tratamiento dbt 2013
Post on 03-Jun-2015
4.145 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Medicina Interna II
Prof.: Dra. Agostini MarcelaAux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia
Alivio de los síntomas.
Control metabólico.
Prevención de las complicaciones agudas y
crónicas.
SSeguimiento
EEducación
DDieta
EEjercicio
MMedicamentos
Proteínas 10 – 20%
Grasas 30%
HC 50 – 60%
MEDIDAS GENERALES:
Educación para el autocuidado
Terapia nutricional
Actividad física
Control de la PA
Control de las dislipidemias
Agentes antiplaquetarios
Abandono del tabaco
Inmunizaciones: antigripal y antineumococo
Rastreo y tratamiento
de la retinopatía.
Rastreo y tratamiento
de la neuropatía.
Cuidado de los pies.
INSULINAINSULINA HIPOGLUCEMIANTES ORALESHIPOGLUCEMIANTES ORALES
TIPOS: Según procedencia
Según tiempo de acción
Porcina
Humana ADN recombinante
Insulina rápida
Insulina retardada
Análogos de
insulina:
ultrarrápidas
retardadas
Tipo Inicio de acción Pico máximo Duración
Ultrarrápidas
Aspart 10-18 min 1-3h 3-5h
Lispro 15 min 60- 90 min 2-5h
Rápida
Rápida (regular) 10-30 min 1-4 h 5-6h
Intermedias
NPH 1-2 h 4-8 h 14-20h
NPL (Lispro protamina)
1-2 h 6 h 14-20h
Mezclas
Aspart + Aspart protamina
15 min 16-20h
Lispro + NPL 15 min 14-20h
Rápida + NPH 30 min 2-8h 16-20 h
Lentas/prolongadas
Glargina 1-2 h Sin pico 24-26h
Detemir 1-2 h Sin pico 16-20h
AN
ÁLO
GA
NÁ
LO
GO
SO
S
Análogos de acción ultrarrápida (insulina Aspart, insulina Lispro)
Insulina de acción rápida o regular
Insulina de acción intermedia (isofánica)
Análogos de acción prolongada(insulina Glargina, insulina Detemir)
Horas0 2 4 6 8
Horas
0 2 4 6 8
Horas
0 2 4 6 8
Horas0 2 4 6 8
Ventajas respecto de la insulina regular:
Efecto hipoglucemiante más precoz
Menor duración de acción < incidencia
hipoglucemias postprandiales
Mayor flexibilidad horarios de administración: se
administran inmediatamente antes de comer, aunque
también se pueden inyectar durante la comida o
inmediatamente después de terminar la ingesta, de
forma que es más cómodo para el paciente.
Perfil de seguridad similar al de la insulina
rápida/regular.
Las mezclas de análogos ultrarrápidos y análogos
retardados (Lispro + NPL o Aspart + Aspart retardada)
parecen tener también menor riesgo de
hipoglucemias que las clásicas mezclas de insulina
NPH + insulina rápida, ya que apenas se solapan la
acción de la insulina ultrarrápida con la insulina
retardada, evitando así un exceso de insulina a las 3-4
horas tras la ingesta.
Cifras de HbA1c similares con las mezclas de
análogos que con las mezclas de insulina regular.
Ventajas análogos lentos respecto de la
insulina NPH
Reducción de hipoglucemias nocturnas
Mayor comodidad de administración: dosis
única diaria
No aumento de peso (especialmente con
insulina Detemir)
SEGURIDAD:
Similar a la NPH. Menos hipoglucemias nocturnas que insulina NPH
administrada una vez al día pero un porcentaje similar a la NPH
administrada dos veces al día.
EFICACIA:
Comparada con insulina NPH, la
eficacia es similar tanto en el control
de la glucemias como de la HbA1c
NICE
“Pacientes en tratamiento con NPH que consiguen un buen control metabólico con hipoglucemias mínimas o ausentes, no hay razón
para cambiar a insulina Glargina. Además su coste es muy superior”.
DM tipo 1:
Utilizar NPH con o sin insulina rápida, con buen control metabólico y sin
hipoglucemias.
INSULINA GLARGINA, especialmente cuando no se controlan las
hipoglucemias nocturnas con insulina NPH, cuando la hiperglucemia
de la mañana impide alcanzar un buen control de la glucemia
durante el día y cuando se utilizan análogos de acción rápida.
INSULINA DETEMIR, sólo en pacientes con frecuentes hipoglucemias
nocturnas y mal control metabólico y problemas de peso
DM tipo 1:
Utilizar NPH con o sin insulina rápida, con buen control metabólico y sin
hipoglucemias.
INSULINA GLARGINA, especialmente cuando no se controlan las
hipoglucemias nocturnas con insulina NPH, cuando la hiperglucemia
de la mañana impide alcanzar un buen control de la glucemia
durante el día y cuando se utilizan análogos de acción rápida.
