vesicula y vias biliares

VESICULA Y VIAS

BILIARES

ANATOMIA DE LAS VIAS

BILIARES

Vías biliares intrahepáticas

Conductos segmentarios

Conductos biliares sectoriales

Vías biliares extrahepáticas

Conductos hepáticos D e I

Vía biliar principal

Vía biliar accesoria

Vías biliares intrahepáticas

Vías biliares extrahepáticas

HISTOLOGIA DE LAS VIAS

BILIARES

Epitelio cilíndrico simple Cel claras

Cel en cepillo

Lamina propia Tejido conectivo laxo

Fibras elásticas

Fibras de colágena

Glándulas tubuloalveolares

Músculo liso Fibras oblicuas

Fibras longitudinales

Serosa

FISIOLOGIA

SECRECION DE BILIS POR

EL HIGADO; FUNCIONES DE

LA VIA BILIAR

600- 120 ml bilis/dia

Funciones de la bilis

Digestión y

absorción de

grasas

Emulsiona

grasas

Transporte y

absorcion

Medio de transporte

para productos de

desecho de la

sangre

Ac biliares Bilirrubina y colesterol

Anatomia fisiologica de la secrecion biliar

Higado: bilis (2 fases)

1: Hepatocitos secretan

porcion inicial (ac biliares,

colesterol)

2: Adicion de una

segunda secrecion

(Na, bicarbonato)

Estimulos esplacnicos disminuyen la secrecion

La secretina (duodeno) aumenta el flujo biliar

A) Almacenamiento y concentracion de la bilis en la vesicula biliar

30 – 60 ml

La cantidad de bilis que puede almacenarse

en ella es de alrededor de 450 ml

Mucosa: absorbe agua, Na, Cl e

incrementa la [ ] sales biliares,

colesterol, lectina o bilirrubina

Transporte activo de Na a

trave del epitelio vascular

Absorcion secundaria de Cl,

agua y otros componentes

La bilis se concentra unas 5

veces (max 20)

B) Composición de la bilis

C) Vaciamineto de la vesicula

Contracciones

de la pared

Ingesta de

alimentos

grasos

colecistocinina

Relajacion del

esfinter de Oddi

Factores para la relajacion

del esfinter de Oddi:

1) Colecistocinina

2) Contracciones

vesiculares

3) Ondas peristalticas

intestinales

Bilirrubina y acidos biliares

1.- Sintesis normal de bilirrubina a partir del hem (0.2 –

0.6 gr/dia)

2.- la bilirrubina extrahepatica se une a la albumina

serica que la transporta al higado

3.- Captacion hepatocelular

4.- la gluconoridacion por la glucoronil transferasa en los

hepatocitos genera mono y diglucoronidos de bilirrubina

que se excretan por la bilis

5.- las bacterias intestinales desconjugan la bilirrubina y

la degradan a urobilinogenos los cuales son excretados

por las heces

La excrecion biliar es

de 12 – 36 gr de ac

biliares/dia

Precursor de los ac

biliares: colesterol

Ac biliares principales:

colico y quenodesoxicolico

Se secretan conjugados

con taurina y glicina

Acidos biliares gluco y

tauroconjugados

Excrecion por la bilis

Funciones de las sales biliares

Función emulsificadora

Formación de micelas

Intestino delgado

(ileon)

Vena

porta

coledoco

94 % de sales biliares

se reabsorben en ID

se pierden por via

fecal (0.2 – 0.6 gr/dia)

son sustituidas

CIRCULACION ENTEROHEPATICA

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN

Permite demostrar cálculos biliares hasta

en un 15 % de los casos

•Cálculos de pigmento biliar: no son

radiopacos

•Calculo de colesterol: radiopaco

•Cálculos de carbonato de Ca:

radiopacos

COLECISTOGFARFIA ORAL

•Flujo sanguíneo hacia hígado

•Funcionalidad del hepatocito

•Permeabilidad de los conductos

hepáticos

•Absorción de agua en la vesícula

•Demuestra una visualización

deficiente o nula de la

vesícula

•Defectos de llenado

ECOGRAFIA

•Permite distinguir el tamaño de la

vesícula y el grosor de sus paredes

•Permite definir cálculos biliares

con una precisión del 90 %

•Técnica de utilidad para valoración

urgente de casos en los que se

sospeche una enfermedad biliar

TOMOGRAFIA COMPUTADA

•Mismas indicaciones que la

ecografía

•Se usa cuando el estudio

ecográfico no concluye

•Es mas cara

RESONANCIA MAGNETICA

•No aporta ventajas para el

estudio de la vesícula

•También es cara

GAMMAGRAFIA

•Ac iminodiacetico (Tc 99)

