ANATOMÍA Y FISIOLOGIA DEL RIÑON

El aparato urinario normal está compuesto por dos riñones, dos uréteres, una vejiga y una uretra. El tracto urinario es esencialmente igual en el hombre que en la mujer, excepto por lo que se refiere a la uretra. La función del aparato urinario es la de mantener el balance de fluidos y electrólitos, mediante la excreción de agua y varios productos de desecho. Un cierto número de sustancias son conservadas en el organismo por su reabsorción en el riñón. Otras son excretadas y el producto final, la orina, es liberada hacia el sistema colector correspondiente.

Imagen 1:

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RIÑONES

El riñón derecho se localiza en un nivel ligeramente inferior al riñón izquierdo debido al gran tamaño del lóbulo derecho del hígado, cada riñón tiene una superficie posterior y una anterior, márgenes medial y lateral, polo superior e inferior. El margen lateral es convexo y el margen medial es cóncavo, donde se localiza el seno renal y la pelvis renal. Superior mente los riñones están relacionados con el diafragma que los separa de las cavidades pleurales y con las 12 costillas. Más inferiormente, la superficie posterior del riñón está relacionada con el musculo cuadrado lumbar, el hígado, el duodeno y el colon ascendente son anteriores al riñón derecho. El riñón izquierdo está relacionado con el estómago, el bazo, el páncreas, el yeyuno y el colon descendente.

En el margen medial cóncavo de cada riñón hay una hendidura vertical es el hilio renal el hilio es la entrada al espacio en el interior del riñón.

http://www.proyectosalonhogar.com/cuerpohumano/Cuerpo_humano_excretor2.htm

El seno renal ocupado principalmente por grasa en el cual se encuentra la pelvis renal, los cálices, los vasos y los nervios

http://www.monografias.com/trabajos32/insuficiencia-renal/insuficiencia-

renal.shtml

En el hilio la vena renal es anterior a la arteria renal, que es anterior a la pelvis renal.

El riñón se divide en la corteza y la medula, las áreas medulares son piramidales, tienen una localización más central y están separadas por secciones de corteza, estos segmentos de la corteza se denominan columnas de Bertin.

http://www.anatomiahumana.ucv.cl/morfo2/ren.html

La orientación del riñón se ve afectada en gran parte por las estructuras que lo rodean. Así, los polos superiores tiene una situación más medial y posterior que los polos inferiores, además la cara medial del riñón es más anterior que cara lateral.

De adelante hacia atrás las estructuras del hilio renal son la vena renal, la arteria renal y el sistema colector.

La arteria renal se divide en ramas segmentarias, en condiciones normales la primera rama es arteria segmentaria posterior, que pasa por detrás del sistema colector. En general existen tres a cuatro ramas anteriores que pasan por detrás para irrigar la parte anterior del riñón.

La progresión de la irrigación arterial del riñón es la siguiente: arteria renal luego arteria segmentaria, arteria interlobular, arteria arcuata, arteria interlobulillar y arteria aferente.

El sistema venoso se anastomosa libremente en todo el riñón. La irrigación arterial no lo hace. Por esto la oclusión de una arteria segmentaria conduce a un infarto parenquimatoso pero la oclusión de una vena segmentaria no es problemática porque existen muchas vías de drenaje alternativas.

Cada pirámide renal termina en una papila. Cada papila está rodeada por un cáliz menor. Un grupo de cálices menores se une para formar un cáliz mayor. Los cálices mayores se combinan para formar la pelvis renal.

http://

www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=C%C3%A1lices+Renales&lang=2.

URETERES

Son conductos musculares con luces estrechas que transportan orina desde los riñones hasta la vejiga. El extremo expandido superior del uréter, la pelvis renal se forma a través de la unión de dos o tres cálices mayores, cada uno de los cuales se formó por la unión de dos o tres cálices menores.

CIRCULACIÓN RENAL

Las arterias renales, en general existe solo una arteria renal por cada riñón procedente de la aorta abdominal.

ARTERIA RENAL DERECHA:

Se origina de la cara derecha de la aorta abdominal a nivel de a 1ra vértebra lumbar, algo por debajo del origen de la arteria mesentérica superior, mide de 3

a 5 cm de longitud, transcurre lateralmente algo oblicua hacia abajo y atrás pasa por detrás de la vena cava inferior y en general se sitúa por detrás de la vena renal derecha. Rodeada por un rico plexo nervioso.

