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LESION Y MUERTE CELULAR
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CELULA NORMAL
Rango estrecho de función y estructura para adaptarse a las demandas. Está dado por:
METABOLISMO DIFERENCIACIÓN
ESPECIALIZACION CELULAS VECINAS
DISPONIBILIDAD DE SUSTRATOS METABOLICOS
PARA LLEGAR A LA
HOMEOSTASIS NORMAL
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ESTIMULOS FISIOLOGICOS Y PATOLOGICOS
ADAPTACION CELULAR
EXCESO
LESION CELULAR
REVERSIBLE IRREVERSIBLE
MUERTE
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TIPOS DE MUERTE CELULAR
NECROSIS APOPTOSIS(+) EXÓGENOS “SUICIDIO CELULAR”
Hinchazón Eliminación de células
Fragmentación celular no deseadas.
Desnaturalización de proteínas (embriogénesis)
Fragmentación de organelas
LESIÓN CELULAR AGUDA
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OTRAS RESPUESTAS CELULARES A LA LESION
• Alteraciones subcelulares a la lesión subletal y crónica.
• Adaptaciones celulares.
• Acumulaciones intracelulares.
• Calcificación patológica
• Envejecimiento celular.
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CAUSA DE LESION CELULAR
• Hipoxia: isquemia, anemia, CO.
• Agentes físicos: trauma, Tº, presión.
• Agentes químicos y fármacos: glucosa, sal.
• Agentes infecciosos.
• Reacciones inmunológicas.
• Trastornos genéticos.
• Desequilibrios nutricionales.
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Causas De Lesión Celular
Hipoxia
Agentes físicos Glucosa, sal, drogas
Agentes microbiológicos
Reacciones inmunológicasDefectos genéticos
Malnutrición
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PRINCIPIOS DE LA LESION CELULAR
• La respuesta celular depende del tipo de lesión, duración y gravedad.
• Las consecuencias de la lesión dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada.
• 4 sistemas intracelulares vulnerables: membrana celular, respiración aerobia, síntesis de proteínas y DNA.
• La lesión inicial causa una cascada de eventos.
• Los cambios morfológicos se hacen evidentes después de los bioquímicos.
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MECANISMOS DE LESION IRREVERSIBLE
• Incapacidad para revertir la función mitocondrial: ATP
• Daño en la membrana celular: ****
Aumento calcio: (+) fosfolipasas.
Alteración del citoesqueleto.
Radicales de 02
AGL: detergente
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LESION ISQUEMICA POR REPERFUSION
• RADICALES LIBRES DE O2: células parenquimatosas, endotelio y leucocitos.
Daño mitocondrial: ATP
• CITOCINAS Y AUMENTO DE LAS MOLECULAS DE ADHESION.
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RADICALES LIBRES
02¬, H202, 0H¬.H+
• Peroxidación de los lípidos de membrana.
• Oxida proteínas.
• Lesiona DNA.
Defensas naturales:
• Antioxidantes: vit A; E; C.
• Catalasas, SOD, glutatión peroxidasa.
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LESIÓN QUÍMICA
• Lesión directa: mercurio: (-) transporte dependiente de ATPasa, cianuro: (-) fosforilación oxidativa.
• Lesión indirecta: transformación a metabolito tóxico. Tetracloruro de carbono.
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MORFOLOGIA
Lesión reversible:
3. Edema celular.
4. Esteatosis (hígado)
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NECROSIS
• DIGESTIÓN ENZIMÁTICA
• DESNATURALIZACIÓN DE PROTEINAS.
3. AUMENTO EOSINOFILIA
4. CAMBIOS NUCLEARES:
cariolisis
cariorrexis
picnosis
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NECROSIS POR COAGULACIÓN
Hay preservación del diseño estructural básico
Predomina la desnaturalización de proteinas
Ej: Infarto de miocardio
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NECROSIS POR LICUEFACCION
Acumulación de leucocitos, que causan licuefacción del tejido por completo, no se reconoce arquitectura básica.
Ej: Característica de infecciones bacterianas
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NECROSIS CASEOSA
“CASEOSO”: aspecto de queso en el centro necrosado
Rodeado de inflamación granulomatosa
Ej: Característica en TBC y hongos
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NECROSIS GRASA
Destrucción grasosa, típica de pancreatitis aguda
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APOPTOSIS
Muerte celular para eliminar células que ya no son necesarias.
3. Embiogénesis.
5. Involución dependiente de hormonas.
7. Deleción celular en las poblaciones celulares en proliferación.
9. Muerte celular en tumores.
11. Muerte de PMN en inflamación aguda.
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APOPTOSIS
6. Muerte de células inmunitarias.
7. Muerte celular inducido por células T citotóxicas.
8. Atrofia patológica tras obstrucción de conductos.
EJ: Enfermedades virales - Hepatitis viral.
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APOPTOSIS
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APOPTOSIS vs NECROSIS
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CAMBIOS BIOQUIMICOS
• (+) familia de proteasas: caspasas: fragmenta estructura nuclear y citoesqueleto.
• Enlaces cruzados en las proteínas.
• Fragmenta el DNA.
• Reconocimiento fagocitario.
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ADAPTACION CELULAR
HIPERPLASIA: AUMENTO # CÉLULAS.