•Se prefiere como prueba

diagnostica para definir

colecistitis aguda consecutiva a

obstrucción del cístico

•También identifica obstrucción

de vías extrahepaticas

COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (CPRE)

•Técnica mas adecuada para el

estudio de vías biliares y páncreas

•Canulación endoscópica de la papila

de vater mediante control radiológico

•Se introduce MCH en las vías biliares

•Técnica de Dx y Tx

•Complicación: elevación asintomática

de las enzimas pancreáticas

COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETOHEPATICA (CTPH)

•Permite visualizar las vías biliares

mediante la inyección de directa de

MCH en un conducto biliar

intrahepatico

•Punción de aguja fina en el hígado

•Control radiológico o ecográfico

•Bueno para el dx de obstrucción

extrahepatica

COLANGIOMANOMETRIA

•Se combina la determinación de la

presión de las vías biliares y el flujo

de una sol administrada por infusión

•Dx de anormalidades en colédoco,

cambios orgánicos en el esfínter que

produce modificaciones funcionales

COLEDOSCOPIA

•Visualiza la luz de las vías biliares

extrahepaticas

•Determina si hay o no cálculos

•Complemento de la CTPH

•Es medio Dx y Tx

SIGNOS Y

SINTOMAS

DOLOR EN HIPOCONDRIO

DERECHO

Palpación de la vesícula

Sirve para explorar su

sensibilidad y tamaño

La vesícula normal no es palpable

Su vol aumenta en la oclusión

calculosa del cístico y cuando existe

un obstáculo en el colédoco

Ley de Courvoidier:

Obstrucción cancerosa, vesícula grande

Obstrucción calculosa, vesícula retraída

Vesícula distendida: tumor indoloro,

depresible, superficie lisa, consistencia

elástica, redondeada, movilidad lateral pasiva

Vesícula inflamada: sensible a la

palpación

Maniobra de Pron

Signo de Murphy

Técnica de Chiray

Fisiopatología del dolor

Sensibilidad del dolor

Receptores viscerales

Receptores somáticos

Sensibles a la distención

y espasmos musculares

Insensibles a la presión,

corte, machacamiento

Dolor espontaneo y

a la palpación

Dolor a la palpación en hipocondrio derecho

Afecciones de la vesícula Colecistitis

Piocolecistos

Afecciones hepáticas Hepatitis

Congestión hepática

Abscesos hepáticos

Carcinomas primarios y secundarios

Absceso subfrenico y subhepatico

derecho

Ulcera duodenal exteriorizada

Ca de la cabeza del páncreas

Afección del Angulo hepático de colon

Lesiones en riñón derecho Pielonefritis

Pielitis

Absceso perirrenal

Ca renal

Riñón poliquistico

Afección de la columna vertebral, neuritis

intercostales inferiores y costillas

flotantes dolorosas

Modalidades del dolor hepatobiliar (HD)

Dolor vesicular puro.

•De localización en epigastrio

•Orientación derecha

•Corresponde aparentemente a

la alteración pura vesicular

•Se presenta en las

colecistopatías litiásicas y en las

no litiasicas

Dolor biliar (vesícula, colédoco, etc.).

•De localización epigástrica e hipocondrio

derecho

•irradiaciones que siguen el nervio frénico.

•el dolor, saliendo del epigastrio, va al

hipocondrio derecho y a la región lumbar

ascendiendo por detrás hasta el espacio

interescapulovertebral y la región anterior del

pecho, y el hombro y brazo derecho.

•A veces se difunde por de bajo,al resto del

abdomen.

Cólico hepático o cólico biliar

•Corresponde por lo general a litiasis biliar

•Mecanismo del reflejo viscerosensitivo de

•Reflejo de tipo somático

Dolor hepático parenquimatoso.

•De localización en hipocondrio derecho

•De poca amplitud, sordo, generalmente

producido por reflejo a partir de la

distensión de la cápsula de Glisson.

