seminario pancreatitis dra lilibeth
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PANCREATITISAGUDA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
CIENCIAS DE LA SALUD: MEDICINA
HOSPITAL “DR. LUIS RAZETTI”
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
I.P.G.:
GOMEZ REINALDO
GRATEROL MAILYN
HERNANDEZ DARLYN
HERNANDEZ GERLIANY
BARINAS, SEPTIEMBRE, 2015.
DRA. LILIBETH VELAZQUEZ
Pancreatitis Aguda
Anatomía:
Pancreatitis Aguda
Anatomía: El páncreas está recubierto por un tejido conjuntivo
fino.
La cabeza del páncreas se encuentra a la derecha
y se sitúa dentro de la curvatura del duodeno.
La segunda y tercera curvas del duodeno rodean la
cabeza del páncreas.
La superficie anterior de la cabeza del páncreas es
adyacente al píloro.
Pancreatitis Aguda
Anatomía: Estructuras Ductales
El conducto pancreático principal (de Wirsung)
empieza cerca de la cola del páncreas.
Se forma a partir de los conductillos
anastomosados que drenan los lóbulos de la
glándula.
El conducto pancreático accesorio de Santorini
aparece con frecuencia y en general se comunica
con el conducto principal.
Pancreatitis Aguda
Anatomía: Irrigación
Pancreatitis Aguda
Anatomía: Drenaje venoso
Pancreatitis Aguda
Anatomía: Inervación
Pancreatitis Aguda
Anatomía:
Pancreatitis Aguda
Fisiología:
Células A: Segregan Glucagón.
Células B: Segregan Insulina.
Células D: Segregan Somatostatina.
Células F: Segregan Polipéptido Pancreático.
Páncreas endocrino
Páncreas exocrino Líquido rico en bicarbonato, Cl, K, enzimas
(amilasa, lipasa, fosfolipasa, tripsina,
quimiotripsina, carboxipolipeptidasa).
Pancreatitis Aguda
Fisiología: Secreción Pancreática
Pancreatitis Aguda
Concepto: Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas con
afectación variable de otros tejidos regionales y de sistemas orgánicos
alejados.
Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I
Asociado con un
incremento en los niveles
de enzimas pancreáticas
en sangre y/u orina.
Pancreatitis Aguda
Fisiopatología:Conversión del tripsinógeno a
tripsina dentro de las células acinares
La tripsina cataliza la conversión de
proenzimas, incluidos
Tripsinógeno y los precursores Inactivos de
elastasa
Fosfolipasa Az Alteraciones de la microcirculación
Aumentan la permeabilidad
vascular
Necrosis (SRIS) Sepsis y de síndrome
de difusión multiorganica.
Pancreatitis Aguda
Evolución Natural:
El otro 20% de los casos son graves y se
asocian a necrosis del páncreas,
insuficiencia orgánica o ambos.
Mortalidad del 2-10%.
El 80% de los casos son leves y su
recuperación es normal.
Mortalidad del 2-10%.
Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I
Pancreatitis Aguda
Aproximadamente la cuarta
parte de las muertes se producen en las
primeras semanas en general como
consecuencia de la insuficiencia
multiorganica.
En los enfermos que
sobreviven a la (PA) pueden quedar
cicatrices pancreáticas por la necrosis
grave. (Estenosis del conducto) .
Evolución Natural:
Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I
Pancreatitis Aguda
Trastornos Predisponentes: Litiasis vesicular y alcoholismo 70%
Las otras representan el restante 30%
Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I
Pancreatitis Aguda
Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I
Trastornos Predisponentes:
Pancreatitis Aguda
Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I
Trastornos Predisponentes:
Litiasis, barro biliar y tumores:
Pueden causar un
pancreatitis por la
obstrucción del conducto
pancreático, sobre todo en
pacientes mayores de 40
años.
Pancreatitis Aguda
Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I
Trastornos Predisponentes:
Alcohol:
Toxinas:
La hipótesis incluye la relajación del esfínter de Oddi con reflujo del
contenido duodenal, espasmo del esfínter con influjo de bilis, liberación súbita
de enzimas activadas inapropiadamente.
Hiperestimulación del páncreas.
Pancreatitis Aguda
Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I
Trastornos Predisponentes:
Fármacos:
Causas Metabólicas:
Debe descartarse otras causas, intervalos de 4 a 8 semanas de
ingesta del medicamento.
