sepsis en urgencias

Hospital Federico Lleras AcostaHospital Federico Lleras Acosta

Dr. Richard Árrison CastroDr. Richard Árrison CastroMédico InternistaMédico InternistaPontificia Universidad JaverianaPontificia Universidad Javeriana

REANIMACIÓN TEMPRANA REANIMACIÓN TEMPRANA EN SEPSIS EN SEPSIS

CONTENIDOCONTENIDODEFINICIONEPIDEMIOLOGIAFISIOPATOLOGIACONTROL DE LA INFECCIONREANIMACIÓN TEMPRANA.ANTIBIOTICOSESTEROIDESPROTEINA C ACTIVADACONTROL GLUCEMICOVENTILACIÓN ETOMIDATO

DEFINICIONDEFINICIONDel Griego sepein = putrefacto o

podridoEvolución de múltiples definicionesConsenso de ACCP/SCCM en 1992Conferencia definitoria internacional

en sepsis del 2001Campaña sobreviviendo a la sepsis

2002 – 2008 GRADE

DEFINICIONDEFINICION

DEFINICIONES DEFINICIONES RELACIONADAS A SEPSISRELACIONADAS A SEPSIS

Bacteremia: Presencia de microorganismos viables en la sangre

Hipotensión inducida por Sepsis: Disminución SBP <90 mm Hg, o una MAP<60 mm Hg, o una reducción de >40 mm Hg de la basal

Hipoperfusión inducida por sepsis: Choque séptico asociado a lactato elevado u oliguria

SEPSISSEPSIS

INFECCIONINFECCION SIRSSIRS

BACTERIEMIA

FUNGEMIA

PARASITEMIA

VIRUS

OTROS

OTROS

TRAUMA

QUEMADURA

PANCREATITIS

SEPSIS GRAVE

SHOCK SEPTICO

Consenso SCCM/ACCP 1991

DEFINICIONDEFINICION

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA18 Millones de casos por año30% de mortalidad750.000 casos nuevo al año en EUA> incidencia y < mortalidadFR Edad, inmunocompromiso,

resistencia antimicrobianaMortalidad variableColombia 24% Hemocultivos (-) y 31%

Hemocultivos (+)Costo de US $50.000 paciente

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIACompleja y de difícil estudioInflamación generalizada FOMEstado de inmunodepresión

ApoptosisProinflamatorio / AntiinflamatorioImplicados: Citocinas, coagulación,

adherencia, sustancias cardiodepresoras y HSP.

Choque hiperdinámico

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

SOFA

> 5< 200 ml/d

3,5-4,9< 500 ml/d

2-3,41,2-1,9Riñón

< 66-910-1213-14GCS

Dopa > 15NA > 0,1

Dopa > 5NA ≤ 0,1

Dopa-Dobuta

≤ 5

< 70T/A

> 126-11,92-5,91,2-1,9Bilirrubina

< 20.000< 50.000< 100.000< 150.000Plaquetas

< 100.VM< 200. VM< 300< 400PaO2/FiO2

4321

SOFA

Moreno R et al. Intensive Care Med 1999; 25: 686

Disfunción de órgano o sistema si score individual < 3

Fracaso de órgano o sistema si score individual ≥ 3

SOFA total > 15, mortalidad > 90 % Fracaso de 3 o más órganos (sistemas) definidos

por score ≥ 3; mortalidad = 82,6 %

APACHE II

APACHE II Y MORTALIDAD5030 pacientes de 13 UCIs

0102030405060708090

100

Mor

tali

dad

hos

pit

alar

ia %

0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 39 >42

APACHE II

PREDICCION OBSERVACION

Knaus WA. Ann Intern Med 1986; 104; 410-418

CONTROL DE LA INFECCIONCONTROL DE LA INFECCIONHEMOCULTIVOSNecesidad de realizarlos en URGBaja sensibilidad y tasa de falsos

positivos en URGDeterminación del patógenoRealización de 3 hemocultivos de

20mLCultivo del catéter

MARCADORES DE INFECCIONMARCADORES DE INFECCIONPCR Y PCTSensibilidad variable: 65-97% 48-94%PRC > sensibilidad en urgencias pero PCT

> correlación con gravedadINTERLEUCINASIL-1, IL-6, IL-8, TNFaIL-6 Distinguir entre SIRS y SEPSIS(S62%, E87%)IL-8 Ocurrencia de bacteriemia (E98.7%)