•Corresponde a hepatitis de curso agudo o

crónica, tumores del hígado, absceso

hepático

ICTERICIA

Acúmulo de pigmento biliar en el organismo. La piel, esclerótica y otras

membranas mucosas adquieren una coloración amarilla y su aparición es

siempre consecutiva a una alteración del metabolismo de la bilirrubina.

La ictericia se detecta en la exploración física cuando su concentración

sérica es superior a 2 mg./dl. (la concentración sérica normal en adultos

está entre 0.3 y 1.2 mg./dl.).

Clasificacion de la ictericia

1.- Alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina

Hemolisis

Incremento en la produccion de bilirrubina, si supera la capacidad hepatica hay

una hiperbilirrubinemia de predominio no conjugada

Anemia, reticulositosis, hipersideremia, disminucion de la haptoglobina,

disminucion de la vida media eritrocitica, litiasis biliar

Eritropoyesis ineficaz

La destruccion de precursores eritrides incrementa la produccion de bilirrubina

Hiperbilirrubinemia no conjugada con anemia e hipersideremia

a) Aumento en la produccion de bilirrubina

Déficit en la captación hepática

Rifampicina, MDC, probenecid: hiperbilirrubinemia indirecta (competición en la

captacion de bilirrubina por proteínas de la membrana del hepatocito)

Alteración en la conjugación de la bilirrubina

Sx de Crigler-Najjar, Sx de Gilbert, ictericia neonatal

Déficit de excreción canalicular

Sx de Dubin Jonson, Sx de Rotor

b) Disminucion en la eliminacion hepatica

2.- Enfermedad hepatica

Lesión hepatocelular aguda o subaguda

Hepatitis aguda (viral, farmacológica o alcohólica) produce ictericia

Enfermedad hepatocelular crónica

Hepatitis crónica activa y cirrosis de cualquier origen

a) Alteracion en la funcion hepatocelular

Sin obstruccion mecanica demostrable

Obstructivas

Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante

b) Enfermedades hepaticas de origen colectasico

3.- Obstruccion de la via biliar extrahepatica

(colestasis extrahepatica)

Alteraciones hereditarias del metabolismo y

excrecion de bilirrubina

Sindrome de Crigler-Najjar

Enfermedad de Gilbert

Sindrome de Dubin-Johnson

Sindrome de Rotor

Sindrome de Crigler-Najjar

Forma de ictericia familiar por

deficit congenito de UDP-GT

Tipo I:

•Autosomica recesiva

•Actividad de la UDP-GT nula

•Ictericia importante (20 mg/dL)

•Bilirrubina no conjugada

aumentada

•Causa muerte por quernicterus

•Tx: transplante hepatico,

fototterapia o plasmaferesis

Tipo II: Sindrome de Arias

•Actividad de UDP-GT disminuida

•Autosomica dominante

•Bilirrubina conjugada 6 – 20

mg/dL

•Raro el quernicterus

•Tx: fenobarbital o fototerapia

Enfermedad de Gilbert

•Afecta al 2 – 7 % de la polacion

•Autosomico dominate

•Bilirrubina no conjugada aumentada (2 – 4 mg/dL)

•Aumenta con ayuno e infecciones

•Se asocia a un defict parcial de la actividad de

UDP-GT

•50 % presentan hemolisis

•Fenobarbital y la glutemida disminuyen los niveles

de bilirrubina

•Esperanza de vida: normal

Sindrome de Dubin-Johnson

•Autosomico recesivo

•Ligera ictericia fluctiante

•Bilirrubina conjugada (2 – 5 mg/dL)

•Aumenta con el estrés, infecciones, embarazo

•Higado de color negro (acumulacion de ptgemento de

metabolios de adrenalina en los hepatocitos)

•Dx: prueba de bromosulfaleina (BSF), boipsia hepatica y

coproporfirina urinria

•Tx: no requier

•Pronostico: bueno

Sindrome de Rotor

•Autosomica recesiva

•Defecto en el almacenamiento hepatico de Br

•Hiperbilirribinemia (conjugada)

•Dx: BSF, colecistografia oral, coproporfirina urinaria

•Tx: no requiere

•Pronostico: excelente

Colestasis

•Impedimento total o parcial para

la llegada de bilis al duodeno

•Cuasado por una gran varedad

de enfermedades

Anatomia patologica

Pigmento biliar en los

hepatocitos y tapones bilares

en los canaliculos alrededor

de una vena centrolobulillar

Cuadro clinico

Ictericia

Coluria

Acolia (hipocolia)

