sesión clínica dolor

Pilar García Velasco. Enfermera de Quirófano

Ignacio Velázquez Rivera. FEA Anestesia

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Directorio

I. Definición

II. Clasificación

III.Fisiopatología

IV.Evaluación

V. Tratamiento

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I.-Definición

1. Según el R. D. L. E. :

1. Sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por

causa exterior o interior.

2. Sentimiento de pena o congoja.

2. Según la I.A.S.P.:

Una experiencia sensorial o emocional desagradable, asociada a

una lesión tisular presente o potencial, o que se describe en

términos de dicha lesión.

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“El dolor es inevitable, pero el sufrimiento no”

(Buda).

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II.-Clasificación

1.- Agudo: Se trata de un dolor de ataque repentino y de posiblemente

limitada duración. Normalmente tiene una relación identificable temporal y

causal con una herida o con una enfermedad.

2.- Crónico: Una fuerza maléfica que nunca tiene una función biológica,

que impone a los pacientes y a sus familiares una importante carga emotiva,

física, económica y social

DCNO

DCO

AGUDO CRÓNICO NO

ONCOLÓGICO

CRÓNICO

ONCOLÓGICO

DURACIÓN Horas o días Meses o años Impredecible

PATOLOGÍA Presente A veces ninguna Presente

PRONÓSTICO Predecible Impredecible Dolor en aumento

PROBLEMAS Poco común Depresión Miedo a la muerte

CONDUCCIÓN Rápida Lenta Lenta

VALOR BIOL. Alto Bajo o ausente Bajo

EFECTOS SOC. Mínimos Profundos Variable

TRATAMIENTO Etiológico Multimodal Multimodal

Diferencias entre D. Agudo y Crónico

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Lesión

Doloragudo

Dolorcrónico

Es útil el dolor?

Tratamiento

inadecuado

FARMACIACONSULTA

CASA

REDUCCIÓN DE LA EXISTENCIA

Dolor como eje central de la vida

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NOCICEPTIVO SOMÁTICO

Tipo mordiente

Consecuencia de la lesión de tejidos

Bien localizado

Nocicepción de tej. cutáneos y profundos

VISCERAL

Infiltración, distensión, compresión de vísceras abdominales y torácicas

En ocasiones referido a zonas cutáneas distantes

• .

Tipos de dolor (I)

Dolor por quemaduras o contusiones

Dolor articular en la artrosis

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NEUROPÁTICODaño del S. nervioso central o periférico

Dolor fulgurante, paroxístico

Alteraciones sensitivas como:

o Alodinia: estímulos suaves percibidos como dolor

o Parestesias, disestesias, hiperalgesia

Tipos de dolor (II)

Radiculopatía lumbarNeuropatía periférica

diabética

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Tipos de dolor (III)

IRRUPTOR

“Una exacerbación transitoria del dolor que aparece

sobre la base de un dolor persistente estable tratado

con opioides potentes en pacientes oncológicos”

Incidental: Volitivo, no volitivo

Espontáneo

EVA

10

9

8

7

6

5

4

3

2

Exacerbación del dolor

de forma súbita y transitoria,

(EVA > 7)corta duración

< 30 min.

Frecuencia

< 4 episodios/d

Base de dolor persistente estable tolerable con tratamiento opioide

EVA < 5

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Diferencias entre D. Nociceptivo y Neuropático

Tipo de dolor Nociceptivo Neuropático

Definición Dolor causado

por la activación fisiológica

de los receptores del dolor

Dolor originado o provocado

por una lesión primaria

o una disfunción

en el sistema nervioso central

o periférico

Mecanismo Transducción fisiológica

natural

Generación de impulsos

ectópicos,

sensibilización central

Localización Dolor local y referido Restringido a la región inervada

por la estructura nerviosa

lesionada

Características

de los síntomas

Sensación de dolor

ordinario

Sensaciones extrañas

y desconocidas

Tratamiento Buena respuesta

(analgésicos tradicionales)

Escasa respuesta

(analgésicos tradicionales)

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Coexistencia de D Nociceptivo y Neuropático