3. Fisiológica: hormonal o compensadora. Ej: mama y hepatectomía.
2. Patológica: estímulo hormonal excesivo. Ej. Hiperplasia endometrial.
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ADAPTACION CELULAR
HIPERTROFIA:
AUMENTO TAMAÑO CELULAR.
4. Fisiológico: embarazo.
2. Patológico: hipertrofia miocárdica.
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ADAPTACION CELULAR
ATROFIA: DISMINUCIÓN DEL TAMAÑO
CELULAR POR PERDIDA DE SUSTANCIAS CELULARES.
4. Fisiológica: puerperio.
2. Patológica: falta de uso, denervación, isquemia, nutrición insuficiente, no estimulación hormonal, envejecimiento, presión.
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ADAPTACION CELULAR
METAPLASIA:
CAMBIO REVERSIBLE DE UNA CELULA ADULTA POR OTRA CELULA ADULTA DIFERENTE.
EJ: metaplasia escamosa. Cérvix y epitelio respiratorio. (Esófago de Barret)
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ACUMULACIONES INTRACELULARES
• SUSTANCIAS NORMALES
• SUSTANCIAS ANORMALES
• PIGMENTOS
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ACUMULACIONES INTRACELULARES
• No se puede eliminar una sustancia normal.
• Mal metabolismo en una sustancia normal o anormal.
• Depósito de una sustancia exógena.
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ACUMULACIONES INTRACELULARES
• Lípidos.
Alcohol
Tóxicos
Desnutrición
Diabetes
Anoxia.
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ACUMULACIONES INTRACELULARES
• Proteínas: mieloma múltiple: cuerpos de Russell.
• Glucógeno: glucogenosis.
• Pigmentos: carbón: antracosis.
lipofuscina
melanina
hemosiderina
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CALCIFICACION PATOLOGICA
DEPÓSITO ANORMAL DE CALCIO, HIERRO Mg, etc.
Hipercalcemia: Calcificación metastásica: tejido vivo.
Normocalcemia. Calcificación distrófica: tejido muerto: cuerpos de psammoma.
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ENVEJECIMIENTO
INFLUENCIAS EXTRINSECAS:
Usar y tirar: influencias adversas exceden a las regenerativas
Radicales libres
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ENVEJECIMIENTO
INFLUENCIAS INTRINSECAS:
Programación genética: hipótesis:
Mutaciones somáticas acumuladas que no se reparan
Programa genético específico. Acortamiento de telómeros:
pérdida de genes esenciales: envejecimiento de la célula
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Otra escuela de científicos está convencida, sin embargo, de que las claves del envejecimiento hay que buscarlas en el proceso de la división celular. Para este grupo, el reloj biológico que controla la vida de todas las células es el telómero, (del griego telos, final, y meros, componente), término acuñado por Hermann J. Muller en la Universidad de Edimburgo. El telómero está situado en los extremos de los cromosomas, a manera de capucha, protegiendo el final del cromosoma frente a la degradación, así como la unión de los extremos del ADN por enzimas reparadoras. No fue sino hasta los años setenta, sin embargo, cuando se determinó la composición de los telómeros. Previamente a la división celular, la célula duplica su ADN, incluída la secuencia de bases que constituyen el telómero. Sin embargo, en una célula normal, la maquinaria de replicación no es capaz de copiar la totalidad de la secuencia del telómero en una de las hebras del ADN en el cromosoma y como resultado, el telómero se hace cada vez más corto en cada replicación. El desgaste del telómero con la sucesión de ciclos celulares, impide su función protectora, con lo que el cromosoma se hace inestable, originando errores en la segregación, aparición de anomalías y diversos tipos de mutaciones. Las células que presentan estos defectos, no solo son incapaces de duplicarse, sino que dejan de ser viables activandose los procesos de apoptosis o muerte celular programada. El desgaste del telómero limita la duración del ciclo vital celular de la mayoría de los tipos de células. Sin embargo, en el caso de las células germinales y embrionarias, de las que el organismo no puede prescindir; existe un elemento capaz de restaurar la secuencia del telómero para así prolongar la vida de la célula, manteniendo su capacidad de multiplicación. Este elemento es una enzima extraordinaria, la telomerasa, que es un complejo de proteínas y ARN. Durante cada ciclo de división celular se produce un acortamiento de los telómeros, con lo que se pierden unos 50-200 nucleótidos. Ello se debe a la incapacidad de la polimerasa de ADN de replicar los extremos de las moléculas de ADN. La telomerasa es muy activa en células fetales, manteniendo un alto nivel de proliferación en ellas, pero muy poca proliferación en las células de los tejidos de adultos.La mayoría de las células suprimen la actividad de la telomerasa tras el nacimiento pero, por el contrario, muchas células tumorales la reactivan, contribuyendo así a la proliferación de clones malignos. Se sugiere así una nueva diana para el tratamiento del cáncer, por lo que varios estudios recientes han contemplado la posibilidad de inhibir la telomerasa para detener el crecimiento de las células tumorales. Aunque por sí sola la telomerasa no causa transformación de células normales en cancerosas, su reactivación coopera durante la carcinogénesis con mutaciones en oncogenes como ras y genes supresores como p53 y Rb. Si la expresión de p53 se anula por mutación, se produce lo que se ha denominado "la catástrofe genética", con acumulación masiva de mutaciones