Prurito

Hiperpigmentacion

melanica

Esteatorrea

Hipovitaminosis A

Hipovitaminosisi D

Hipovitaminosis K

Hipovitaminosis E

Diagnostico diferencial

Entidad Aparición de ictericia

Hepatitis aguda Brusca y progresiva

Coledocolitiasis Brusca y oscilante

Colestasis crónicas

Cirrosis biliar primaria

Colangitis esclerosante

Lenta

Ca de páncreas Rápida

existencia de hiperbilirrubinemia conjugada

Entidad Aparición de acolia

Hepatocelular No suele aparecer

Coledocolitiasis Intermitente

Neoplasias Continua

: frecuente en las enfermedades colestasicas,

también aparece en hepatopatías con afección

hepatocelular

Entidad Prodromos acompañantes

Hepatitis vírica Malestar general, anorexia,

nauseas, molestias

abdominales, fiebre,

escalofríos,

Neoplasias, ingesta etílica,

hepatopatía terminal

Perdida de peso

Colangitis, por fármacos,

leptospirosis

icterohemorragica

Fiebre y escalofríos

Ca de páncreas Dolor sordo e irradiado a la

espalda

Litiasis biliar Dolor en hipocondrio derecho

Hidatidosis hepática Urticaria

Investigar

Ingesta de alcohol

Fármacos hepatotoxicos

Fuentes de contagio de hepatitis víricas

Enfermedades autoinmunes

Antecedentes familiares

Signos Entidad

Ascitis, circulación

colateral abdominal,

eritema palmar, arañas

vasculares

Cirrosis

Lesiones de punción

venosa, tatuajes

Hepatitis vírica

Hepatomegalia Hepatitis aguda,

hepatopatía crónica,

hígado tumoral

Vesícula distendida

indolora (signo de

Curvoisier-Terrier)

Neoplasias (ca

páncreas)

Parámetro Entidad

Hiperbilirrubinemia aislada Hemolisis

Eritropoyesis ineficaz

Alteración en el metabolismo del Br

trasaminasas (1000 u/L) Hepatitis aguda toxica o vírica

transaminasas (500 u/L)

Desciende con los días

Obstrucción por litiasis

Cociente ASAT/ALAT (2ble) Hepatopatías alcohólicas

FA y DDT 2ble Afección hepatocelular

FA, GGT, colesterol y lípidos totales Colestasis

FA Embarazo o enfermedad ósea

Parámetro Entidad

FA (+ 10 veces) Cirrosis biliar primaria

Colangitis esclerosante

Enfermedad granulomatosa

Colangiocarcinoma

Alargamiento del TPT Hepatopatia colestasica

Anemia Hemolisis

Eritropoyesis ineficaz

Neoplasias

Infecciones crónicas

Cirrosis

LDH, haptoglobina,

hemosidenuria

Hemolisis

Anemia y reticulocitos Eritropoyesis ineficaz

Trombocitopenia, pancitopenia Cirrosis con hiperesplenismo

Leucoc itosis ( PMN) Hepatitos OH

Colangitis

Hepatitis toxica

ECOGRAFIA ABDOMINAL

TOMOGRAFIA COMPUTADA

GAMMAGRAFIA

COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (CPRE)

COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETOHEPATICA (CTPH)

BIOPSIA HEPATICA

APROXIMACION DIAGNOSTICA

TRATAMIENTO

ETIOLOGICO SINTOMATICO FISIOPATOLOGICO ENDOSCOPICO QUIRURGICO

A) Tratamiento etológico: variable

B) Tratamiento sintomático

1. Medidas generales.

•favorecer la exposición solar

•suprimir bebidas alcohólicas

•fármacos hepatotóxicos y nutrición parenteral

2. Tratamiento del prurito.

•Colestiramina: dosis de 5-30 g/día

•Colestipol: dosis de 12-16 g/día

•Fenobarbital: dosis inicial de 3 mg/kg/día antes de acostarse; dosis de mantenimiento de 50-100 mg/día.