Dolor neuropáticoDolor nociceptivo

Ambos tipos de dolor coexisten

en numerosasafecciones

(dolor mixto)

Hernia discal

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Tipos de dolor (IV)

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III.-Fisiopatología

1. Receptores

2. Vías aferentes

3. Estructuras

cerebrales

4. Vías

descendentes

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Percepción

Transmisión

Transducción

Estímulo

Nocivo

Modulación

Nociceptor

Tálamo

Corteza

RVMB

TALAMO

Corteza

Somatosensitiva

HIPOTALAMO

Amígdala

Cíngulo

anterior

C. Prefrontal

EE

Fibras

Ad y C

Nociceptores

SGPA

CPP

Insula

Vías

Descendentes

ARAS

TRANSDUCCIÓNTRANSMISIÓN

PERCEPCIÓN

MODULACIÓNEstímulos

Nociceptivos Neurona

Sensorial

Primaria

CONDUCCIÓN

Médula

Espinal

Figura. CPP: corteza Parietal posterior; SGPA: Sustancia Gris periacuedutal; ARAS: Sistema reticular ascendente; RVMB:

Región Ventromedial bulbo; TERT: Tracto Espinoreticulotalámico.

TERT

Haz Neoespinotalámico:

Componente Cognitivo,

localiza la intensidad

y duración del dolor.

Neoespinotalámico

Haz Paleoespinotalámico:

Componente cualitativo.

de la lesión y respuesta

antinociceptiva

Paleoespinotalámico

Sistema límbico y corteza:

Componente emotivo afectivo.

Irritabilidad, miedo, angustia, depresión.

Tálamo:

Filtro y procesamiento dolor.

Envío a Corteza.

Hipotálamo:

Respuestas vegetativas rápidas.

Hormonas estrés en dolor crónico

ARAS:

Inquietud,

insomnio

Vías, centros y procesos implicados en el proceso nociceptivo.

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ABORDAJE DEL DOLOR

1) Historia clínica detallada, física y psicológica. Antecedentes de intervenciones y traumas.Posibles co-morbilidades (condicionan el tratamiento).

2) Anamnesis del síntoma “dolor”: tiempo de evolución descripción del carácter localización e irradiación intensidad basal y máxima horario y ritmicidad causas desencadenantes y que alivian síntomas acompañantes (insomnio) limitaciones funcionales tratamientos anteriores

IV.-Evaluación (I)

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IV.-Evaluación (II)

Método P-Q-R-S-T

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IV.-Evaluación (III)

1. Escalas unidimensionales

2. Escalas multidimensionales

3. Escalas funcionales

4. Escalas de dolor neuropático

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Escala luminosa analógica (Nayman)

Escala facial de Wong y Baker

Escalas unidimensionales

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Escalas multidimensionales

Índice de Lattinen

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Empresa Pública Hospital de

PonienteEscalas funcionales

Escala de Roland Morris

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Empresa Pública Hospital de

PonienteEscalas dolor neuropático

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Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs Pain Scale

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V.-Tratamiento

PLAN TERAPEUTICO INTEGRAL

1. FARMACOLÓGICO.

2. PSICOTERAPÉUTICO (SOCIAL).

3. FISIOTERAPÉUTICO / REHABILITADOR.

4. TÉCNICAS INVASIVAS / 4º ESCALON.

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Tratamiento farmacológico

1.- Dolor agudo Dosis promedio

Sinergia de fármacos

Preferible vía rápida: IV, Mucosa oral/nasal (mayor

disponibilidad)

Analgesia base y rescate

Circunstancias especiales dolor postoperatorio

2.- Dolor crónico Individualizado

Escalera o en ascensor

Tratar comorbilidades

Preferible vía oral, transmucosa

Pautada

Analgesia base y de rescate

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Fármacos primer escalón

Analgésicos no opioides:

Paracetamol. (derivado de aminofenoles)

Metamizol. (derivado de pirazolonas)

AINEs.