ARTERIA RENAL IZQUIERDA:

Se origina en la cara izquierda de la aorta abdominal y su trayecto es como a la derecha, oblicuo hacia abajo, atrás y lateralmente, se ubica por delante de la Columna lumbar. Por delante se relaciona con la vena renal izquierda y el cuerpo del páncreas.

RAMAS EXTRARRENALES

Las ramas que dan ambas arterias renales antes de llegar al hilio son las arterias:

o SUPRARRENAL INFERIOR: capsular, para la glándula

suprarrenal.

o RAMAS URETERALES: que descienden para irrigar la primera

porción del uréter.

o CAPSULOADIPOSAS: que se anastomosan con arteriolas

provenientes de las arterias suprarrenales, ováricas o testiculares, lumbares, frénicas inferiores, hasta de la aorta, para formar una red perirrenal, materializada por el arco arterial exorrenal que sigue el borde lateral del riñón.

RAMAS INTRARRENALES O INTRASINUSALES

Estas ramas nacen en las proximidades del hilio renal o en el seno renal. Se disponen en una o varias ramas anteriores y una rama posterior, en relación con la pelvis renal.

RAMA ANTERIOR DE LA ARTERIA RENAL:

Se dirige levemente hacia abajo, distribuyéndose por delante de la pelvis renal. Da de 3 a 5 ramas en el hilio; estas son las arterias segmentarias: superiores, anterosuperior, anteroinferior e inferior.

RAMA POSTERIOR DE LA ARTERIA RENAL:

Pasa sobre el borde superior de la pelvis renal, ubicándose por detrás y dejando libre una gran parte de su cara posterior. Se divide en el seno renal y da una arteria segmentaria posterior.

EN EL INTERIOR DEL RIÑÓN:

En la periferia del seno renal las arterias segmentarias se dividen en ramas, relacionadas con los cálices menores. Las ramificaciones terminales de las arterias segmentarias son las arterias interlobulares, que penetran en las columnas renales rodeando a las pirámides renales y se dirigen hacia la corteza renal. No existen anastomosis entre las arterias interlobulares. A nivel de la base de la pirámide renal, estas arterias dan origen a las arterias arcuatas, y estas a las arterias corticales radiadas o interlobulillar. En la corteza renal, las arterias radiadas originan las arterias aferentes del glomérulo.

http://www.monografias.com/trabajos32/insuficiencia-renal/ insuficiencia-renal.shtml.

VENAS RENALES

El drenaje venoso renal se correlaciona estrechamente con la irrigación arterial. Las venas interlobulillares drenan los capilares posglomerulares. Estas venas también se comunican libremente a través de un plexo venoso subcapsular de venas estrelladas con venas de grasa perirrenal. Después de las venas interlobulillares el drenaje venoso progresa por las venas arcuatas, interlobulares, lobulares y segmentarias y el recorrido de cada una de estas ramas es paralelo a la arteria respectiva.

Después de las ramas segmentarias, el drenaje venoso se une en tres a cinco troncos venosos que por último se combinan para formar la vena ranal. Al contrario de la irrigación arterial, el drenaje venoso se comunica libremente a través de redes venosas alrededor de los infundíbulos, lo que proporciona una circulación colateral extensa en el drenaje venoso del riñón.

La vena renal se localiza inmediatamente delante de la arteria renal, aunque esta posición puede variar. La vena renal derecha tiene de 2 a 4 cm de longitud y desemboca en la vena cava inferior por la cara derecha, en condiciones normales la vena renal izquierda tiene de 6 a 10 cm de longitud y desemboca en la cara lateral izquierda de la vena cava inferior después de pasar por detrás de la arteria mesentérica superior y por delante de la aorta entra en un nivel más alto que la derecha y recibe la vena suprarrenal izquierda por arriba, la vena lumbar por detrás y la vena gonadal izquierda por abajo. La derecha no recibe ninguna rama.