Hipertrigliceridemias: Triglicéridos
séricos mayor a 1000 mg/dl.
Hipercalcemia: edema y necrosis de
células acinares.
Pancreatitis Aguda
Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I
Trastornos Predisponentes:Infecciones:
Enfermedades Vasculares:
Existe el criterio definitivo encontrando el organismo en el
páncreas o en el conducto pancreático mediante cultivos o tinciones
Émbolos de placas arteromatosas o
vasculitis pueden provocar procesos leves,
aunque también puede observarse pancreatitis
necrosante mortal.
Pancreatitis Aguda
Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I
Trastornos Predisponentes:Traumatismos:
Cirugía:
Penetrantes o cerrados, lesiones pancreáticas representan
baja frecuencia
Pueden ocasionar pancreatitis
postoperatorias. La morbimortalidad son
retraso de diagnostico, hipotensión,
fármacos infecciones y Insuficiencia renal
preoperatoria
Pancreatitis Aguda
Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I
Trastornos Predisponentes:
CEPRE:
Canulación difícil, dilatación biliar
con balón, esfinteretomia pancreática, el
uso de mas de una ampolla de contraste y
disfunción del esfínter de Oddi aumentan
el riesgo
Pancreatitis Aguda
Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I
Trastornos Predisponentes:Causas Controvertidas:
Disfunción del Esfínter de Oddi:
Páncreas dividido es la malformación congénita mas común. El
mecanismo que se asume es una obstrucción de jugo pancreático a través
de la papila menor, se recomienda el uso de endoprotesis.
Presión mayor a 40mmHg. (esfinteretomia
endoscópica o esfinteroplastia.
Pancreatitis Aguda
Tipos: Atlanta 1992El Simposium de Atlanta en 1992, ofreció en su momento un consenso global y un
sistema de clasificación universalmente aplicable.
Sin embargo, aunque ha sido útil, el mejor entendimiento de la fisiopatología de la
falla orgánica, de la evolución de la pancreatitis necrotizante y de los avances en el
diagnóstico por imagen hicieron necesario revisar la clasificación de Atlanta.
Pancreatitis edematosa intersticial
Pancreatitis Necrotizante
Análisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis aguda.Dr. Luis Juan Cerda Cortaza
Pancreatitis Aguda
Tipos: Atlanta 2012Esta actualización de la clasificación de Atlanta se realizó por consenso de un grupo de trabajo que
incorporó a miembros de 11 Sociedades Internacionales de Páncreas.
Análisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis aguda.Dr. Luis Juan Cerda Cortaza
Pancreatitis Aguda
Tipos: Atlanta 2012
PANCREATITIS AGUDA
LEVE
• Se caracteriza por la ausencia
de falla orgánica y de
complicaciones locales o
sistémicas.
• Estos pacientes generalmente
se egresan durante la fase
temprana.
PANCREATITIS AGUDA
MODERADAMENTE
SEVERA
• Se caracteriza por la presencia
de falla orgánica transitoria o de
complicaciones locales o
sistémicas en ausencia de falla
orgánica persistente.
PANCREATITIS AGUDA
SEVERA
• Se caracteriza por persistencia
de la falla orgánica, por lo que
generalmente tienen una o más
complicaciones locales.
• Estos pacientes tienen un riesgo
incrementado de mortalidad de
hasta 36-50%.
Análisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis aguda.Dr. Luis Juan Cerda Cortaza
Pancreatitis Aguda
Clínica:
Anorexia
Náuseas y vómitos
Distensión epigástrica (signo
de Godiet)
Fiebre y taquicardia
Disnea
Dolor abdominal
A• Brusca, Súbita, Violenta.
L• Epigastrio.
I• Moderado a Fuerte.
C• Punzante, Sordo.
I• En cinturón: hipocondrios, región dorsal
inferior.
A• Posición Genupectoral o de plegaria
mahometana.
Pancreatitis Aguda
Clínica:
Signo de Cullen
Signo de Grey - Turner
Son de mal pronostico indican hemorragia intraabdominal
Pancreatitis Aguda
Diagnostico:
Clínica Laboratorio Imagen
Amilasa y lipasa sérica
Hemograma: leucocitosis, Hto (^).
Hepatograma
GOT, GPT, y bilirrubina
Electrolitos.
