valvulpatia

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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAUNIVERSIDAD DEL ZULIA

DIVISION DE ESTUDIOS PARA GRADUADOS HOSPITAL GENERAL DEL SUR “DR. PEDRO ITURBE

MARACAIBO- EDO ZULIA

Insuficiencia Aortica

Dr. MANUEL SERRANO ROMAN

EL PROBLEMA CLINICO

DEFINICION

• La insuficiencia (regurgitación) aórtica (IA ó RA), consiste en el flujo de sangre durante la diástole desde la Aorta hacia el VI, debido a la incompetencia de la válvula aórtica

EL PROBLEMA CLINICO

ETIOLOGIA

* Enfermedad primaria de las valvas

* Enfermedad de pared de la raíz de la Aorta

* Ambos procesos

EL PROBLEMA CLINICO

ETIOLOGIA

1era causa

1era causaPaises Desarrolados

EL PROBLEMA CLINICO

ETIOLOGIA

Dilatacion De La Raiz

Aortica

EL PROBLEMA CLINICO

ETIOLOGIA

EL PROBLEMA CLINICO

ETIOLOGIA

EL PROBLEMA CLINICO FISIOPATOLOGIA

Insuficiencia Aortica

Regurgitacion Diastolica

Volumen VIVolumen

LatidoPresión

Diastólica Ao.

Vol. Contracción

efectivo (fatiga)

Masa VI

Disfunción VI

Presion Sistolica

Consumo O2 miocardio

Presión DFD

Tiempo Expulsión VI

Tiempo Diastolico

Aporte Miocárdico

O2

Isquemia Miocárdico

Insuficiencia VI

EL PROBLEMA CLINICO FISIOPATOLOGIA

Insuficiencia Valvular Aórtica Aguda* Leve :

Produce escasa ó ninguna alteración hemodinámica

* Grave :

Gran Volumen Regurgitado

PDVI

Presión AI

Edema Agudo Pulmonar

Contractilidad

Taquicardia compensatoria

Presión Veno pulmonar

EL PROBLEMA CLINICO

HALLAZGOS ANATOMOPATOLOGICOS

EL PROBLEMA CLINICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

Insuficiencia Valvular Aórtica Crónica .- Asintomático durante años (IA leve-moderada-grave).- Disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística noct..- Sincope . - Angina de Pecho 20 % casos ( Fc, PD Art. ) ..- Malestar Abdominal.- Percepción molesta del latido cardiaco.- Taquicardia

Insuficiencia Valvular Aórtica Crónica * Signos Clínicos :

.- Signo de Musset: consiste en una rápida inclinación de

la extremidad cefálica o "pequeñas sacudidas rítmicas de la cabeza sincrónicas con los latidos cardíacos en los casos de aneurisma o insuficiencia aórtica

.- Pulso de Corrigan: Pulso caracterizado por una expansión plena en cada pulsación, seguida de colapso súbito

.- Pulso Dicroto: Doble expansión pero sin amplitud aumentada, la segunda es más débil y retrazada

.- Signo de Traube: débil sonido doble que se percibe por auscultación de la arteria femoral

EL PROBLEMA CLINICO

Insuficiencia Valvular Aórtica Crónica

* Signos Clínicos :

.- Signo de Muller: se observa la pulsación de la

úvula y el enrojecimiento de las amígdalas y velo del paladar sincrónicamente con la acción cardíaca.

.- Signo de Duroziez: soplo sistólico cuando la femoral es comprimida proximalmente y soplo diastólico cuando lo es distalmente

,. Signo de Quincke: se ven pulsaciones capilares – palidez/rubor - al hacer transluminación/tracción de las uñas

,. Signo de Hill: presiones sistólicas en extremidades inferiores superan a la de los brazos en más de 20 mmhg

EL PROBLEMA CLINICO

Insuficiencia Valvular Aórtica Crónica

* Signos Clínicos :

.- Ruidos de Korokoff

presentes en PA= 0 mmHg

.- Punta del Corazón desplazada hacia abajo y lateral, hiperdinámico y con retracción sistólica

EL PROBLEMA CLINICO

Insuficiencia Valvular Aórtica Crónica

* Signos Clínicos :

.- S1 suave

.- S2 A2 suave ó ausente

P2 encubierto por el soplo

Unico ó Ausente

Desdoblamiento leve ó paradójico

.- Chasquido Sistólico ( distensión brusca aórtica por Volumen

sistólico aumentado ) .