Inhibidores COX1 y COX 2

A.Acetilsalicílico (Aspirina) 500-1000mg/6h

Aceclofenaco (Airtal,Falcol)100mg/12h

Diclofenaco (Voltarén,Normulén)50mg/8h

Indometacina (Inacid)50mg/8h

Naproxeno (Antalgín,Voltarén)500-1000mg/12h

Dexketoprofeno (Enantyum)25mg/8-12h

Ibuprofeno (Espidifén)600mg/12h

Dexibuprofeno (Seractil)400mg/12h

Inhibidores selectivos COX 2

Celecoxib (Celebrex)200mg/12h

Etoricoxib (Exxiv) 60mg/12h

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Fosfolípidos

Mecanismo de acción de AINEs

Fosfolipasa

Ácido Araquidónico

Prostaglandinas

Constitutiva

Prostaglandinas

Inducible

COX 1 COX 2

Corticoides

AINEs

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No actúan sobre los receptores opioides.

No inducen tolerancia ni dependencia.

Efecto techo analgésico.

Efectos secundarios conocidos, imprevisibles y a veces

independientes de la dosis.

Pueden administrarse vía oral, IM o IV

Emplearlos a menor dosis posible y el menor tiempo necesario.

Peligro en: patología cardíaca, gastro-intestinal, renal, HTA y

hepática si paracetamol.

Fármacos primer escalón

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Riesgo de Hemorragia gástrica de los

AINEs

DEXIBUPROFENO 1

ASPIRINA 1,6

DICLOFENACO 1,8

DIFLUNISAL 2,2

NAPROXENO 2,2

INDOMETACINA 2,4

PIROXICAM 3,8

KETOPROFENO 4,2

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Fármacos segundo, tercer escalón

Opioides según potencia analgésica

DÉBILES POTENTES

CODEÍNA MORFINA

TRAMADOL FENTANILO

BUPRENORFINA

OXICODONA /

NALOXONA

HIDROMORFONA

TAPENTADOL

MEPERIDINA

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Dolor intenso no controlable.

Carecen de efecto techo. (los débiles sí tienen efecto techo)

Efectos secundarios conocidos y previsibles. Prevenirlos

Desaparecen con el tiempo (salvo estreñimiento).

Informar al paciente. (beneficio/riesgo/secundarismos).

Ajustar dosis: individualización del tratamiento

Fármacos segundo, tercer escalón

TET

Gl

Mecanismo Acción Opioides (I)

ENTRADA DE Ca++

LIBERACIÓN SP

LIBERACIÓN GLU

TET

SP

OPIACEOS

SALIDA DE K+

HIPERPOLARIZACIÓN

Gl

Gl

Mecanismo Acción Opioides (II)

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OPIOIDES AINEs

LUGAR DE ACCIÓN Central Periférica

EFICACIA Intensa Moderada

ANALGESIA Sin efecto techo Efecto techo

INDICACIONES D. intenso-

moderado

D. Leve-moderado

EFECTOS

SECUNDARIOS

Previsibles,

tratables y leves

Imprevisibles y

graves

OTRAS ACCIONES Dependencia y

Tolerancia

Antiinflamatorio y

antitérmico

Diferencia acción opioides y AINEs

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Fármacos coadyuvantes

1.- Anticonvulsivantes Pregabalina

Gabapentina

Topiramato

Carbamazepina

Lacosamida

Oxcarbamazepina

2.- Antidepresivos Tricíclicos

Bicíclicos

Duales

ISRS

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Mecanismo acción anticonvulsivantes

Empresa Pública Hospital de

PonienteSon vías que al activarse modulan el dolor a nivel medular en su integración central.Fundamentalmente existen dos vías inhibidoras descendentes:

PÉPTIDOS OPIOIDES:

Inhibición en asta posterior

SGPA y Tálamo (BRVM)

MONOAMINAS:

1.- NORADRENÉRGICA Nace del locus cerúleo NT es noradrenalina

2.- SEROTONINÉRGICA Nace en la sustancia gris periacueductal NT es serotonina. La estimulación eléctrica de estos centros y determinadas situaciones como estrés disminuyen la percepción de nocicepción

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Mecanismo acción antidepresivos