•Plasmaferesis: Si los niveles de bilirrubina son muy elevados

3. Tratamiento de la esteatorrea.

•reducirse la grasa de la dieta a 40 g/día

•administrarse ácidos grasos de cadena media

•administrar vitaminas liposolubles

•Suplementos de Ca 1-2 g/día para prevenir la osteoporosis

C) Tratamiento fisiopatológico.

•Se están utilizando como tratamiento de la colestasis la S-adenosilmetionina en dosis de 800-

1.200 mg/día y el ácido ursodesoxicólico en dosis de 10-15 mg/kg/día.

D) Tratamiento endoscópico y quirúrgico.

•Colestasis extrahepática: papilotomía, y extracción endoscópica o quirúrgica de cálculos.

•Obstrucción de origen neoplásico se puede realizar un tratamiento sintomático mediante la

implantación de un stent que salve la obstrucción o, si no un drenaje biliar externo.

ANOMALIAS CONGENITAS

ATRESIA BILIAR

Es una ausencia de los conductos biliares

causada por su incapacidad para

desarrollarse normalmente en el feto y es

una condición congénita

La obstrucción del flujo de biliar puede llevar

a daño hepático y cirrosis del hígado.

1 de cada 20 000 – 30 000 nacidos vivos

Cuadro clínico:

•Ictericia (2° - 3° sem)

•Coluria

•Esteatorrea

•Heces fétidas

•Acolia/hipocolia

•Hepatomegalia

•Retardo de crecimiento

Etiología

•Desconocida

•Infección intrauterina de retovirus tipo 3

•Afección inmunológica

•Malformaciones arteriales primarias

Diagnostico

•Bilirrubina sérica (+ 2 mg)

•FA elevada

•Biopsia percutánea de hígado

•Gammagrafía

•Análisis de secreción duodenal

•Laparotomía con colangiografia

Dx diferencial

•Cambios fisiológicos

•Enfermedad hemolítica

•Sepsis

•Hepatitis neonatal

•Deficiencia de alfa-tripsina

•Síndrome de la bilis espesa

Tratamiento

•Quirúrgico (Kasai)

•Hepatoportoenterstomia

•Transplante hepático

Mejores resultados

(70 %) antes de los 60

días

HIPOPLASIA BILIAR INTRAHEPATICA

Disminución del numero de conductos

biliares intralobulares en los espacios

porta con arquitectura hepática

normal

Signos de colestasis:

•Ictericia

•Prurito

•Hipercolesterolemia

•Xantelasma

La mayoría tiene evolución

favorable

14 % evoluciona a cirrosis

Se asocia a anomalías en:

•sistema cardiovascular

•esqueleto

•ojos

Enfermedad de Alagille

Sistema cardiovascular

•Estenosis de la pulmonar

•Disminución del calibre de

carótida izquierda

•Coartación de la aorta

•Estenosis de la coronaria

derecha

•Comunicaciones IA o IV

Ojos

•Cambios retinianos

pigmentarios

Esqueleto

•Defecto de la soldadura de

los arcos anteriores de varias

vertebras

•Acortamiento de las falanges

distales

•Acortamiento del cubito

•Cara pequeña

•Frente prominente

•Ojos hundidos

•Hipertelorismo

•Boca pequeña

•Nariz recta

•Mandíbula puntiaguda

•Retraso de crecimiento

Tx: sintomático

•Colestiramina

•Fenobarbital

DILATACION CONGENITA DE LA VIA BILIAR

INTRAHEPATICA (ENFERMEDAD DE CAROLI)

Dilatación segmentaria de los conductos biliares

intrahepaticos, formando quistes de distintos

tamaños y distribución multifocal, separados por

conductos biliares normales o ligeramente

separados

Transmisión: AR

Frecuentemente se

localiza en lóbulo

izquierdo

Cuadro clínico:

•Crisis de colangitis

•Crisis febriles

•Litiasis intrahepatica

•Colangiocarcinoma

•Hipertensión portal

Diagnostico:

•ECO y TAC: quistes y litos

intrahepaticos

•Gammagrafía: quistes

•CPRE: contraindicada

(desencadena colangitis)

Tratamiento:

•Antibioticoterapia

•Ac ursodesoxicolico

•Hepatectomia parcial

•Trasplante hepático

QUISTE COLEDICIANO

Constituyen hallazgos infrecuentes

generalmente en pacientes pediátricos.