Glucosa (Hiperglicemia), función
renal.
Manual de protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian Jiménez y cols. 2010 - Manual de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.
Pancreatitis Aguda
Diagnostico:
Atelectasia basal
Rx de Tórax
Elevación del hemidiafragmaSDRDerrame Pleural
La visualización de los cambios inflamatorios, provee confirmación morfológica del diagnóstico.
Manual de protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian Jiménez y cols. 2010 - Manual de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.
Pancreatitis Aguda
Diagnostico:
Íleo Paralitico
Rx Simple de Abdomen
Calcificaciones Pancreáticas
LITOS
ILEO PARALITICO
Manual de protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian Jiménez y cols. 2010 - Manual de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.
Pancreatitis Aguda
Diagnostico: Eco Abdominal
Evalúa la vía biliar y presencia o ausencia de cálculos, así como cambios en
el tamaño, forma y alteración de la ecogenicidad del páncreas, compatibles
con proceso inflamatorio.
Manual de protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian Jiménez y cols. 2010 - Manual de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.
Pancreatitis Aguda
Diagnostico: Tomografía Computarizada
• Evidencia de la presencia o ausencia de pancreatitis
• Clasificar la gravedad de la enfermedad
• Dolor persistente o signos de sepsis
• Las zonas de necrosis se identifican como áreas de
parénquima que no se refuerzan con contraste
Manual de protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian Jiménez y cols. 2010 - Manual de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.
Pancreatitis Aguda
Diagnostico:
Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I
Pancreatitis Aguda
Diagnostico: Colangiopancreatografia Retrograda
Endoscopica
Evalúa la vía biliar y el sistema ductal
pancreático.
Su máximo rendimiento es en
pancreatitis severas por cálculos, o en
cuadros de colangitis.
En casos de pancreatitis recurrente
puede detectar causas no comunes.
Manual de protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian Jiménez y cols. 2010 - Manual de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.
Pancreatitis Aguda
Diagnostico Diferencial:
Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I
Colangitis
Gastritis aguda
Úlcera péptica
Diverticulitis
Salpingitis
Pancreatitis Aguda
Predictores de Gravedad:
Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I
Pancreatitis Aguda
Predictores de Gravedad:
Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I
Pancreatitis Aguda
Predictores de Gravedad:
Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I
SIRS: Presencia de 2 o más de los siguientes criterios:
1.- FC >90lpm
2.- T° >38°C o <36°C
3.- FR >20rpm o PaCO2 <32mmHg
4.- LEU >12000 o <4000/mm3 o >10%
Pancreatitis Aguda
Tratamiento: Medidas Generales
I. MEDIDAS DE SOPORTE: Prevención de hipoxemia
Adecuada resucitación con fluidos
La hipovolemia compromete la microcirculación pancreática y es el mayor factor
de riesgo para necrosis, también puede predisponer a isquemia intestinal
• 250 – 350 cc/hr
Pancreatitis Leve
• 500 – 1000 cc/hr
Pancreatitis Severa
(30ml/kg).
DR. HUMBERTO PEREA GUERRERO MÉDICO GASTROENTERÓLOGO-ENDOSCOPISTA HOSPITAL CARLOS ALCANTARA BUTTERFIELD
Pancreatitis Aguda
Tratamiento:I. MEDIDAS DE SOPORTE:
Monitoreo de volemia (12-24hr) : diuresis, urea (< 20mg/dl) y hto (< 44%).
La hidratación debería producir una diuresis mayor a 0.5ml/kg en ausencia de falla
renal.
Evaluación de electrolitos alteración metabólica.
ANALGESIA:
Metamizol 1 – 2 gr c/ 8 hr.
Meperidina 50 - 100 mgr / 4-6 horas
La Morfina no se recomienda por alterar flujo de secreción biliar y pancreática
DR. HUMBERTO PEREA GUERRERO MÉDICO GASTROENTERÓLOGO-ENDOSCOPISTA HOSPITAL CARLOS ALCANTARA BUTTERFIELD
Pancreatitis Aguda
Tratamiento:II. TRASLADO A UCI: Pacientes con falla orgánica persistente.
MODS (Síndrome de disfunción orgánica múltiple) persistente por más de 48hr
durante la 1° semana.
Shock: PA sist < 90mmHg.
