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SHOCK

Dr. Medina

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

• SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso.

• La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos y del endotelio) es el determinante más dinámico de SVR.

FISIOPATOLOGIA

• El Gasto Cardíaco (GC) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen minuto

• El volumen minuto está determinado por:

A. Precarga (llene ventricular) B. Contractilidad Miocárdica (función de bomba) C. Postcarga (la resistencia al flujo de la sangre )

FISIOPATOLOGIAHIPOXIA TISULAR

Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células. La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]). El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular.

FISIOPATOLOGIAHIPOXIA TISULAR

• La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también a daño de la membrana y proteolisis.

• El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres.

• Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano.

Fisiopatología

Hay cuatro etapas de shock. Como se trata de una condición compleja y continua no hay una transición repentina de una etapa a la siguiente. En un choque nivel celular es la demanda de oxígeno mayor que el suministro de oxígeno.

INICIALDurante esta etapa, el estado de hipoperfusión provoca la hipoxia. Debido a la falta de oxígeno, las células llevan a cabo la fermentación del ácido láctico. Puesto que el oxígeno, el aceptor terminal de electrones en la cadena de transporte de electrones no es abundante, esto ralentiza la entrada de piruvato en el ciclo de Krebs, lo que resulta en su acumulación. La acumulación de piruvato se convierte en lactato por la lactato deshidrogenasa y por lo tanto se acumula lactato.

COMPENSATORIO

Esta etapa se caracteriza por el cuerpo empleando mecanismos fisiológicos, incluidos los mecanismos neurales, hormonales y bio-química en un intento de invertir la condición. Como resultado de la acidosis, la persona comenzará a hiperventilar con el fin de liberar el cuerpo de dióxido de carbono. CO2 actúa indirectamente para acidificar la sangre y mediante la eliminación de que el cuerpo está tratando de aumentar el pH de la sangre. Los barorreceptores en las arterias detectan la hipotensión resultante, y provocan la liberación de adrenalina y noradrenalina. La norepinefrina provoca vasoconstricción predominantemente con un leve aumento de la frecuencia cardíaca, mientras que la epinefrina provoca predominantemente un aumento de la frecuencia cardíaca con un pequeño efecto sobre el tono vascular; los resultados de los efectos combinados en un aumento de la presión arterial. Eje renina-angiotensina se activa y arginina vasopresina se libera para conservar el fluido a través de los riñones. Estas hormonas causan la vasoconstricción de los riñones, el tracto gastrointestinal y otros órganos para desviar la sangre al corazón, los pulmones y el cerebro. La falta de sangre al sistema renal hace que la baja producción de orina característico. Sin embargo, los efectos del eje renina-angiotensina toman tiempo y son de poca importancia para la mediación homeostático inmediata de choque

PROGRESIVO

Si la causa de la crisis no se puede tratar con éxito, el choque se procederá a la etapa progresiva y los mecanismos de compensación comenzar a fallar. Debido a la disminución de la perfusión de las células, los iones de sodio se acumulan dentro mientras que los iones potasio se filtran. Como el metabolismo anaeróbico continúa, el aumento de la acidosis metabólica del cuerpo, el músculo liso arteriolar y esfínteres precapilares relajarse de tal manera que la sangre permanece en los capilares. Debido a esto, la presión hidrostática se incrementará y, combinado con la liberación de histamina, esto dará lugar a la fuga de fluido y proteínas en los tejidos circundantes. Como se pierde este líquido, la concentración y la viscosidad de la sangre del aumento, causando formación de depósitos de la micro-circulación. La vasoconstricción prolongada también hará que los órganos vitales de estar comprometida debido a la reducción de la perfusión. Si el intestino se vuelve lo suficientemente isquémica, las bacterias pueden entrar en el torrente sanguíneo, lo que resulta en el aumento de complicación de shock endotóxico.