VENA RENAL

VENAS SEGMENTARIAS

VENAS INTERLOBULARES

VENAS ARCIFORMES

VENAS INTERLOBULILLARES

http://salud.doctissimo.es/atlas-del-cuerpo-humano/aparato- urinario/vascularizacion-del-rinon.html

FISIOLOGÍA RENAL

El riñón cumple cuatro funciones fundamentales:

1. Eliminación de productos de desecho del metabolismo nitrogenado:

a. Creatinina.

b. Urea

c. Acido úrico.

2. Regulación del equilibrio hidroelectrolítico:

a. Regulación del volumen plasmático.

b. Regulación de la tonicidad y la natremia

c. Regulación del potasio.

d. Regulación del calcio, fosforo y magnesio.

3. Regulación del equilibrio ácido-base:

4. Función hormonal:

a. Formación de eritropoyetina:

i. Por las células del intersticio medular. Bajo condiciones de hipoxemia (tabaquismo) puede inducirse la síntesis de eritropoyetina en otras células, como las células del epitelio proximal.

b. Formación de 1-25 O(H)2D3 en el tubulo proximal por acción del enzima 1-alfa-hidroxilasa.

c. Participación en el eje renina-angiotensina-aldosterona.

El riñón recibe el 20% del gasto cardiaco aproximadamente 1 litro de sangre por minuto. Al día se filtran 180 litros de agua y un kilo de ClNa y se elimina el 1% de lo filtrado. Una vez formada, la orina inicial sufre un proceso en el interior de los túbulos renales hasta que se forman la orina definitiva.

La orina es un ultra filtrado del plasma y está casi carece de proteínas. En condiciones normales hay una presión de filtración 15-25 mmHg.

La presión de filtración se mantiene constante gracias al mecanismo de autorregulación que depende de múltiples factores, fundamentales humorales y neurógenos esta el sistema nervioso autónomo, la angiotensina II y las PGE2 y F2.

LA NEFRONA

Cada túbulo renal individual y su glomérulo forman una unidad o nefrona. El tamaño de los riñones está principalmente determinado, en las diversas especies, por el número de nefronas que contienen. Hay aproximadamente más de 1 millón de nefronas en cada riñón humano.

Las partes de la nefrona:

Túbulo contorneado proximal

Túbulo contorneado distal

Asa de Henle rama ascendente gruesa

Asa de Henle rama descendente delgada

Tubo colector

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FORMACION DE LA ORINA

La orina se forma en las nefronas a través de un complejo proceso de tres pasos:

FILTRACIÓN GLOMERULAR:

El flujo normal de sangre a través de los riñones es cercano a 1200ml/min. La filtración ocurre a medida que la sangre fluye en los glomérulos a partir de las arteriolas aferentes. El líquido filtrado, también conocido como ultrafiltrado, entra en los túbulos renales. Bajo circunstancias normales, cerca del 20% de la sangre pasa a traves de los glomérulos es filtrado hacia las nefronas para sumar cerca de 180 Lt/día de filtrado. Este por lo general consiste de agua, electrólitos y otras moléculas pequeñas debido a que estos elementos si pueden pasar, en tanto que las moléculas de mayor tamaño permanecen en el torrente sanguíneo.

La filtración eficiente depende de un flujo sanguíneo adecuado para mantener una presión consiste a través de los glomérulos.

REABSORCIÓN TUBULAR:

En este proceso se reabsorben los elementos necesarios para el organismo. De la cantidad filtrada en el glomérulo, se recuperará hacia la sangre, casi la totalidad del agua, gran parte de los iones, todos los aminoácidos y la glucosa. La recuperación de los solutos, desde los túbulos pasa hacia los capilares mediante transporte activo, se recuperará todos los aminoácidos que han sido filtrados a nivel del túbulo contorneado proximal y también la glucosa.

SECRECIÓN TUBULAR:

Consiste en el paso desde los capilares peritubulares hacia la luz de los túbulos. Es importante para la eliminación de potasio, de H* que se eliminan mediante transporte activo a nivel de los túbulos distal y colector, requiriendo la presencia de aldosterona. También la urea a nivel del asa de Henle es eliminada.

EXCRECIÓN DE PRODUCTOS DE DESECHO:

Los riñones funcionan como los principales órganos excretores del cuerpo pues eliminan los productos de desecho del metabolismo corporal. El principal de estos productos es la urea de la cual se producen y excretan unos 25 a 30g/día. Toda la urea debe excretarse en la orina, de lo contrario, se acumula en los tejidos corporales. También hay otros productos del metabolismo de las proteínas que deben excretarse, como la creatinina, fosfatos y sulfatos. El ácido úrico que se forma con el catabolismo de las purinas, también se elimina por la orina.