Mas frecuente en mujeres que en

hombres (4:1)

Dilatación congénita o del árbol biliar

extrahepático (tipo más frecuente) o

intrahepático.

Hipótesis

Una unión anormal de los conductos biliar y pancreático con la

formación de un “conducto común” en el cual desembocan

enzimas pancreáticas, da lugar al debilitamiento de la pared del

colédoco por la destrucción enzimática gradual, lo cual da por

resultado dilatación, inflamación y la formación del quistes

Figura 1. Quiste de Todani Tipo IA: Dilatación del conducto biliar común con marcada dilatación

de parte o toda la vía biliar extrahepática. El árbol biliar intrahepático generalmente es normal.

Imágenes obtenidas en T2 en un plano axial (A) y Coronal (B) donde se observa marcada dilatación

del conducto biliar común (flechas). La vía biliar intrahepática demuestra calibre conservado.

A B

Figura 2. Quiste de Todani Tipo IB: Dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática,

generalmente afectando la porción más distal del conducto. El árbol biliar intrahepático es normal.

A) Imagen axial obtenida potenciada en T2 donde se observa marcada dilatación de la vía biliar extrahepática

(flecha). B) 2D que demuestra dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática (flecha). El conducto

hepático común (flecha azul) y el extremo distal del colédoco demuestran calibre conservado. La cabeza de

flecha señala al conducto cístico. V: vesícula biliar.

V

A B

V

Figura 3. Quiste de Todani Tipo IC: Dilatación fusiforme del conducto hepático común y del colédoco.

A) Imagen obtenida en un plano axial potenciado en T2 donde se observa dilatación de la porción extrahepática

del conducto biliar (*). B) Imagen en 3D donde se identifica dilatación fusiforme del conducto hepático común y

del colédoco (flechas). V: vesícula biliar.

* V

V

A B

Figura 4. Quiste de Todani Tipo II: divertículo coledociano originado en el conducto hepático común

o en el colédoco.

A) Imagen 3D donde se identifica a nivel del tercio proximal del conducto hepático común, formación

redondeada, hiperintensa (flecha) de límites netos y en íntima relación a la vía biliar. B) Colangiografía

retrógrada donde se observa relleno homogéneo de la formación en cuestión (flecha) la que demuestra

comunicación con la vía biliar principal a través de un pequeño cuello.

A B

Figura 5. Quiste de Todani Tipo III: Coledococele que compromete la porción intraduodenal del

conducto biliar común.

A y B) Imagen 2D donde se observa dilatación sacular del colédoco (III) en su porción intraduodenal.

Note cómo la formación quística protruye hacia el interior del duodeno (D). Asimismo, a nivel del tercio

medio de la vía biliar extrahepática se reconoce divertículo coledociano (*). Q: quiste biliar simple.

III III

D D

* *

Q Q

A B

Figura 6. Quiste de Todani Tipo IVA: Dilatación

sacular del colédoco y de los conductos

biliares intrahepáticos.

Imagen 2D donde se identifica dilatación quística

de ambos conductos biliares intrahepáticos

(flechas amarillas) y del colédoco (flecha azul).

Figura 7. Quiste de Todani Tipo IVB: Dilatación

quística múltiple que afecta únicamente a la vía

biliar extrahepática. I

magen obtenida en plano coronal en T2 donde se

observa dilatación sacular del colédoco (flechas

amarillas) y del conducto hepático común (flechas

azules). La vía biliar intrahepática demuestra

calibre normal.

Figura 8. Quiste de Todani Tipo V (Enfermedad de Caroli): Dilatación de uno o múltiples

segmentos de los conductos biliares intrahepáticos.

A) Resonancia magnética obtenida en un plano axial en T2 donde se observan múltiples formaciones

quísticas (flechas). B) En un plano coronal se identifican las formaciones quísticas en relación al árbol

biliar intrahepático (flechas). Nótese vía biliar extrahepática de calibre conservado (cabeza de flechas).

A B

Histológicamente se ven dos tipos de quistes coledocianos:

1) Glandular:

• Se observa un epitelio cuboide normal con cavidades

glandulares en la capa mucosa asociadas con un infiltrado

crónico de células inflamatorias

2) Fibrótico:

• El colédoco está engrosado con fibras de colágeno bien

desarrolladas y poca inflamación.