REFRACTARIO

En esta etapa, los órganos vitales han fallado y el choque ya no pueden ser revertido. El daño cerebral y la muerte celular se están produciendo, y la muerte se producirá de forma inminente. Una de las principales razones de que el choque es irreversible en este punto es que el ATP celular mucho se ha degradado en adenosina en ausencia de oxígeno como un receptor de electrones en la matriz mitocondrial. La adenosina fácilmente perfunde fuera de las membranas celulares en el líquido extracelular, favoreciendo la vasodilatación capilar, y luego se transforma en ácido úrico. Dado que las células sólo pueden producir adenosina a una tasa de alrededor de 2% de la necesidad total de la célula por hora, incluso la restauración de oxígeno es inútil en este punto porque no hay adenosina para fosforilar en ATP.

CHOQUECLASIFICACION

1.- Hipovolemico

2.-Distributivo

3.-Obstuctivo

4.- Cardiogenico

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK

Hipovolémico:

1. Hemorragia aguda2. Deshidratación: Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el quemado 3.- Tercer espacio

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK

Distributivo:

1. Sepsis (presencia de mediadores inflamatorios)

2. Anafilaxia(presencia de sustancias vasodilatadoras en sangre)

3. Endocrinológico: insuficiencia suprarrenal coma mixedematoso 4. Tóxicos y sobredosis5. Neurogénico (perdida del tono vasomotor simpático)

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK

Obstructivo :

1. Tromboembolismo pulmonar2. Neumotórax3. Taponamiento cardiaco4. Mixoma cardiaco5. Aneurisma disecante

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK

Cardiogénico:

1. Miocardiopatías: • IAM• depresión miocárdica del shock séptico

• miocarditis 2. Mecánico: • Insuficiencia mitral o aórtica aguda• Rotura cardiaca• CIV.

3.Arritmias.

FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR

• Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria.

• Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)

FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR

• 1.Alcalosis Respiratoria

• Es común en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulación simpática.

• Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia.

FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR

2.- Oxigenación

• Insuficiente oxigenación debido a factores como:• Aumento de la presión de llenado en el

ventrículo izquierdo• Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar• Neumonía aspirativa• Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR

3.-Acidosis Respiratoria

• Acidosis Respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico

FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR

4.- El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto

• Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50%.

• Este síndrome se caracteriza por la acumulación pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.

• El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente.

• Sin embargo múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración

FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA INTESTINALY NECROSIS

• Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada.

• Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.

FISIOPATOLOGIAFUNCION RENAL

• Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock

FISIOPATOLOGIAFUNCION RENAL

• La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido.

• El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.

• La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular.

• Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda

FISIOPATOLOGIAFUNCION HEPATICA

• La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión.

• Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular.

• Sin embargo la disfunción hepática no contribuye a manifestaciones agudas de shock, con un clearance hepático disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)

FISIOPATOLOGIAFUNCION CARDIACA

• La función cardiaca alterada es característica del shock.

• En la mayoría de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime.

• Esto es el resultado de:• Retorno venoso disminuido (precarga)• Disfunción cardiaca primaria• o factores mecánicos extrínsecos al corazón

FISIOPATOLOGIAFUNCION CARDIACA

• Además, varios factores pueden actuar recíprocamente comprometiendo aún más la función cardiaca.

• Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfunción ventricular izquierda irreversible.

• La secreción de Catecolaminas puede aumentar el débito cardiaco precozmente en el curso del shock (si disminuyó la precarga o contractilidad deteriorada).

• Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el débito cardiaco puede elevarse inicialmente

FISIOPATOLOGIAEFECTOS METABOLICOS

• Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática.

• Lipólisis también puede ocurrir• Sin embargo la disminución de la perfusión del

tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía

FISIOPATOLOGIAISQUEMIA CEREBRAL

• Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulación es efectiva.

• Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

SHOCK HIPOVOLEMICO

EFECTO DE LA HEMORRAGIA SOBRE EL VOLUMEN MINUTO CARDIACO Y LA PRESION

ARTERIAL

SHOCK HEMORRAGICO

Shock hipovolémico

• Se puede perder alrededor del 10% del volumen sanguíneo sin producir cambios en el en volumen minuto cardiaco o la presión arterial

• Si se pierde entre 10 y 25%, disminuye el volumen minuto cardiaco pero la presión arterial se mantiene, gracias al incremento de la frecuencia cardiaca y la vasoconstricción mediada por el sistema simpático

• El volumen minuto cardiaco y la perfusión de los tejidos se reduce antes que se desarrollen signos de hipotensión

• El volumen minuto cardiaco y la presión arterial disminuyen hasta cero cuando se pierde entre el 35% y 45% del volumen sanguíneo total

CORRELACION ENTRE LOS HALLAZGOSCLINICOS Y LA MAGNITUD DE LADEFICIENCIA DE VOLUMEN EN

EL SHOCK HEMORRAGICO

SHOCK

SHOCK HIPOVOLEMICO

SHOCK HIPOVOLEMICO

SHOCK DISTRIBUTIVO O VASODILATADO

• Se caracteriza por;

1. Perdida del tono de los vasos sanguíneos2. Agrandamiento del compartimiento vascular3. Desplazamiento del volumen vascular fuera del

corazón y la circulación central

La capacidad del compartimiento vascular se expande hasta tal punto que el volumen normal de sangre no alcanza para llenar el aparato circulatorio

SHOCK DISTRIBUTIVO O NORMOVOLEMICO

• El tono vascular se pierde debido a dos razones importantes:

1. Disminución del control simpático del tono vasomotor

2. Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre

SHOCK DISTRIBUTIVO

• El patrón circulatorio básico lo comparten :

1. Shock neurogenico2. Shock anafiláctico3. Shock séptico

SHOCK DISTRIBUTIVO• SHOK NEUROGENICO; se

produce por la disminución del control simpático del tono vascular como resultado de;

A. un defecto en el centro vasomotor del tronco encefálico

B. Un defecto en la producción de impulsos eferentes que controlan los vasos sanguíneos

Causas;1. Lesiones cerebrales2. Acción depresores3. Anestesia general4. Hipoxia5. Falta de

glucosa(reacción insulinica)

6. Shock espinal( lesión de la medula espinal)

SHOCK DISTRIBUTIVO

• SHOCK ANAFILACTICO LA ANAFILAXIA; es un síndrome clínico que representa la

reacción alérgica mas grave Corresponde a un proceso inmunitario que desencadena

la secreción de sustancias vasodilatadoras en sangre como la histamina

Las sustancias producen la vasodilatación de las arteriolas y las vénulas y gran aumento de la permeabilidad capilar

Se asocia a edema laríngeo y broncoespasmo fatal, colapso circulatorio, urticaria y angioedema

• shock distributivo

SHOCK SEPTICO

• Tipo mas frecuente de shock vasodilatador• Se asocia con infección grave y una respuesta

sistémica contra la infección• Se produce con mas frecuencia por bacterias

gram negativas, pero puede ser por bacilos gram positivos y hongos

• Tasa de mortalidad alrededor del 40%• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

CHOQUE SEPTICO

Complejo proceso de activación celular

1. Liberación de mediadores proinflamatorios como las citocinas; FNT- alfa,IL-1

2. Activación de neutrofilos;liberan mediadores que incrementan la permeabilidad vascular

3. Celulas endoteliales activadas; liberan oxido nítrico un potente vasodilatador, actúa como mediador lace en el choque séptico

4. Alteración del equilibrio procuagulacion-anticuagulacion; con aumento de los factores de procuagulacion y disminución de la anticuagulacion

SHOCK CARDIOGENICO

• Puede producirse después de otras clase de shock asociados con:

1. Un flujo sanguíneo coronario inadecuado

2. Ser el resultado de sustancias secretadas por los tejidos isquémicos que comprometen la función del corazón ; el factor depresor del miocardio, produce;

A. Depresión miocárdica reversibleB. Dilatación ventricularC. Disminución de la función de eyección del ventrículo

izquierdo y la presión diastólica

SHOCK CARDIOGENICO

MONITOREO HEMODINAMICO DEL SHOCK CARDIOGENICO