EVENTOS QUE SE PRODUCEN EN LA FORMACIÓN DE LA ORINA

PORCIÓN DE NEFRON SUSTANCIA DESPLAZADA

PROCESO

GLOMERULO Agua, electrolitos, aminoácidos, glucosa

fltracion

TUBO CONTORNEADO PROXIMAL

Iones sodio (Na), glucosa, aminoacidos

Reabsorción por transporte activo

Iones cloro (Cl) Reabsorción por difusión

Agua Reabsorción por osmosis

PARTE DESCENDENTE DEL ASA DE HENLE

Na+, Cl-, Reabsorción por difusión

Agua Reabsorción por osmosis

Parte ascendente del asa de Henle

Na+, Cl Reabsorción por trasporte activo, no seguido por osmosis de agua

TUBOS CONTORNEADOS DISTALES Y CONDUCTOS

Na+ Reabsorción por transporte actvo; influida por la aldosterona

Iones potasio (K+) Secreción por transporte

COLECTORES activo; influida por la aldosterona

Agua Reabsorción por osmosis, controlada por la hormona antidiurética (ADH)

Amoniaco (NH3) Secreción por difusión

Iones hidrogeno (H+) Secreciones por transporte activo

Ciertos fármacos Secreción por transporte activo

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNIICA

FISIOPATOLOGIA:

Se produce en las enfermedades renales irreversibles.

Evoluciona durante un largo periodo de tiempo y, finalmente, da lugar a un cuadro de uremia o síndrome urémico.

Es la consecuencia de una reducción prolongada de la función renal. A medida que disminuye la función renal se desarrolla la enfermedad clínica por retención de sustancias que normalmente son excretadas por los riñones, pérdida de sustancias que normalmente son retenidas y respuestas compensadoras al la pérdida de la función renal.

El rasgo distintivo de la IRC es la reducción progresiva de la tasa de filtración glomerular, cuando esto sucede la composición del plasma se hace anormal y suelen aparecer síntomas, cuando la Tasa de Filtración Glomerular (TFG) se reduce por debajo de 30ml/min.

ETIOLOGÍA:

Las principales causas de la IRC son:

a. Diabetesb. Hipertensión arterial

c. Glomerulopatías:

Enfermedades glomerulares primarias (glomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefropatía membranosa, enfermedad membrano proliferativa, etc.)

d. Enfermedades túbulo intersticiales renales:

(nefrotóxicas, antibióticos, AINES, metales pesados, etc; nefrocalcinosis, TBC renal, riñon del mieloma, trastornos multisitémicos etc.)

e. Enfermedades hereditarias:

(poliquistosis renales, síndrome de Alport enfermedad quística medular,etc.)

f. Enfermedades vasculares:

(Obstrucción de la arteria renal, nefroesclerosis hipertensiva, nefritis crónica por radiaciones.)

g. Nefropatía obstructiva:

Todas las causas de IRA pueden evolucionar en IRC si no se corrige en el momento.

CLASIFICACIÓN:

A. FASE LATENTE:

No se presentan trastornos evidentes, porque las nefronas sanas mantienen la función renal dentro de los límites tolerables.

B. FASE COMPENSADA:

Los túbulos renales ya no son capaces de reabsorber la cantidad de agua filtrada en los glomérulos y aparece poliuria, así como trastornos por la retención de productos nitrogenados y, a veces, hipertensión y anemia.

C. FASE DESCOMPENSADA:

Ante cualquier situación crítica (infección), la disfunción se acentúa y el riñón pierde la capacidad para concentrar o diluir la orina; la poliuria es constante y puede producirse desequilibrios en la regulación hídrica (hiperhidratación por aporte excesivo de liquido o deshidratación por ingesta líquida escasa). Se genera una importante retención de productos nitrogenados y se reduce la excreción de sodio y potasio, por lo que se desarrollan alteraciones del medio interno y diversos trastornos orgánicos.