INSULINA DETEMIR, sólo en pacientes con frecuentes hipoglucemias
nocturnas y mal control metabólico y problemas de peso
DM tipo 2:
La evidencia actual sugiere que los pacientes bien controlados con
NPH pueden no obtener beneficio adicional con insulina Glargina o
Detemir, debido a la menor frecuencia de episodios hipoglucémicos.
DM tipo 2:
La evidencia actual sugiere que los pacientes bien controlados con
NPH pueden no obtener beneficio adicional con insulina Glargina o
Detemir, debido a la menor frecuencia de episodios hipoglucémicos.
Lantus Optiset
Lantus SoloSTAR
Bomba de infusión continua
Consiste en reconocer cual es la cantidad
de unidades de insulina que va a requerir
el paciente.
Se realiza con el paciente internado, se
van realizando determinaciones de
glucemias cada 4 horas, para de esta
manera determinar cuales son las cuervas
basales y postprandiales del paciente y así
logar el ajuste de dosis correcto.
La Dosis total acumulada se administra de
la siguiente manera:
2/3 desayuno
1/3 cena
COMBINACION:Insulina de acción rápida
Insulina de acción intermedia
Se administra:2/3 antes del desayuno
1/3 antes de la cena
Hipoglucemia.
Alergia a la insulina.
Lipodistrofia.
Lipohipertrofia.
Edema insulínico.
Presbicia insulínica.
Fenómeno del alba. Elevación de la glicemia en las
primeras horas de la mañana, posiblemente en
relación con la secreción nocturna de GH o el ritmo
circadiano del cortisol.
Mecanismo de Acción:
Estimula la secreción (liberación) endógena de
insulina por las cels. B, pero no su síntesis.
Las diferencias entre ellas: dosificación, semivida
y la vía de eliminación
Efectos adversos: Hipoglucemia (más frecuente con sulfonilureas de
vida media larga clorpropamida y glibenclamida)
Hiperinsulinemia
Aumento de peso
GI: nauseas, vómitos, ictericias.
Anemia
Hipersensibilidad
Si insuficiencia renal leve gliquidona
Si insuficiencia hepática leve glipizida
DURACIÓN (Hs)DOSIS INICIAL
(mg/día)DOSIS MÁXIMA
(mg/día)
GLIBENCLAMIDA
10 – 16 2.5 - 5 15
GLIPIZIDA 8 – 24 2.5 - 5 20
GLIPENTIDA 6 – 12 2.5 - 5 20
GLIQUIDONA 6 – 12 15 - 30 120
GLIMEPIRIDA 8 – 24 1 8
GLICLACIDA6 – 1512 - 24
8030
320120
Dosis inicial (mg/día)
Dosis máxima (mg/día)
REPAGLINIDA 0,5-1 (1) 16
NATEGLINIDA 30-60 360
(1) 1 mg si se trata de un cambio de otro antidiabético, recomendándose comenzar a las 24 horas de haber administrado el antidiabético que se suprime
Mecanismo de acción: secretagogo de insulina
Repaglinida y Nateglinida
Comienzo de acción rápido (30 minutos)
Corta duración de acción, circunscrito al período posprandial (4Hs)
Las meglitinidas se pueden emplear en IR leve - moderada
EFICACIA EN MONOTERAPIA:
Repaglinida produce descensos similares a las sulfonilureas
o metformina en las cifras de glucemia y HbA1c (reducción
de 0,5-1,5%), con un mejor control de las glucemias
postprandiales.
“No ha demostrado beneficio en las complicaciones clínicas de
la diabetes, por lo que su uso queda relegado para aquellos
pacientes con horarios irregulares de comidas que no hayan
alcanzado un buen control glucémico con la terapia
convencional”
Efectos Adversos:
Menos EA que las Sulfonilureas (hipoglicemia, aumento de peso)
En combinación:
Repaglinida/Metformina vs
Nateglinida/Metformina
Niveles más bajos y reducciones mayores
respecto a nivel basal de HbA1c.
Efectos secundarios similares.
MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
Antihiperglucemiante (reduce hiperglucemia basal y
posprandial)
Disminuye la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática
Disminuye la absorción intestinal de glucosa
Mejora la captación de glucosa por tejidos periféricos
No afecta la secreción pancreática
No causa hipoglucemia
Mejora el perfil lipídico
Disminuye el apetito y el peso corporal
Condición de riesgo
Hipertensión Dislipemias
Obesidad Central Homeostasia glucosa
Presión arterial
LDL TG
Peso Índice cintura-cadera
Resistencia insulina Insulina Niveles glucosa
Resistencia a la insulina Progresión DM tipo 2 Complicaciones macrovasculares
Efectos de la metformina en individuos
obesos con riesgo de Diabetes Tipo 2
EFICACIA:
Efectos: 2 a 3 semanas después del tratamiento
EFECTOS ADVERSOS:
GI: nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal,
alteraciones en el gusto, malabsorción.