Insuficiencia Respiratoria: PaO2 < 60mmHg.
Falla renal : Cr mayor 2 mg/dl despues de hidratación.
Sangrado gastrointestinal mayor 500ml/24hr.
Los sistemas multiparamétricos (Ranson > 3 a las 48h or APACHE II > 8)
Desarrollo de complicaciones locales.
DR. HUMBERTO PEREA GUERRERO MÉDICO GASTROENTERÓLOGO-ENDOSCOPISTA HOSPITAL CARLOS ALCANTARA BUTTERFIELD
Pancreatitis Aguda
Tratamiento:
NPT
SNG: Solo si hay vómitos e ileo paralitico.
Sonda vesical.
Resucitación hídrica: Cristaloides, coloides. Mantener diuresis > 0.5
ml/Kg. Previene IRA.
Oxigenoterapia: Mantener Sat O2 > 95%.
Analgésicos:
Petidina 50-150 mg IV/IM/SC/ 3-4 h.
Tramadol 50-100 mg EV q 4-6h, no exceder 400mg/d.
II. TRASLADO A UCI:
DR. HUMBERTO PEREA GUERRERO MÉDICO GASTROENTERÓLOGO-ENDOSCOPISTA HOSPITAL CARLOS ALCANTARA BUTTERFIELD
Pancreatitis Aguda
Tratamiento:III. SOPORTE NUTRICIONAL:
Siempre que sea posible, se sugiere la
alimentación enteral en vez de nutrición
parenteral total (TPN).
Dieta absoluta los primeros 3 días.
Inicio de ingesta VO: de los 3 a 7 días de remitido el dolor. No hay
nauseas, vómitos ni íleo. Ausencia de complicaciones.
RsHsAs presentes.
Si no puede iniciar dieta después de 7 días, necesitará soporte
nutricional.
DR. HUMBERTO PEREA GUERRERO MÉDICO GASTROENTERÓLOGO-ENDOSCOPISTA HOSPITAL CARLOS ALCANTARA BUTTERFIELD
Pancreatitis Aguda
Tratamiento:IV. ANTIBIOTICOTERAPIA:
Duración: 7- 14 días. No exceder si no hay infección confirmada por cultivo.
(Predisposición a infección fúngica).
En Pancreatitis aguda severa con necrosis
pancreática > 30%.
GRAM -
• Carbapenem (Imipenem 500mg. EV c/6h)
• Fluorquinolona (Ciprofloxacino 400 mg. EV c/12h) + metronidazol (500mg. EV c/6h).
• Cefalosporina de 3ra G + metronidazol
GRAM +
• Vancomicina (hasta que el cultivo este disponible) (1g. EV c/12h)
DR. HUMBERTO PEREA GUERRERO MÉDICO GASTROENTERÓLOGO-ENDOSCOPISTA HOSPITAL CARLOS ALCANTARA BUTTERFIELD
Pancreatitis Aguda
Tratamiento:
Enfermedades digestivas y hepáticas, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento - Sleisenger & Fordtran – 8va Edición – Volumen I
Pancreatitis Aguda
Complicaciones:
Análisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis aguda.Dr. Luis Juan Cerda Cortaza
• Se define como una puntuación de 2 o más de uno de estos tres sistemas de órganos: CV, respiratorio y renal, con el Marshall de puntuación modificado.
Falla orgánica:
• Acumulación aguda de líquido pancreático y peri-pancreático, pseudoquiste, colección necrótica aguda y necrosis amurallada.
Complicaciones
locales
• Exacerbación de co-morbilidad preexistente, como enfermedad de la arteria coronaria o de la enfermedad pulmonar crónica, precipitados por la pancreatitis aguda.
Complicaciones
sistémicas
Pancreatitis Aguda
Complicaciones:
Análisis de las nuevas clasificaciones de la pancreatitis aguda.Dr. Luis Juan Cerda Cortaza
Absceso pancreático: una colección de material purulento localizado sin
material necrótico significativo.
Acumulación de líquido peri-pancreática aguda: no tienen una pared bien
definida, son homogéneas, se limitan por planos faciales normales en el retro
peritoneo, y pueden ser múltiples.
Seudoquistes pancreático: acumulación de líquido en los tejidos peri
pancreáticos (ocasionalmente puede ser parcial o totalmente dentro de
páncreas).
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