D. FASE TERMINAL:

Se produce una importante reducción del volumen de orina (oliguria) y se establece un cuadro de uremia.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clínicas propias de la insuficiencia renal crónica dependen de la velocidad de instauración y del estadio evolutivo de la misma.

1. APARTO DIGESTIVO:

Es frecuente la anorexia, vomito matutinos (a veces secundarios a hiponatremia) aliento urémico y son frecuentes las parotiditis infecciosas a veces hay diarreas hay mayor incidencia de hemorragia digestiva alta y ulcera péptica, hilio no obstructivo o colitis urémica con diarrea.

2. APARATO CARDIOVASCULAR:

Hay tendencia a la arterioesclerosis generalizada siendo el IAM la causa más frecuente de muerte en estos enfermos.

La retención de líquidos puede ocasionar insuficiencia cardiaca congestiva, incluso episodios de edema agudo de pulmón. La hipertensión arterial es la complicación más frecuente de la enfermedad renal en fase terminal.

3. SISTEMA NERVISO:

La poli neuropatía urémica es de inicio en miembros inferiores y de predominio sensitivo y distal el enfermo se queja de dolor urente en los pies y también tiene síndrome de piernas inquietas.

Si no se instaura un tratamiento precoz con hemodiálisis, aparecerá el componente motor con debilidad, mioclonías, arreflexia y atrofia muscular. Hay disminución de la velocidad de conducción, la evidencia precoz de neuropatía periférica es indicación de inicio de diálisis o trasplante.

A nivel del sistema nervioso central puede aparecer la encefalopatía urémica, caracterizada por somnolencia, alteración del ritmo del sueño, confusión mental y a veces convulsiones o muerte.

Demencia dialítica es una entidad que se caracteriza por alteración del estado mental, o perdida del intelecto y memoria con tendencia al sueño, y muerte si no se corrige.

4. PIEL:

Es frecuente el prurito por la elevación de la PTH y por calcificaciones subcutáneas a consecuencia de una hemostasia defectuosa podemos encontrar equimosis y hematomas. La piel tiene una coloración amarillenta debida a la anemia y la retención de urocromos, hay dificulta para la curación de las heridas. La elevada concentración de urea en el sudor produce la aparición de escarcha urémica y puede aparecer foliculitis perforante.

5. SISTEMA ENDOCRINO:

En la esfera sexual hay déficit de LH y FSH e incremento de la prolactina circulante, con amenorrea e impotencia, así como disminución la libido y a veces galactorrea y ginecomastia.

6. SANGRE PERIFERICA:

La función de los leucocitos suele estar alterada, lo que determina a una mayor predisposición a las infecciones.

Hay anemia normocítica y normocromica de etiología multifactorial. La causa más frecuente es el déficit de eritropoyetina.

7. TRASTORNOS METABOLICOS:

La urea y la creatinina no tienen efectos tóxicos, si producen síntomas las llamadas moléculas intermedias, que son los productos de degradación de proteínas y aminoácidos entre otros. Las toxinas urémicas alteran el intercambio iónico a través de las membranas celulares, sobre todo en el

intercambio sodio-potasio alterando el voltaje transcelular. También produce trastornos en la actividad ATPasa estimulada por sodio y potasio.

8. TRASTORNOS DE AGUA Y SAL:

En la mayoría de los pacientes con insuficiencia renal crónica el contenido de agua y sodio total aumentan considerablemente, aunque la expansión del volumen extracelular puede no ser aparente, en fases tardías se produce una retención de agua y sal, acompañada de oliguria e hipertensión arterial, volumen dependiente. En la mayoría de los pacientes, una ingesta diaria de liquido igual en volumen al volumen de orina diaria mas aproximadamente 500 ml suele mantener la concentración de sodio en límites normales.

En los pacientes edematosos con IRC no sometidos a diálisis, los diuréticos y una modesta restricción de ingesta de sal y agua son las claves del tratamiento. Estos pacientes tienen alterado el mecanismo renal de retención de sodio y cuando hay pérdidas extra renales de líquidos, desarrollan una pérdida de volumen muy importante con sequedad bucal, hipotensión ortostatica y colapso vascular con mala perfusión renal y empeoramiento del cuadro de insuficiencia renal.