.- S3 galope

EL PROBLEMA CLINICO

Insuficiencia Valvular Aórtica Crónica

* Signos Clínicos :

.- Soplo protodiastólico (alta frecuencia, inicia después A2, amplia presión

diferencial, patrón decreciente )

IA leve soplo fase inicial diastole, tonalidad aguda .

IA moderada soplo holodiastólico, aspero

IA perforación ó eversión valvular soplo musical (piantro ó tórtola)

IA grave descompensada desaparece PDVI = PAI

.- Soplo Austin Flint = retumbo apical meso ó telediastólico

EL PROBLEMA CLINICO

INSUFICIENCIA VALVULAR AORTICA

INSUFICIENCIA VALVULAR AORTICA

Insuficiencia Valvular Aórtica Aguda

* La forma aguda es la de mayor mortalidad, y la

cirugía modificó su evolución natural .

* Causas más común: destrucción de las valvas ó

deformidad del anillo :

–.- Endocarditis Infecciosa (Ao. Bicúspide, Afección

Reumática previa, Enf. Tejido Conectivo) .

–.- Disección Aórtica proximal

–.- Traumatismo

–.- Disfunción de Válvula Protésica

–.- Insuficiencia espontánea .

EL PROBLEMA CLINICO

Insuficiencia Valvular Aórtica Aguda

* Signos Clínicos :

.- Debilidad, disnea grave e hipotensión

.-Pacientes graves, taquicardia, vasoconstricción periférica,

intensa cianosis

.- Signo de congestión ó edema pulmonar

.- Ausencia de signos típicos de la IA crónica

.- Pulso Arterial suele ser ràpido y pequeño

EL PROBLEMA CLINICO

Insuficiencia Valvular Aórtica Aguda

* Signos Clínicos :

,- S1 suave ó ausente (cierre prematuro de VM)

.- Signo de HT Pulmonar, P2 acentuado, S3 y S4

.- Soplo Protodiastólico, tonalidad más grave y breve

duración , de baja frecuencia , corto y difícil de oir .

.- Soplo Austín Flint, breve y desaparece PVI > PAI

diástole

EL PROBLEMA CLINICO

EKG

IA Crónica:* HVI con ó sin cambios del segmento ST-T .

* Alteración en la conducción (BARIHH) .

* Bloqueo AV

* PR prolongado

* FA (VM ó IC) .

IA Aguda : Normal, cambios inespecíficos del ST-T

EL PROBLEMA CLINICO

Radiografía de Tórax

* Crecimiento notable del VI

• Calcificación Valvular Aórtica

• AI dilatada

• Dilatación de la Aorta

ascendente ó aneurismática

• Redistribución de flujo

pulmonar, congestiónpulmonar,

edema agudo de pulmón .

EL PROBLEMA CLINICO

ESTRATEGIAS Y EVIDENCIAS

Terapia Medica

Nifedipina

Hidralazina

IECAS

Nifedipina Vs Digoxina: La nifedipina retrasa la necesidad de cirugia a 6 años (85% Vs 65%)

Estenosis Aortica

EL PROBLEMA CLINICO

DEFINICION

1. Estrechamiento del tracto de salida aórtico a nivel valvular, supravalvular o subvalvular que provoca la obstrucción del flujo del ventrículo izquierdo a la aorta ascendente y produciendo un gradiente de presión en la obstrucción de ³10 mm Hg.

2. Obstrucción al tracto de salida del VI, localizada en la válvula aortica.

Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed., Copyright © 2005

EL PROBLEMA CLINICO

Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed., Copyright © 2005

EL PROBLEMA CLINICO

Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed., Copyright © 2005

CLASIFICACIÓN

Según su localización:1. Valvular.2. Subvalvular

3. Supravalvular

Según su etiología1. Congénita.

2. Adquirida:Degenerativa (calcificación senil)Inflamatoria (Reumática).

EL PROBLEMA CLINICO

ETIOLOGIA

Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed., Copyright © 2005

Congénita Unícúspide:

Obstrucción severa< 1 año.

Patología más frecuente en la EA

congénita, Mortal.

Bicúspide:

Predomina en el varón.

Manifestaciones a los 40-50 años.

Produce un flujo turbulento que

lesiona las valvas; generando fibrosis,

aumento de rigidez y calcificación.

EL PROBLEMA CLINICO

ETIOLOGIA

Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed., Copyright © 2005

Estenosis Aórtica

Adquirida

Reumática:

Existe fusión comisural, fibrosis y

calcificación tardía.