Acidosis láctica
CI:
Insuficiencia renal, alcoholismo, embarazo y lactancia
Mecanismo de Acción: Actúan a nivel muscular y
hepático disminuyendo la resistencia a la insulina y,
en menor medida, disminuyendo la producción
hepática de glucosa ROSIGLITAZONA:
Monoterapia
En terapia combinada con
metformina o sulfonilurea
Triterapia: en
combinación con
metformina + sulfonilurea
PIOGLITAZONA:
Monoterapia
En terapia combinada con
metformina o sulfonilurea o
insulina
Triterapia: en combinación
con metformina +
sulfonilurea
DOSIS INICIAL (MG/DÍA)
DOSIS MÁXIMA (MG/DÍA)
ROSIGLITAZONA 4 8
PIOGLITAZONA 15 45
EFICACIA:
La disminución de HbA1c (1-1,5%) alcanzada en los ensayos
clínicos aleatorizados en monoterapia y biterapia con
pioglitazona y rosiglitazona.
EFECTOS ADVERSOS: edema, aumento de peso, anemia,
dislipemia, falla hepática.
CONTRAINDICACIONES: insuficiencia cardíaca, insuficiencia
hepática, embarazo, lactancia, anemia.
Mecanismo de acción: Inhibición parcial de la absorción
de disacáridos, por lo cual retardan la absorción post
prandial de carbohidratos.
EFICACIA:
Menor que sulfonilureas y metformina:
Reducción
Posible utilidad clínica en corrección de hiperglucemias
posprandiales
glucemia basal: 25-30 mg/dl
glucemia postprandial: 40-50 mg/dl
HbA1c: 0,5 – 1%
DOSIS INICIAL (MG/DÍA)
DOSIS MÁXIMA (MG/DÍA)
ACARBOSA 150 600
MIGLITOL 150 300
EFECTOS ADVERSOS:
Problemas GI (30%): flatulencias, meteorismo, diarrea)
Elevación transaminasas cuando se utilizan a dosis
máxima.
CONTRAINDICACIONES:
Embarazo, lactancia, alteraciones digestivas.
Problemas asociados al tratamiento de la diabetes
mellitus tipo 2
Problema Evitar (o valorar)
Ganancia de
peso
Efectos
adversos GI
Hipoglucemia
Insuficiencia
renal
Insuficiencia
hepática
Insuficiencia
cardiaca
Sulfonilureas, meglitinidas,
glitazonas, insulina
Biguanidas, inhibidores alfa-
glucosidasas
Sulfonilureas, meglitinidas,
insulina
Biguanidas, sulfonilureas
(gliquidona ok)
Meglitinidas, biguanidas,
inhib.alfa-glucosidasas
Glitazonas, biguanidas
Fuente: ESC and EASD Guidelines, 2007
Hipoglucemia
Efectos adversos GIAcidosis láctica
Aumento de peso
Edema
transaminasas
Contraindicaciones poblacionales
Eficacia monoterapia
Baja tasa respuesta
Sulfonil-ureas
Insulina MetforminaInh.- glu-cosidasas
Glitazonas
Política sugerida para la selección de un antidiabético oral
Estado glucometabólico Fármaco
Hiperglucemia
postprandial
Inhibidores alfa-glucosidasas,
sulfonilureas de acción corta,
meglitinidas, insulina regular o
análogos de insulina
Hiperglucemia en ayunas Biguanidas, sulfonilureas de acción
prolongada, glitazonas, insulina de
acción prolongada o análogos
Resistencia a la insulina Biguanidas, glitazonas, inhibidores
alfa-glucosidasas
Secreción insuficiente de
insulina
Sulfonilureas, meglitinidas, insulinaFuente: ESC and EASD Guidelines, 2007
CAMBIO ESTILO DE CAMBIO ESTILO DE VIDA + VIDA +
METFORMINAMETFORMINA
SULFONILUREA
GLITAZONA
HbA1c
≥7%
GLITAZONA SULFONILUREA
INSULINA BASAL Y PRANDIAL
+ METFORMINA
+ GLITAZONA (mantener o retirar ??)
HbA1C>7%
Se pasará al nuevo escalón
terapéutico si HbA>1c7% durante 6 meses.
HbA1c<7%
OK
HbA1C>7%
HbA1c≥7%
++ ++++
++
EASD- ADA DM 2 (2006)
++
INSULINA BASAL (NPH) + FARMACO
ORAL
El automonitoreo de glucemia debería ser realizado ≥ 3
veces/ día para pacientes que usan múltiples inyecciones
de insulina o terapia con bomba de insulina .
Tratamiento combinado Descenso de la HbA1c
Inhibidores α-glucosidasas 0,5 – 1%
Biguanidas 1 – 1,5%
Glinidas 0,5 –1,5%
Glitazonas 1 – 1,5%
Sulfonilureas 1 – 1,5%
Insulina 1 –2%
Complicaciones microvasculares (nefropatía, ceguera)*
Amputación o afección severa de vasos periféricos *
Ictus**
Muertes relacionadas con DM*
21%
37%
12%
43%
IAM*14%
* p<0.0001
** p=0.035
1%HbA1c
Stratton IM et al. BMJ 2000; 321: 405–412.Diapositiva cedida por Dra. Codina
top related