Se observan quistes de tipo I en el 40-60%

(las variedades quística y fusiforme son las

más frecuentes)

Triada clásica (5% al 30%):

•Ictericia

•masa en hipocondrio derecho

•dolor abdominal

La mayoría (40% al 80%) tienen 2 de esos 3 hallazgos.

Náuseas en 1/3 de los casos.

Adultos se presenten con pancreatitis

Hay ictericia en 1/3 de los pacientes

US abdomen: Para determinar el

tamaño, el contorno y localización de

los quistes del colédoco.

TAC: puede definir el tamaño, la

localización y la extensión de la

dilatación biliar intra o extrahepática.

CPRE: define la anatomía ductal

inferior y, específicamente, la

presencia de una unión anómala

entre el colédoco y el conducto

pancreático

Abordaje quirúrgico:

•Escisión completa del quiste con reconstrucción mediante una anastomosis bilioentérica en Y

de Roux, es el tratamiento de elección para la mayoría de los tipos de quistes coledocianos .

LITIASIS BILIAR

Enfermedad metabólica crónica

caracterizada por la formación

de cálculos en la vesícula biliar.

ETIOLOGIA

CALCULOS

LITIASIS DE COLESTEROL

LITIASIS PIGMENTARIA

SEXO

• Importante factor de riesgo

• Mas común en mujeres jóvenes

• Multiparidad

• Expresión de receptores de estrógenos y progesterona en la pared vesicular

EDAD

• Factor de riesgo para ambos sexos

• Prevalencia: 60 % después de los 80 años

EMBARAZOS

• El efecto de la gestación sobre la litiasis biliar esta presente solo en el periodo de riesgo de 5 años después del embarazo

FACTORES DEMOGRAFICOS

OTORS

• Tratamiento estrogenico prolongado

• Vicios alimenticios

• Obesidad

• hipertrigliceridemia

• Aumento en la producción de Br

ENFERMEDADES HEMOLITICAS

• Las bacterias desconjugan la Br

INFECCION DE LAS VIAS BILIARES

• Cirroticos ENFEREMEDADES

CRONICAS DEL HIGADO

CALCULOS NEGROS

• Pequeños

• Irregulares

• Formados en la vesícula

• Compuestos por bilirrubinato de Ca, polímeros de bilirrubina, carbonato de Ca, fosfato de Ca

CALCULOS OCRES

• Formados por capas alternas de bilirrubinato de Ca y sales cálcicas de ac grasos

• Se forman en vesícula o conductos biliares

FORMACION DE CALCULOS DE COLESTEROL

75 % de los calculos biliares son de colesterol

ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS DE LA LITOGENESIS

SOBRESATURACION DE COLESTEROL EN

LA BILIS

NUCLEACION DE COLESTEROL EN LA

BILIS

HIPOMOTILIDAD VESICULAR

SOBRESATURACION DE COLESTEROL

SOBRESATURACION DE LA BILIS

HIPERSECRECION DE COLESTEROL CON SECRECION

NORMAL DE ACIDOS BILIARES

HIPOSECRECION DE ACIDOS

BILIARES CON SECRECION NORMAL DE

COLESTEROL

a) Hipersecrecion de colesterol

NUCLEACION DEL COLESTEROL

HIPOMOTILIDAD VESICULAR

FORMACION DE LOS CALCULOS PIGMENTARIOS

FISIOPATOLOGIA

AUMENTO DE LA EXCRECION

HEPATICA DE BILIRRUBINA LIBRE

DEFICIENCIA DE FACTORES

SOLUBILIZADORES DE LA BILIRRUBINA

LIBRE

DSCONJUGACION DE LA BILIRRUBINA EN LA

BILIS

25 % de los calculos biliares son pigmentarios

Co

lelit

iasis

asin

tom

ática

• Riesgo de cólico hepático de 15 % en un lapso de 10 – 20 años

DIS

PE

PS

IA B

ILIA

R

• Intolerancia:

• Grasas

• Leche chocolates

• Nausea posprandial

• Pirosis

• Flatulencias

• Digestión pesada

CO

LIC

O B

ILIA

R

• Síntoma característico

• Dolor intenso, continuo, en hipocondrio derecho, irradiado a la espalda y hombro derecho

