sindrome de distres respiratorio del adulto. dr casanova

ARDSARDSDR. RENATO CASANOVA MENDOZADR. RENATO CASANOVA MENDOZA

MÉDICO NEUMÓLOGO ASISTENTE CENTRO MEDICO NAVAL.MÉDICO NEUMÓLOGO ASISTENTE CENTRO MEDICO NAVAL.

PACIFICOSALUDPACIFICOSALUD

EX RESIDENTE DEL HNDM.EX RESIDENTE DEL HNDM.

20112011

AAcutecuteRRespiratoyespiratoyDDistressistressSSyndromeyndrome

Historia

Inicios siglo XX Osler describió la Inicios siglo XX Osler describió la presencia de edema pulmonar como presencia de edema pulmonar como complicación de las infecciones complicación de las infecciones septicemicas no controladas.septicemicas no controladas.

Jenkins en la década de 1950 describió Jenkins en la década de 1950 describió algunos casos de “pulmón húmedo” en algunos casos de “pulmón húmedo” en víctimas de trauma que sobrevivían a la víctimas de trauma que sobrevivían a la reanimación inicial.reanimación inicial.

Ashbaugh (1967): Descripción de 12 Ashbaugh (1967): Descripción de 12 pacientes que desarrollaron fallo pacientes que desarrollaron fallo respiratorio agudo con disnea, taquipnea, respiratorio agudo con disnea, taquipnea, hipoxemia, compliance pulmonar hipoxemia, compliance pulmonar disminuida, que no respondieron a la disminuida, que no respondieron a la terapéutica habitual.terapéutica habitual.

Estudio postmortem de 7 de los pacientes Estudio postmortem de 7 de los pacientes reveló atelectasias, hemorragia, edema reveló atelectasias, hemorragia, edema pulmonar, así como zonas de formación de pulmonar, así como zonas de formación de membranas hialinas.membranas hialinas.

Rasgos clínicos y anatomopatológicos Rasgos clínicos y anatomopatológicos parecidos a los de la enfermedad de las parecidos a los de la enfermedad de las membranas hialinas del prematuro por lo membranas hialinas del prematuro por lo que proponen el nombre de Síndrome de que proponen el nombre de Síndrome de Distrés Respiratorio del AdultoDistrés Respiratorio del Adulto

Ashbaugh D, Bigelow D, Petty T. Acute Respiratory Distress in Ashbaugh D, Bigelow D, Petty T. Acute Respiratory Distress in adults. Lancet. 1967, (2) 319 – 323.adults. Lancet. 1967, (2) 319 – 323.

““Síndrome de alteración de Síndrome de alteración de la permeabilidad e la permeabilidad e

inflamación que se asocia inflamación que se asocia con un cortejo de con un cortejo de

anormalidades clínicas, anormalidades clínicas, radiológicas y fisiológicas radiológicas y fisiológicas

que no pueden ser que no pueden ser explicadas por la elevación explicadas por la elevación de la presión en aurícula de la presión en aurícula

izquierda ( o en cuña izquierda ( o en cuña pulmonar) aunque pueden pulmonar) aunque pueden

coexistir con esta coexistir con esta alteración”alteración”

Bernard G, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, Bernard G, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms,

relevant outcomes and clinical trial coordination. Am J Resp Crit Care 1994, 149: 818 – 824relevant outcomes and clinical trial coordination. Am J Resp Crit Care 1994, 149: 818 – 824

Se define como la respuesta inflamatoria en grado SEVERO del parenquima pulmonar frente a un proceso INJURIANTE , pudiendo ser este de origen infeccioso o no infeccioso y de forma directa o indirecta.

Se DESCRIBE : Un transtorno caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda hipoxemica , debido al edema pulmonar , causado por aumento permeabilidad barrera alveolo-capilar.

ARDS

LAP/SDRA. FisiopatologíaLAP/SDRA. Fisiopatología

Colapso alveolar: Permeabilidad, Surfactante

Hipoxemia: V/Q Distensibilidad: Edema pulmonar, CRF Hipertensión pulmonar:

vasoconstricción, hipoxia, Tx, ON,“Hipoxemia, Hipercapnia, Hipertensión

pulmonar”

Fisiopatología SDRA

Mecánica PulmonarLa elastansa o distensibilidad de la

pared torácica está alterada.

Intercambio gaseosoPCO2 está mas relacionado a los

cambios en el pulmón que el PO2.En fibrosis aumenta el PCO2

Hemodinamia Vasoconstricción pulmonar difusa Microtrombos Disrupción capilar

Compromiso extrapulmonar El pulmón injuriado sirve como un generador

primario de disfunción multiorgánica.

