staphylococcus

BacteriasStaphylococcus

Enfermedades El staphylococcus aureus causa

abscesos, infecciones piógenas diversas, envenenamiento alimentario y síndrome del choque tóxico.

Staphylococcus epidermidis puede originar endocarditis y el Staphylococcus saprophyticus es causa de infección de vías urinarias

Propiedades Cocos esféricos Ordenados en forma irregular Producen catalasa 3 especie son patógenos humanos: A) S. Aureus B) S. epidermidis C) S. Saprophyticum

El S. Aureus es el más importante por su producción de coagulasa, fermenta el manitol e hidroliza la sangre

Tiene varios componentes en su pared celular y antígenos importantes

1) proteína A es un componente principal de la pared celular, puede ser factor de virulencia, se une a IgG

2) Ácidos teicóicos desarrollan en ciertas infecciones anticuerpos

3)Receptores estafilocócicos específicos que identifican “fagos”

Transmisión Sin ubicuos en el entorno humano y en

la flora humana normal, el S. Epidermidis existe en la piel y mucosas, el S. Aureus en la nariz y a veces en la piel sobretodo en personal hospitalario y pacientes internados, fuentes adicionales son por lesiones humanas y fomites, se produce favorablemente en ambientes muy contaminados

Patogénesis Causan enfermedad por secreción de

toxinas y multiplicación en el tejido con inflamación, la lesión típica del S.Aureus es el absceso, produce toxinas y enzimas importantes:

1. Enterotoxina.- proteína que causa vómito y diarrea, estimula liberación de

IL-1 y de IL-2, se conocen 6 tipos: A-F

2) Toxina del síndrome de choque tóxico (TSCT): causa problemas en mujeres que usan tampones en la menstruación o individuos con heridas infectadas, se distingue la enterotoxina F, estimula liberación de IL-1 y IL-2

3. Exfoliatina.- proteína sintetizada por estafilococos infectados por fagos del grupo II, causa síndrome de la piel escaldada en el lactante

4. Algunas toxinas causan la muerte de leucocitos (leucoccidinas) y necrosis de tejido, la toxina ALFA causa necrosis cutánea extensa y hemólisis

5. Enzimas incluyen la coagulasa, fibrinolisina, hialuronidasa, proteasas, nucleasas y lipasas

Datos clínicos Las manifestaciones por S. Aureus se dividen en

inflamatorias y las que son debidas a las toxinas. 1) Inflamatorias A)Infecciones cutáneas, furúnculos, celulitis, infección de

herida quirúrgica y mastitis B) Bacteremia C) Endocarditis D) Osteomielitis E) Neumonía postoperatoria o después de una infección viral

de vías respiratorias F) Abscesos

2) Por toxinas: A) Envenenamiento alimentario por ingestión de

enterotoxina preformada en el alimento con periodo de incubación de (1-8 hrs)

B) Síndrome del choque tóxico que se presenta por fiebre, hipotensión y eritema, descamación y trastornos multiorgánicos

El S. Epidermidis forma parte de la flora natural de la piel y mucosas, puede causar problemas con catéteres IV e implantación de prótesis, también causa sepsis en neonatos

Diagnóstico Frotis de lesiones locales o pus revelan

cocos grampositivos, los cultivos producen colonias blancas o doradas beta hemolíticas, el S. Aureus es positivo a coagulasa, los otros dos reaccionan al antibiótico novobiocina

Tratamiento El S. Aureus se trata con penicilinas

resistentes a lactamasa como nafcilina o cloxacina, cefalosporinas o vancomicinas, deben tratarse con combinaciones de fármacos, drenaje en los abscesos o inmunidad parcial por la infección

Prevención No hay inmunización eficaz con toxoides

o vacunas bacterianas, limpieza, lavado frecuente de manos y manejo aséptico de lesiones ayudan a controlar propagación de S. Aureus, en nariz y piel se reduce por aplicación tópica de antibióticos.