9. TRASTORNOS DEL POTASIO:

El potasio se mantiene normal hasta fases muy avanzadas de la uremia debido al aumento del mecanismo de secreción tubular distal, el tratamiento con betabloqueantes, IECA o diuréticos ahorradores de potasio pueden dar lugar a hiperpotasemia en estos pacientes.

10.TRASTORNOS ACIDO BÁSICOS: ACIDOSIS METABÓLICA:

Hay tendencia a la acidosis metabólica debido al descenso de la eliminación de acido y la baja producción de amortiguadores, consecuencia de la pérdida progresiva de masa renal funcionan té. La administración de 20mEq/día de bicarbonato sódico puede corregir la acidosis.

11.FOSFATO, CALCIO Y HUESO:

Híperparatiroidismo secundario: cuando baja el filtrado glomerular al 25% de lo normal comienza a subir el fosfato sérico estimulando la producción de PTH que a su vez inhibe la reabsorción tubular de fosfato, la retención de fosfato en el plasma facilita la entrada de calcio en el hueso y la precipitación extra ósea de fosfato calcio, ocasionando hipo calcemia, y mayor elevación de los niveles de PTH

MEDIOS DIAGNÓSTICOS

TRATAMIENTO

En la IRC el objetivo del tratamiento conservador es intentar preservar la función renal que aún existe; tratar los síntomas de la uremia; mantener los equilibrios electrolítico, acido base e hídrico; evitar la aparición de complicaciones, y aportar al máximo confort síquico y físico.

En general, se prescribe una dieta con bajo contenido en proteínas, y en potasio y un alto contenido en carbohidratos

Se reponen los líquidos, normalmente 500ml más que lo que se elimina en 24 horas ( una cantidad de 500ml corresponde a la pérdida insensible a través de la respiración, respiración y pérdida por las heces).

Se administran antiácidos, como hidróxido de aluminio, para que se una con el fósforo en el tracto digestivo (acción quemante).

La hipertensión se trata con fármacos

Se pueden prescribir diuréticos.

Para controlar las convulsiones se puede administrar diazepam EV y fenitoina.

Manejo de oxigenoterapia.

Algunas veces puede requerir de transfusiones de sangre.

Administras suplementos de hierro y ácido fólico.

Puede requerirse la administración de antieméticos para mitigar las náuseas y vomito.

Diálisis

La persona que padece insuficiencia renal permanece a la espera de un trasplante renal.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DEFINICION:

La insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida y generalmente reversible de la función renal, que conlleva a la elevación progresiva de los desechos nitrogenados y mantener la homeostasis hidroelectrolítica y del equilibrio ácido base. Esta situación a veces pasa desapercibida pues no se manifiestan signos ni síntomas.

FISIOPATOLOGIA:

Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal, también lo hace la fuerza motriz básica de la filtración. Además, los riñones dejan de recibir oxígeno y otros nutrientes vitales para el metabolismo celular. Como consecuencia de la disminución de la filtración glomerular, se acumulan los productos residuales del organismo y por ello, el paciente experimentará un incremento de los niveles séricos de creatinina y BUN (nitrógeno ureico en sangre), lo que recibe el nombre de azoemia. Para evitar la hipoperfusión renal los riñones requieren una presión arterial media de al menos 60-70 mmHg, en caso de no alcanzar esta presión arterial los riñones ponen en marcha dos importantes respuestas de adaptación:

La autorregulación: Mantiene la presión hidrostática glomerular por medio de la dilatación de la arteriola aferente y la constricción de la arteriola eferente consiguiendo incrementar el flujo sanguíneo en el lecho capilar glomerular y retrasar la salida de la sangre del mismo, consiguiendo un aumento de la presión y de la velocidad de filtración glomerular.

Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este sistema estimula la vasoconstricción periférica, que incrementa a su vez la presión de perfusión, estimulando la secreción de aldosterona que da lugar a la reabsorción de sodio y agua y secreción de potasio. La reabsorción de sodio y agua aumenta el volumen intravascular total mejorando la perfusión de los riñones. La reabsorción de sodio da lugar a un aumento de la osmolaridad del plasma, que a su vez estimula la liberación de la hormona antidiurética (ADH), la cual favorece la reabsorción de agua a nivel de los túbulos distales.

