tabla tipos rechazo
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Rechazo hiperagudo Rechazo agudo Rechazo crónicoTiempo Mina-Horas tras transplante Dias-semanas-meses-años Meses o añosMec AC preformados en el donante contra el huesped
antes de transplanteOrgano funciona bien y luego empieza a fallar
- Ej riñon= - filtración + Aumneto creatininaCausa : celular/Humoral
- Dominado por arteriosesclerosis- Causa : no se sabe PERO seguramente LT +
secreción de citocinas proliferación de cels m.liso + fibrosis parenquimatosa
- Inicio de rechazo : lesion mediada x respuesta nmunemcontra cels endotelio vascular = trombos + agregaciones plaquetarias
Clínica Reacción de Arthus hiperaguda1. Riñon cianótico + insuficiencia2. Moteado, Flácido3. Pocas gotas de líquido con sangre4. = Riñon edematoso + Infartado
Rechazo celular agudo- En meses posterioires a
transplante- LT destruyen parenquima
+ vasos ingerto por citotoxicidad/reacciones inflamatorias
- Signos clínicos de Insuf renal (aumento creatinina)
Rechazo humoral agudo
- Mediado por Ac antidonante
Daño vasculatura (- calibre luz)
- Clinicamente:1. Silente2. Disminución de función
(x daño vascular)
1. Disfunción renal progresiva (aumento Creatinina sérica) 4-6 meses
Histología
1. Daño vascular- Arteritis- Arteriolitis Aguda- Trombosis vascular
2. Necrosis isquémica3. Arterias + arteriolas con
- Necrosis fibrinoide aguda de paredes
- Estrechamiento/ocluisión de luz por fibrina precipitada/restos celulares
Macroscópico:1. Injerto turgnte + Rojizo
Microscópico1. Infiltración intersticial
leucocitaria (CD8+ CD4+)2. Edema3. Ligera Hemorragia
intersticial4. En riñon:
- Lesión tubular : necrosis tubular focal
- Lesión vascular: muchas cels monocucleares
- Endotelio: CD8+ pueden causar endotelitis
Microscópico:1. Vasculitis necrosante:
- Infiltrado neutrófilo (PMN)
- Necrosis cel endoteliales- Necrosis isquémica
parenquimatosa- Necrosis fibrinoide- Depósitos
Ac/complemeto- Trombosis
2. Vasculitis menos aguda: - Engrosamiento intimal
con- Fibroblastos- Miocitos- Macrófagos espumosos
estrechamiento resultante= compromiso vascular infarto/atrofia cortical renal
Microscópico:1. Lesión vascular proiferativa
- Miofibroblastos (en intima)- Celulas endoteliales Luz mas pequeña= Isquemia= CUIDADO :Parecida a ateroesclerosis clásica = fijarnos en diferencias
2. Fibrosis intersticial + perdida parenquima renal
3. Microtrombos + agregaciones plaquetarias + fibrina + Aumenta miofibtoblastos
CUIDADO: ciclosporina (inmunosupresor) es nefrotóxico =Lesiones pueden estar solapadas PERO causa depósitos hialinos arteriolares
Responde a TTO inmunosupresor No TTO
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