Retracción y rigidez de los

bordes de las cúspides.

Aparición de los bordes

calcificados.

Consecuencia se produce orificio

reducido e incontinente.

Hay afección de otra valvas.

EL PROBLEMA CLINICO

ETIOLOGIADegenerativas:

Es la más frecuente en el adulto y su incidencia va en aumento.

Se debe a progresiva calcificación de las valvas de una válvula previamente normal.

Aparece después de los 60 años.

El estrés hemodinámico provocado por una velocidad transvalvular elevada y el flujo turbulento contribuye al depósito de restos celulares y a calcificaciones.

EL PROBLEMA CLINICO

ETIOLOGIA

Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed., Copyright © 2005

Degenerativas: Se acompaña de calcificaciones del anillo mitral y de las arterias coronarias. La DM y la hipercolesterolemia son factores de riesgo para el desarrollo de EA relacionada con la edad o de EA calcificada degenerativa. La Hipercolesterolemia acelera los cambios degenerativos relacionados con la edad en la raíz y en la válvula aórticas.Estenosis Calcificada se puede ver: Enf. de Paget, e Insuficiencia Renal Terminal.

EL PROBLEMA CLINICO FISIOPATOLOGIA

Estenosis Aortica

Obstruccion Flujo Salida VI

Pr Sistolica VI

TEVI Presión Diastólica

VI.

Presion de Aorta

Masa VI

Disfunción VI

Consumo O2 miocardio

Tiempo Diastolico

Aporte Miocárdico

O2

Isquemia Miocárdico

Insuficiencia VI

Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed., Copyright © 2005

EL PROBLEMA CLINICO

CAMBIOS HEMODINAMICOS

Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed., Copyright © 2005

EL PROBLEMA CLINICO

HALLAZGOS ANATOMOPATOLOGICOS

EL PROBLEMA CLINICO

Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed., Copyright © 2005

Historia Natural

EL PROBLEMA CLINICO

Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed., Copyright © 2005

Correlacion entre la Clinica y la Fisiopatologia

EL PROBLEMA CLINICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed., Copyright © 2005

Síntomas Cardinales:

• Angina de Pecho.

• Vértigo o

Síncope.

• Disnea de

esfuerzo.

• Hemorragia

Digestiva.

• ECV Embólicos.

• Amaurosis fugas.

EL PROBLEMA CLINICO

Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th ed., Copyright © 2005

Exploración físicaPulso parvus et tardus (pequeño y lento)Frémito y soplo sistólico

I IICh

ESTENOSIS VALVULAR AORTICA

Pulso ArterialSIGNOS FISICOS

• Pulso: Es de ascenso lento, pequeño y sostenido (parvus)

• Pulso Venoso Yugular: Puede mostrar ondas “a” prominentes debido a disminución de la distensibilidad del VD como consecuencia de hipertrofia del tabique interventricular.

• Ápex: Normal ó desplazado

Estenosis aortica: auscultación

• S4 (en hipertrofia)• S3 (en insuficiencia cardiaca)• S2 (diminuido o ausente=

severa)

EL PROBLEMA CLINICO

JACC ACC/AHA Practice Guidelines Vol. 48, No. 3,August 1, 2006:598–675

EKG:

• Hipertrofia del VI (85 % de los pacientes con EAo grave).

• Inversión de onda “t”y las depresiones del segmento ST

• Patrón de Pseudoinfarto ( perdida de “R”en precordiales derechas)

• Crecimiento auricular izquierdo: 80 % de EAo grave (negatividad tardía de “P”en V1)

• FA: Signo tardío.

• Bloqueos: Extensión de infiltrados calcificados al sistema de conducción.

• Trastorno de conducción.

EL PROBLEMA CLINICO

JACC ACC/AHA Practice Guidelines Vol. 48, No. 3,August 1, 2006:598–675

• Normal o Ligeramente Aumentado.

• Cardiomegalia• Dilatacion De La Aorta

Ascendente.• Calcificasión De La V.A.• Dilatacion Auricula Izq.