La evolución de la IRA se divide en cuatro fases:

- Fase inicial de agresión o lesión: Esta fase tiene importancia, ya que si se actúa inmediatamente es posible resolver o prevenir la disfunción renal posterior. Esta fase puede durar desde horas a días. En esta fase aparecen los síntomas urémicos.

- Fase oligúrica: La oliguria es el primer síntoma que aparece en esta enfermedad, pudiendo durar de 8 a 14 días. En esta fase el gasto urinario se ve disminuido notablemente (por debajo de 400 ml/día)

- Fase diurética: Suele durar unos 10 días y señala la recuperación de las nefronas y de la capacidad para excretar la orina. Por lo general, la diuresis comienza antes de que las nefronas se hayan recuperado por completo, por lo que se sigue manteniendo la azoemia.

- Fase de recuperación: Representa la mejora de la función renal y puede prolongarse hasta 6 meses. Lo último que se recupera es la capacidad para concentrar la orina.

ETIOLOGIA Y CLASIFICACION:

Las causas de la IRA son múltiples y complejas. Puede aparecer tras episodios de

hipovolemia, hipotensión grave y prolongada o tras la exposición a un agente nefrotóxico. Las dos causas más comunes de la IRA son la isquemia renal prolongada y las lesiones nefrotóxicas que producen oliguria. La causa que más incidencia de casos provoca es la isquemia renal, que al disminuir la perfusión renal no llega ni oxígeno ni nutrientes para el metabolismo celular, lo que puede provocar necrosis renal. También puede deberse a otros cuadros clínicos como los traumatismos, la sepsis, la administración de sangre de diferente grupo y las lesiones musculares graves.

Según la causa, se distinguen 3 tipos de IRA:

1. IRA PRERRENAL O FUNCIONAL:

Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular; sería, por tanto, una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero el parénquima renal está íntegro. Es la causa más frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos. Es reversible si se actúa sobre la causa desencadenante de manera precoz.

HIPOVOLEMIA: hemorragias,vómitos, diarreas, vómitos,quemaduras,

pancreatitis, peritonitis.

DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO: infarto, arritmias,

VASODILATACIÒN PERIFÈRICA

VASOCONSTRICCIÒN RENAL

2. IRA INTRARRENAL:

Incluye trastornos que causan lesiones directas de los glomérulos y túbulos renales con la consiguiente disfunción de las nefronas. De modo general, la IRA intrarrenal se debe a isquemia prolongada, nefrotoxinas (pueden provocar obstrucción de estructuras intrarrenales por cristalización o por lesión de las células epiteliales de los túbulos), reacciones transfusionales graves, medicamentos como los AINE’s, glomerulonefritis, liberación de hemoglobina por hematíes hemolizados y liberación de mioglobina por células musculares necróticas. Estas dos últimas bloquean los túbulos y producen vasoconstricción renal. La IRA intrarrenal también se da en grandes quemados.

3. IRA POSTRENAL:

Es la obstrucción mecánica del tracto urinario de salida. A medida que se obstruye el flujo de orina, ésta refluye hacia la pelvis y altera la función renal. Las causas más frecuentes son la hiperplasia prostática benigna, el cáncer de próstata, los cálculos urinarios, los traumatismos y los tumores extrarrenales. Si se elimina el obstáculo evoluciona favorablemente.

CUADRO CLINICO:

Las manifestaciones clínicas de este trastorno no son específicas y comúnmente corresponden a las de la entidad casual. La IRA evoluciona a través de cuatro fases, si el paciente no se recupera aparece una enfermedad renal crónica.

Fase inicial

Es el momento de la agresión hasta la aparición de signos y síntomas, pudiendo durar horas o días.

Fase oliguria

La manifestación más común de la IRA es la oliguria (menos de 400 ml de orina en 24 horas) debido a la disminución de la velocidad de filtración glomerular.

Hay una retención de líquidos, debido a la disminución de la diuresis, que ocasiona una distensión de las venas cervicales y pulso saltón, presentando a veces el paciente edema e hipertensión, y con el tiempo edema pulmonar, derrame pleural y derrame pericárdico.