MARCADORES DE INFECCIONMARCADORES DE INFECCIONFOSFATASA ALCALINAPredictor de bacteriemia (bajaE)NEOPTERINAPredictora de sepsis, DOM, muerte TREM – 1>5 ng/dL en BAL NAV>60 ng/dL para dx de sepsis (S:96%

E:89%)ACIDO LÁCTICO> 4 predictor de mortalidad

REANIMACIÓN TEMPRANAREANIMACIÓN TEMPRANAProtocolo de Rivers 2001Objetivos claros a alcanzar en URG en las

primeras 6 horasMortalidad absoluta de 46.5% a 30.5%RR 0.58Menores valores de APACHE IIMejores valores de lactato, pH y ScvO2Mayores líquidos infundidos

CONTROL DE LA INFECCIONCONTROL DE LA INFECCIONTRATAMIENTORetirar la fuente de

la infecciónEstudios requeridosRemover los

catéteres invasivosDrenaje de

coleccionesCx vs Drenaje

percutáneo

ANTIBIÓTICOSANTIBIÓTICOSCambio de gérmenes causantes a

Gram + (52.1%), Gram – (36.7%) Hongos (5%)

A mayor brevedad de AB < bx, < toxinas, < citocinas y rta inflamatoria

Inicio de AB en la primera hora!Terapia empírica Sitio probable de

la infección, patrón de resistencia local, predisposición del huesped

ANTIBIÓTICOSANTIBIÓTICOSSitios mas probables: respiratorio,

abdomen y genitourinario.Neutropenia: E. coli, K. pneumoniae, Ps.

aeruginosa y S. aureus, S. viridans, S. epidermidis y Enterococos.

VIH/SIDA: Infecciones oportunistasDRSPMRSAValoración de la rta a las 48-72 hs,

direccionamiento según la clínica

ESTEROIDESESTEROIDESInsuficiencia adrenal

relativaEstudios

conflictivos: Annane vs CORTICUS

No se deben usar en urgencias

Solo abogado para insuficiencia adrenal choque refractario en UCI

ESTEROIDESESTEROIDES

Hidrocortisona bolos de 50 mg cada 6 horas No test de cosyntropin (ACTH) No en pacientes sin choque No Dexametasona

PROTEINA C ACTIVADAPROTEINA C ACTIVADAMecanismos fisiológicos de

anticoagulación: antitrombina, inhibidor del factor tisular y la PCA.

Inhibe los factores anticoag. Va y VIIIa, inflamación trombosis.

No empleo en urgenciasEstudios PROWESS (Reducción de

mortalidad 30.8% a 24.7%)Sólo aprovado para APACHE > 24 y

DOM

PROTEINA C ACTIVADAPROTEINA C ACTIVADAConsiderar si:

Optimización hemodinámica, antibióticos ya administrados y demora a la UCI.

Riesgos de sangradoDosis 24 mcg/kg/h

por 96 horas

PROTEINA C ACTIVADAPROTEINA C ACTIVADA

CONTROL GLUCEMICOCONTROL GLUCEMICOHIPERGLUCEMIA procoagulante,

induce apoptosis, disminuye función de neutrofilos, mayor riesgo de infección y muerte.

Control estricto en UCI.Objetivo de 120 – 180 mg/dLResultados controvertidos en

estudios: UCI-S vs UCI-M

CONTROL GLUCEMICOCONTROL GLUCEMICO

CONTROL GLUCEMICOCONTROL GLUCEMICO

VENTILACIONVENTILACIONEstrategia protectora del pulmónAlta incidencia de ARDS en sepsis

VENTILACIONVENTILACIONEmpleo desde la sala de

urgencias para evitar el VILI

Barotrauma y volutrauma.ARDSNET: ventilación con

VT de 6cc/kg con presión plateau <30 cm H2O redujo la mortalidad en 9%

Hipercapnia permisiva (7.30 a 7.45)

ETOMIDATOETOMIDATOAlto empleo en la secuencia de

intubación rápida.Agonista GABAérgicoRápida acción, corta duración, patrón

hemodinámico favorable y cerebroprotector

Inhibe la 11 beta OHlasa y la enzima de clivaje de la cadena lateral de colesterol falla adrenal

ETOMIDATOETOMIDATOEfectos demostrables en

el test de estimulación de ACTH

Guías en contra de su empleo en pacientes sépticos en urgencias

Valorar riesgo / beneficioNo uso de esteroides para

prevenir la falla adrenal