ESTRATEGIAS Y EVIDENCIAS

Estenosis Aortica

Manejo Medico

• Evaluacion Medica Seriada

• Manejo Medico: Profilaxis Antibiotica, Manejo Cauteloso de la HTA, Uso de Estatinas

• Activad Fisica y Ejercicios:

• EA Leve y Asintomaticos sin restricciones deportivas

• EA Moderada a Severa evitar deportes con alta demanda muscular dinamica

JACC ACC/AHA Practice Guidelines Vol. 48, No. 3,August 1, 2006:598–675

ESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRALDEFINICIONDEFINICION

ESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRALDEFINICIONDEFINICION

SE DEFINE COMO UNA OBSTRUCCION PARCIAL DEL FLUJO DE SANGUINEO DESDE LA AURICULA IZQUIERDA HASTA EL VENTRICULO IZQUIERDO, CAUSADO POR ANORMALIDADES EN EL APARATO VALVULAR MITRAL EL CUAL NO ABRE ADECUADAMENTE DURANTE EL PERIODO DE LLENADO DEL VENTRICULO IZQUIERDO.

ESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRALETIOLOGIAETIOLOGIA

ESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRALETIOLOGIAETIOLOGIA

CAUSA CUSPIDEA CORDAL COMISURAL

FIEBRE REUMATICA + + +

CONGENITA + +ENDOCARDITIS +

TUMORES

LES + + +

CARCINOIDE

METISERGINA + +ARTRITIS REUMATICA + + +

SINDROME

HUNTER-HURLER

ESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRALEPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

ESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRALEPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

MUJERES / HOMBRES 2:1

PERIODO DE LATENCIA DE LA FIEBRE REUMATICA DE APROXIMADAMENTE 26 +/- 5 AÑOS

EN LOS TROPICOS EL PERIODO DE LATENCIA ES MENOR

EVOLUCION A LOS 20 AÑOS:

8% ASINTOMATICOS

9% CLASE FUNCIONAL II

33% CLASE FUNCIONAL III

50% CLASE FUNCIONAL IV O TRATAMIENTO QUIRURGICO

ESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRALEPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

ESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRALEPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

EVOLUCION DE PACIENTES SIN CIRUGIA: MORTALIDAD DE 52% DESPUES DE 5 AÑOS

MORTALIDAD DE 68% DESPUES DE 10 AÑOS

MORTALIDAD DE 80% DESPUES DE 15 AÑOS

CAUSAS DE MUERTE:

INSUFICIENCIA CARDIACA 60 – 70% EMBOLISMO PERIFERICO 20 – 30% EMBOLISMO PULMONAR 10% INFECCIONES 1 – 5%

ESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRALFISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

ESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRALFISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

SE NECESITA DIAMETRO VALVULAR <2,5cm. PARA QUE APAREZCA SINTOMATOLOGIA EN EJERCICIO Y <1cm SI ES EN REPOSO.

SE ESTABLECE UN GRADIENTE DE PRESION ENTRE LA AURICULA Y EL VENTRICULO IZQUIERDO, DEPENDE:

TAMAÑO DEL ORIFICIO VALVULAR

FLUJO DIASTOLICO POR SEGUNDO

ESTENOSIS VALVULAR MITRAL

TAQUICARDIA

FARVR

SOBRECARGA DE VOLUMEN

GRADIENTE DE VALVULA MITRAL

PRESION AURICULA IZQUIERDA

ARRITMIAS

ATRIALES

CRECIMIENTO

ATRIAL IZQ.

PRESION VENOSA PULMONAR

EDEMA PULMONAR

HTA PULMONAR

CRECIM. VENTR. DERECHO

REGURG. TRICUSPIDEA

SINTOMAS

ESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRALFISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

ESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRALFISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR: TRASMISION RETROGRADA DE LA PRESION HACIA AURICULA IZQUIERDA

HIPERTENSION PULMONAR REACTIVA

( CONSTRICCION ARTERIOLAR)

ESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRALMANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICASESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRALMANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICASEN EJERCICIO DISNEA, TOS PALPITACIONES FATIGABILIDAD DOLOR PRECORDIAL

EN REPOSO DISNEA PAROXISTICA, ORTOPNEA HEMOPTISIS RONQUERA

ESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRALEXAMEN FISICOEXAMEN FISICO

ESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRALEXAMEN FISICOEXAMEN FISICO

INSPECCION Y PALPACION:

CIANOSIS PERIFERICA

TAQUIPNEA

INGURGITACION YUGULAR

ONDAS a PROMINENTES O AUSENTES (FA)

SIGNOS DE CRECIMIENTO CARDIACO DERECHO

PULSO ARTERIAL NORMAL O PARVUS

ESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRAL ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMAESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRAL

ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA

SIGNOS DE CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO SIGNOS DE CRECIMIENTO DE CAVIDADES DERECHAS ARRITMIAS TIPO: FIBRILACION AURICULAR

ESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRAL TELE DE TORAXTELE DE TORAX

ESTENOSIS MITRALESTENOSIS MITRAL TELE DE TORAXTELE DE TORAX

REDISTRIBUCION DE FLUJO

INFILTRADO INSTERTICIAL

LINEAS B DE KERLEY

DERRAME PLEURAL

CARDIOMEGALIA

CALCIFICACIONES A NIVEL VALVULAR

INSUFICIENCIA MITRAL

¿Qué es la Insuficiencia Mitral?