Marini J. Marini J. Curr. Opin. Crit. Care 2004Curr. Opin. Crit. Care 2004

Fisiopatología SDRA

FASES FISIOPATOLÓGICAS FASE DE INICIACION

PROCESOS QUE DISPARAN LA CASCADA INFLAMATORIA. EVENTO PRECIPITANTE

FASE DE AMPLIFICACION CELLS EFECTORAS QUE EVENTUALMENTE

CAUSARAN LA INJURIA TISULAR SON RECLUTADAS, ACTIVADAS Y RETENIDAS EN LOS TEJ. BLANCO DEL PROCESO INFLAMATORIO

FASE DE INJURIA CELLS EFECTORAS (NEUTROFILOS,

MACROFAGOS ALVEOLARES) SON ESTIMULADOS A LIBERAR SUSTANCIAS LESIVAS QUE PRODUCEN DIRECTAMENTE DAÑO TISULAR

LIBERACION DE CITOQUINAS PRO-INFLAMATORIAS: FNTA - IL-1ß -IL-8 – LPS.

SECUESTRO DE NEUTROFILOS. AUMENTO ADHESIVIDAD DE PMN AL ENDOTELIO.

LIBERACION METABOLITOS – ENZIMAS. METABOLITOS OXIDATIVOS :SUPEROXIDOS

RADICALES LIBRES (CANALES DE SODIO) ETC. ENZIMAS PROTEOLITICAS: COLAGENASAS,

MIELOPEROXIDASAS ETC. INJURIA EPITELIO Y DEL ENDOTELIO. DAÑO DE LA FUNCION DE BARRERA ALVEOLO

CAPILAR -> AUMENTO -> PERMEABILIDAD -> EDEMA INTRA-ALVEOLAR -> ALTERACION INTERCAMBIO GASEOSO.

FASES HISTOPATOLOGICAS EN ARDS

1. FASE EXUDATIVA

PULMON RIGIDO, OSCURO MEMBRANAS HIALINAS EDEMA INFILTRADO DE NEUTROFILOS DAÑO EPITELIAL > ENDOTELIAL TROMBOS EN VASCULATURA LOCAL

FASE EXUDATIVA (AGUDA)

2. FASE PROLIFERATIVA

PULMON RIGIDO, OSCURO. DISRRUPCION DE LA BARRERA A – C. EDEMA. PROLIFERACION Y DISFUNCION DE NEUMOCITOS

TIPO II. INFILTRADO DE MIOFIBROBLASTOS YNEUTROFILOS. COLAPSO ALVEOLAR Y OCUPACION POR CELULAS Y

MATRIZ. APOPTOSIS EPITELIAL Y FIBROPROLIFERACION. PERDIDA DE CAPILARES E HIPERTENSION

PULMONAR.

FASES HISTOPATOLOGICAS EN ARDS

3. FASE FIBROTICA

PULMON SUMAMENTE ENDURECIDO. FIBROSIS. INFILTRADO DE MACROFAGOS Y LINFOCITOS. ORGANIZACION DE LA MATRIZ. DEGENERACION DE LA ARQUITECTURA

ACINAR. VASOS TORTUOSOS Y DEGENERACION

SEVERA DE LA MIOINTIMA.

FASES HISTOPATOLOGICAS EN ARDS

FASE FIBROSIS

LAP/SDRA

PaO2/FiO2

< 300 LAP < 200 SDRA

PaO2/FiO2 en individuo sano: 100/0,21 > 450

LAP/SDRA

MANIFESTACIÓN PULMONAR MANIFESTACIÓN PULMONAR de un procesode un proceso

SISTÉMICOSISTÉMICO

o o

INTRÍNSECO PULMONARINTRÍNSECO PULMONAR

CRITERIOS DIAGNÓSTICOSCONFERENCIA DE CONSENSO AMERICANA-

EUROPEA 1994 PRESENTACION

Aguda y persistente CRITERIO OXIGENATORIO

PaO2/FiO2 < ó = 300 para ALI PaO2/FiO2 < ó = 200 para ARDS

CRITERIO RADIOLOGICO Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax

CRITERIO DE EXCLUSION Presión capilar pulmonar < 18 No evidencia clínica de elevación de la presión en

la aurícula izquierda

VALORACION DE LA GRAVEDAD

INDICES DE GRAVEDAD GENERAL: APACHE II SOFA

INDICES ESPECIFICOS PULMONARES: Murray y col. Desarrollaron una valoración

de daño pulmonar basada en hallazgos radiográficos, grado de hipoxemia, nivel de PEEP y compliance pulmonar.

Pronostico: 35 – 50 %

ALI/ARDS: definitions and epidemiologyALI/ARDS: definitions and epidemiologyThorax 2002, 57:452-458Thorax 2002, 57:452-458

ESCORE DE INJURIA PULMONAR.Murray y col.

DIAGNOSTICO CLINICO PRESENTACIÓN RAPIDA DENTRO DE 12 A 48 HORAS DE EVENTO

PREDISPONENTE MANIFESTACIONES CLINICAS PUEDEN

VARIAR PACIENTE SE MUESTRA ANSIOSO, DISNEICO,

AGITADO DISNEA SEVERA, HIPOXEMIA INCREMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO,

VOLUMEN TIDAL PEQUEÑO, FRECUENCIA RESPIRATORIA INCREMENTADA

AGA: INICIALMENTE ALCALOSIS RESPIRATORIA, TARDIAMENTE ACIDOSIS RESPIRATORIA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DESORDENES CLINICOS ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE ARDS