• Dura varias horas

• Se acompaña de vómitos

MANIFESTACIONES CLINICAS

CO

LE

CIS

TIT

IS A

GU

DA

• 90 % son secundarias a la litiasis biliar

• Dolor continuo en hipocondrio derecho

• Fiebre

• Nauseas

• Vómitos

• Afectación del estado general

• Murphy positivo

SIN

DR

OM

E D

E M

IRIZ

ZI • Cuadro de

obstrucción biliar

• Dolor biliar

SIN

DR

OM

E C

OLE

DO

CIA

NO

• Dolor biliar

• Fiebre

• Ictericia

• Triada de Charcot

PA

NC

RE

AT

ITIS

DE

OR

IGE

N B

ILIA

R

• Calculo en el colédoco terminal

• Obstrucción de ambos conductos

ILE

O B

ILIA

R

• Aparece en edades avanzadas

• Predomina en mujeres

• Erosión

• Fistula colecistoduodenal

• Oclusión intestinal de naturaleza no aclarada

CA

NC

ER

DE

VE

SIC

UL

A

• 80 % de los casos es en personas mayores de 70 años

• Historia prolongada de sintomas biliares

DIAGNOSTICO

•Sensibilidad 95 %

•Especificidad 99 %

•Imagen hiperecogénica,

redonda y oval, móvil,

sombra acústica

posterior

•Contar y medir

LITIASIS BILIAR

COLECISTITIS

•Se basa en la sintomatología

•Ecografía:

•Engrosamiento de la

pared de 3 mm

•Distención vesicular con

diámetro transverso

superior a 4 cm

•Lodo biliar

•Colessitogammagrafia

•Ausencia de la vesícula

LITIASIS DE LA VIA BILIAR

•10 % de los px con litiasis biliar

tienen litos en la vía biliar principal

•Ecografía:

•Sensibilidad 55 – 60 %

•Imagen hiperecogénica con

sombra acústica en el interior del

colédoco

•CPRE y CTPH

•Sensibilidad y especificidad del

90 %

•Complicaciones de 1 – 3 %

•Se prefiere mas la CPRE

(esfinterotomía)

•Se realiza en toda colestasis no

aclarada o litiasis del colédoco

que no se demuestra con US

LITIASIS BILIAR ASINTOMATICA

•20 % de padecer cólico hepático (15 – 20 años)

•1 % de complicaciones

•0.4 % de ca de vesícula

•Mortalidad de la colecistectomía electiva o.25 – 1 %

•NO SE TRATRA

•Excepción:

•Vesícula de porcelana (riesgo de malignización)

•Pacientes que vivan muy lejos de tx medico

•En regiones con alta incidencia de Ca

•Pacientes con inmunosupresión (complicaciones)

•Pacientes ancianos (complicaciones)

•Pacientes con perdida de peso rápida

•Laparotomía por otro motivo

LITIASIS BILIAR SINTOMATICA

a) Cólico biliar y colecistitis aguda

• Diclofenaco sódico IM (analgésico/espasmolítico)

• Colecistitis aguda: Hospitalización

• Litiasis vesicular: colecistectomía

• Complicaciones

• Lesión qx de la vía biliar y pancreatitis (< 1 %)

• Infección de la herida operatoria (10 – 15 %)

• Fistula biliar (0.7 %)

• 25 – 30 % de os colecistectomizados padecen molestias

(síndrome poscolecistectomia)

Tratamiento disolutivo con ácidos biliares

•Acido quenodesoxicolico y acido ursodesoxicolico 10mg/kg/dia

•Eficacia del 30 – 60 %

•Eficaz en cálculos radiolucidos de diámetro inferior a 15 mm y

cuando la vesícula es funcionante

Disolución por contacto

•Éter metilerbutilo (disolvente de colesterol)

•Efectividad del 95 %

•Procedimiento no exento de complicaciones (CPRE)

Litotricia biliar extracorpórea

•Ondas de choque generadas por un sistema

electrohidráulico, piezoeléctrico o electromagnético

•Fragmentan el calculo sin efecto explosivo

•Indicado en cálculos no mayores de 30 mm de diámetro

•Cálculos no calcificados o parcialmente

•Que la vesícula sea funcional

•Fragmentación en mas del 90 % de los casos

•Indicada solo en el 20 % de todas las litiasis biliares

LITIASIS DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL

•CPRE con esfinterotomia

•Se utiliza en pacientes con litiasis residual del colédoco