• Es la dificultad al cierre de la V. Mitral

• La válvula DEBE cerrar con el S1 al inicio de la SÍSTOLE.

• Ocasiona REGURGITACIÓN desde una cámara de mayor presión hacia una de menor presión (VI→AI), en sentido retrógrado y a través de un orificio anormal.

INSUFICIENCIA MITRAL

CLASIFICACION:

• AGUDA

• CRONICA

Causas I. MITRAL CRONICA:

• Prolapso valvular, Síndrome de Barlow

• Calcificación Anular Mitral

• Funcional (CM dilatada)

• Carditis Reumática

• Isquémica: disfunción de músculo papilar

Causas I. MITRAL AGUDA:

• Infarto Agudo del Miocardio (Ruptura de Músculo Papilar)

• Endocarditis Infecciosa

• Traumática• Prolapso Valvular Mitral

(Ruptura de Cuerdas tendinosas)

SINTOMAS , I.M. Crónica:

• Disnea

• Disfagia

• Disfonia

• Disminución de la capacidad funcional

• Palpitaciones

SÍNDROME DE BARLOW:

• Palpitaciones• Precordialgias• Parestesias• Presíncope-síncope• Prob. para respirar• Personalidad lábil• Pánico

• Plegamiento de manos

• Presión arterial baja• Prolapso palpable• Pre-excitación• Perfil angulado en

RX (signo Preciado)• Propranolol (Tx)

SINTOMAS en I.M. AGUDA:

• Edema Pulmonar Agudo Estertores crepitantes en

marea ascendente, disnea extrema, esputo asalmonelado

AUSCULTACION:

Soplo holosistólico regurgitante apical:

• Irradia hacia línea axilar

• Aumenta con apnea post-espiratoria

• Aumenta con decúbito lateral

izquierdo (Maniobra de Pachon)

SOPLO SISTOLICO REGURGITANTE:

S1 S2S1

AUSCULTACIÓN:

• CLICK protosistólico o mesosistólico aislado en Prolapso Valvular Mitral

• Soplo meso-telesistólico en PVM que aumenta con Maniobras: (Valsalva, apnea post-inspiratoria, taquicardia, ponerse de pie)

• S3 Apical (Insuficiencia severa)

PROLAPSO V. MITRAL:

I. MITRAL, Rayos X :

• Cuatro arcos en el perfil izquierdo• Cardiomegalia a expensas de

CAVIDADES IZQUIERDAS• Datos de congestión pulmonar (HVCP)• CARDIOMEGALIA GLOBAL en

estadios avanzados.

RX: I. MITRAL CRÓNICA

RX: INSUF. MITRAL por Calcificación Anular Mitral

ELECTROCARDIOGRAMA:

• Crecimiento auricular izquierdo

• Crecimiento ventricular izquierdo

• Sobrecarga diastólica del V.I.

• Fibrilación auricular

• Crecimiento global, en fase tardía.

ECG en PVM Alteraciones del ST en cara Diafragmática:

ECG en IAM Diafragmático:

COMPLICACIONES I.M.

• Fibrilación auricular• Embolia periférica o a SNC• Endocarditis infecciosa• Edema agudo pulmonar• Arritmias ventriculares grado V

Lown (0.1% anual muerte súbita)• Insuficiencia cardiaca congestiva

RX: Edema Pulmonar en Ruptura de Cuerdas Tendinosas

TRATAMIENTO MEDICO:

• Medidas Generales: Dieta Hiposódica, Reposo

• Profilaxis antimicrobiana

• DIGITAL

• DIURETICOS

• BETA-BLOQUEADORES

Estenosis Tricuspídea

Es la obstrucción que dificulta el llenado ventricular derecho, creando en la aurícula derecha una sobrecarga continua ( tanto en sístole como en diástole), de presión y de volumen con dilatación de la aurícula derecha

