetría baja.

Desflurano

CONTRAINDICACIONES

• Hipovolemia intensa.

• Estenosis valvular aórtica.

• Enfermedad arterial coronaria.

• Hipertensión intracraneal.

• Hipertermia maligna.

Desflurano


• Éter fluorado:o 2,2,2-trifluoro-1-trifluorometil etil eter.


• Punto de ebullición a 760 mmHg: 58,5 ºC.


• Rápida inducción y recuperación.

• Útil en inducción pediátrica.

• No inflamable.

• Degradación a Tª ambiente con cal sodada.

Sevoflurano

EFECTOS CARDIOVASCULARES

• Leve depresión contractilidad cardiaca (bueno en miocardio contundido)

• Leve ↓ resistencias vasculares periféricas (↓ PAM)

• Peor mantenimiento gasto cardiaco (↑ poco frecuencia cardiaca)

• Prolonga intervalo QT.

Sevoflurano

EFECTOS RESPIRATORIOS

• Deprime respiración:o Mayor volumen corriente.o Menor ↑ frecuencia respiratoria.o Mayor tiempo inspiratorio y espiratorio.

• Broncodilatación.

EFECTOS CEREBRALES

• ↑ Flujo sanguíneo y PIC.• ↓ Requerimientos de O2

• No convulsivante.

Sevoflurano

EFECTOS NEUROMUSCULARES

• Permite intubación tras inducción inhalatoria en niños.

• Potencia relajantes neuromusculares.

EFECTOS RENALES

• Deterioro función renal (relación con su metabolismo)

HIPERTERMIA MALIGNA

Sevoflurano

BIOTRANSFORMACIÓN

• Tasa mínima (5%)

• Metabolismo oxidativo:o Hexafluoroisopropano.o Conjugación con ác. glucurónico: flúor inorgánico.

TOXICIDAD

• POR FLUORUROSo No se ha descrito tubulopatías humanas (sólo en

ratas).

Sevoflurano

• POR COMPUESTO A

o Haloalkeno especial producido por reacción entre sevoflurano y absorbentes de CO2

o Metabolizado hígado y luego riñón a sustancias nefrotóxicas: LESIÓN RENAL.

o Mayor producción: Sevoflurano a altos flujos, bajos flujos gas

fresco, cal sodada, absorbentes secos, alta producción de CO2,, Tª altas.

Se recomiendan flujo mínimo aire fresco 2 litros/min

o Dudas sobre toxicidad en insuficiencia renal o administración concomitante de nefrotóxicos.

Sevoflurano

CONTRAINDICACIONES

• Hipovolemia intensa.

• Hipertensión intracraneal.

• Patología renal.

• Hipertermia maligna.

Sevoflurano

↓↑ >1,5CAM

↑ >1CAM

= o ↑↓↓ 50%

↑ >1CAM

Sevoflurano

↓↑↑↑↓↑Desflurano

↓>1CAM

↑== o ↑↓↓ 50%

↑ >1CAM

Isoflurano

↓↑↑↑↓ 30%↑Enflurano

↓↑↓↑↓ 30%↑ ↑Halotano

Normal↑=↑= o ↑↑N2O

Autorregulación

Presión intraCraneal

Producción de

LCR

FC/ TMC-O2

Tasa metabólica O2

(TMC- O2)

Flujo cerebro(FC)SNC

+=↓↓+= o ↓=↓Sevoflurano

+=↓ ↓↓++=↓Desflurano

+=↓ ↓↓+++=↓ ↓Isoflurano

++=↓↓++↓↓Enflurano

+++==↓++↓= o ↓↓Halotano

==↓=== o ↓ N2O

Arritmias

RVPRVSVol sitólico

Dilat coronaria

Vol/minFCPACardiovascular

↓↓↓↓ ↓Sevoflurano

↓↓↓ ↓↓Desflurano

↓↓↓ ↓↓Isoflurano

↓↓↓ ↓↓ ↓Enflurano

↓↓↓ ↓↓Halotano

↓=↓ ↓↓N2O

Capacidad residual funcional

Reacción respiratoria

Reacción a hipoxemia

Reacción a hipercapnia

VENTILACIÓN

+↓==Sevoflurano

+↓↓=Desflurano

+↓== o ↑ Isoflurano

+↓↓↓Enflurano

+++↓↓↓Halotano

+===N2O

ToxicidadFlujo arteria mesentérica

Flujo venaporta

Flujo arteria hepática

Sistema hepático

- ?=↓Sevoflurano

-↓=↓Desflurano

-↓=↓Isoflurano

+↓↓↓Enflurano

-↓↓↓Halotano

-==N2O

Nefrotoxicidad

DiuresisFlujo renal

Filtración glomerular

Sistema renal

↑Sevoflurano

↑↑ ↑Desflurano

↑↑ ↑Isoflurano

↑↑ ↑Enflurano

↑↑Halotano

==N2O

ÚteroMúsculo estriado

Relajación muscular

F, HFIP, Compuest

o A

<5%---?Sevoflurano

F, TFA0,02%++--?Desflurano

F, TFA0,2%+---Isoflurano

F, DFA2,4%+---Enflurano

F, Cl, Br, TFA, CTF,

CDF

20%----Halotano

Nitrógeno0,004%-++-N2O

Metabolitos

Metabolismo

Producción CO

Polineuropatía

Médula ósea

Terotogeneidad

Toxicidad

anestesicos inhalados

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