Fase diurética

Empieza con un aumento gradual de la diuresis diaria, aunque la nefrona no es del todo funcional. Los riñones no recuperan la capacidad de concentrar la orina. Debido a la pérdida excesiva de líquidos se puede observar hipovolemia e hipotensión, con posible aparición de hiponatremia, hipopotasemia y deshidratación. Al final de esta fase se mantiene el desequilibrio y valores anormales, comenzando a normalizarse los valores del equilibrio ácido-base, los valores electrólitos y productos residuales: BUN y creatinina.

Fase de recuperación

Empieza cuando aumenta la velocidad de filtración glomerular. La función renal puede tardar hasta 12 meses en estabilizarse

MEDIOS DIAGNOSTICOS:

1. Historia clínica y examen físico: Es indispensable evaluar y definir el estado de hidratación y el volumen extracelular del paciente. Para esto se debe buscar:

Historia de pérdida de líquidos del paciente (vómito, diarrea, sondas, sudoración excesiva, diuréticos)

Signos como humedad en las mucosas, turgencia en la piel, disminución de la temperatura en extremidades, repleción de las venas yugulares con el enfermo en decúbito, hipotensión.

2. Creatina sérica y nitrógeno ureico sanguíneo: Permite valorar la progresión y el tratamiento de la Insuficiencia Renal Aguda. Tanto la urea como la creatinina aumentan a medida que disminuye la función renal

pero la creatinina es un mejor indicador de esta función, ya que no seve afectada por la dieta, el estado de hidratación o el catabolismo tisular

3. Ecografía renal: Proporciona información acerca de la anatomía renal y las estructuras pélvicas; permite observar masas renales y detectar obstrucciones e hidronefrosis.

4. Gammagrafía renal: Proporciona información acerca de la perfusión y de las funciones renales.

5. Tomografía computarizada: Permite observar si existe dilatación de los cálices renales en los procesos obstructivos.

6. Hemograma completo: se requiere para determinar si hubo o no pérdida de sangre.

TRATAMIENTO:

En el tratamiento los objetivos primarios son: eliminar la causa desencadenante, mantener el equilibrio hidroelectrolítico y evitar las complicaciones, hasta que los riñones puedan recuperar su función. Principalmente Consiste en reponer la volemia mediante la administración intravenosa de líquidos o fármacos.

Control del equilibrio hídrico:

Durante la fase oligúrica: se ha de restringir la ingesta de líquidos, pero también se ha de remplazar las pérdidas del día anterior para evitar la deshidratación. Para el cálculo de la restricción, la norma general es administrar líquidos a un ritmo de 400-500ml/día

Durante la fase diurética: puede producirse la deshidratación debido a las grandes cantidades de orina excretada. Por esta razón es muy importante la reposición de líquidos

Control de electrolitos

Tratamiento de la hiperpotasemia Tratamiento de la hipocalcemia

Terapia nutricional

Una dieta baja en proteínas, pero rica en grasas y carbohidratos. Restricción de alimentos ricos en sodio para evitar la sed y prevenir el

edema, la hipertensión y la insuficiencia cardiaca congestiva. Restricción de alimentos ricos en potasio y fosforo para prevenir

complicaciones hemodiálisis: es la principal y más segura estrategia para el manejo de la IRA

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de enfermedad renal en estado terminal (ERET) es aproximadamente de 1-3 niña por millón de la población total, que subestima el valor real 3,5.

En nuestro medio en Santafé de Bogotá, D.C., Clínica Col subsidio, Hospital Militar Central, Clínica del Niño y Fundación Cardioinfantil, durante 5 años fueron diagnosticados 49 casos de insuficiencia renal crónica, lo cual para una población aproximada de 6,4 millones de habitantes, (el grupo pediátrico representa el 50%) sugiere una incidencia de 3 niños por millón de población infantil6.

En el registro norteamericano la incidencia para niños (0-19 años de edad), ajustada para edad, raza y sexo, es en promedio de 11 por millón3. Cuando se examina por raza los asiáticos de islas del Pacífico y nativos americanos y blancos tienen menor incidencia 8,11 y 10 respectivamente en promedio por millón de la población infantil, que los de raza

Negra promedio 17 por millón de población infantil, pues en éstos hay un incremento en el porcentaje que entra con ERET entre 15 y 19 años de edad hasta de 45 por millón de población infantil contra 15 a 24 en las otras razas3-5 Tabla No 1.

BIBLIOGRAFÍA

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