Causas de Estenosis Tricuspídea

• Congénitas • Reumática• Endocarditis infecciosa• Disfunción protésica• Anomalía de la aurícula

derecha• Tumores

extracardíacos

• Enfermedad de Whipple• Enfermedad de Fabri• Traumatismo• Enfermedades del

deposito• Fármacos

Dra. Anngie Goitía Echegaray

2004

• Síndrome de mala absorción

• Caquexia • Atrofia muscular• Debilidad generalizada• Subictericia• Congestión venosa

enterohepática

• Disnea de esfuerzo progresivo

• Tos nocturna• Palpitaciones

frecuentes• Dolor Hepático• Ascites• Edema de miembros

inferiores

Cuadro Clínico

Dra. Anngie Goitía Echegaray

2004

Examen Físico

• Tinte especial en la piel debido a la mezcla desianosis con

iterisea

• Caqueticos

• Atrofia muscular

• Abdomen globuloso con ascistis

• Onda A en el cuello

Inspección

Auscultación

Primer ruido intenso

Chasquido de apertura tricuspídea

Soplo diastólico

Palpación

En el foco tricuspídeo, un fremito diastólico

Diagnostico

EKG:

• Crecimiento auricular derecho

• Onda Q en b1 por crecimiento auricular

Rayos X de Tórax:

• Crecimiento de la aurícula derecha con desplazamiento del borde derecho de la silueta cardiaca

• La vena cava superior se puede observar dilatada.

Estudio Hemodinamico:• Dará el gradiente diastólico transcupídeo entre el ventrículo derecho y la aurícula. Todo gradiente mayor de 2 mmHg es diagnostico de estenosis tricuspídeo

Ecocardiagrafía:• Se puede evaluar gradiente, fusión de la comisura y compromiso de músculos capilares

Dra. Anngie Goitía Echegaray

2004

Tratamiento

Tratamiento Médico:

• Reposo

• Diurético

• Digital

Tratamiento Quirúrgico:

• Comisurotomia de la válvula Tricúspide

Insuficiencia Tricuspídea

Durante la sístoles ventricular derecha se produce una fuga de sangre hacia la aurícula derecha, creándose en esta cavidad una sobrecarga diastólica.

Causas de Insuficiencia Tricuspídea.

• Reumática.• Enfermedad de Ebstein.• Otras anomalías

congénitas de la válvula tricúspide.

• Calcificación del anillo triscupídeo.

• Conectivopatías.• Prolapso de la válvula

tricúspide.

• Infarto de VD.• Traumatismo.• Tumor de los velos

valvulares.• Endocarditis.• Miocarditis.• Disfunción de prótesis

biológicas.

Causas de Insuficiencia Tricuspídea Secundaria.

• Fracaso V.I. que ocasiona dilatación biventricular.• Hipertensión pulmonar.• Causas obstructivas.• EPOC.• Fibrosis pulmonar.• Conectivopatías.• Estenosis Mitral.• C.I.A. –C.I.V.• Ductus arterioso persistente.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA.

• Bloqueo cardiaco.• Fluter o fibrilación auricular.• Miocarditis.• Insuficiencia pulmonar severa.

CLINICA.

• Disnea de esfuerzo progresiva.• Tos nocturna• Insuficiencia Cardiaca Izquierda• Dolor Hepático• Ascitis• Debilidad y atrofia muscular.• Eruptos, llenuras, vómitos, y caquexia..

EXAMEN FISICO.

INSPECCION.• Latido paraesternal izquierdo.

PALPACION• Frémito sistólico en el apéndice xifoides.

AUSCULTACION

• Soplo sistólico en zona paraesternal izquierda bajo, suave, grado II/ a III/IV.• Si hay hipertensión pulmonar 2P reforzado.• Soplo Diastólico de Graham Steel.• Tercer y cuarto ruido derecho.

DIAGNOSTICO.

E.K.G.

• Crecimiento auricular derecho con eje eléctrico de QRS a la derecha.• Signos de sobrecargas de volumen.• Bloqueo incompleto de rama derecha de haz de hiz.• Si hay hipertensión pulmonar el ventrículo derecho tendrá sobrecarga sistólica con R en V.I. invertida y T invertida.

RX de Tórax.

• Hay crecimiento auricular y ventrículo derecho.• Si hay Estenosis Mitral asociada, la aurícula derecha se observara dilatada.

Tratamiento Medico.

• Comprenderá uso de digital, diurético , inhibidores de la ECA.• Reposo.• Dieta hiposódica.• Si hay Hipertensión Pulmonar se recomienda el uso de dinitrato de isosorbide.

Tratamiento Quirúrgico.

• Reparación Valvular o Anuloplastia.

Gracias…

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