DIRECTOS (PULMONARES) COMUNES

NEUMONIA NEUMONIA

ASPIRATIVA MENOS COMUNES

INJURIA POR INHALACION

CONTUSION PULMONAR

EMBOLIA GRASA CASI AHOGAMIENTO INJURIA POR

REPERFUSION

INDIRECTOS (EXTRAPULMONAR) COMUNES

SEPSIS TRAUMA SEVERO CON

HIPOTENSION PROLONGADA O MULTIPLES FRACTURAS

TRANSFUSIONES MULTIPLES

MENOS COMUNES PANCREATITIS AGUDA BYPASS

CARDIOPULMONAR SOBREDOSIS DROGAS CID QUEMADURAS TEC

ARDS (Sepsis)

Anterior

Medio

Posterior

Derrame pleural

broncograma

Patrón predominante: opacificación en vidrio esmerilado

ARDS (Neumonía neumococica)

ARDS (Neumonía clamidial)

ARDS (Sepsis abdominal)

MANEJO- MANEJO DEL FACTOR ASOCIADO.- NO HAY MEDIDAS ESPECÍFICAS

PARA CORREGIR ANORMAL PERMEABILIDAD O REACCIÓN INFLAMATORIA EXISTENTE.

- MEDIDAS DE SOPORTE PARA MANTENER FUNCIONES FISIOLÓGICAS CELULARES.

VENTILACIÓN MECÁNICA

- METAS:- MANTENER ACEPTABLE

INTERCAMBIO GASEOSO.- MINIMIZAR EFECTOS

ADVERSOS ASOCIADOS A SU USO.

RECOMENDACIONES:

- USAR VM CICLADO POR VOLUMEN INICIALMENTE.

- MODO A/C.- FIO2 = 100% INICIALMENTE.- VOL. TIDAL < 8 ML / KG.- PEEP = CERO (AUMENTAR DE 3-5

cmH2O, MÁXIMO 15 cmH2O).

OBJETIVOS:

- SAT. O2 > 90 %- FLUJO = 60 LT / MIN.- PREVENIR COMPLICACIONES POR

PRESIÓN ALVEOLAR ELEVADA.- ELEVADAS CONCENTRACIONES DE O2

(> 60%).

MANEJO- FLUIDOS: DIURESIS Y/O RESTRICCIÓN

HÍDRICA MEJORARÍAN FUNCIÓN PULMONAR Y PRONÓSTICO (USAR EN PRIMEROS 3-4 DIAS).

- DAR INOTRÓPICOS SI ES POSIBLE Y SECUNDARIAMENTE FLUIDOS (SALVO HIPOVOLEMIA CLÍNICAMENTE EVIDENTE).

MANEJO- REPOSICIONAMIENTO DEL PACIENTE

MEJORA OXIGENACIÓN.- POSICIÓN PRONA SÓLO SI SE ESTA

FAMILIARIZADO CON SU USO.- CORTICOIDES: NO EN FASE

TEMPRANA, PODRIA CONSIDERARSE EN FASE TARDIA DEL PROCESO.

MANEJO- SURFACTANTE EXÓGENO:

ESTUDIOS AUN NO CONCLUYENTES (MEJORARIAN ESTABILIDAD DEL ESPACIO AÉREO, PROPIEDADES INMUNOLÓGICAS Y ANTIBACTERIANAS).

MANEJO- OXIDO NITRICO: PRODUCE DISMINUCIÓN DE

LA PRESIÓN PULMONAR ARTERIAL Y SHUNT INTRAPULMONAR, NO PRODUCE HIPOTENSION SISTEMICA, MEJORA EL PO2/FIO2, PAM, GC.

- SIN EMBARGO LA EXPERIENCIA GLOBAL CON SU USO ES ESCASA Y NO ES USADO RUTINARIAMENTE EN SDRA.

KETOCONAZOLE : Poderoso antifungico anti- TX A2 , efecto protector desarrollar SDRA / IPA

ANTICITOQUINASUso IL-1 accion anti-FNT-aBloqueo Rc IL-6 ( GP-130)Bloqueo Selectinas E por Ac-MonocloUso IL-10-11 efecto antioxidante-protector

MANEJO

MANEJO Uso de catecolaminas :B2-Adreg,

Dop/Dob disminucion edema pulmonar , inducirian aumento de los CANALES SODIO celular.

Uso de IL-8 ,Aceleraria reparación pulmonar por ANGIOGENESIS

Uso de Fac -Creci-KERATINOCITOS aumento del numero de Neumocitos tipo II rápida reepitelización

TEST

1. El pulmón en esta fase se caracteriza por ser rígido, con membranas hialinas e infiltración neutrofilica a la microscopia. Esta descripción corresponde a la fase:a) Exudativa.b) Fibrótica.c) Proliferativa.d) De amplificación.e) N.A.

2. Son medidas terapéuticas para el manejo del ARDS, excepto:

a) Soporte ventilatorio mecánico.b) Posición prona.c) Surfactante exógeno.d) Corticoides.e) Todas las anteriores.

WEBs: http://neumovida.es.tl

http://www.slideshare.net/ALDORENATO/presentationsE-mail: neumovida@hotmail.com

GRACIASGRACIAS